Wirusy hepatotropowe, Działy, Choroby zakaźne


Wirusy (pierwotnie) hepatotropowe

Wirusy te noszą wspólną nazwę pierwotnie hepatotropowe - oznacza to, że pierwotnym celem ich ataku są komórki wątrobowe. Określamy je tak w odróżnieniu od wirusów wtórnie hepatotropowych, które wywołują inną chorobę, niekiedy uszkadzając również wątrobę.
Wirusy hepatotropowe wywołują wirusowe zapalenie wątroby, którego dość rzadkim (!) objawem jest żółtaczka. Potoczną i nieprawidłową nazwę "żółtaczki zakaźnej" powinniśmy już na stałe zamienić w naszych przyzwyczajeniach na jej prawidłową nazwę, czyli wirusowe zapalenie wątroby (w skrócie wzw). Żółtaczka nie jest objawem bezwzglednie związanym z wzw. Bezżółtaczkowe postacie wzw są częstsze, niż żółtaczkowe, a ich stosunek wg autorów róznych publikacji wynosi około 7:1 (bezżółtaczkowe : żółtaczkowe). Poza tym objaw "żółtaczka" odnosi się także do innych chorób, których przyczyną nie są wirusy.

Wirusowe zapalenie wątroby jest ostrą chorobą zakaźną cechującą się uszkodzeniem wątroby, powodują je wirusy:

a także wirus TTV (Transfusion Transmitted Virus, czyli wirus przenoszony drogą transfuzji), badania nad nim są prowadzone oraz bliżej jeszcze nie poznany i nie zidentifikowany wirus F (ang. fulminant - piorunujący), którego na razie oficjalnie "nie ma". Literka "f" w alfabecie jest dla niego zarezerwowana... Lista wirusów hepatotropowych jest otwarta. Znany już dość dobrze i wykrywalny testami PDR wirus HGV nie powoduje prawdopodobnie zapalenia wątroby, ani żadnych symtomów choroby.

Wtórne uszkodzenie wątroby może być także wywołane przez wiele innych wirusów nie wykazujących tropizmu do wątroby,czyli właśnie wtórnie hepatotropowych, a są to wirusy: cytomegalii (CMV), herpes (HSV), Epsteina-Barr (EBV), opryszczki zwykłej typu 1 i 2 (HSV-1 i HSV-2), ospy wietrznej i półpaśca (VZV), odry (?).
Chciałbym omówić wirusy, które występują w naszym kraju i w przypadku wirusa typu E i G, jako możliwe do "przywleczenia" z podróży zagranicznych.

Cechy poszczególnych wirusów:

CECHA

A
HAV

B
HBV

C
HCV

D
HDV

E
HEV

Średnica (nm)

27

42

40-60

6

32

Kwas nukleinowy

RNA

DNA

RNA

RNA

RNA

Okres wylęgania (w dniach)

15-49

28-160

15-160

21-140

15-65

Obecność wirusa w kale

tak

nie

nie

nie

tak

Zakażenie drogą pokarmową

tak

nie

nie

nie

tak

Zakażenie perinatalne (z zakażonej matki na narodzone dziecko)

nie

tak

tak

tak

nie

Nosicielstwo (przewlekła obecność przeciwciał)

nie

tak

tak

tak

nie

Ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby

nie

tak

tak

tak

nie

Ryzyko marskości wątroby

nie

tak

tak

tak

nie

Ryzyko pierwotnego raka wątroby

nie

tak

tak

brak*danych

nie

Występowanie w Polsce

tak

tak

tak

tak

jest** możliwe

Szczepionka

tak

tak

nie

tak**

nie

* samoistnie nie występuje, jednak wg niektórych źródeł przyczynia się on także do powstania pierwotnego raka wątroby
** jest możliwe "przywleczenie" wirusa z podróży zagranicznych
*** szczepienia przeciw HBV, jest zarazem szczepieniem przeciw HDV, ponieważ wirus ten nie może istnieć bez wirusa typu B.

Wirusy HCV przede wszystkim, a także HBV zostały szczegółowo omówione przez nas w osobnych rozdziałach, a więc tutaj omówimy pozostałe.

HAV

HAV, wirus powodujący wirusowe zapalenie wątroby, inaczej zwane nagminnym zapaleniem wątroby, jest coraz rzadszą przyczyną powstawania zapaleń wirusowych wątroby. Wirus HAV, zaliczany do rodziny Picornaviridae, przypomina wirusa polio, jest najmniej groźny ze wszystkich wirusów hepatotropowych, składa się z pojedynczej nici RNA, zamkniętego w osłonce (kapsydzie), w kształcie dwudziestościanu. Jego obecność stwierdza się w komórkach wątroby, żółci, kale ludzi zakażonych. Zakażenie odbywa się drogą pokarmową, a powodem jest najczęściej nie przestrzeganie podstawowych zasad higieny. Jest to tak zwana "żółtaczka pokarmowa", lub "choroba brudnych rąk". Przyczyną i źródłem zakażenia może być także nie przegotowana woda lub pokarm nie ugotowany, skażony zainfekowaną wodą.
Według innych jednak źródeł : "W przeciwieństwie do obiegowych opinii HAV jest stosunkowo oporny na działanie konwencjonalnych środków czystości. W tym sensie nazywanie wzw A "chorobą brudnych rąk" nie jest do końca uzasadnione. Materiał zawierający wirusa, przechowywany w temperaturze pokojowej, może być zakaźny przez wiele miesięcy. Wirus jest inaktywowany w ciągu 5 minut w temperaturze 100oC. Niszczony jest również w ciągu 30 minut przez roztwory podchlorynów i formaldehydu."

Najczęściej chorują na Hepatitis A dzieci. W Polsce najwyższa zapadalność dotyczy dzieci w wieku 7-10 lat. U dzieci jednak często wzw A przechodzi bezobjawowo. U dorosłych, powyżej 40 roku życia, zakażenie to w 40 % przypadków kończy się hospitalizacją. Choroba ta jest samowyleczalna, jednak dochodzi czasami do nawrotów choroby. Czas trwania choroby zależy od wieku osoby zakażonej: u dzieci najczęściej nie przekracza 2-3 tygodni, u dorosłych może dochodzić do 6 miesięcy, z obserwowanymi w 10-15% przypadków zaostrzeniami przybierającymi postać cholestatyczną (stłuszczenie wątroby). Wirusa wykrywa się w kale tylko w okresie wiremii, który jest krótki, zazwyczaj trwa jedynie 6-14 dni, następnie następuje faza żółtaczkowa, zażółcenie powłok skórnych i oczu, ciemniejszy mocz, niekiedy nudności i bóle brzucha, wymioty. W fazie żółtaczkowej nie wykrywa się już wirusa w kale osoby chorej na hepatitis A. Po przechorowaniu dochodzi do stałej odporności na HAV. Nie wymagane są więc szczepienia w późniejszym okresie życia. Infekcja HAV jest szczególnie groźna u chorych z już istniejącym przewlekłym uszkodzeniem wątroby. O ile w przypadku osób z antygenemią HBs zakażenie HAV najczęściej nie powoduje cięższego przebiegu wzw A, o tyle u osób ze stwierdzanymi wskaźnikami replikacji HBV (HBeAg, HBV-DNA) koinfekcja HAV z reguły przejawia się wyższą aktywnością aminotransferaz, wskazującą na większe nasilenie martwicy hepatocytów w porównaniu z osobami z antygenemią HBs. Równie wysokie zagrożenie niesie infekcja HAV u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. W tych przypadkach ryzyko powstania nadostrego zapalenia wątroby może dotyczyć 41% chorych , a nawet większej ich liczby, jeśli istniejącemu już zakażeniu HCV towarzyszy koinfekcja HGV lub/i TTV. Do grupy podwyższonego ryzyka nadostrego zapalenia wątroby wywołanego przez HAV zalicza się również pacjentów z marskością wątroby (niezależnie od etiologii) i alkoholową chorobą wątroby.
Szczepionki na polskim rynku dostępne są ogólnie od połowy lat 90 - tych.

HDV

Jest to wirus "ułomny", który nie może namnażać się bez obecności wirusa HBV.
Drogi zakazenia tego wirusa są również takie same, jak przy zakażeniu HBV.
Zwany jest "czynnikiem Delta". Nadkażenie tym wirusem, osoby zakażonej poprzednio wirusem typu B, może doprowadzić do nadostrego, piorunującego zapalenia wątroby, a w wyniku tego do śmierci. Śmiertelność przy nadkażeniu wirusem D wynosi około 30 %.
Nadkażenie wirusem HDV nosiciela HBV z reguły powoduje obostrzenie pierwotnego procesu spowodowanego przez HBV. Chorzy z minimalnym, lub przetrwałym zapaleniem wątroby rozwijają zapalenie aktywne, a ci z aktywnym szybko wykazują objawy przejścia w marskość wątroby. Dotyczy to głównie dzieci. Przewlekłe zakażenie HDV rozwija się u około 70-90% osób nadkażonych.
HDV (Hepatitis D Virus) to jednoniciowy wirus RNA tworzący część rdzeniową, na powierzchni którego tworzy płaszcz. Do zakażenie może dojść tylko w dwa sposoby, albo jako podwójne zakażenie HBV i HDV (koinfekcja), albo właśnie poprzez nadkażenie, gdy do zainfekowanego wirusem HBV organizmu dostaje się wirus HDV. W Polsce występuje jednak rzadko, największe ogniska występowania znajdują się w basenie Morza Śródziemnego. Czasami jednak zdarzają się przywleczenia wirusa. Bardzo ważne jest więc wykonanie szczepień przeciw HBV, co w skutkach uchroni nas także przed zakażeniem HDV.

HEV

HEV (Hepatitis E Virus) podobnie jak HAV przenosi się drogą fekalno - oralną ("pokarmową"), jednak u nas występuje bardzo rzadko, może być jednak przywleczony, z podróży zagranicznych, do takich regionów świata, jak np. Azja, Pn. Afryka, Meksyk.
Droga zakażenia i rozwój choroby jest podobny do HAV, jednak kobiety w ciąży zakażone HEV mogą ulec poronieniu, przedwczesnemu porodowi, lub zgonem, wśród objawów śpiączki. (ok. 15 %).

HGV

Pierwsze nazewnictwo wirusa HGV (Hepatitis G Virus), swoją historią sięga aż do roku 1967, kiedy to wykazano prawdopodobieństwo obecności wirusa, na podstawie szczegółowych badań na pacjencie w Chicago, u którego wystąpiły potransfuzyjne oznaki zapalenia wątroby.
Domyślano się, że powodował je wirus nie-A, nie-B i nazwano go od inicjałów pacjenta (roboczo) GB. Dopiero w połowie lat 90 zbadano bliżej tego wirusa. Organizacja genomu HGV jest bardzo zbliżona do HCV. HGV podobnie jak HCV jest wirusem o pojedynczej nici RNA, zaliczanym do tej samej rodziny, czyli Flaviviridae. W połowie lat 90 prowadzono, także badania nad odkrytymi wirusami GBV-A i GBV-B (wirus GBV-C to inaczej HGV). W końcu uznano, że te wirusy, czyli HGV, GBV-A, GBV-C (także HCV), są różnymi wirusami, spokrewnionymi ze sobą. Jednak wirusy GBV A i B nie powodują wirusowego zapalenia wątroby, z kolei tylko 25 % zakażonych wirusem HGV ma we krwi przeciwciała, co utrudnia zdiagnozowanie zakażenia.
Droga transmisji tego wirusa jest podobna do tej, jaką ma HCV, czas inkubacji wynosi 4-12 tygodni, jednak wirus ten prawdopodobnie nie wywołuje żadnych objawów chorobowych, a jego prawdopodobne sprzyjanie piorunującemu zapaleniu wątroby, przy nadkażeniu, jest nadal sporne. Został odkryty niedawno, a badania nad nim trwają.

W opracowaniu tym korzystałem z wielu źródeł, publikacji, artykułów. Treść tu zawarta nie jest materiałem naukowym, a tylko poglądowym. Wiele danych samemu uśredniłem, gdy doniesienia były np. sprzeczne, lub różne.

Wirusowe zapalenie wątroby (WZW)

Zapalenie wątroby (hepatitis) jest to schorzenie występujące dość często, a wywołane jest przez wiele czynników etiologicznych takich jak: alkohol, leki, różnorodne substancje chemiczne występujące w środowisku człowieka oraz wiele drobnoustrojów.

Jeżeli chodzi o wirusowe zapalenie wątroby to wywoływane jest przez szereg nie spokrewnionych ze sobą wirusów. Ogólnie można podzielić je na wirusy pierwotnie hepatotropowe, wśród których znamy co najmniej 5 typów: A, B, C, D, E oraz wirusy cytomegalii (CMV), herpes (HSV), Epsteina-Barr (EBV).

Rozpoznanie WZW polega na:

  1. anamnezie (wywiadzie),

  2. badaniu fizykalnym,

  3. oznaczeniu u osób z przesłankami epidemiologicznymi poziomu enzymów wątrobowych,

  4. wykonaniu testów serologicznych.

Jako pierwszy epidemię żółtaczki opisał Hipokrates. W okresie amerykańskiej wojny domowej zachorowało na żółtaczkę co najmniej 70 000 żołnierzy. Aż do połowy obecnego stulecia termin "zapalenie wątroby" był synonimem żółtaczki, która jest jedynie zewnętrznym objawem uszkodzenia wątroby.

Na początku drugiej wojny światowej znane były już dwa typy zapalenia wątroby odróżniające się sposobem rozprzestrzeniania: zakaźne (nagminne), przenoszone przez zanieczyszczoną żywność i wodę oraz surowicze (wszczepienne) przenoszone z zakażoną krwią.

Dopiero jednak w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych udało się wyizolować pierwsze wirusy A i B, pozostałe nie wykryte nazywając w tym czasie nie-A nie-B (NANB). Kolejnym krokiem było wykrycie przez Włochów czynnika Delta i nazwanie go D. Dalsze badania spowodowały wykrycie typów C, E, F, G i mówi się, że to jeszcze nie koniec.

Ogólnie można powiedzieć, że wirusy wywołujące WZW typu A i E szerzą się drogą pokarmową, przebieg choroby okresu ostrego jest lżejszy, z mniejszą śmiertelnością, następstwa po przechorowaniu są typu czynnościowego. Typy wirusów B, C i D przenoszą się drogą parenteralną a także drogą seksualną i drogą zakażenia wertykalnego, przebieg jest na ogół cięższy z większą śmiertelnością, a u części ozdrowieńców występują następstwa o charakterze organicznym (przewlekłe zapalenia wątroby, marskość wątroby, pierwotny rak wątroby).

Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) jest to grupa chorób zakaźnych wywołanych przez wirusy hepatotropowe, których wspólną cechą jest powodowanie zapalenia wątroby. We wszystkich typach mogą występować zakażenia pełnoobjawowe, skąpoobjawowe jak i bezobjawowe. Objawy uszkodzenia wątroby są poprzedzane objawami prodromalnymi (dyspepsja, czasem rzekomogrypowe). Przy zaburzeniach czynności wątroby dochodzi do objawów żółtaczki, podwyższenia temperatury ciała, utraty apetytu, nudności, ogólnego niedomagania i osłabienia oraz podwyższenia enzymów wątrobowych.


Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B)

Do wystąpienia objawów chorobowych dochodzi u 40-50% zakażonych. U 2-3% chorych w ostrym okresie choroby dochodzi do tzw. galopującego zapalenia wątroby, które w wysokim odsetku kończy się zgonem. U kolejnych kilkunastu procent dochodzi do wystąpienia przewlekłych następstw zakażenia z których 50% prowadzi do rozwoju pierwotnego raka wątroby. W kraju około 60% przypadków pierwotnego raka wątroby jest następstwem przebytego przewlekłego WZW B. Około 10% osób, które przechorowały WZW staje się nosicielami wirusa. W Polsce żyje około 300 000 nosicieli.

Czynnik etiologiczny

Jego materiał genetyczny stanowi DNA i należy do grupy wirusów o nazwie Hepadna o złożonej budowie. Wirus WZW B (HBV) składa się z części powierzchniowej i rdzeniowej. Wyróżniamy następujące postacie antygenów i przeciwciał:

HBV występuje tylko u ludzi, chociaż pokrewne wirusy występują między innymi u kaczek, wiewiórek. HBV jest odporny na czynniki zewnętrzne. Nie ginie w temperaturze 100oC. Jako skuteczną stosuje się inaktywację w autoklawach w temperaturze 121o C.


Rezerwuarem wirusa i źródłem zakażenia jest człowiek.

Drogami szerzenia jest głównie droga naruszenia ciągłości tkanek (parenteralna), związana z wykonywaniem zabiegów medycznych (leczniczych lub diagnostycznych) oraz z zabiegami pozamedycznymi (wśród osób uzależnionych, podczas tatuowania, przekłuwania uszu, zabiegów rytualnych, u fryzjera, kosmetyczki) narzędziami nie wysterylizowanymi lub źle wysterylizowanymi. Zakażenie może szerzyć się również drogą przetoczenia zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych z niej uzyskanych. Inną drogą jest ścisły kontakt, zwłaszcza seksualny, szczególnie homoseksualny. Zakażenie może także przenosić się drogą wertykalną z matki na dziecko podczas akcji porodowej, podczas patologicznej ciąży lub pielęgnacji noworodka.

Wrotami zakażenia jest naruszenie ciągłości tkanek skóry lub błony śluzowej. Do zakażenia wystarczy wprowadzenie 0,00004 ml zakażonej krwi.

Okres wylęgania waha się od 14 do 180 dni (do pół roku), przeciętnie 60-90 dni.

Wydalanie wirusa i okres zaraźliwości wynosi kilka tygodni przed wystąpieniem objawów chorobowych, w ostrym okresie chorobowym i nawet przez lata w przypadku przewlekania się choroby.

Wrażliwość populacji na zakażenie jest powszechna. Odporność po przechorowaniu nie jest jednoznacznie określona. Jedynie anty-HBs mają znaczenie ochronne. Szczepienia przeciw WZW B stosowane są u osób z grup wysokiego ryzyka: m. innymi pracownicy służby zdrowia, studenci i uczniowie szkół medycznych, osoby z otoczenia chorych i nosicieli HBV, przewlekle chorzy o wysokim ryzyku zakażenia, chorzy przed operacją oraz noworodki.

Występowanie choroby związane jest z przerwaniem ciągłości tkanek. Przyjmuje się, że 60% zakażeń następuje w zakładach służby zdrowia. Zachorowania występują na całym świecie. W Polsce występuje rocznie 4-6 tysięcy zachorowań, głównie wśród dorosłych (20-24) i w podeszłym wieku przewlekle chorujących. Choroba występuje endemicznie. Nie notuje się sezonowości ani okresowości. Nosicielstwo w zależności od kraju waha się od 1 do 20%. W Polsce wynosi 1 do 2%.

Zapobieganie i zwalczanie

Unieszkodliwianie źródła zakażenia polega na eliminacji spośród grup ryzyka osób zakażonych HBV. W tym celu bada się w kierunku HBsAg krwiodawców, dawców tkanek, chorych na WZW, ozdrowieńców WZW, osoby ze stycznością z chorym na WZW, otoczenie nosicieli HBsAg, kobiety w ciąży, personel i pacjentów ośrodków dializ. Chorych na WZW należy hospitalizować. Nadzorem lekarskim obejmuje się osoby z otoczenia chorych celem szybkiego wykrycia przypadków objawowych jak i bezżółtaczkowych.

Przecięcie dróg szerzenia się choroby polega na aseptycznym postępowaniu przy naruszaniu ciągłości tkanek w zabiegach medycznych jak i pozamedycznych, stosowanie zasady jednego partnera seksualnego (stosowanie prezerwatyw), a także szczepienie noworodków bezpośrednio po urodzeniu.

Zwiększenie uodpornienia - jako uodpornienie czynne szczepionką zawierającą HBsAg, lub jako uodpornienie bierne polegające na podaniu swoistej immunoglobuliny anty-HBs. Szczepionkę podaje się noworodkom i osobom z grup ryzyka. Uodpornienie bierne stosuje się u osób po ekspozycji na zakażenie HBV, głównie pracownikom służby zdrowia, którzy ulegli zakażeniu podczas pracy z krwią.


Wybrane zagadnienia sytuacji epidemiologicznej WZW B w Polsce

Zachorowania na WZW B są zgłaszane i rejestrowane w Polsce od 1979 roku. Jednakże do końca 1996 roku zgłaszano łącznie zachorowania na WZW B i WZW nie-B to jest, takie u których nie rozpoznano WZW B.

W latach 1979 a 1985 zapadalność na 100 000 wynosiła od 42,0 do 45,2. Między rokiem 1985 a 1986 spadła od 45,1 do 38,9, co można wiązać z poprawą warunków sterylizacji sprzętu i materiałów medycznych w zakładach służby zdrowia w okresie kiedy mówiło się o możliwości przeniesienia zakażenia wirusem HIV podczas naruszenia ciągłości tkanek. Między rokiem 1990 a 1991 doszło do kolejnego spadku liczby zachorowań i zapadalności (od 39,7 do 35,6), który wywołany był objęciem szczepieniami pierwszych grup ludności (1989 i 1990). Kolejny spadek został zanotowany od roku 1993, kiedy przystąpiono do intensywnego programu zapobiegania i zwalczania tej choroby (zapadalność od 34,6 do 10,5). Obecnie przewiduje się zmniejszenie tempa spadku liczby zachorowań i zapadalności. Osiągnięcie zapadalności występującej w krajach zachodnioeuropejskich na poziomie około 5,0 na 100 000 powinno zostać osiągnięte w okresie 5-6 lat.

Tabela 1

Wirusowe zapalenie wątroby typu B w Polsce w latach 1977-1998

Lata

liczba zachorowań

zapadalność na
100 000 ludności

% w stosunku do wszystkich
zachorowań na WZW

uwagi

1977

13844

 

18,1

dane niekompletne

1978

11867

 

18,2

dane niekompletne

1979

15345

43,5

29,5

 

1980

16089

45,2

33,3

 

1981

15371

42,8

32,6

 

1982

15276

42,2

30,5

 

1983

15372

42,0

24,9

 

1984

16285

44,1

31,1

 

1985

16763

45,1

39,3

 

1986

14571

38,9

50,5

spadek o 13,1%

1987

14346

38,1

65,8

 

1988

14161

37,4

64,9

 

1989

15308

40,3

61,0

 

1990

15116

39,7

50,5

 

1991

13603

35,6

37,0

spadek o 10,0%

1992

13237

34,5

32,7

 

1993

13296

34,6

31,8

 

1994

10924

28,3

29,2

spadek o 17,8%

1995

9034

23,4

29,8

spadek o 17,3%

1996

6435

16,7

34,9

spadek o 25,0%

1997

4896

12,7

45,7

spadek o 23,9%

1998

4074

10,5

50,2

spadek o 16,8%

Źródło: Prof. Dr hab. N. Med. Wiesław Magdzik, Wirusowe zapalenie wątroby typu B. Sytuacja epidemiologiczna, zapobieganie i zwalczanie w Polsce na tle sytuacji w Europie do 1998 r. SmithKline Beecham 1998.

0x01 graphic

Terminy obejmowania szczepieniami przeciwko WZW B poszczególnych grup ludzi.

1989 - noworodki, niemowlęta urodzone przez kobiety zarażone HBV.

1990 - pracownicy służby zdrowia, studenci akademii medycznych, uczniowie szkół medycznych.

1993 - osoby przygotowane do planowanego zabiegu operacyjnego, osoby przewlekle chore, osoby z bliskiej styczności z zakażonymi HBV.

1994 - 1996 - noworodki, niemowlęta wszystkie. (wg wybranych województw)

Ponadto zalecenie szczepień dla wszystkich dzieci, młodzieży i kobiet w wieku 20-40 lat.



Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A)

Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest "chorobą brudu", pojawiającą się wszędzie tam, gdzie panują złe warunki sanitarno-higieniczne. Mieszkańcy krajów biednych, gdzie występuje WZW A, zarażają się wirusem najczęściej we wczesnym dzieciństwie, kiedy objawy są łagodne. Natomiast podróżujący przebywający w tym środowisku, jeżeli zachorują jako dorośli, przechodzą tą chorobę o wiele ciężej. W USA ogniska zachorowań występują szczególnie w przedszkolach, wśród homoseksualistów i w związku ze spożyciem nie gotowanej żywności zanieczyszczonej skażoną wodą (często są to skorupiaki). Jest to choroba samolikwidująca się nawet bez szczepień, występująca endemicznie, lub jako lokalna epidemia. W krajach o średniej endemiczności stosunkowo wysoki odsetek osób nieuodpornionych dochodzi do wieku dorosłego. Przy zbyt dużym wzroście następują tzw. epidemie wyrównawcze najczęściej o sezonowym, jesienno-zimowym nasileniu (pażdziernik-grudzień).

Małe dzieci podczas choroby nie mają żółtaczki, ale stanowią główne źródło infekcji dla dorosłych, u których występują klasyczne objawy: nudności, wymioty, ciemne zabarwienie moczu i żółtaczka skóry i oczu. Ponad 40% pacjentów w wieku powyżej 40 roku wymaga hospitalizacji. U 10-20% chorych po wyzdrowieniu obserwuje się nawrót choroby.

Czynnikiem etiologicznym jest wirus WZW A (HAV) przypominający wirusa polio, najmniej groźny, składa się z materiału genetycznego w postaci pojedynczej nici RNA, zamkniętego w osłonce (kapsydzie) w kształcie dwudziestościanu. Stwierdza się go w hepatocytach, żółci i kale ludzi zakażonych. Wirusemia trwa krótko (kilka dni), a następnie występuje żółtaczka lub podwyższenie enzymów wątrobowych. Wirus jest wrażliwy na czynniki zewnętrzne, zwłaszcza na środki dezynfekcyjne zawierające czynny chlor.

Rezerwuarem zarazka jest człowiek.

Źródłem zakażenia jest człowiek wydalający wirusa z kałem, u którego wiremia trwa krótko. Niebezpieczne są osoby zakażone we wczesnym, bezobjawowym okresie choroby, kiedy same nie zdają sobie z tego sprawy.

Drogi zakażenia to droga pokarmowa poprzez zakażone przez kał chorego środki spożywcze i woda oraz rzadziej kontakt bezpośredni.

Wrota zakażenia stanowi przewód pokarmowy.

Okres wylęgania wynosi 15 do 50 dni najczęściej 28-30 dni.

Wydalanie zarazka i okres zaraźliwości - wirusa HAV stwierdza się w kale na 6 dni przed wystąpieniem żółtaczki i praktycznie przestaje się go wykrywać w okresie żółtaczkowym, co ma ogromne znaczenie w zapobieganiu zakażeniom dla otoczenia.

Odporność populacji - po przechorowaniu powstaje trwała odporność.

Występowanie - choroba występuje na całym świecie, szczególnie w krajach o niskim standardzie sanitarnym. Zachorowalność występuje głównie wśród dzieci i młodzieży w wieku 2 do 15-20 lat. W Polsce najwyższa zapadalność dotyczy dzieci w wieku 7-10 lat.


Zapobieganie i zwalczanie

Unieszkodliwianie źródła zakażenia jest trudne w okresie przedżółtaczkowym - należy dążyć do możliwie wczesnego rozpoznania zachorowania. Obejmuje się nadzorem lekarskim osoby z kontaktu z chorymi (w ostatnich dniach okresu wylęgania i pierwszych dniach choroby) przez 2 miesiące od ostatniego dnia styczności. Chorzy podlegają hospitalizacji.

Przecięcie dróg szerzenia polega na stosowaniu zasad higieny przy produkcji i przygotowaniu środków spożywczych oraz dostarczaniu zdrowej, czystej wody odpowiadającej warunkom zdrowotnym. Ważne jest także usuwanie i dezaktywowanie nieczystości stałych i płynnych.

Zwiększenie odporności polega na podaniu normalnej gamma-globuliny ludzkiej dzieciom do 14 lat w razie kontaktu z chorym na WZW A, lub profilaktycznym szczepieniu przeciwko WZW A.


Wirusowe zapalenia wątroby typu E, C, D (WZW E, C, D )

HEV - przenosi się z osoby na osobę drogą fekalno-oralną oraz przez zakażoną wodę(epidemie wodne), podobnie jak wirus HAV. Jest on sprawcą dużych epidemii w Azji, Płn. Afryce, Meksyku, dolinie Amazonki, wsch. Europie. Atakuje osoby w grupach młodych i w średnim wieku. Przebieg choroby łagodny (jak WZW A), bez nosicielstwa. Zakażenie kobiet w ciąży kończy się w 10-20% poronieniem, przedwczesnym porodem i zgonem wśród objawów śpiączki. W Polsce brak doniesień.

HCV - wrażliwy na działanie wysokiej temperatury i formaliny wirus z rodziny Flaviviridae spokrewniony z wirusem żółtej gorączki. Szerzy się drogą parenteralną (naruszenie ciągłości tkanek), drogą seksualną (poprzez kontakty heteroseksualne, nie homoseksualne) i prawdopodobnie preinatalno-horyzontalną. Choroby nie diagnozuje się testami serologicznymi w okresie ostrym, a jedynie po przechorowaniu. W Polsce występuje szacunkowo 5-5,5 tysięcy zachorowań na rok. Osób zakażonych ok. 500 000 (1,4%społeczeństwa). U 50-75% osób po przechorowaniu przechodzi w stan przewlekły. Żółtaczka występuje u ok. 25% chorych.

HDV - dawniej zwany "czynnik Delta", jest to jednowiciowy wirus RNA tworzący część rdzeniową na powierzchni którego HBsAg tworzy płaszcz. Jest to wirus ułomny, który do namnażania wymaga HBV. Zakażenie może nastąpić jako jedna z 2 możliwości: zakażenie równoczesne (coinfection) HBV i HDV z przebiegiem ostrego WZW znacznie cięższego lub piorunującego oraz nadkażenie (superinfection) po uprzednim zakażeniu HBV z przewlekłym nosicielstwem HDV lub ostrym zapaleniem wątroby o ciężkim przebiegu. Śmiertelność dochodzi do 30%. Zachorowania występują szczególnie w basenie morza Śródziemnego. W Polsce stwierdzono kilka zawleczonych przypadków. Jak ktoś ładnie powiedział: "Gdyby wirus typu B był odrzutowcem, wirus Delta byłby dopalaczem jego silników".

Opracowano na podstawie:

  1. Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zapobieganie i zwalczanie. III wydanie: pod redakcją Wiesława Magdzika, "Vesalius" Uniwersyteckie wydawnictwo Medyczne, Kraków 1993.

  2. Wirusowe zapalenie wątroby typu B. Sytuacja epidemiologiczna, zapobieganie i zwalczanie w Polsce na tle sytuacji w Europie do 1998 roku.: Prof. dr hab. n. med. Wiesław Magdzik, Państwowy Zakład Higieny Wojskowy Instytut Higieny i Epidemiologii, SmithKline Beecham.

  3. Słownik zarazków: Wayne Biddle, Wydawnictwo Amber Sp. Z o. o. Warszawa 1996. Wydanie I.

Choroba ta, niesłusznie zwana "żółtaczką zakaźną", wywoływana jest przez kilka wirusów. Nie ma zatem jednolitej przyczyny. Wirusy, wywołujące zapalenie wątroby, nie są ze sobą spokrewnione, mają więc inne właściwości biologiczne. Różnią się zakaźnością, sposobem dostawania się do organizmu człowieka ...


Choroba ta, niesłusznie zwana "żółtaczką zakaźną", wywoływana jest przez kilka wirusów. Nie ma zatem jednolitej przyczyny. Wirusy, wywołujące zapalenie wątroby, nie są ze sobą spokrewnione, mają więc inne właściwości biologiczne. Różnią się zakaźnością, sposobem dostawania się do organizmu człowieka, odpornością na czynniki zewnętrzne, takie jak temperatura, środki dezynfekcyjne, wysychanie, wywołują w organizmie człowieka odmienne reakcje odpornościowe i choroby, które, choć opatrzone wspólną nazwą, pod wieloma względami różnią się przebiegiem klinicznym. Jaki stąd najważniejszy wniosek? Na wzw można chorować tyle razy, ile jest typów wirusów, ponieważ nie występuje tutaj zjawisko odporności krzyżowej! Jeżeli na przykład w dzieciństwie przechorowałeś wzw, to nie oznacza to, że już więcej nie zachorujesz. Podobnie jest ze szczepieniami. Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B to nie jest szczepienie przeciwko "żółtaczce zakaźnej", jak często się słyszy. Jest to szczepienie tylko i wyłącznie przeciwko jednemu z zakażeń - zakażeniu wirusem typu B. Do tej pory poznano i opisano pięć najważniejszych rodzajów wirusów, wywołujących wzw. Określa się je dużymi literami alfabetu poczynając od A. Czas pokaże, czy zostaną "zagospodarowane" kolejne litery alfabetu. Wirusy A i E należą do tak zwanych enterowirusów, czyli takich zarazków, które dostają się do organizmu człowieka drogą przewodu pokarmowego. W naszej szerokości geograficznej powszechnie występuje wirus typu A (HAV), natomiast wirus E (HEV) spotykany jest sporadycznie i w zasadzie jest do naszego kraju zawlekany, głównie z krajów tropikalnych. Potocznie na chorobę, którą wywołuje wirus A mówi się "żółtaczka pokarmowa", albo jeszcze mniej szczęśliwie - "choroba brudnych rąk". Fachowy termin do "nagminne zapalenie wątroby", albo wzw typu A. Już z samej nazwy wynika powszechność tego schorzenia. Mało kto w Polsce po 40 roku życia nie posiada przeciwciał przeciwko HAV. Oznacza to, że prawie każdy zetknął się, lub wcześniej czy później zetknie, z tym patogenem. W tym miejscu wielu z nas wykrzyknie - jak to możliwe!? Nigdy nie chorowałem na żadną żółtaczkę! I tu dotykamy istoty problemu, jakim jest błędne określenie wirusowego zapalenia wątroby mianem "żółtaczki zakaźnej". Otóż żółtaczka nie jest nazwą choroby. Jest to określenie objawu chorobowego, polegającego na żółtym zabarwieniu białkówek i czasami skóry, wywołanym nadmiarem barwnika, zwanego bilirubiną. Fizjologicznym zadaniem wątroby jest wydalenie tego barwnika z ustroju, który jako uboczny produkt przemian nie jest nam więcej potrzebny i musi być usunięty. Poziom bilirubiny we krwi jest miarą żółtaczki. Trzeba wiedzieć, że żółtaczka nie jest objawem koniecznym wirusowego zapalenia wątroby. Może wystąpić, ale nie musi. Co więcej, żółtaczka w przebiegu wzw występuje stosunkowo rzadko. W nagminnym zapaleniu wątroby tylko co dwunasty zakażony człowiek będzie miał pełnoobjawowy, czyli żółtaczkowy, przebieg. Wszystkie inne, poza żółtaczką, objawy wzw (każdego z typów) są bardzo mało charakterystyczne. Są to: uczucie zmęczenia, objawy grypowe, gorączka, brak apetytu, mdłości, wymioty, pobolewania brzucha, które występują u różnych chorych w różnej kombinacji, a w łagodnych zakażeniach nie występują w ogóle. Możemy więc przechorować wzw niepostrzeżenie. Bezobjawowy przebieg może wystąpić w każdym typie wzw, nie tylko w nagminnym zapaleniu wątroby, choć to ostatnie jest schorzeniem niewątpliwie najłagodniejszym. Zakażenia wirusami typu B (HBV) i C (HCV) należą do tzw. zakażeń parenteralnych, czyli pozajelitowych. Drogi zakażenia są wtedy następujące: kontakt seksualny z nosicielem wirusa - tzw. przenoszenie pionowe z matki-nosicielki na dziecko, najczęściej okołoporodowo, dużo rzadziej wewnątrzmacicznie, czyli w czasie ciąży przeszczepienie zakażonych tkanek bądź narządów od zakażonego dawcy zakażenie wskutek manipulacji i naruszenia ciągłości powłok skórnych bądź śluzówek niesterylnym sprzętem medycznym (igły, wenflony, wszelkie endoskopy, cewniki, noże, itp.) bądź niemedycznym (igły do tatuażu, kolczykowanie, golarki, szczoteczki do zębów, itp.) wstrzyknięcie zakażonej substancji medycznej (np. leku) bądź niemedycznej (narkotyku) przetoczenie zakażonej krwi i/lub produktu krwiopochodnego. Zakaźność wirusów B i C jest różna i chociaż teoretycznie każda z wymienionych dróg zakażenia jest w obu przypadkach możliwa, to powyższe przede wszystkim odnosi się do wirusa typu B, który jest bardzo zakaźny, odporny na wiele środków fizyko-chemicznych (w tym na gotowanie!) i minimalna nawet ilość materiału zakaźnego, którym są ludzkie wydzieliny i wydaliny zakażone wirusem (ślina, krew, nasienie, wydzielina pochwy i szyjki macicy), wystarczy do wywołania choroby. Wirus typu C jest natomiast mało zakaźny. Jednoznacznie nie udowodniono zakaźności pionowej (matka-dziecko) ani przenoszenia drogą seksualną. Co prawda nieco więcej zakażeń HCV notuje się u mężczyzn o orientacji homoseksualnej, ale nie można wykluczyć, że jest tak za sprawą używania dożylnych narkotyków, częstszego w tej grupie ludzi. Również ilość substancji zakażonej wirusem typu C i wprowadzonej do organizmu musi być niepomiernie większa niż przy HBV, aby doszło do zakażenia i choroby. Stąd najwięcej zakażeń typu C notuje się u ludzi, którym przetaczano krew, zwłaszcza wielokrotnie i głównie przed 1993 rokiem, i u ludzi stosujących dożylne środki odurzające. Ponieważ choroby wywołane przez HBV i HCV są w zasadzie różne, dlatego zostaną omówione oddzielnie.

Opracowała dr Marta Wawrzynowicz Syczewska - Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Wzw A jest chorobą dzieci i ludzi młodych. U osób starszych należy do rzadkości i wtedy może mieć nieco cięższy, na ogół żółtaczkowy, przebieg. U dzieci zwykle przebiega bezobjawowo pozostawiając trwałą odporność ...


Wzw A jest chorobą dzieci i ludzi młodych. U osób starszych należy do rzadkości i wtedy może mieć nieco cięższy, na ogół żółtaczkowy, przebieg. U dzieci zwykle przebiega bezobjawowo pozostawiając trwałą odporność. Najczęściej występuje sezonowo z typowym nasileniem zachorowań w okresie jesiennym. Nierzadko notuje się epidemie wzw A, związane z tym samym źródłem zarazka, np. skażonym ujęciem wodnym. Okres wylęgania choroby wynosi od 25 do 45 dni, najczęściej około miesiąca. Choroba nie pozostawia trwałych następstw, nie przechodzi w postać przewlekłą. Do niezwykłej rzadkości należy śpiączka wątrobowa w następstwie zakażenia HAV, i na ogół ma to związek z podeszłym wiekiem chorego. Wzw A jest chorobą ludzką; źródłem zarazka jest człowiek wydalający wirusy wraz ze stolcem. Największą zakaźność obserwuje się w okresie zwiastunów, czyli zanim wystąpi żółtaczka (o ile wystąpi!). A zatem osoba chora albo w ogóle nie zdaje sobie sprawy ze swojej zakaźności, albo uświadamia to sobie za późno. Istotną rolę w zapobieganiu wzw A odgrywa higiena osobista i właściwe standardy sanitarno - higieniczne, zwłaszcza dotyczące utylizacji ścieków, nadzoru nad ujęciami wodnymi i rozbudowy kanalizacji na terenach wiejskich.
Istnieją również szczepionki przeciwko wzw A. Szczepienia nie są obowiązkowe, a wobec powszechności zakażenia nie zawsze są celowe. Ponieważ w Polsce szczyt zachorowań przypada wśród dzieci i młodzieży szkolnej, to w tej grupie można rozważać celowość takiej profilaktyki. Inne wskazania to: wyjazdy do obszarów o złej sytuacji sanitarnej, praca przy żywności, praca w oczyszczalni ścieków, orientacja homoseksualna, praca w domach opieki i innych oddziałach zamkniętych, czynna służba wojskowa. Trzeba pamiętać, że są to wskazania względne. Jeżeli jesteś osobą dorosłą, to zanim wydasz pieniądze na szczepionkę, zbadaj przeciwciała odpornościowe przeciwko wzw A (np. w Klinice Chorób Zakaźnych PAM w Szczecinie). Może już chorowałeś? Wtedy szczepienia są bezcelowe. Zasięgnij porady fachowca.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest to choroba dość powszechna. Świat jest podzielony na trzy obszary epidemiologiczne: o dużej, średniej i małej liczbie zakażeń, przy czym Polska mieści się w drugiej grupie. Oznacza to, że odsetek osób, które przechorowały wzw B waha się od 20 do 55% (w Polsce ok. 25%), a odsetek nosicieli wirusa wynosi od 2 do 7% ludności ...


Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest to choroba dość powszechna. Świat jest podzielony na trzy obszary epidemiologiczne: o dużej, średniej i małej liczbie zakażeń, przy czym Polska mieści się w drugiej grupie. Oznacza to, że odsetek osób, które przechorowały wzw B waha się od 20 do 55% (w Polsce ok. 25%), a odsetek nosicieli wirusa wynosi od 2 do 7% ludności. Szacuje się, że w naszym kraju jest około 380 tysięcy ludzi zakażonych wirusem typu B. Stwarza to realne zagrożenie dla innych i powoduje dużą chorobowość i śmiertelność. Wyrazem walki z tą niekorzystną sytuacją jest wprowadzenie do obowiązkowego kalendarza szczepień w Polsce szczepienia przeciwko wzw B już w okresie noworodkowym. Ma to zapobiec szerzeniu się zakażenia HBV i doprowadzić do radykalnego ograniczenia liczby nosicieli wirusa w przyszłości. Około 60% wszystkich zakażeń HBV następuje w Polsce w środowisku szpitalnym. Ta niekorzystna sytuacja nakłada na służbę zdrowia obowiązek poprawy standardów higienicznych. Należy jednak zaznaczyć, że bardzo duży postęp dokonał się w transfuzjologii i obecnie ryzyko przetoczenia krwi zakażonej HBV została zredukowana praktycznie do zera.
Wirus HBV jest zakaźny dla człowieka, choć istnieje kilka odmian zwierzęcych, stanowiących doskonały model badawczy. Wspomniano o drogach szerzenia się zakażenia oraz o dużej zakaźności zarazka. Wyjaławianie sprzętu medycznego nie jest sprawą prostą, ponieważ konieczne są do tego celu specjalne urządzenia zwane autoklawami (pod ciśnieniem osiąga się wyższą temperaturę pary wodnej), albo stosowanie innych, specjalnych środków dezynfekcyjnych. W warunkach domowych gotowanie potencjalnie skażonych przedmiotów, przemywanie alkoholem, czy stosowanie wybielaczy może nie być skuteczne. Jeżeli w naszym środowisku domowym przebywa nosiciel wirusa typu B, bezpieczniej jest wydzielić niektóre przedmioty osobistego użytku i przeszczepić wszystkich domowników.
Okres wylęgania zakażenia wynosi od 28 do 180 dni, najczęściej od 60 do 100 dni. Przebieg zakażenia może być bezobjawowy, skapoobjawowy lub pełnoobjawowy z żółtaczką. U noworodków i małych dzieci zakażenie przebiega w znakomitej większości przypadków bezobjawowo. Im starszy organizm, tym pełniej wyrażone są objawy choroby. Okres zwiastunów trwa od kilku dni do kilku tygodni i niekiedy wyraża się silnymi bólami stawów, uczuciem zmęczenia, brakiem apetytu, mdłościami, pobolewaniem w prawym podżebrzu, rzadziej gorączką, wysypką, biegunką czy wymiotami. Paradoksalnie pojawienie się żółtaczki na ogół przynosi choremu ulgę. Zwykle żółtaczka jest takim objawem, który każdego alarmuje i zmusza do udania się po pomoc lekarską. W tym okresie enzymy wątrobowe osiągają znamiennie wysoką wartość i chory trafia do szpitala z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby. Po wykonaniu stosownych badań serologicznych określa się typ wirusa.
Przebieg żółtaczkowy cechuje około 25% wszystkich zakażeń HBV u dorosłych i te prawie zawsze kończą się wyzdrowieniem. Niestety, jedna osoba na sto spośród tych, którzy mają żółtaczkę, będzie miała przebieg piorunujący zakażenia, który jest na ogół śmiertelny. 65% to zakażenia podkliniczne, skąpoobjawowe, które kończą się pełnym wyzdrowieniem i nawet nie zdajemy sobie sprawy, że w ogóle byliśmy chorzy. Po wyzdrowieniu nabywa się trwałej odporności. Pozostałe 10% to zakażenia skąpoobjawowe lub bezobjawowe, które od początku mają charakter przewlekły i takie też pozostają. Zakażenie HBV przechodzi więc w postać przewlekłą, która może (ale nie musi) doprowadzić do poważnych komplikacji jak marskość czy nawet rak pierwotny wątroby. Niekiedy dochodzi do spontanicznego wyeliminowania wirusa po latach od zakażenia, i do wyzdrowienia pod warunkiem, że wirus nie zdążył trwale uszkodzić narządu. Duża część przewlekłych zakażeń HBV nie wywołuje jednak choroby wątroby, ale polega na tak zwanym nosicielstwie antygenu HBs, który jest jedynie fragmentem wirusa i pozostałością po przebytym zakażeniu. Nosiciel antygenu HBs jest niezakaźny, nie ma w wątrobie cech stanu zapalnego, ma prawidłowe enzymy wątrobowe i badanie na obecność materiału genetycznego wirusa B (HBV-DNA) wypada ujemnie.
To, co z klinicznego punktu widzenia stanowi poważny problem i zagrożenie dla zdrowia, to przewlekłe zapalenie wątroby (pzw) typu B. Choroba może nie dawać żadnych objawów klinicznych, albo takie, na które nie zwracamy uwagi i bagatelizujemy. Wykrycie tego schorzenia bywa bardzo często przypadkowe i wywołuje przykre zaskoczenie. Dopóki nie pojawią się oznaki poważnych zaburzeń funkcji wątroby (co ma miejsce zwykle w zdekompensowanej marskości wątroby) nic nie podejrzewamy. Ludzie, którym w tak nieoczekiwany sposób zostanie wykryte pzw, zwykle nie mieli ostrej fazy choroby, a więc nie mieli żółtaczki, więc nagłe wmawianie im "żółtaczki zakaźnej", czyli żółtaczki bez żółtaczki rodzi nieporozumienia, wynikające z nieprawidłowej nazwy schorzenia. Chory na przewlekłe zapalenie wątroby ma, oprócz antygenu HBs, inne markery serologiczne zakażenia wirusem, a więc przede wszystkim tak zwany antygen "e" i obecny materiał genetyczny wirusa, czyli HBV-DNA. W wątrobie są zmiany zapalne w różnym stopniu wyrażone, od łagodnych (zwanych minimalnymi) do agresywnych, ze znaczną martwicą komórek wątrobowych. Martwica to nie to samo, co marskość! Ale im bardziej nasilone zmiany martwicze, tym większe ryzyko postępowania choroby w kierunku marskości, bowiem po każdym procesie niszczącym tkanki następuje proces naprawczy z wytworzeniem blizny. Włóknienie wątroby, które jest istotą marskości, jest właśnie taką blizną.
Pzw trzeba leczyć, jeżeli zmiany są aktywne, czyli powodują dużą martwicę komórek wątrobowych i jeżeli próby wątrobowe odbiegają od normy

Wirus HCV został poznany stosunkowo niedawno, w 1989r. Testy diagnostyczne pojawiły się jeszcze później, a na skalę masową (tu głównie należy rozumieć służbę krwi w Polsce) w 1993r., zatem nic dziwnego, że brak "narzędzi" do wykrywania przewlekłych nosicieli wirusa typu C uniemożliwił eliminowanie zakażonych dawców krwi. Stąd w Polce najwięcej osób zakażonych wirusem typu C znajduje się wśród biorców krwi, zwłaszcza wielokrotnych, sprzed roku 1993 ...


Wirus HCV został poznany stosunkowo niedawno, w 1989r. Testy diagnostyczne pojawiły się jeszcze później, a na skalę masową (tu głównie należy rozumieć służbę krwi w Polsce) w 1993r., zatem nic dziwnego, że brak "narzędzi" do wykrywania przewlekłych nosicieli wirusa typu C uniemożliwił eliminowanie zakażonych dawców krwi. Stąd w Polce najwięcej osób zakażonych wirusem typu C znajduje się wśród biorców krwi, zwłaszcza wielokrotnych, sprzed roku 1993. Ponadto osoby uzależnione od dożylnych środków odurzających są w znakomitej większości zakażone HCV, co wynika ze wspomnianej już małej zakaźności wirusa i konieczności wstrzyknięcia dużej ilości substancji zakażającej dla wywołania infekcji. Takie warunki są spełnione w czasie wymieniania igieł i strzykawek pomiędzy narkomanami. Lata 60-te i 70-te, czyli okres swobody obyczajów określany powszechnie jako "sex, drugs and rock'n'roll", zebrały swoje żniwo i obecnie dużą grupę osób zakażonych stanowią przypadkowi "eksperymentatorzy" z tamtych czasów. Częstym źródłem zakażenia wirusem typu C są różnego rodzaju badania i zabiegi endoskopowe, a także zabiegi przewlekłej dializoterapii.
Wirus C, podobnie jak B, jest wszędobylski, ale sytuacja epidemiologiczna na świecie jest dużo gorzej poznana. Trudno określić liczbę przewlekłych nosicieli wirusa C w Polsce, ale wydaje się, że jest ich nie mniej, niż nosicieli HBV. Zakażenie HCV jest na ogół bezobjawowe. Nie więcej niż 10% ludzi dorosłych będzie miało żółtaczkowy przebieg fazy ostrej. U dzieci odsetek ten jest jeszcze mniejszy. Pozostali przechorują tę fazę niepostrzeżenie. Tylko 15% - 20% osób zakażonych ma szansę na wyeliminowanie wirusa po przechorowaniu fazy ostrej. Zatem u większości zakażenie przejdzie w postać przewlekłą. Spontaniczne wyeliminowanie zakażenia po kilku/nastu latach jest dużą rzadkością. Jednakże przewlekłe zakażenie HCV nie zawsze oznacza poważną chorobę wątroby. Na sto procent osób przewlekle zakażonych aż 40% nie będzie miało przewlekłego zapalenia wątroby, czyli nie będzie miało zmian w wątrobie, a enzymy wątrobowe będą utrzymywały się cały czas w normie. Kolejnych 40% będzie miało łagodne przewlekłe zapalenie wątroby o stacjonarnym przebiegu, niewielkich odchyleniach w aktywności enzymów wątrobowych, nie wymagające leczenia. Tylko 20% (a może aż 20% biorąc pod uwagę ilość zakażeń) ofiar wirusa będzie zagrożonych marskością, a nawet rakiem pierwotnym wątroby z powodu procesu przewlekle postępującego. Takie osoby wymagają leczenia. Problem polega na tym, że nie potrafimy należycie wskazać tych, u których choroba będzie postępowała. Stąd tendencja do leczenia wszystkich, którzy mają mikroskopowe cechy procesu przewlekłego i najmniejsze choćby odchylenia laboratoryjne. Na pewno czynnikiem, który wpływa na bardziej agresywny przebieg zakażenia, jest alkohol. Dlatego wszyscy, którzy dowiedzieli się o zakażeniu powinni z niego całkowicie zrezygnować. Po stwierdzeniu przeciwciał przeciwko wirusowi C najlepiej zasięgnąć porady specjalisty.

Definicja wirusowego zapalenia wątroby (WZW)

Żółtaczka jest przede wszystkim objawem chorobowym, oznaczającym żółte zabarwienie skóry i białkówek oczu. Jest to objaw łatwo rozpoznawalny i sugerujący możliwość uszkodzenia wątroby, ale także występuje w przypadku masywnego rozpadu krwinek czerwonych lub przy mechanicznym zamknięciu dróg żółciowych.

Potocznie mianem "żółtaczki zakaźnej" określa się wirusowe zapalenie wątroby (WZW) - jednostkę chorobową, w której dochodzi do uszkodzenia wątroby na skutek zakażenia jednym z wirusów tzw. hepatotropowych - czyli wirusów wyspecjalizowanych w zakażaniu i niszczeniu komórek wątrobowych (tzw. hepatocytów). Obecnie znanych jest 7 wirusów hepatotropowych wywołujących WZW. Określa się je kolejnymi literami alfabetu od A do G (bez F!) oraz wirus TTV. Skróty nazw tych wirusów (HAV, HBV, HCV) tworzone są od ich nazw łacińskich (np. Hepatitis A Virus - HAV).

Czy wirusowe zapalenie wątroby jest częstą chorobą?

Polacy najczęsciej ulegają zakażeniu wirusem WZW typu A (tzn. "żółtaczka pokarmowa"). Co prawda w wyniku poprawy warunków sanitarnych zachorowalność na WZW typu A w Polsce zmniejsza się. Dlatego z każdym rokiem wzrasta liczba osób nie uodpornionych naturalnie na zakażenie wirusem HAV. Badania wykazują, że na zakażenie tym wirusem jest odpornych jedynie 7% dzieci do 15 r.ż. i 30% dorosłych do 25 r.ż. W najbliższych latach można spodziewać się wzrostu liczby zachorowań. Występowanie WZW typu A jest szczególnie częste w gęstych skupiskach ludzkich o złych warunkach sanitarnych (przedszkola, koszary, więzienia, itp.), a także w krajach o ciepłym klimacie, w społeczeństwach cechujących się niskim poziomem higieny osobistej oraz złymi warunkami sanitarnymi i komunalnymi. WZW typu A jest najczęstszą chorobą wśród osób podróżujących, której można zapobiegać poprzez szczepienia ochronne.

Zapadalność na ostre WZW typu B (tzw. "żółtaczka wszczepienna") w Polsce w 2000 r. wynosiła 7,3/100 000 mieszkańców. Dla porównania - do początku lat dziewięćdziesiątych wskaźnik ten wynosił powyżej 40/100 000. Tak znaczny spadek zachorowalności był możliwy przede wszystkim dzięki upowszechnieniu szczepień ochronnych przeciwko WZW typu B. Wg WHO w Polsce przewlekle zakażonych wirusem B zapalenia wątroby jest około 2% ludności, a 15-20% Polaków przebyło to zakażenie w przeszłości. W Skandynawii, Wielkiej Brytanii, USA, Chile, Japonii, Czechach, na Węgrzech i w Słowenii przewlekle zakażonych jest <1% mieszkańców, a w Mozambiku, Chinach czy Mołdawii >8% mieszkańców.

Szacuje się że około 1,5% Polaków (500 000 osób) jest przewlekle zakażonych HCV. Pozostałe typy zakażeń wirusami wywołującymi zapalenie wątroby występują na terenie Polski sporadycznie lub wcale.

SEMINARIUM 4 - dr Wejna

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY WZW

Ostre WZW - czynniki etiologiczne:

  1. Wirusy pierwotnie hepatotropowe, pierwotna lokalizacja zakażenia jest w wątrobie

  • wirusy pierwotnie niehepatotropowe, uszkadzające miąższ wątroby