Hormony płciowe

Jajnik:

• produkuje pęcherzyki jajnikowe

• produkują estrogeny: estradiol, estron, estriol

• ciałko żółte – progesteron

• hormony płciowe przygotowują do zagnieżdżenia zarodka

Działanie estrogenów:

• działanie na układ rozrodczy (macica, endometrium, pochwa)

• owulacja

• libido

• przyspieszenie metabolizmu (z odkładaniem tkanki tłuszczowej)

• zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej

• tworzenie tkanki kostnej, ale hamują wzrost kości długich

• po menopauzie – osteoporoza, problemy ze zmianami inwolucyjnymi

• utrzymanie stanu skóry i naczyń krwionośnych

• obrzęk i przekrwienie macicy

• zmiany komórek endo i miometrium (namnażanie)

• przystosowują organizm do działania progesteronu

• tkanka tłuszczowa niezbędna do zajścia w ciążę

• wzrost krzepliwości krwi

• spadek LDL i wzrost HDL

• zatrzymanie wody i sodu (nerki)

• spadek motoryki jelit

• podtrzymanie sprawności umysłowej (wpływa na pamięć, efekt neuroprotekcyjny)

• hyperestrogenizm – cysty jajnikowe

• snębica – nimfomania – stałe pobudzenie płciowe

Progesteron:

• gestagen, hormon w ciąży, zapewnia środowisko dla płodu

• produkowany początkowo przez ciałko żółte potem przez łożysko

• stany zapalne macicy zaburza kolejne cykle

• regulacja funkcji – endometrium

• hamowanie kurczliwości miometrium (blok progesteronowy)

• hamowanie układu immunologicznego (w miejscu łożyska)

• hamowanie laktacji i przygotowanie gruczołu mlekowego

• wydzielanie mleka gdy zniknie

• działanie przeciwzapalne

• działanie przeciwzakrzepowe

• hyperprogesteronizm – gdy jest przetrwałe ciałko żółte w stanach zapalnych macicy

Jądra:

• testosteron – do androstendiolu, androstendionu, DHT

• DHT – wzrost gruczołów płciowych dodatkowych, łysienie, inhibitory testosteronu w DHT

• DHT odpowiada za przerost prostaty i raka

Działanie testosteronu:

• dojrzewanie układu rozrodczego, spermatogeneza

• popęd płciowy, agresja

• owłosienie ciała, łysienie, produkcja gruczołów łojowych

• efekt anaboliczny

• hamowanie wzrostu kości długich

• wzrost mięśni szkieletowych

• synteza białek surowicy krwi

• pobudzenie aktywności szpiku kostnego

• za dużo testosteronu – bezpłodność

Nadwrażliwość tkanek na androgeny:

• może być częściowa

• 7 stadiów między typowo męskim a żeńskim

Zespół Klinefertera:

• wysoki wzrost

• ginekomastia

Zespół Turnera:

• niski wzrost

• płetwiasta szyja

• lekkie upośledzenie

Trzustka:

• egzokrynny – lipazy, proteazy, nukleazy

• endokrynny – insulina, glukagon

Insulina:

• nie wykazuje aktywności gatunkowo specyficznej

• działanie insuliny:

• kontrola pobierania glukozy przez wątrobę, mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową

• obniżanie poziomu glukozy

• wzrost syntezy glikogenu i lipidów

• spadek proteolizy i lipolizy

• spadek glukoneogenezy

• wzrost syntezy DNA i białek w komórkach

• wzrost wchłaniania aminokwasów przez komórki

• spadek nerkowego wydalania sodu

• rozkurcz mięśniówek naczyń tętniczych

• wzrost wydzielania kwasu solnego w żołądku

Cukrzyca:

• grupa chorób metabolicznych związanych z hiperglikemią spowodowaną defektami uwalniania lub działania insuliny

• cukrzyca typu 1 – niedobór wydzielanej insuliny przy zachowanej wrażliwości tkanek na hormon. Warunkowana genetycznie wielogenowo. Wymaga czynnika środowiskowego (infekcje wirusowe, białka mleka krowiego)

• cukrzyca typu 2 – niewrażliwość tkanek na insulinę przy zachowanym lub zwiększonym uwalnianiu hormonu. Dopiero w następstwie tego dochodzi do zaniku komórek β, upośledzenia, a potem zaniku wydzielania insuliny. Silnie warunkowana genetycznie (silniej niż cukrzyca typu 1). Jeśli jedno z bliźniąt jednojajowych choruje na cukrzycę, ryzyko jej wystąpienia u drugiego jest bliskie 100%

Cukrzyca typu 1:

• insulinozależna

• dotyczy najczęściej ludzi młodych

• powstaje jako autoimmunologiczne uszkodzenie komórek β wysp trzustkowych

• prędkość powstawania zmian może być zróżnicowania

• leczona poprzez podawania insuliny egzogennej

• chorzy zapadają częściej na inne choroby autoimmunlogiczne (choroba Basedowa, choroba Addisona, choroba Hashimata)

Cukrzyca typu 2:

• najczęstsza forma cukrzycy

• insulinooporna

• tkanki są mało wrażliwe na insulinę

• poziom insuliny jest podwyższony, ale niewystarczający w obliczu zmniejszonej wrażliwości tkanek

• następnie wydzielanie insuliny jest upośledzone, a potem zanika

• leczenie: dieta, obniżenie masy ciała, aktywność fizyczna. Potem może być konieczne podawanie insuliny

• choroba powstaje u ludzi starszych, najczęściej z otyłością

Objawy cukrzycy typu 1:

• chorzy są chudzi

• poliuria

• glikozuria

• polidypsja

• polifagia

• ketonemia

• ketonuria

Ostre powikłania:

• kwasica ketonowa

• hypoglikemia (neurony jako źródło energii tylko glukoza)

Powikłania przewlekłe 1 i głównie 2:

• retinopatia cukrzycowa

• nefropatia cukrzycowa

• neuropatia cukrzycowa – brak czucia bólu w kończynach

• angiopatie cukrzycowe

• makroangiopatie (miażdżyca, choroba wieńcowa)

• mikroangiopatie („stopa cukrzycowa”, upośledzenie gojenia ran)

• spadek odporności

• encefalopatia cukrzycowa (upośledzenie sprawności umysłowej)

Stany cukrzycopodobne:

• cukrzyce ciężarnych

• hyperglikemia w stresie, w akromegalii, chorobie Cushinga, w nadczynności tarczycy

• uszkodzenie trzustki w hemochromatozie i mukowiscydozie

Tarczyca:

• gruczoł wydzielania wewnętrznego na szyi w okolicy chrząstki tarczowatej krtani

• wydziela T4 (tyroksyna) i T3 do krwioobiegu

• hormony drobnocząsteczkowe, lipofilne, mają receptory jądrowe

• czynności wydzielania kontrolowana przez oś podwzgórzowo-przysadkową-tarczycową

• TSH – pobudza tarczyce do wydzielania T3 i T4. Zwiększa wychwytywanie jodu i stymuluje wzrost tarczycy

• krótka pętla sprzężenia zwrotnego i długa pętla

• ma budowę pęcherzykową, komórki mają zdolność do wychwytywania jodu

• tyreoglobulina – główny składnik koloidu

• koloid magazynuje jod i hormony

• organizm oszczędza jod

• symporter – przenosi jonu jodu z krwi do komórek tarczycy wbrew gradientowi

• energia jest z gradientu jonów sodowych

• potem jod przechodzi do koloidu i jest utleniany przy pomocy oksydazy cytochromowej i peroksydazy

• tyrozyna łaczy się z jodem

• tyroksyna mniej aktywna od T3

• hormony tarczycy po podaniu mają długi okres latencji (4-6 dni T4). Wynika on z bezpośredniego pobudzenia ekspresji genów odpowiadających za przemianę materii

• hormony tarczycy mają długotrwały efekt

Tarczyca – niedobór hormonów:

• zaburzenia rozwoju organizmu (w tym OUN)

• spowolnienie przemiany materii

• spowolnienie pracy serca

• spowolnienie oddychania

• spowolnienie perystaltyki jelit

• zgrubienie skóry (zimna, pokryta potem)

• obrzęk śluzakowaty (myxoderma) – w skórze i tkance podskórnej gromadzą się glikozaminoglikany

• spadek temperatury ciała

• skłonność do otyłości

• zaburzenia w rozrodzie (zachodzenie spermatogenezy, dojrzewanie i owulacja pęcherzyków, zajście w ciążę)

• ociężałość umysłowa – spada metabolizm mózgu

• szybko kostnieją nasady kości – niski wzrost, problemy w dojrzewaniu i wzroście

• askalot po podaniu hormonów tarczycy przekształca się w postać dojrzałą

• u kijanki tak samo, a przy wycięciu nie przechodzi w żabę

Tarczyca – czynniki wolotwórcze (struma – wole):

• bezwzględny niedobór jodu

• czynniki powodujące względny niedobór jodu (utrudniają przyswajanie jodu z pożywienia) – Ca, F, Co, nadmiar PO4

• czynniki blokujące pompę jodkową i namnażające akumulację jodu w tarczycy – tiocyjanki, chlorany, nadchlorany

• związki hamujące syntezę hormonów tarczycy:

• tiomocznik, tiouracyl, tiobarbiturany, 5-winylotiooksazolidon (goitryna), sulfagnonidyna

• kwas p-aminosalicylowy, p-aminobenzoesowy

• wole endemiczne – warunkowane środowiskowo

• jony wapnia i fosforanowe utrudniają wchłanianie jodu

• są czynniki blokujące magazynowanie jodu w organizmie: chlorany, nadchlorany, tiocyjanki, jodany, nadjodany, działają i efekt długotrwały

• tiocyjanki – nietoksyczne, występują w żywności roślinnej np. musztarda, rzepak, kapusta

• goitryniana utrudnia łącznie się jodu z tyrozyną, unieczynnienie peroksydazą

• kwasy j.w. hamują produkcję hormonów tarczycy. Można podawać T3 i T4 w tabletkach bo suplementacja jodem nic nie da

Nadczynność tarczycy:

• przyspieszenie przemiany materii

• przyspieszenie tętna i oddychania

• przyspieszenie perystaltyki jelit

• tendencja do utraty masy ciała

• skóra cienka, sucha

• obrzęk przedgoleniowy

• nadpobudliwość nerwowa, gonitwa myśli

Rak tarczycy

Choroba Graversa-Basedowa:

• choroba autoimmunlogiczna

• występuje 10-krotnie częściej u kobiet

• antygenem jest receptor TSH

• powstają przeciwciała anty-TSHR, która pobudzają receptor

• wzmożenie ewydzielania hormonów tarczycy

• przerost gruczołu i wzrost jego ukrwienia

• tyreotoksykoza – objawy tarczycowe i wytrzeszcz oczu (orbitopatia)

• fizjologiczna nadczynność tarczycy u krów Jersey (zwiększają tłuszcz w mleku, podwyższa jakość wełny, dużo mleka, a krowy są niespokojne)

Gonadotropiny:

• produkowane przez łożysko

• HCG – produkowany przez kosmówkę, przez tkankę płodu; produkcja po 5 dniach od zapłodnienia, produkcja narasta do 72 dnia, a potem zanika, wykazuje aktywność LH (2/3) podobną. Pobudza produkcję progesteronu przez ciałko żółte. Przyczyną wytwarzania jest konieczność wyrwania ciałka żółtego spod kontroli przysadki. Gdy łożysko produkuje progesteron HCG zanika. HCG można wykryć w moczu. HCG wykrywane przy pomocy testów immunologicznych. HCG – środek wspomagający rozrodczość

• PMSG – gonadotropina surowicy źrebnych klaczy produkowana w kubkach macicznych. Działanie FSH podobne. Produkcja między 60-100 dniu ciąży. Wzmaga produkcję pęcherzyków jajnikowych, które ulegają przekształceniu w ciałko żółte, co wzmaga produkcję progesteronu. Nie przechodzi do moczu. Produkowany w matczynej części łożyska, ale płód też na to wpływa. Gdy koń pokryty osłem to nie ma produkcji PMSG przez łożysko. PMSG – używana do stymulacji owulacji np. do transferu zarodków by zwiększyć rozrodczość cennych samic

Przysadka mózgowa:

• gruczoł wydzielania wewnętrznego integrujący funkcje ukłądu nerwowego i hormonalnego (głównie przez podwzgórze)

• jest to układ neurohormonalny

• niewielki gruczoł u podstawy mózgu i ma z nim bezpośrednie połączenie (nerwowa), a drogę naczyniową (gruczołowa)

• dobrze chroniona, ale lokalizacja na siodłem tureckim powoduje jej uszkodzenie przy złamaniach podstawy czaszki

• jest blisko skrzyżowania nerwów wzrokowych

• nowotwory przysadki powodują zaburzenia widzenia, ubytki pola widzenia

• składa się z części gruczołowej (płat przedni) komórki pochodzenia nabłonkowego o silniejszych możliwościach wytwarzania hormonów, ma połączenie funkcjonalne z mózgiem

• część nerwowa – uwypuklenie dna 3 komory. Przez lejek kontaktuje się z podwzgórzem

• część pośrednia – brak połączenia z mózgiem, wytwarza hormon melanotropowy

• komórki kwasochłonne – produkuje hormony: somatotropina, prolaktyna

• komórki zasadochłonne – produkuje hormony: tyreotropina, kortykotropina, FSH, LH

• komórki barwnikooporne

• jest pod kontrolą podwzgórza

• do przysadki dochodzą jądra nadwzrokowego i przykomorowego (produkują oksytocynę i wazopresynę)

• uwalniają hormony i wydostają się do krwi

• część gruczołowa unaczyniona z…….

• przysadka nerwowa unerwiona z ……

• część nerwowa unaczyniona z…….

• szybkie uwolnienie hormonów przez krwioobieg

• z przysadki trochę dłużej

• część gruczołowa unaczyniona na zasadzie hormonalnej. W wyniosłości pośrodkowej sploty naczyń włosowatych zlokalizowanych w końcach neuronów podwzgórza, potem do przysadki i tworzą sieć dziwną

Podwzgórze:

• somatoliberyna (GH-RH)

• gonadoliberyna (GnRH)

• kortykoliberyna (CRH)

• tyreoliberyna (TRH)

• lipoliberyna (LRF) – niedokładnie poznane

• prolaktoliberyna (PRF) – niedokładnie poznane

• melanoliberyna (MRF) – niedokładnie poznane

Hormony przedniego i pośredniego płata przysadki:

• adreonkortykotropowy (ACTH)

• tyreotropowy (TSH) – reguluje tarczyca

• folikulotropowy (FSH) – gonady, estrogen, tostosteron

• luteinizujący (LH) – gonady, progesteron, ciałko żółte, testosteron

• somatotropowy (GH) – dodatni bilans azotu

• prolaktyna (PRL) – wydzielanie mleka, zmiany psychiczne

• lipotropowy (LPH) – uwalnianie kwasu tłuszczowego z tkanki tłuszczowej

• melanotropina (MSH) – część pośrednia

Przysadka mózgowa:

• oś podwzgórzowo-przysadkowo-korowonadnerczowa – kortykotropina, ACTH, hormony kory

• oś podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycowa – TRH-> TSH

• oś podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalna – GRH, FSH, LH

Hormony tylnego płata przysadki:

• oksytocyna – wytwarzana w jądrze przykomorowym

• wazopresyna – wytwarzana w jądrze nadwzrokowym

Zaburzenia wydzielania hormonów:

• o charakterze ilościowym (nadczynność lub niedoczynność)

• nadczynność:

• pierwotna (guz wydzielniczo-aktywny)

• wtórna (zwiększone wydzielanie hormonu nadrzędnego)

• niedoczynność

• pierwotna (stan chorobowy gruczołu)

• wtórna (niedobór hormonu nadrzędnego)

• o charakterze jakościowym

• dysfunkcja:

• ektopowe wydzielanie hormonu przez tkankę i narządy nie wytwarzające hormonu

• niewrażliwość tkanek na hormon

• zaburzenia syntezy i metabolizmu hormonu

Choroba Glińskiego-Simmondsa:

• niewydolność całego płata gruczołowego przysadki

• ciężkie charłactwo (cahexia hypophyseopriva) prowadzące do śmierci

• spadek poziomu hormonów kory nadnerczy i tarczycy – zwonienie przemiany materii, otępienie, depresja

• spadek wydzielanie GnRH – zanik narządów płciowych, spadek libido

• etiologia: zmiany zakrzepowe w przysadce o nieznanej etiologii

Zespół Sheehana:

• martwica przedniego płata przysadki jako rzadkie powikłanie poporodowe

• wywoływane wstrząsem hypowolemicznym w przypadkach nagłych krwawień

• zaburzenia laktacji, brak miesiączki

• niedobór hormonów tarczycy, kory nadnerczy i estrogenów

• spadek metabolizmu, wzrost wagi, zaparcia, nietolerancja niskich temperatur, wypadanie włosów, obniżanie sprawności umysłowej

• uczucie zmęczenia, hypoglikemia, hyponetremia, spadek ciśnienia

Karłowatość przysadkowa (nanosomiapituitaria, pituitarynanism, pituitany, dwarfism):

• niedobór somatotropiny w okresie wzrostu i dojrzewania

• niski wzrost, prporcje ciała jak u dorosłego człowieka (mała głowa)

• niedorozwój płciowy, brak upośledzenia umysłowego

• przyczyna: guz przysadki lub przyczyny genetyczne

Odróżnić od achondroplazji (zaburzenie wzrostu kości długich), nogi wygięte, krótkie ręce:

• karłowatość konstytucjonalna: brak IGF-1 (somatomedyny)

• karłowatość tarczycowa: w okresie dziecięcym, upośledzenie umysłowe, poziome zmarszczki na czole, płaski szeroki nos, nozdrza do przodu

Zespół Babińskiego-Frohlicha (Dystrophia adiposogenitalis):

• dystrofia tłuszczowo-płciowa

• niedobór gonadotropin i somatotropiny przed zakończeniem okresu wzrostu i dojrzewania

• gruczolak komórek chromofobnych

• otyłość i niedorozwój gonad, brak libido, często wnętrostwo, otyłość

Gigantyzm (gigantismus):

• nadmiar somatotropiny w okresie dojrzewania

• gruczolak komórek kwasochłonnych

• wysoki wzrost, mała sprawność fizyczne, kłopot z układem krążenia, cukrzyca

Akromegalia (Acromegalia):

• nadmiar somatotropiny po okresie dojrzewania

• gruczolak komórek kwasochłonnych

• rozrost tkanek miękkich z dużą ilością tkanki łącznej: dłonie i stopy (często asymetryczne), żuchwa (rozsuwanie się zębów), nos, język (trudności z mówieniem, głęboki głos), wargi, pogrubienie rysów twarzy, zmarszczki

• przerost serca, wątroby

• cukrzyca

Choroba Cushinga:

• nadmiar ACTH, nadmiar glikokortykoidów

• gruczolak komórek zasadochłonnych

• spadek przemiany materii, otyłość (obręcz barkowa – „tułów bizona”), skrócona i pogrubiona szyja, zaokrąglone plecy, rozstępy skórne, nadmierne owłosienie ciała, odwapnienie kości

Moczówka prosta:

• upośledzenie wydzielania wazopresyny

• uszkodzenie podwzgórza, nowotwory, urazy czaszki, białaczka, kiła

• wielomocz, wzmożone pragnienie, uczucie zmęczenia, zaburzenia pracy serca

• utrata do 12l moczu dziennie (do 30l u ludzi)

• może być pochodzenia przysadkowego lub nerkowego