1. Atrofia (stgr. ἀτροφία atrophia), zanik, wiąd – stopniowe zmniejszanie się objętości komórki, tkanki, narządu lub części ciała. Wyróżnia się zanik fizjologiczny i patologiczny. Typy zaników:

• z braku czynności, atrophia ex inactivitate (np. dłuższe unieruchomienie kończyny powoduje zmniejszenie jej średnicy)

• z ucisku, atrophia e compressione (np. w obrębie kości z powodu naczyń)

• z niedożywienia, atrophia ex inanitione (np. tkanka tłuszczowa)

• z odnerwienia, atrophia neurotrophica (np. mięśni, atrophia musculorum)

• hormonalny, atrophia hormonalis (np. brak ACTH powoduje zanik kory nadnerczy, przy obniżonym poziomie estrogenów - zanik endometrium, nabłonka pochwy, sutka u kobiet po menopauzie (drugi przykład jest fizjologią))

• starczy, atrophia senilis (serce, mózg - zachodzi fizjologicznie z wiekiem).

2. ARDS – adult respiratory distress syndrome

Zespół ostrej, zagrażającej życiu niewydolności oddechowej spowodowany rozlanym uszkodzeniem bariery pęcherzykowo-włośniczkowej.

Przyczyny:

- wstrząs septyczny

- oparzenia, zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej i klatki piersiowej (w krążeniu pozaustrojowym)

- wirusowe zapalenia płuc

- aspiracja treści pokarmowej

- krwotoczne zapalenie trzustki

- toksyny wziewne

- długotrwała hemodializa

- przedawkowanie narkotyków

3. PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN (PSA) – jest wytwarzany przez nabłonek sterczowy i wydzielany wraz z nasieniem; jest proteazą serynową, której funkcja polega na upłynnianiu nasienia po ejakulacji; podwyższony poziom występuje w zlokalizowanym i uogolnionym raku stercza (>4 ng/mL), w łagodnym rozroście guzkowym, zapaleniu, zawale prostaty, po zabiegach na tym narządzie oraz ejakulacji; 20-40% chorych ze zlokalizowanym rakiem prostaty ma wartości PSA w granicach normy (4ng/mL i mniej)

4. HSIL, rak szyjki macicy.

Rak szyjki macicy (łac. carcinoma cervicis uteri, ang. cervical cancer) – pierwotny nowotwór złośliwy szyjki macicy. Inwazyjnego raka szyjki macicy poprzedza stan zwany wewnątrznabłonkową neoplazją szyjki macicy (ang. cervical intraepithelial neoplasia, CIN, dawniej określany jako dysplazja szyjki macicy albo rak przedinwazyjny). CIN może ulegać progresji do raka inwazyjnego, sama nie stanowiąc zagrożenia dla zdrowia kobiety; stąd tak istotne jest wczesne wykrycie tych zmian w badaniu cytologicznym rozmazu z pochwowej części szyjki macicy. Zakażenie ludzkim wirusem brodawczaka (HPV) jest koniecznie do rozwinięcia się raka szyjki macicy prawie we wszystkich przypadkach^[1]. Dwa typy wirusa: 16 i 18 są odpowiedzialne za około 70% przypadków raka szyjki macicy

Na rozwój raka szyjki macicy wpływa wiele różnych czynników. Istnieje wyraźny związek między aktywnością seksualną kobiety a ryzykiem powstania stanu przedrakowego lub raka szyjki macicy.

Wcześnie rozpoczęte współżycie seksualne i zmiany partnerów ułatwiają infekcje wirusem karcinogennym, przenoszonym drogą płciową. W wielu przypadkach jest on właśnie odpowiedzialny za raka szyjki macicy. Seks z wieloma partnerami zwiększa zagrożenie tą chorobą. Z reguły ujawnia się w odległym czasie od stosunku seksualnego, podczas którego kobieta została zarażona

Etiologia i patogeneza

Zidentyfikowano następujące czynniki ryzyka raka szyjki macicy:

• Zakażenie wirusami HPV, głównie typami 16, 18, 31, 33, 45

• Palenie papierosów

• Rak szyjki macicy w rodzinie

• Zakażenie pochwy wirusem HSV-2

• Zakażenie chlamydiami, HIV, CMV, EBV, przewlekłe bakteryjne zakażenia pochwy

• Immunosupresja

• Częsta zmiana partnerów seksualnych (promiskuityzm) lub utrzymywanie stosunków seksualnych z partnerem, który miał (ma) wielu partnerów seksualnych

• Liczne ciąże i porody, zwłaszcza w młodym wieku

• Nieobrzezani partnerzy seksualni

• Przebyta radioterapia na okolicę miednicy małej

• Prostaglandyny w spermie

• Wczesne rozpoczęcie współżycia płciowego

• Niski status socjoekonomiczny

• Niedobór prowitaminy A, karotenoidów i witaminy C

• Ekspozycja na dietylstilbestrol

• Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych

Większość kobiet ze zmianami przedrakowymi – CIN/SIL nie ma charakterystycznych objawów; jedyne występujące objawy mogą być związane z zapaleniem szyjki macicy (cervicitis). Rak szyjki na podłożu zmian przedrakowych rozwija się przeciętnie od 3 do 10 lat^[6]

Objawy zgłaszane przez chore są niespecyficzne:

• krwiste upławy o nieprzyjemnym zapachu

• krwawienia międzymiesiączkowe

• krwawienia kontaktowe, po stosunku

• bóle podbrzusza

• bóle okolicy krzyżowo-lędźwiowej.

Nowotwór szerzy się lokalnie przez naciekanie sąsiadujących tkanek i narządów. Nacieka przymacicze i ścianę miednicy małej; bezpośredni ucisk guza na moczowody może prowadzić do ich niedrożności skutkującej wodonerczem, roponerczem, odmiedniczkowym zapaleniem nerek i mocznicą. Naciekanie odbytnicy prowadzi do wytworzenia przetoki. Rak może też naciekać ścianę pęcherza moczowego oraz pochwę, rzadziej trzon macicy. Często przerzutuje drogą naczyń chłonnych do węzłów chłonnych: okołoszyjkowych, biodrowych zewnętrznych, biodrowych wspólnych, okołoaortalnych, pachwinowych, ale także do szyjnych; przerzuty drogą chłonną następują stosunkowo wcześnie. Rzadziej i później nowotwór przerzutuje drogą naczyń krwionośnych, przede wszystkim do płuc i kości.

Najczęstszym typem histologicznym raka szyjki macicy jest rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale cervicis uteri). Drugim co do częstości występowania jest gruczolakorak szyjki macicy (adenocarcinoma cervicis uteri), występujący w kilku odmianach (adenocarcinoma mucisnosum endocervicale, adenocarcinoma endometrioides, adenocarcinoma clarocellulare, carcinoma adenosquamosum)^[9].

Niewielką część raków szyjki stanowią guzy o zróżnicowaniu neuroendokrynnym (rak drobnokomórkowy). Nowotwory złośliwe pochodzenia nienabłonkowego (nie będące rakami) są bardzo rzadkie w szyjce. Spośród nich spotyka się przede wszystkimmięśniakomięsaka prążkowanokomórkowego zarodkowego (rhabdomyosarcoma embryonale, sarcoma botryoides), guz mieszany złośliwy (tumor mixtus malignus) i chłoniaki złośliwe z komórek B.

Histologicznie CIN manifestuje się zaburzeniem różnicowania komórek nabłonka wielowarstwowego płaskiego, zmianą morfologii pojedynczych komórek i zaburzeniem budowy architektonicznej całego nabłonka. Komórki prawidłowego nabłonka mają okrągłe, równejądra o drobnoziarnistej chromatynie rozproszonej regularnie. W nabłonku z cechami neoplazji śródnabłonkowej (CIN) stwierdza się cechy atypii: powiększenie jąder komórkowych, ich hiperchromazję, polimorfizm kształtu, wielkości oraz zabarwienia. Częste są komórki dwu- i wielojądrowe. Organizacja nabłonka jest zaburzona. W miarę nasilenia zmian morfologicznych wzrasta stopień CIN jaki przypisuje się tym zmianom. Ponadto, w komórkach nabłonka zainfekowanego wirusem brodawczaka stwierdza się koilocyty – komórki z dużą jasną wodniczką, silnie zaznaczoną hiperchromazją i charakterystycznym, "pomarszczonym" obrysem. W zainfekowanym HPV nabłonku występuje parakeratoza, a granice międzykomórkowe są wyraźnie widoczne i pogrubiałe. Komórki nabłonka z cechami CIN często "tapetują" cewki gruczołowe, co należy w ocenie histologicznej różnicować z naciekaniem podścieliska.

CIN pojawia się najczęściej w tak zwanej strefie transformacji na przedniej wardze szyjki macicy, szerząc się następnie w dwóch kierunkach: w głąb kanału szyjki macicy i na boki, podminowując nabłonek gruczołowy szyjki.

CIN I/LSIL	CIN II/HSIL	CIN III/HSIL
Proliferacja niedojrzałych komórek ograniczona do dolnej 1/3 nabłonka Zachowana polarność komórek we wszystkich warstwach Nieliczne mitozy u podstawy nabłonka Niewielki polimorfizm jąder komórkowych Może być obecna koilocytoza	Proliferacja niedojrzałych komórek ograniczona do dolnych 2/3 nabłonka Komórki warstw powierzchownych wykazują cechy dojrzewania obecny polimorfizm jąder komórkowych	Niedojrzałe komórki na całej wysokości nabłonka Nabłonek pogrubiały, wzrost komórkowości Całkowicie zaburzona architektura nabłonka Liczne, często patologiczne mitozy Nierzadko wybitny polimorfizm jąder komórkowych

5. Mechanizm powstawania ropnia płuc

Ropień płuca jest to zbiornik ropy znajdujący się w miąższu płuca. Powstaje najczęściej jako powikłanie bakteryjnego zapalenia płuc. Ropa, mętny, zielonożóltawy, gesty płyn jest mieszaniną obumarłych tkanek, bakterii i komórek układu odpornościowego organizmu. W zależności od czasu trwania choroby mówimy o ropniu ostrym (kiedy objawy utrzymują się nie dłużej niż 6 tygodni) lub przewlekłym (powyżej 6 tygodni). W zależności czy ropień powstał na skutek martwicy spowodowanej chorobą miąższu płuc (najczęściej infekcją) czy tez jest konsekwencją innych chorób (martwica nacieku nowotworowego, połknięcie ciała obcego) mówimy o ropniu pierwotnym (w pierwszym przypadku) lub wtórnym (w przypadku drugim).

Istniej wiele przyczyn powstawania ropni płucach. Mogą być one pierwotne, gdy przyczyna powstawania ropni płuc jest infekcyjna, najczęściej jest on konsekwencją zapalenia płuc lub dolnych dróg oddechowych. Często jest to zapalenie płuc spowodowane przez gronkowce (Staphylococcus), bakterie beztlenowe, pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumioniae) i pałeczki ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa).

Podczas zapalenia w płucach tworzy się naciek zapalny. W przypadku kiedy ulega on martwicy i rozpada się może utworzyć się ropień. Martwicy z utworzeniem ropnia może ulec także naciek nowotworowy. Także aspiracja do dróg oddechowych materiału zawierającego bakterie może spowodować powstanie ropnia. Materiałem takim może być treść żołądkowa u chorych z zaburzeniami połykania, nieprzytomnych, będących poddawanym znieczuleniu ogólnemu, w stanach neurologicznych upośledzających odruchy obronne przed dostaniem się ciała obcego do dróg oddechowych (kaszel, odpluwanie plwociny). W takim przypadku ropień zazwyczaj tworzy się w prawym płucu. Początkowo, w okolicy połkniętego materiału tworzy się lokalny stan zapalny, który po kilkunastu godzinach obejmuje większy obszar płuc, w którym zaczyna gromadzić się martwa tkanka i obumarłe bakterie.

W dobie antybiotykoterapii powikłania ropnia płuc zdarzają się stosunkowo rzadko. Niemniej, kiedy wystąpią, mogą być bardzo poważnym zagrożeniem. Nalezą do nich ropniak opłucnej powstały przez utworzenie przetoki płucno-opłucnowej, pęknięcie ropnia, krwawienie z dróg oddechowych.

Morfologicznie ropień stanowi jamę w tkance płucnej wypełnioną ropą, a jeżeli jest drenowany przez oskrzele może być częściowo pusty. Zwykle jest on zlokalizowany w dolnych płatach zwłaszcza prawego płuca. Mnogie ropnie mogą być ropniami pozapalnymi lub związanymi z zatorami septycznymi. Ropnie często ulegają wtórnemu zakażaniu przez bakterie beztlenowe albo grzyby, co może prowadzić do zgorzeli płuca. Przewlekłe ropnie są przyczyną posocznicy i mogą powodować wtórną amyloidozę.

Ropień płuca powstaje drogą oskrzelową, krwionośną bądź przez ciągłość. Ropień może wikłać istniejącą już chorobę płuc. Najczęściej powstają ropnie na drodze zakażenia przez oskrzela, np. przy zachłyśnięciu się. Zwykle w tym przypadku pojawia się ropień pojedynczy, umiejscowiony w płacie dolnym po stronie prawej. Ropień komunikuje się z oskrzelem, stąd też w badaniu radiologicznym daje charakterystyczny obraz jamy z poziomem płynu. Mimo komunikacji z oskrzelem ropień goi się trudno. Z oskrzela napełza wprawdzie nabłonek na ścianę ropnia, niemniej jednak proces zapalny utrzymuje się. Co więcej, istnieje groźba powstania wtórnych ognisk chorobowych. Stąd też konieczna staje się pomoc chirurga. Ropnie krwiopochodne płuc są zwykle mnogie: rozmieszczone są one w obu płucach. Są wyrazem ropnicy, zwane też są ropniami przerzutowymi. Wyjątkowo rzadko spotyka się w obecnej dobie ropnie płuca powstające przez ciągłość, tj. drogą bezpośredniego przejścia z innego narządu. Przykładem jest ropień dolnego płata płuca prawego, powstały w następstwie przewlekłego ropniaka podprzeponowego. Ropnie mogą być powikłaniem istniejącego zapalenia płuc, albo też powstają w miejscu zapalenia płuc w pewien czas po jego ustąpieniu. Ropnie te niszczą ścianę sąsiadującego oskrzela, przez co dochodzi do przetoki płucno-oskrzelowej . Powstała przetoka umożliwia opróżnianie się ropnia, grozi jednak powstaniem wtórnych ropni, a zarazem otwiera wrota dla bakterii gnilnych. Dojść może w tych przypadkach do zgorzeli płuca

6. Przyczyny wodonercza – wodonercze polega na poszerzeniu miedniczki i kielichów nerki i spłaszczeniu brodawek. Następstwem długotrwałego wodonercza jest zanik z ucisku bez zmniejszenia, a często ze zwiększeniem objętości narządu.

Rozszerzenie miedniczki i kielichów nerkowych z wtórnym do tego stanu zanikiem miąższu nerki^[1]. Możliwe jest prenatalne wykrywanie wodonercza^[2]. Wodonercze może się rozwijać przez wiele lat nie dając żadnych charakterystycznych objawów ze strony układu moczowego. Leczenie chirurgiczne nie jest wymagane we wszystkich przypadkach^[3].

Leczenie operacyjne może polegać na wykonaniu plastyki miedniczki nerkowej z usunięciem zwężonego fragmentu moczowodu - najczęściej metodą Hynes-Anderson (dla podmiedniczkowego zwężenia moczowodu). Ważną rolę odgrywa wprowadzany operacyjnie do światła moczowodu cewnik moczowodowy podwójnie zagięty (D-J) który łączy miedniczkę nerkową z pęcherzem moczowym i podczas gojenia zespolonego operacyjnie moczowodu nie pozwala na wytworzenie nowego zwężenia drogi odpływu moczu z miedniczki nerkowej. Cewnik ten jest usuwany w kilka tygodni po operacji poprzez cewkę moczową lokalizując go w pęcherzu poprzez cystoskop. Cofanie się objawów zastoju moczu i wodonercza trwa rozmaicie długo. W przypadkach bardzo zaawansowanych, gdy doszło do nieodwracalnego zniszczenia warstwy filtracyjnej nerki konieczna może być nefrektomia.

Przyczyny wrodzone:

- zwężenie w złączu miedniczkowo-moczowodowym (tzw. Przeszkoda podmiedniczkowa)
- zwężenie proksymalnego odcinka moczowodu
- znacznego stopnia odpływ pęcherzowo-moczowodowy (reflux)
- zwężenie szyi pęcherza moczowego

Przyczyny nabyte:

- kamienie w moczowodzie, miedniczce i pęcherzu moczowym.
- skrzepy krwi, fragmenty martwiczo zmienionych brodawek nerkowych blokujących światło moczowodu
- guzy nowotworowe miedniczki nerkowej moczowodu, pęcherza i cewki moczowej
- łagodny rozrost i rak gruczołu krokowego
- nowotwory narządu rodnego (rak szyjki macicy)
- wypadanie narządu rodnego
- zmiany nowotworowe i zapalne przestrzeni zaotrzewnowej
- tętniak aorty i tętnic biodrowych
- zaburzenia czynnościowe(neurogenne)
- ciąża

7. Rak sutka

Czynniki ryzyka:

• Rodzinne występowanie

• Wczesna pierwsza miesiączka <12 r.ż.

• po 55 r. ż. Klimakterium

• nieródki, poród po 35 r. ż.

• Łagodne ch. Piersi (z atypowym rozrostem, rak zrazikowy przedinwazyjny)

• Estrogeny zewnątrzpochodne

• Antykoncepcja doustna

• Nadwaga

• Wysokotłuszczowa dieta

• Spożycie alkoholu

• Palenie tytoniu

• Północna Ameryka i północna Europa

• Mutacje w BRCA 1 i BRCA 2

Przewodowy rak inwazyjny – towarzyszy LCIS lub DCIS, związane są z delmoplastyczną odpowiedzią podścieliska i z zastępowaniem tk. Tłuszczowej tkanką włóknistą oraz formowaniem twardej, dostępnej badaniu palpacyjnemu masy, jest heterogenny – guzy o dobrze uformowanych cewach i jądrach komórkowych o niewielkich cechac złośliwości do nowotworów zawierających płaty anaplastycznych komórek, granica nieregularna, rozciągają skórę, unieruchamiają klatkę piersiową oraz wciąga się brodawka sutkowa, ekspresja ERBB2

Rak zrazikowy inwazyjny – mniej niż 20% raków, zbudowany z komórek morfologicznie identycznych jak występujące w LCIS, rosną często bezpośrednio obok LCIS, naciekają Zrąb w rozproszeniu i układają się w pasma i łańcuchy; widoczne jako zagęszczenie w mammografii lub wyczuwalne są palpacyjnie, częściej daje przerzuty do płynu m-rdz, bł. Surowiczych,szpiku, jajników i macicy, częściej jest obustronny i wieloogniskowy (10-20%), brak ekspresji ERBB2 lub jest bardzo rzadko

Rak nieinwazyjny – pochodzą z końcowych odcinków przewodów zrazikowych

• LCIS (rak przewodowy In situ)– nie zmienia architektury zrazika; jednorodny wygląd w przeciwieństwie do DCIS, komórki monomorficzne z regularnymi, okrągłymi jądrami, niespójne gniazda w przewodach i zrazikach, wakuole ze śluzem cytoplazmie – kom. Sygnetowane; nie tworzy formy guza, rzadko występują zwapnienia, 1/3 kobiet – progresja do raka inwazyjnego i rozwijają się w obu piersiach z równą częstością, LCIS jest markerem zwiększonego ryzyka wystąpienia raka w obu piersiach i bezpośrednim prekursorem niektórych raków, wykonuje się obustronną, profilaktyczną mastektomię

• DCIS (rak zrazikowy In situ) – ma tendencję do wypełniania i zniekształcania zajętych zrazików, i w ten sposób formowania pseudoprzewodowych przestrzeni; lite, sitowate lub brodawkowate utkanie, może być obecna martwica; podtyp rak szopiasty – poszerzone przestrzenie z rozległą martwicą w centrum, 97% wieloletnie przeżycie, u 1/3 rozwój w raka inwazyjnego, rzadko da się wykryc palpacyjnie lub radiologicznie, zwapnienia

Objawy raka:

• Lokalny obrzęk limfatyczny

• Pogrubienie skóry wokół uniesionych mieszków włosowych – skórka pomarańczowa

• Wyczuwalne palpacyjnie guzki (szczególnie w górnym zewnętrzny kwadrant)

• Ból w piersiach

• Zaciągnięcie, pomarszczenie skóry lub brodawki

• zmiana wielkości lub kształtu piersi,

• różne zachowanie się piersi podczas unoszenia ramion,

• zmiany skórne wokół brodawki,

• wyciek z brodawki (zwłaszcza krwisty),

• zaczerwienienie, stwardnienie i zgrubienie skóry,

• poszerzenie żył skóry piersi

• owrzodzenie skóry piersi,

• bóle spowodowane przerzutami odległymi,

• płaskie zaczerwienienie skóry w przypadku zaawansowanego tzw. zapalnego raka sutka

Badanie podmiotowe (Clinical Breast Exam; CBE)

Jest to badanie fizykalne piersi wykonywane przez lekarza. Cechuje je ponad 50% czułość i ponad 90% specyficzność. Lekarz w trakcie badania fizykalnego jest w stanie wyczuć guza piersi, który nie został wykryty przez mammografię (mammografia wykrywa 83,6%-88,6% guzów wykrytych  przez lekarzy). Badanie podmiotowe wykonuje się często u kobiet, u których występują przeciwwskazania do wykonania mammografii. W ocenie wpływu badania przedmiotowego na śmiertelność pacjentek z guzem piersi nie wykazano różnic pomiędzy grupami w których wykonano mammografię wraz z CBA oraz CBA samego. American Cancer Society zaleca, aby u kobiet w wieku 20, 30 lat wykonywać badanie podmiotowe regularnie co trzy miesiące.

Ultrasonografia 

Ultrasonografia piersi (USG piersi) to obrazowa metoda diagnostyczna, w której za pomocą fal radiowych o odpowiedniej długości wykrywa się zmiany strukturalne w obrębie gruczołu piersiowego. Jest uznawana za metodę pomocniczą w stosunku do mammografii, w której wykorzystuje się promieniowanie jonizujące. Ze względu na budowę gruczołu piersiowego, USG wykonuje się najczęściej u kobiet młodych (poniżej 35 roku życia), których piersi charakteryzują się wysoką gęstością utkania gruczołowego. Ultrasonografia ocenia typ zmiany strukturalnej widzianej w badaniu mammograficznym (torbiel / guz) z dokładnością do 68% - 96%. Bardzo ważne jest, aby badanie USG wykonywane było przez doświadczonego lekarza, który jest w stanie prawidłowo ocenić typ zobrazowanej zmiany nawet w przypadku dużych piersi. 

Wskazania do wykonania USG piersi:

• różnicowanie zmian w obrazie mammograficznym z wynikami BI-RADS: 0, 3–5;

• ocena typu zmian (torbiel/ guz oraz łagodna/złośliwa);

• przedoperacyjna ocena stopnia zaawansowania choroby;

• badania kontrolne oceniające odpowiedź na leczenie neoadjuwantowe;

• aspiracja przy pobieraniu biopsji;

• metoda diagnostyczna w przypadku piersi o dużej gęstości ACR: 3-4;

• kobiety < 35 lat, w ciąży i karmiące;

Dodatkowa ocena dla osób obciążonych wysokim ryzykiem zachorowania na raka piersi.

Mammografia

Mammografia to obrazowa metoda diagnostyczna, mająca zastosowanie w badaniach skriningowych raka piersi. Obraz w mammografii powstaje w wyniku przechodzenia promieniowania rentgenowskiego przez gruczoł piersiowy. Czułość i swoistość tej metody oceniono w Europie na poziomie odpowiednio 77,4% i 96,5%, zaś mediana rozmiaru wykrytej zmiany nowotworowej wynosiła 13,5mm. Otrzymany w badaniu obraz (mammogram) podlega interpretacji opartej na jednolitym opisie według kwalifikacji systemu BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System). System ten wyróżnia i ocenia następujące zmiany: masa (guzek), zwapnienie, zaburzenia architektury (zmiany w morfologii podścieliska, tkanki gruczołowej), zmiany specjalne oraz objawy dodatkowe (zmiany skórne i w obrazie mammograficznym). Na podstawie zobrazowanych zmian, określa się kategorię piersi w skali od BI-RADS 0 (norma) do BI-RADS 6 (zmiana złośliwa).

Wskazania do wykonania mammografii:

• profilaktycznie co 2 lata u kobiet w wieku 35 - 50 lat, co roku kobiety > 50. roku życia;
• ból piersi;
• podejrzenie zmiany złośliwej;
• podejrzenie zmiany łagodnej;
• przed hormonoterapią zastępczą;
• widoczny wyciek z brodawki sutkowej;
• zlokalizowanie zmian przed planowanym zabiegiem operacyjnym;
• monitorowanie skuteczności leczenia operacyjnego, chemioterapii i radioterapii.

Biopsja

Biopsja to badanie diagnostyczne, polegające na pobraniu skrawków guza pod kontrolą mammografu czy też USG. Biopsja dotyczy zarówno zmian w obrębie gruczołu piersiowego, jak również stanu węzłów chłonnych. Podczas biopsji pobiera się kilka wycinków tkankowych, które się utrwala a następnie poddaje analizie histopatologicznej. Istnieje kilka technik pobierania materiału: biopsja cienko igłowa (BAC), biopsja gruboigłowa (BG), biopsja mammotonomiczna (biopsja gruboigłowa wspomagana próżnią) oraz biopsja chirurgiczna. 

Badanie histopatologiczne

W badaniu histopatologicznym oznacza się typ nowotworu (m.in. ocenia się stan receptorów). Typ nowotworu odpowiada bowiem za reakcję guza na leczenie oraz przebieg i rozwój choroby.

Podczas badania histopatologicznego lekarz patolog ocenia m.in. stopień złośliwości na podstawie trzystopniowej skali Nottingham. Stopnia G1, stwierdzany jest gdy dobrze zróżnicowana tkanka gruczołu w obrazie mikroskopowym zajmuje >75%. W momencie zupełnego zaniku prawidłowej morfologii gruczołu piersiowego oraz widocznej dużej ilości podziałów mitotycznych (wysoki indeks mitotyczny) stopień złośliwości raka piersi określany jest jako G3. Stopień G2 jest stopniem pośrednim pomiędzy G1 a G3. Materiał pobrany podczas biopsji pozwala również na stwierdzenie czy nowotwór jest naciekający czy też nie - jest to najważniejsza informacja ustalana w badaniu mikroskopowym.

Ważnym punktem w ocenie diagnostycznej raka piersi jest status receptorów steroidowych (PGR oraz ER) oraz receptora HER2. Oznaczenie statusu wymienionych receptorów ma decydujące znaczenie prognostyczne i kliniczne. Receptory steroidowe dla progesteronu (PgR) oraz estradiolu (ER), są receptorami występującymi w jądrach komórkowych, które po związaniu się z cząsteczką hormonu sterydowego stymulują ekspresję odpowiednich genów. Z tego względu podczas badania immunopatologicznego ocenia się ilość i  intensywność wybarwionych jąder komórkowych wg skali Alfreda. Obecnie uważa się że każda reakcja barwna jest uznawana za wynik dodatni.
 Receptor HER2 (receptor ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu typu 2) występuje powszechnie na powierzchni komórek i odpowiada za przekazywanie sygnałów wzrostowych. Gdy jest go więcej niż zazwyczaj (nadmierna ekspresja HER2), guz zaczyna gwałtownie rosnąć i szybciej powstają przerzuty. Nadmierną ekspresję HER2 stwierdza się w ok. 20% nowotworów piersi. 

Ocena immunopatologiczna tego receptora powinna być przeprowadzana i opisywana wedle międzynarodowych standardów. Polega na ona na opisie stopnia wybarwienia tkanki przy zastosowaniu immunohistochemicznej (IHC), która polega na określeniu ilości białka HER2, czyli ekspresji receptora HER2 na powierzchni komórki nowotworowej. Identyfikacja nadekspresji odbywa się pod mikroskopem. Do badania wykorzystywany jest materiał (wycinek) pobrany z guza podczas operacji chirurgicznej lub biopsji. Jeśli u pacjentów stwierdza się wybarwienie błonowe u ponad 10% komórek oraz silne wybarwienie całkowite komórek, zalecana jest ocena amplifikacji genu kodującego HER2 metodą hybrydyzacji In situ np. FISH. Jeśli nie zaobserwuje się amplifikacji genu, wynik jest negatywny. Ważne jest, aby oznaczenia odbywały się w odpowiednio wykwalifikowanych placówkach. Badanie histopatologiczne ma istotny wpływ na wyniki leczenia raka piersi i powinno być podstawą dla decyzji o wyborze terapii.

Na podstawie wszystkich wyników badań lekarz wypełnia formularz oceny histologicznej, w którym opisuje zmiany nowotworowe uwzględniając zarówno stan zaawansowania raka, jak i rodzaj zmiany oraz status receptorów steroidowych i receptora HER2.

Podsumowanie

Diagnostyka raka piersi, jest to proces skomplikowany i wieloetapowy. Wymaga on dobrej współpracy pomiędzy zespołem radiologów, patologów, chirurgów i onkologów klinicznych. Prawidłowo i szybko postawiona diagnoza warunkuje wybór odpowiedniej metody leczenia i zwiększa szanse chorego na powrót do zdrowia. Dlatego też tak ważne jest, aby kobiety brały udział w badaniach screeningowych i regularnie same badały swoje piersi. Obecnie ciągle poszukiwane są nowe markery, które będą sprzyjać walce z rakiem piersi.

8. Raki płuca:

- 75% powstaje we wnęce płuca

- często na podłożu zmian metaplastycznych

- naciekanie opłucnej, ściany klatki piersiowej, tkanki śródpiersia,

- przerzuty do nadnerczy, wątroby, mózgu, kości

Nowotwory płuc:

1. rak płaskonabłonkowy

   1. brodawkowaty

   2. jasnokomórkowy

   3. drobnokomórkowy

   4. bazaloidalny

2. gruczolakorak

   1. zrazikowy

   2. brodawkowy

   3. oskrzelowo-pęcherzykowy

   4. lity z produkcją śluzu

3. anaplastyczny drobnokomórkowy

4. rak wielokomórkowy

   1. neuroendokrynny

   2. bazaloidalny

   3. limfoepitelialny

   4. jasnokomórkowy

5. rakowiak typowy i atypowy

6. raki gruczołów oskrzelowych

Rak anaplastyczny drobnokomórkowy

- najbardziej złośliwy

- szybko przerzutuje do innych narządów

- małe, kruche komórki ze skąpą cytoplazmą

- łatwo ulega martwicy

- wywodzi się z komórek neuroendokrynnych płuca

- może produkować różne hormony

operacja chirurgiczna nie przedłuża pacjentowi życia, od wykrycia zostaje do ok. 6 m-cy życia.

9. wstrząs – ogólnoustrojowe niedokrwienie wynikające ze zmniejszenia objętości wyrzutowej serca lub efektywnej objętości krążącej krwi.

Objawy:

- uczucie zimna

- senności

- tachykardia

-kołatanie serca

- „szybki” oddech

- spadek ciśnienia tętniczego krwi

- bladość powłok

- utrata przytomności

- zgon

Mechanizm wstrząsu:

- anafilaksja – nadwrażliwość IgE- zależna

- intoksykacja – posocznica głównie G(-) – endotoksyny

- hipowolenia – krwotok, oparzenie

- kardiogenny w. – zawał, arytmie komorowe, tamponada serca

- neurogenny – uraz rdzenia kręgowego

Wstrząs kardiogenny to zespół objawów związany z niedokrwieniem lub niedotlenieniem narządów i tkanek, powstający wskutek obniżenia rzutu serca spowodowanego ciężką jego dysfunkcją, zazwyczaj skojarzony z hipowolemią i oligurią.

Przyczyny

• zawał mięśnia sercowego

• niewydolność serca

• tamponada serca

• urazowe obrażenie serca

• zmniejszenie wyrzutu lewej komory spowodowane przez:

  • pęknięcie przegrody międzykomorowej

  • ostrą niewydolność zastawki mitralnej lub zastawek półksiężycowatych aorty

  • tętniak lewej komory

• kardiomiopatia

• zapalenie mięśnia sercowego

• odrzucenie przeszczepu serca

• przedawkowanie lub zatrucie lekami

Objawy

• zimna, pokryta potem, blada skóra

• zaburzenia świadomości

• obniżenie temperatury ciała

• oddech szybki i głęboki, spłycający się

• oliguria

• tętno szybkie i słabe

• spadek ciśnienia tętniczego

10. Glejak wielopostaciowy (łac. glioblastoma multiforme, ang. glioblastoma multiforme, GBM) – pierwotny nowotwór złośliwy mózgupochodzenia glejowego, należący do szeregu astrocytarnego, o nieznanej etiologii. Jest guzem o najwyższym stopniu złośliwości (IV° wg WHO).

Charakterystyka guza[edytuj]

Glejak wielopostaciowy charakteryzuje się wzrostem naciekającym, intensywną migracją i szybkim szerzeniem się nowotworu w obrębie otaczającej tkanki nerwowej. Następuje naciekanie wzdłuż włókien nerwowych, naczyń krwionośnych, opon miękkich, wokół komórek nerwowych; ten typ wzrostu guza utrudnia całkowitą chirurgiczną resekcję glejaka – stąd wznowienia guzów. Glejaki generalnie nie mają zdolności przerzutowania, rzadko spotykane jest zjawisko implantacji drogami płynowymi.

Lokalizacja

Guz najczęściej spotykany jest w półkulach mózgu, w płacie czołowym i skroniowym.

Obraz histologiczny

Obraz histologiczny glejaka wielopostaciowego mózgu.

Histologicznie stwierdza się bardzo dużą atypię komórek i obecność ognisk martwicy otoczonych gęstym pasem komórek nowotworowych – tzw. martwica palisadowata. Ogniskowo proliferują drobne naczynia.

Objawy i przebieg

Objawy kliniczne zależą w pierwszej kolejności od umiejscowienia guza i obejmują:

• objawy ogólne (objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego – bóle głowy, nudności i wymioty najbardziej nasilone rano, zespół psychoorganiczny – osłabienie sprawności umysłowej, zaburzenia pamięci, uogólnione napady padaczkowe; obrzęk mózgu)

• objawy ogniskowe, specyficzne dla lokalizacji guza (niedowład, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, wzroku, słuchu, objawy móżdżkowe - np. zaburzenia równowagi, uszkodzenie nerwów czaszkowych, ogniskowe napady padaczkowe).

Guz zlokalizowany w płacie czołowym może się manifestować postępującym otępieniem, obniżeniem napędu, brakiem krytycyzmu, niekiedy agresją i niepohamowanym popędem seksualnym. Guz płata skroniowego może dawać takie objawy jak stany lękowe, depresyjne oraz upośledzenie pamięci świeżej (chory zapomina fakty sprzed kilku godzin czy dni). Guz móżdżku powoduje zaburzenia równowagi i zawroty głowy, a także oczopląs. Spośród innych objawów ogniskowych częste są niedowłady kończyn, zaburzenia mowy, czucia, zaburzenia równowagi i chodu.

Rozpoznanie

W MRI stwierdza się guz o niejednorodnym sygnale, ze współistniejącymi zmianami wstecznymi. Glejak wielopostaciowy ulega silnemu, nieregularnemu, brzeżnemu wzmocnieniu kontrastowemu.
W TK guz objawia się w początkowym okresie jako ognisko hipodensyjne, nie ulega wzmocnieniu po podaniu kontrastu. Później współczynnik osłabienia jest zróżnicowany, ognisko ma nieregularne granice i otoczone jest szerokim pasmem obrzęku.

Rokowanie

Przeciętny czas życia od diagnozy to około roku, a leczenie ma głównie charakter paliatywny, tzn. skupia się na przedłużeniu i poprawie jakości życia pacjenta ^{[potrzebne źródło]}.

Leczenie

Obecne metody leczenia: chirurgiczna resekcja, embolizacja, chemioterapia, radioterapia (brachyterapia i teleradioterapia, w tym operacja przy pomocy noża gamma), oraz terapie eksperymentalne - m.in. terapie genowe i immunoterapie.

Glejak wielopostaciowy(glioblastoma, GB)

• Najczęstszy nowotwór mózgu (12-15%) i najczęstszy gwiaździak (50-60%)

• Rozwija się de novo (średnia wieku 55 lat) lub w wyniku progresji z uprzednio istniejącego glejaka o niższym stopniu złośliwości (średnia wieku 39 lat)

• Rokowanie złe (jedynie ~1% chorych przeżywa 3 lata), nieco lepsze w grupie chorych z wtórnym GB

11. Naczyniak (łac. angioma) – nowotwór łagodny wywodzący się z układu naczyń krwionośnych.

Występowanie

Najczęściej spotykane są naczyniaki niezłośliwe (łac. haemangioma). Łagodne naczyniaki limfatyczne (łac. lymphangioma) występują rzadko. Naczyniaki krwionośne złośliwe (łac. haemangiosarcoma) lub limfatyczne złośliwe (łac. lymphangiosarcoma) spotykane są wyjątkowo. Guzy naczyniakowe niezłośliwe nie posiadają torebki. Rosną naciekając okoliczne tkanki, nie powodują ich destrukcji. Mogą występować pojedynczo lub jako zmiana mnoga. Często stanowią wadę wrodzoną. W dużym odsetku lokalizują się w granicach unerwienia nerwu podoczodołowego i nerwu szczękowego.

Typy histologiczne

Niezłośliwe

• Najczęściej występującym jest naczyniak krwionośny włośniczkowy (łac. haemangioma capillare). Może występować na skórze, błonach śluzowych, w wątrobie, w mózgulub oponach mózgowych. Zbudowany jest z gęstej sieci mikroskopijnych, prymitywnych naczyń krwionośnych, wyścielonych jedną warstwą śródbłonka.

• Naczyniak krwionośny jamisty (łac. haemangioma cavernosum) występuje często w skórze, mięśniach szkieletowych, w wątrobie lub w kościach. Ma postać cienko- lub grubościennych jam wypełnionych krwią.

• Naczyniak groniasty (łac. haemangioma reacemosum) jest rzadkim nowotworem, lokalizującym się przeważnie w mózgu lub oponach mózgowych. Zbudowany jest ze splotów tętniczo-żylnych, między którymi mogą wytwarzać się połączenia.

• Naczyniakomięśniak gładkokomórkowy (łac. angioleiomyoma) najczęściej lokalizuje się w okolicach przegubów, rośnie powoli, niekiedy bolesny. Występuje rzadko. Zbudowany z prymitywnych naczyń otoczonych komórkami mięśni gładkich.

• Obłoniak (łac. haemangiopericytoma) - najczęściej zlokalizowany w skórze i w tkankach miękkich. Zbudowany z komórek przydanki (perycytów).

• Kłębczak (łac. glomangioma) - występuje najczęściej podskórnie na granicy paznokci, na twarzy i w okolicy uszu. Bogato unerwiony i wrażliwy na ucisk. Wywodzący się z komórek mioepitelialnych. Rozrasta się do średnicy kilku milimetrów.

• Ziarniniak naczyniowy (łac. angiogranuloma) - zbudowany z cienkościennych naczyń o dużej średnicy otoczonych naciekiem zapalnym. Występuje najczęściej na błonie śluzowej jamy ustnej u kobiet w okresie dojrzewania, ciąży lub menopauzy.

Złośliwe

• Śródbłoniak krwionośny złośliwy (łac. haemangiosarcoma, haemangioendothelioma malignum) - nowotwór wybitnie złośliwy. Przerzutuje drogą krwionośną. Najczęściej lokalizuje się w tarczycy, śledzionie, wątrobie, sutku.

• Obłoniak złośliwy (łac. haemangiopericytoma) - występuje zdecydowanie rzadziej niż postać łagodna.

• Mięsak Kaposiego (łac. sarcoma Kaposi)

Naczyniaki limfatyczne

Są to nowotwory występujące zdecydowanie rzadziej niż naczyniaki. Podobnie jak one mogą być wrodzone. Najczęściej lokalizują się na skórze, błonach śluzowych i tkankach miękkich. Rzadko dotyczą narządów wewnętrznych. Mogą osiągać duże rozmiary - np. wrodzony naczyniak limfatyczny torbielowaty przedniej części szyi (łac. hygroma colli cysticum connatum).Niezłośliwe dzielą się pod względem typu histologicznego na włośniczkowe (łac. lymphangioma capillare), jamiste (łac. lymphangioma cavernosum) i torbielowate (łac. lymphangioma cysticum). Naczyniak limfatyczny złośliwy (łac. lyphangiosarcoma) występuje wybitnie rzadko. Spotyka się go u kobiet po zabiegu mastektomii z powodu raka piersi. Rozwija się najprawdopodobniej na podłożu przewlekłego obrzęku chłonnego spowodowanego usunięciem pachowych węzłów chłonnych.

Wygląd

Naczyniak zlokalizowany na skórze ma postać ostro odgraniczonych wypukłych plam o zabarwieniu sinoczerwonym lub drobnych guzków. Naczyniak nie zawsze jest widoczny od razu po urodzeniu. Zwykle ujawnia się dopiero w 1-2 tygodniu życia jako czerwony punkcik na głowie lub tułowiu dziecka. Najintensywniej powiększa się w ciągu pierwszych 6 miesięcy i po roku osiąga swój ostateczny rozmiar. Ma kolor czerwony, jest miękki, wypukły, wyglądem przypomina truskawkę. Większość naczyniaków znika między 5 a 9 rokiem życia, a jako ślad po naczyniaku zostaje przebarwienie albo skupisko widocznych przez skórę rozszerzonych naczynek krwionośnych.

Leczenie

Naczyniaki usuwa się się operacyjnie: skalpelem, metodą krioterapii bądź laserem.Naczyniaki leczy się także farmakologicznie tabletkami o nazwie propranolol, który zahamowuje ich wzrost i powoduje wchłanianie. Naczyniaki jamiste mogą ustępować samoistnie.

Mięsak Kaposiego (Kaposi sarcoma)

- postać klasyczna – chorują zwykle osoby w wieku podeszłym, zmiany pojawiają się na dystalnych odcinkach kończyn dolnych w postaci mnogich plam i tarczek barwy brunatno czerwonej, przebieg powolny, wieloletni, przerzuty do węzłów pachwinowych późno, rozsiew układowy rzadko. Chorzy zwykle Gina z innych przyczyn (rak trzustki, płuca )

- postać związana z jatrogenna immunosupresją

- postać związana z AIDS – zmiany plamiste przypominające wynaczynienia, pojawiające się w każdej lokalizacji, przebieg burzliwy i wielonarządowy

12. Gojenie się ran:

Złożony proces polegający na porządkowaniu miejsca urazu, a następnie budowaniu rusztowania wypełniającego powstały ubytek tkankowy.

Komórki biorące udział w gojeniu rany:

- granulocyty obojętnochlonne

- makrofagi

- miofibroblasty

- angioblasty

- fibroblasty

Etapy gojenia się ran:

- pobudzenie ostrej reakcji zapalnej przez powstałe uszkodzenie

- regeneracja komórek podścieliska (jeżeli jest to możliwe)

- migracja i proliferacja komórek podścieliska oraz tkanki łącznej

- synteza białek macierzy pozakomórkowej

- remodeling

Gojenie się ran:

1. przez rychłozrost

2. przez ziarninowanie

Czynniki wpływające na gojenie się ran:

1. miejscowe

   1. zakażenie

   2. czynniki mechaniczne

   3. ciała obce

   4. hormony

   5. wielkość, lokalizacja i typ rany

2. ogólne

   1. odżywianie

   2. stan metaboliczny

   3. krążenie krwi

   4. hormony

   5. Powikłania gojenia się ran:

Powikłania gojenia się ran:

- niedostateczne gojenie się (rozejście się rany, owrzodzenie)

- tworzenie się przykurczów

- bliznowiec (keloid)

13. Nabyte i wrodzone wady serca

Wrodzone wady serca:

I. Zaburzenia powodujące przeciek z lewej strony na prawą

• Ubytek przegrody międzykomorowej (30,5%)

• Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (9,8%)

• Przetrwały przewód tętniczy (9,7%)

II. Zaburzenia powodujące przeciek z prawej strony na lewą.

• Tetralogia Fallota (ubytek przegrody międzykomorowej, odejście aorty z nad obu komór, zwężenie ujścia pnia tętniczego, przerost komory prawej) (5,8%)

• Przełożenie tętnic głównych (4,2%)

• Wspólny pień tętniczy

• Zarośnięcie zastawki trójdzielnej

III. Zaburzenia utrudniające przepływ krwi.

• Koarktacja aorty (6,8%)

Nabyte wady serca

Przyczyny

Nabyte wady serca są najczęściej skutkiem przebytego zapalenia wsierdzia w wyniku choroby reumatycznej. Rzadszymi przyczynami nabytych wad zastawkowych są: bakteryjnezapalenia wsierdzia, zapalenie wsierdzia w przebiegu tocznia rumieniowatego (zapalenie typu Libmana-Sachsa). Częstą przyczyną niezapalną niedomykalności, a później zwężenia zastawki mitralnej jest idiopatyczne wapnienie pierścienia ścięgnistego tej zastawki (u chorych z nadciśnieniem tętniczym). Niedomykalność zastawki mitralnej może być także związana z dysfunkcją mięśni brodawkowatych lewej komory serca, np. w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, co objawia się zespołem wypadania płatka zastawki mitralnej.

Zapalenie reumatyczne wsierdzia najczęściej dotyczy lewej komory serca, stąd nabyte wady serca zwykle obejmują zastawkę dwudzielną lub półksiężycowatą aorty. Zastawki prawego serca rzadko są miejscem powstania organicznych wad nabytych, z wyjątkiem zapalenia w przebiegu tocznia rumieniowatego.

Natomiast czynnościowe wady nabyte serca powstające w przebiegu przerostu serca, wynikają ze zmiany konfiguracji serca w przebiegu nadciśnienia w tętnicach dużego układu krążenia lub tętnicach płucnych (małego układu krążenia). Skutkiem tego jest rozszerzenie pierścieni ścięgnistych zastawek i powstanie niewydolności zastawki („rozejście się” płatków zastawek).

Najczęściej występujące nabyte wady serca

• niedomykalność zastawki mitralnej (dwudzielnej) (łac. insufficientia valvae mitralis) i jej szczególna postać:

  • zespół wypadania płatka zastawki mitralnej

• zwężenie zastawki mitralnej (dwudzielnej) (łac. stenosis ostii venosi sinistri)

• zwężenie zastawki aortalnej (łac. stenosis ostii arteriosi sinistri)

• niedomykalność zastawki aortalnej (łac. insuficientia valvae semilunaris aortae)

• niedomykalność zastawki trójdzielnej (łac. insufficientia valvae tricuspidalis cordis)

14. Cechy mikroskopowe i makroskopowe nowotworów złośliwych.

Cecha	Łagodny	Złośliwy
Naciekanie podścieliska	Nie ma	Jest
przerzuty	Nie ma	Są
Naciekanie naczyń	Nie ma	Jest
Tempo wzrostu	Powolne	Szybkie
Otorebkowanie	Zwykle jest	Nie ma
Wznowy miejscowe	Nie ma	Są
Budowa histologiczna	Zróżnicowana	Cechy anaplazji
Angiogeneza	Niewielka	Duża
heterogenność	Mała	Bardzo duża

Mikroskopowe cechy:

1. Hiperchromazja jąder – nadmierna barwliwość – wzrost zawartości DNA

2. Heterochromazja jąder – różna intensywność zabarwienia chromatyny w różnych miejscach jądra

3. Nieregularny kształt i wielkość chromocentrów

4. Nieregularny obrys jąder

5. Błona jąrdowa jest cienką kreską jednakowej grubości

6. Patologiczne mitozy

7. Anarchia architektoniczna