Zmiany wsteczne
Preparaty:
Martwica skrzepowa (necrosis coagulativa)
Serowacenie (caseificatio)
Martwica rozpływowa (necrosis colliquativa)
Wrzód żołądka (ulus ventriculi)
W zdrowym ustroju powinna być zachowana równowaga między procesami anabolicznymi i katabolicznymi.
Anabolizm (asymilacja) – to przyswajanie substancji z otaczającego świata. W razie przewagi tych zmian procesy życiowe narządów i tkanek zwiększają się. Analiza tych zjawisk należy do działu patologii, badającego zmiany postępowe.
Katabolizm (dysymilacja) – to zużywanie i wydalanie poza ustrój substancji chemicznych. W razie przewagi tych zmian, procesy życiowe narządów i tkanek obniżają się. Zjawiskami tego typu zajmuje się dział patologii, badający zmiany wsteczne.
Zmiany wsteczne (metamorphosis regresiva) – to morfologiczne następstwa zaburzeń przemiany materii, zawsze obniżające czynność komórek. Występują najczęściej w komórkach i tkankach najbardziej zróżnicowanych i najbardziej wrażliwych na zaburzenia w odżywianiu.
Do zmian wstecznych zaliczamy:
Zanik (atrophia)
Zwyrodnienie (degeneratio)
Martwicę (necrosis)
Do zmian wstecznych zaliczamy także zmiany odzwierciedlające nieosiągnięcie prawidłowej budowy narządu (makroskopowa wada rozwojowa) lub prawidłowego składu enzymatycznego.
Makroskopowe wady rozwojowe są następstwem nieprawidłowości rozwoju embrionalnego.
W życiu płodowym poszczególne narządy rozwijają się w różnym czasie (mózg 3-11 tydzień, serce 3-7 tydzień, kończyny 4-6 tydzień, płuca 4-20 tydzień). W tym okresie na skutek zaburzeń genetycznych (mutacje, aberracje chromosomowe) lub czynników zewnętrznych (niedotlenienie, promieniowanie jonizujące) może dojść do zaburzeń rozwoju.
Typy zaburzeń rozwoju:
Agenezja – nie wytworzenie zawiązku płodu i jego naczyń
Aplazja – zatrzymanie rozwoju na szczeblu zawiązku
Hiperplazja – niezupełny rozwój narządu
Atrezja - nie wytworzenie światła przewodu
Ektopia – nieprawidłowe położenie narządów
Wytworzenie narządów dodatkowych
Zrastanie narządów
Nieprawidłowe połączenie między narządami rurowymi lub jamami serca
Zrastanie płodów bliźniaczych
Wytworzenie prócz prawidłowego płodu, płodu bliźniaczego w postaci bezkształtnej masy komórek i tkanek
Zanik (atrophia)
Zanik zupełny, czyli inwolucja, zachodzi w życiu płodowym i dotyczy tworów wtedy istniejących (np. pranercza, narząd szkliwny, błona źreniczna, tkanka tłuszczowa brunatna).
Zanik niezupełny oznacza zmniejszenie się masy miąższu narządu (zmniejszenie się wymiarów lub liczny komórek miąższowych).
Przyczyny zaniku:
niedoczynność
nadczynność
mechanizmy immunizacyjne
niedożywienie ogólnoustrojowe lub miejscowe
Klasyfikacja morfologiczna zaniku:
- obrazy zaniku komórek:
zanik prosty – zmniejszenie się komórek i ich zubożenie w organellum
zanik brunatny – dotyczy hepatocytów, kardiomiocytów i adypocytów
zanik z surowiczym obrzmieniem komórek – dotyczy głownie tkanki tłuszczowej ludzi wyniszczonych
zanik z mnożenia się jąder – jest charakterystyczny dla mięśni poprzecznie prążkowanych
- obrazy zmian w zrębie:
zanik prosty – zanik komórek miąższowych, zrąb pozostaje taki jak w narządzie prawidłowym , narząd jest mniejszy
zanik włóknisty – ilość zrębu zwiększa się w skutek przybytku kolagenu, komórki miąższowe znajdują się w obfitym zrębie, narząd jest twardy
zanik tłuszczakowaty – w zrębie pojawia się tkanka tłuszczowa, charakterystyczna dla trzustki
-zanik dośrodkowy (a.concentrica) – zanik narządu uwidaczniający się pomniejszeniem
-zanik odśrodkowy (a.excentrica) – oznacza się zmniejszeniem masy narządu, ale z zachowaniem jego rozmiarów, albo nawet z jego powiększeniem
Zwyrodnienie
Jest to nagromadzenie się w komórkach lub poza nimi (w istocie międzykomórkowej) substancji, które w warunkach prawidłowych występują tam w niewielkich ilościach lub nie występują wcale.
Cechy chemiczne nagromadzonych ciał decydują o wyodrębnieniu kilku typów zwyrodnień:
wodnego
białkowego
węglowodanowego (np. cukrzyca)
śluzowego
tłuszczowego (stłuszczenie i otłuszczenie)
mineralnego (kamice)
barwnikowego
Martwica (necrosis)
Obejmuje ciąg zmian morfologicznych zachodzących po śmierci komórek w żywym organizmie. Jest to miejscowa szybka śmierć tkanki lub narządów w żywym ustroju. Następuje w skutek miejscowego działania czynników szkodliwych.
Należą do nich:
Działanie czynników uszkadzających – wysoka i niska temperatura, szkodliwe związki chemiczne, jady bakteryjne, ultradźwięki
Nagłe odcięcie dopływu krwi do tkanki, powodujące zatrzymanie procesów utlenienia – zawał
Śmierć komórek lub tkanek może nastąpić w przypadku:
śmierci całego ustroju –ciało ulega rozkładowi na skutek własnych enzymów litycznych (autoliza)
chirurgicznego wycięcia narządu lub jego fragmentu – tkanka umiera jeżeli nie zostanie utrwalona
zadziałania czynnikiem szkodliwym – umiera fragment żywego ustroju
Zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym są wypadkową dwóch przeciwstawnych procesów:
rozpuszczania tkanki przez enzymy własnych lizosomów (autoliza), albo też lizosomów pochodzących z granulocytów obojętnochłonnych (hetero liza)
denaturacji białek w następstwie zwiększonej kwaśności tkanek
Przewaga rozpuszczania wyraża się martwicą rozpływową, a przewaga denaturacji – martwicą skrzepową.
W martwicy skrzepowej tkanki stają się twardsze niż za życia, a w martwicy rozpływanej tkanki stają się bardziej miękkie i szybko się rozpływają.
Zmiany morfologiczne w tkance martwej dotyczą przede wszystkim jąder komórkowych:
w martwej tkance dochodzi do obniżenia pH – dochodzi do aktywacji rybonukleaz, deoksyrybonukleaz co powoduje rozpuszczenie chromatyny, zblednięcie jądra i zmniejszenie zasadochłonności (caryolisis)
jądro może się obkurczać, zagęszczać, przejawiać większą zasadochłonność (pyocnosis)
jądro może się rozpadać (caryorrexis)
Martwica skrzepowa (necrosis coagulativa)
Powstaje na skutek:
ostrego niedokrwienia (zawał) we wszystkich narządach z wyjątkiem mózgu i w nowotworach
działania związków toksycznych, np. soli metali ciężkich na nabłonek kanalików nerkowych
działanie wirusów, np. wirusy hepatotropowe
działania temperaturą, promieniowaniem jonizującym
Szczególnym przypadkiem martwicy skrzepowej są:
martwica serowata (n.caseificatio) – pojawia się w tkankach bogatych w komórki, słabo unaczynionych. Takich warunków nie spełnia żadna tkanka prawidłowa. Serowacenie pojawia się w zapalnych ziarninach (kiłowej, gruźliczej), a także w nowotworach złośliwych. Masy serowate są białawo-żółte, kruche i matowe.
martwica woskowa (n. hyalinea Zenker) - dotyczy mięśni poprzecznie prążkowanych, głównie mięśnia prostego brzucha (w przypadku cholery lub duru brzusznego). Mięsień staje się kruchy, łatwo pęka pod wpływem drobnego urazu. Po wyzdrowieniu mięsień wraca do stanu prawidłowego.
martwica rozpływowa (n. coliquativa)
Powstaje:
-w mózgu, w warunkach niedokrwienia (zawał)
-w wątrobie, w zapaleniu wirusowym
-w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy – poprzedza powstanie wrzodu trawiennego
Rozpływanie martwej tkanki może zachodzić aseptycznie – ognisko martwicy otoczone jest żywymi tkankami i nie styka się z powietrzem zawierającym bakterie gnilne.
Wrzód żołądka
Owrzodzenie to ubytek błony śluzowej przewodu pokarmowego, rozciągający się poprzez błonę mięśniową śluzówki do błony podśluzowej lub głębiej.
Wrzód trawienny – przewlekłe, często pojedyncza zmiana, występująca w każdej części przewodu pokarmowego narażonego na agresywne działanie kwaśnego soku trawiennego.
98% stwierdza się w pierwszym odcinku dwunastnicy i w żołądku.
Warunkiem powstania wrzodu jest:
ekspozycja błony śluzowej na kwas i pepsynę żołądkową
infekcja helicobacter pyroli
Teoria najbardziej prawdopodobna:
wrzód trawienny jest wywołany brakiem równowagi między mechanizmami obronnymi śluzówki żołądkowo – dwunastniczej, a działającymi na nią agresywnymi czynnikami (NPLZ, aspiryna, papierosy, alkohol, zaburzenia regulacji sekrecji kwasu i pepsyny), które starają się pokonać mechanizmy obronne.
Mechanizmy chroniące śluzówkę przed strawieniem:
wydzielenie śluzu przez komórki nabłonkowe na powierzchni błony śluzowej
wydzielenie dwuwęglanów do śluzu na powierzchni błony śluzowej z wytworzeniem swoistego mikrośrodowiska błony śluzowej żołądka
szybka regeneracja komórek nabłonka błony śluzowej żołądka
silny śluzówkowy przepływ krwi - wysoka aktywność regeneracyjna i wysoki metabolizm komórkowy
sekrecja płuny zawierającego kwas i pepsynę przez dołki żołądkowe bez bezpośredniego kontaktu z powierzchnią nabłonka
Objawy kliniczne:
ostry, piekący, rozlany ból w nadbrzuszu
ból nasila się w nocy, w ciągu dnia pojawia się 2-3 godziny po posiłku
nudności, wymioty, wzdęcia, zgaga
Powikłania:
przy perforacji ściany żołądka – krwotok
krwawienie
transformacja nowotworowa
Wrzód nieleczony goi się nawet 15 lat.
Obraz makroskopowy:
Ubytek w błonie śluzowej penetrujący do błony podśluzowej i często do błony mięśniowej właściwej. Większość wrzodów przyjmuje postać zaokrąglonego krateru o średnicy około 2-4 cm.
Krater ma pionowy brzeg, a w bezpośrednio, przylegającej błonie śluzowej stwierdza się umiarkowany obrzęk.
Obraz histologiczny:
Różni się w zależności od aktywności, przewlekłości i stopnia wygojenia.
W przewlekłym owrzodzeniu wyróżnia się 4 warstwy:
w obrębie dna i brzegu owrzodzenia leży cienka warstwa martwiczych i włócznikowatych mas
warstwa aktywnego, nieswoistego nacieku zapalnego
warstwa ziarniny zapalnej
włóknista, kolagenowa blizna, w niej uwięzione naczynia, zamknięte przez zakrzepy
W czasie gojenia, krater wypełnia się ziarniną zapalną i pokrywa nabłonkiem z brzegów owrzodzenia, włóknista blizna pozostaje.
Zmiany postępowe:
Preparaty mikroskopowe:
Ziarninowanie, (granulatio)
Rozrost tarczycy - wole miąższowe, (struma parenchymatosa)
Do zmian postępowych zalicza się zmiany powodujące powiększanie się masy narządu lub tkanki przez przerost lub rozrost komórek.
Do zmian postępowych zaliczamy:
przerost (hyperthrophia) – powiększenie się narządu na skutek powiększenia się masy jego komórek
rozrost, "rozplem” (hyperplasia) – powiększenie się narządu na skutek zwiększenia się liczby jego komórek. W odróżnieniu od rozrostu nowotworowego podlegającego kontroli ustroju w ograniczonym stopniu, rozrost nie przekracza pewnych granic i ulega zahamowaniu po usunięciu przyczyn
odrost (regeneratio) - odtwarzanie pierwotnej postaci zniszczonej części ustroju
naprawa (reparatio) – zastąpienie ubytku przez bliznę łącznotkankową
PRZEROST (hyperthrophia)
Jest zwiększeniem wymiarów komórek a tym samym całego narządu. Istniejące komórki ulegają powiększeniu dzięki zwiększonej syntezie białek strukturalnych i organelli.
Przerost może być fizjologiczny lub patologiczny, a jego przyczyną może być zwiększenie zapotrzebowania funkcjonalnego lub specyficzna stymulacja hormonalna.
Przerost wyraża przeważnie przystosowanie się (adaptację) narządu do większej masy.
Dotyczy całego narządu (h. totalis) lub jego części (h. partialis).
Ze względu na przyczynę wyróżniamy:
przerost pierwotny – o nie ustalonej przyczynie, np. pierwotna kardiomiopatia przerostowa (h. prymaria)
przerost wtórny zastępczy (h. secundaria vicaria) – występuje w jednym z narządów parzystych w razie konieczności przejęcia pracy drugiego narządu, np. przerostowi takiemu ulega nerka w razie usunięcia drugiej lub zniszczenia jej przez chorobę lub mięsień sercowy w razie bliznowacenia części komory
przerost wtórny wyrównawczy, przerost roboczy (h. secundaria compensatoria) – jest odpowiedzią na zwiększone i wyraża dostosowanie do niego wydolności narządu np. intensywna praca fizyczna powoduje przerost mięsni szkieletowych
ROZROST (hyperplasia)
Jest to zwiększenie liczby komórek narządu lub tkanki. Proces rozrostowy zostaje pod kontrolą organizmu, w przypadku ustąpienia czynnika stymulującego rozrost zanika.
Przerost i rozrost są ze sobą ściśle powiązane i często występują razem powodując ogólne powiększenie narządu (ciężarna macica).
Rozrost może być zjawiskiem odrębnym albo elementem odrostu i naprawy.
Najbardziej niekorzystny jest rozrost nowotworowy, który nie podlega kontroli ustrojowej.
Rozrost może być:
1. Rozrost fizjologiczny
hormonalny – rozrost nabłonka gruczołowego żeńskich gruczołów sutkowych w okresie dojrzewania
kompensacyjny – po usunięciu lub zniszczeniu części tkanki np. po częściowej resekcji wątroby rośnie aktywność mitotyczna pozostałych komórek i przywrócenie dawnej masy narządu, rozrost kom. tkanki łącznej w procesie gojenia się ran
2. Rozrost patologiczny
nadmierna stymulacja przez hormony – np. rozrost endometrium w zaburzeniach wydzielania hormonów
nadmierna stymulacja przez czynnik wzrostowy – wywołuje nadmierną aktywność mitotyczną komórki
3. Rozrost typowy
Występuje podczas kształtowania się i wzrostu ustroju, odnowy komórek zużytych lub uszkodzonych podczas zapaleń – zwłaszcza wytwórczych.
4. Rozrost atypowy (atypia)
Zawsze patologiczny, często niepohamowany, niekontrolowany częsty w transformacji nowotworowej.
Rozrost tarczycy – wole miąższowe (struma parenchymatosa)
Wole – każde powiększenie gruczołu tarczowego, niezależnie od przyczyny.
Miąższ tarczycy może się powiększać równomiernie – wole miąższowe (struma parenchymatosa) lub powiększenie związane jest z tworzeniem guzków – wole guzkowe (struma nodosa).
Powiększenie tarczycy czyli wole jest częstym objawem klinicznym choroby tarczycy.
Wole miąższowe powstają na skutek niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy, przeważnie na tle niedoboru jodu w pożywieniu. Niedobór hormonów powoduje Wzrost wydzielania TSH, co z kolei skutkuje patologicznym rozrostem i przerostem nabłonka pęcherzykowatego tarczycy, a w następstwie powiększenie całego narządu.
Wole miąższowe często łączy się z nadczynnością tarczycy. Oba schorzenia powstają zwykle ale nie wyłącznie na skutek zwiększonego wydzielania hormonu tyreotropowego przysadki.
Przyczyną patologicznego rozrostu tarczycy mogą być też hormonalne bodźce pozaprzysadkowe o charakterze immunoglobulin IgG pochodzące z limfocytów tarczycy (choroba Basedowa).
ODROST (regeneratio)
Proces polegający na odbudowie zużytych lub zniszczonych komórek.
Odrost fizjologiczny zachodzi w tkankach ustroju, których komórki stale ulegają zużyciu (nabłonek skóry, błon śluzowych, komórki krtani).
Zdolność odrostu jest tym większa im mniejszy stopień rozwoju ewolucyjnego charakteryzującego ustrój (u jaszczurki odtwarza się cały ogon po usunięci pierwotnego). U ssaków największą zdolność do odrostu przejawiają komórki międzymitotyczne – posiadające zdolność odnowy.
Przykłady odrostu:
cykliczna odbudowa błony śluzowej macicy
regeneracja hepatocytów po uszkodzeniu
odrost komórek śródbłonka po uszkodzeniu ściany naczynia krwionośnego
odrost nabłonków – wielowarstwowy płaski, wielorzędowy, walcowaty, przejściowy odrastają w pełni; w razie uszkodzenia zachodzi pełna regeneracja naskórka ale nie tworzą się nowe włosy, gruczoły łojowe i potowe
nabłonek żołądka i jelit narasta na ubytek błony śluzowej i porywa go, potem pukla się i tworzy cewki gruczołowe ale nigdy to nie są gruczoły pełnowartościowe
komórki szpiku węzłów chłonnych narastają po ich uszkodzeniu, przez promienie i toksyny ale w razie mechanicznego uszkodzenia z ich utkania tworzy się blizna
NAPRAWA (reparatio)
W odniesieniu do tkanki łącznej właściwej i kostnej odrost i naprawa są pojęciami identycznymi.
W odniesieniu do narządów miąższowych, mięśni i tkanki tłuszczowej naprawa oznacza zastąpienie tkanki martwiczej albo wypełnienie ogniska zniszczenia pourazowego blizna łącznotkankową.
Przykładem naprawy jest gojenie się rany skóry właściwej. Jeżeli brzegi takiej rany ściśle przylegają do siebie, rana jest czysta , niezakażona (rana operacyjna zaopatrzona szwem, rany cięte i kłute) to gojenie następuje przez rychłozrost i kończy się przywróceniem stanu przed uszkodzeniem.
Gojenie rany o dużym ubytku (rana szarpana, postrzałowa) następuje przez ziarninowanie i kończy się wytworzeniem blizny.
W gojeniu razy zachodzą następujące zjawiska:
oczyszczenie rany z mas martwiczych i bakterii, dokonywane najpierw przez granulocyty a później przez makrofagi
odkładanie włóknika w obrębie rany i na jej powierzchni
nadpełzanie nabłonka na powierzchnię rany
wytworzenie istoty podstawowej tkanki łącznej przez istniejące fibroblasty
pobudzenie wzrostu fibroblastów i naczyń włosowatych
wytworzenie włókien kolagenowych
stopniowe zmniejszanie się liczby fibroblastów i naczyń, zwiększanie ilości kolagenu – dojrzewanie blizny
Proces gojenia się ran
Zachodzi etapowo pod wpływem wielu współdziałających ze sobą czynników, polega na wypełnianiu ubytków młodą, dobrze unaczynioną tkanką łączną – ziarniną, która ulega następnie przekształceniu w bliznę.
Faza I – utajenia
Następuje odkładanie włóknika na powierzchni rany, wytwarzanie istoty podstawowej przez miejscowe fibroblasty, któremu towarzyszy oczyszczanie rany. W fazie tej uczestniczą także enzymy lizosomów samych tkanek, granulocyty i makrofagi, które fagocytują martwe tkanki oraz wytwarzają mediatory wzrostu dla fibroblastów.
Faza II – proliferacja
Następuje rozplem miofibroblastów, fibroblastów oraz komórek śródbłonka. Obserwuje się rozrost naczyń krwionośnych – podstawowy warunek powstania ziarniny.
Faza III – fibroplazja
Polega na tworzeniu i dojrzewaniu włókien kolagenowych. W miarę upływu czasu liczba miofibroblastów maleje, sieć naczyń włosowatych ulega inwolucji. Równocześnie blednie czerowny kolor ziarniny. Tworzy się łącznotkankowa blizna.
Gojenie się przez rychłozrost
- przewaga regeneracji naskórka nad włóknieniem
Wąska szczelina rany wypełnia się skrzepniętą krwią, powstaje strup, który osłania miejsce gojenia.
W ciągu 24 godzin w brzegach rany pojawią się neutrofile migrujące w kierunku skrzepu włóknika. Komórki warstwy podstawowej naskórka zaczynają się intensywnie dzielić, spotykają się na linii pośrodkowej rany, pod strupem tworząc cienką warstwę naskórka.
Do 3 dnia neutrofile zostają zastąpione przez makrofagi, a przestrzeń rany jest stopniowo zajmowana przez ziarninę, warstwa naskórka staje się coraz grubsza.
Do 5 dnia osiągnięta zostaje maksymalna szybkość powstawania nowych naczyń krwionośnych, równocześnie w wypełnieniem rany przez ziarninę. Włókna kolagenowe staja się widoczne i łącza się ze sobą przeciwległe brzegi rany. Naskórek odzyskuje prawidłową grubość.
Podczas 2 tygodnia trwa gromadzenie się kolagenu i proliferacja fibroblastów, zmniejsza się naciek zapalny, obrzęk, a zwiększa waskularyzacja. Następuje blednięcie i odkładanie kolagenu w bliźnie.
Pod koniec 1 miesiąca blizna składa się z tkanki łącznej, pozbawionej komórek zapalnych, pokrytej prawidłowym naskórkiem. Naczynia krwionośne ulegają inwolucji. Przydatki skóry nie zostają odtworzone.
Gojenie przez ziarninowanie
Zachodzi w przypadku masywnej utraty komórek lub tkanek (zawał, owrzodzenie), a regeneracja komórek śródmiąższu nie wystarcza do przywrócenia pierwotnej architektoniki.
Następuje intensywne wrastanie ziarniny z następowym gromadzeniem macierzy pozakomórkowej i bliznowacenie.
Różnice między gojeniem się przez ziarninowanie i rychłozrost:
charakterystyczne jest obkurczanie rany – dzięki obecności miofibroblastów rozległe ubytki mogą się zmniejszyć 5 – 10%
rozległe ubytki tkankowe zawierają dużą ilość martwych tkanek wysięku i włóknika, który musi być usunięty – reakcja zapalna jest bardziej nasilona i może pogłębiać uszkodzenia
powstaje o wiele więcej ziarniny – większe ubytki wymagają więcej ziarniny co pociąga za sobą powstanie większej ilości tkanki bliznowatej
Czynniki wikłające gojenie się ran:
czynniki mechaniczne – miejscowy ucisk może spowodować rozejście brzegów rany
stan odżywienia i czynniki metaboliczne
wiek chorego
zakażenie – wydłużenie fazy zapalnej, opóźnienie gojenia i miejscowe nasilenie uszkodzonych tkanek
rodzaj i objętość uszkodzonej tkanki – uszkodzenie tkanek zbudowanych z komórek ostatecznie zróżnicowanych zawsze kończy się bliznowaceniem , pozostałe żywe elementy mogą jedynie podjąć próbę kompensacji utraconych funkcji (zawał mięśnia sercowego)
umiejscowienie uszkodzenia – procesy zapalne w przestrzeniach między tkankami (opłucna, otrzewna) wywołują silny odczyn wysiękowy i naprawa jest możliwa po strawieniu
Powikłania gojenia się ran:
niedostateczne wytworzenie blizny (chory na cukrzycę, terapia kortykosteroidami); blizna mało wytrzymała, brzegi blizny mogą się rozejść
nadmierne tworzenie blizny – bliznowiec; obserwuje się upośledzoną remodelinę blizny; duże blizny, które SA rozległe moją tendencję do nierównych obrysów i mogą powodować przykurcze
guz – fibromatoza – nadmierna proliferacja fibroblastów i włókien kolagenowych