Definicja:
Utrzymująca się przez długi czas lub regularnie nawracająca, przebiegająca podklinicznie nadkwaśność treści przedżołądków na skutek intensywnej produkcji LKT ze skokowo podwyższoną produkcją kwasu mlekowego
pH waha się w okolicach 5,5
zwiększa się procentowy udział kwasów propionowego i masłowego
Bydło opasowe w intensywnej fazie tuczu paszą zbożową lub dawkami żywieniowymi zawierającymi wysoki procent węglowodanów łatwostrawnych
Krowy mleczne wchodzące w okres produkcji mlecznej spożywające duże ilości pasz treściwych (aby pokryć zwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze; poporodowa zmiana diety)
Przyczyna, patogeneza:
Przyczyna: racje pokarmowe ubogie w substancje strukturalne z dużą ilością łatwo fermentujących węglowodanów
Patogeneza:
Spożycie podanej wyżej paszy
Intensywny proces fermentacji i produkcji LKT – stężenie nawet 180 mmol/l w treści żwacza LKT
Przesunięcie równowagi molowej kwasów tłuszczowych octowego,propionowego i masłowego z 65:20:15 mol % (przy karmieniu dawkami zbilansowanymi) do 36:40:26 mol % w przewlekłej podklinicznej kwasicy żwacza (pH 5,5)
Zmiana składu flory i fauny przedżołądków na korzyść mikroorganizmów amylo- i sacharolitycznych, a także laktolityczne
Powstawanie zmian chorobowych błony śluzowej żwacza,zaburzeń przemiany materii oraz uszkodzeń wątroby,racic w wyniku długotrwałego oddziaływania wysokich stężeń LKT (skutki te objawiają się powoli, dopiero po wielotygodniowym stanie nadmiernego zakwaszania żwacza)
Obniżenie zawartości tłuszczu w mleku w wyniku zmiany stosunku propionianu do octanu na korzyść tego pierwszego (wysoka produkcja kwasu propionowego w żwaczu, co prowadzi do wysokich poziomów propionianów,glukozy i insuliny w surowicy (przestawienie procesów metabolicznych organizmu z syntezy tłuszczu mleka na syntezę tłuszczu zapasowego! -> proces świadomie wywoływany u opasów; u bydłą mlecznego w późnym okresie laktacji może prowadzić do nadmiernego otłuszczenia i problemów zdrowotnych
Hiper- i parakeratoza błony śluzowej przedżołądków,przewlekłe wytwórcze zapalenie żwacza -> zbyt nadmierny rozrost błony śluzowej w wyniku długotrwałego stymulowania wzrostu kosmków przez kwas masłowy i propionowy -> pojawiają się zaburzenia fizjologicznego procesu rogowacenia w postaci hiperkeratozy,hiperplastycznej parakeratozy,akantozy, tworzenia się wewnątrz- i międzykomórkowych wakuol i bruzd,złuszczania błony śluzowej czy ciemnej pigmentacji
W komórkach nabłonka wierzchołków kosmków rozwijają się procesy naciekania,obrzękania,wysiękania i zwyrodnienia prowadzące do zniszczenia warstwy nabłonka pokrywającego kosmki
W ich miejsce pojawiają się twory zbudowane z tkanki ziarninowej, czemu towarzyszy ich infiltracja przez komórki zapalne (ruminitis chronica hyperplastica)
Obrzękły nabłonek miejscami pokryty cienką warstwą śluzu,co powoduje sklejanie się pęczków kosmków ze sobą oraz z cząstkami treści pokarmowej (objawy zahamowania rozwoju zwierząt młodych, obniżenie wydajności oraz utrata m.c zwierząt dorosłych)
Powstawanie mikroropni śród- i podśluzówkowych w wyniku drażnienia mechanicznego błony śluzowej cząstkami pokarmu
Zespół zapalenia żwacza i tworzenia się ropni oraz ognisk nekrotycznych w wątrobie : poprzez uszkodzenie w błonie śluzowe żwacza zapalenie ropne i martwicowe może szerzyć się drogą krwi -> żyłą wrotną przedostaje się do wątroby i powstawanie ropni mnogich (fusobacterium necrophorum)
Przewlekły ochwat racic (pododermatitis aseptica diffusa chronica) w wyniku zaburzenia krążenia i odżywiania skóry właściwej w wyniku gwałtownego wzrostu stężenia kwasu mlekowego lub histaminy w treści przedżołądków jako skutek ogólnoustrojowy PKŻ – zmiany rogu racicznego
Ketonemia pochodzenia żwaczowego – w żwaczu duże ilości kwasu masłowego przy PKŻ w nabłonku żwacza przetwarzany na acetooctan i betahydroksymaślan – podwyższone,zawierające się w przedziale podklinicznym poziomy obu ciał ketonowych w surowicy,moczu i mleku
Skompensowana metaboliczna kwasica krwi (w wyniku wchłaniania kwasów ze żwacza do krwi) -> zaburzenia RKZ -> zaburzenie przemiany materii kości -> osteoporoza, upośledzenie wydalania przez nerki związków wapnia i fosforu, przewlekłe uszkodzenie nerek – śródmiąższowe zapalenie nerek,kamica moczowa
PKŻ sprzyja powstawaniu niedoboru tiaminy i rozwoju CCN (martwicy kory mózgowej)
Objawy kliniczne:
Opóźniony rozwój i przyrost masy ciała zwierząt w porównaniu do rówieśników ale żywionych przystosowanymi dla przeżuwaczy racjami żywieniowymi
Spadek intensywności i częstotliwości skurczów żwacza
Rzadsze przeżuwanie i odbijanie gazów
Pobieranie pokarmu jest nieregularne
Per rectum: powierzchnia treści żwacza ciastowata, pod nią treść pokarmowa przypomina konsystencję zupy
Skłonność do nawracających wzdęć żwacza
Żółtobrązowy rzadki kał
Zmniejszenie się zawartości tłuszczu w mleku!! (zwierzęta rozpoczynające laktację – maskowanie tego objawu przez lipolizę tkanki tłuszczowej ciała)
Zwiększone występowanie w stadzie przewlekłego ochwatu oraz innych chorób racic, opierającej się na niedostatecznej jakości rogu (położona poniżej korony okrężna bruzda, rozwidlające się obwodowo rowki lub szczeliny rogu, róg podeszwowy jest woskowaty i powodowany krwawieniami przebarwienia)
Zmniejszenie odporności
Podkliniczna ketoza
Opóźnione zapłodnienie
CCN
Wrzody trawieńca
Przemieszczenia trawieńca
Rozszerzenie jelita ślepego
Rozpoznanie
Analiza stanu zdrowotnego stada: występowanie w stadzie kwasicy żwacza,ketozy,ochwatu,wzdęć,przemieszczeń trawieńca,rozszerzenia jelita ślepego, dane dotyczące wydajności mlecznej
Wywiad żywieniowy: skład racji żywieniowej, technika zadawania paszy
Przegląd stada i badanie kliniczne zwierząt o typowych objawach klinicznych i zdrowych: stan racic, kał(właściwości,pH), mocz(pH,ciała ketonowe), mleko(ciałą ketonowe), płynna treść żwacza (pH 5,5, jasnobrązowe,mleczne zabarwienie, aromatyczny zapach, czas redukcji błękitu metylenowego < 5 minut; w badaniu mikroskopowym - podwyższona liczba bakterii gram dodatnich,pośród gram ujemnej flory składającej się z paciorkowców,krótkich i długich pałeczek
Określenie składu LKT w treści żwacza: pobranie próby przez nakłucie tylnego brzusznego worka żwacza z dojścia brzuszno-bocznego (również do wiarygodnego oznaczenia pH treści żwacza)
Badanie moczu w kierunku pH,obecności ciał ketonowych i wydalania netto kwasów i zasad
Pomiar pH kału w ramach badań przesiewowych i porównawczych w grupach/stadach i określenie w kale niestrawionej skrobi
Ocena zawartości tłuszczu w mleku :badanie powtarzać
Rozpoznanie różnicowe
Zmniejszenie zawartości tłuszczu w mleku – niedobory substancji odżywczych,zbyt wysoki udział w dawce żywieniowej tłuszczu surowego
Podwyższenie pH treści żwacza - Zespół refluksu trawieńcowo-żwaczowego (treść żwacza zabarwiona na kolor ciemnooliwkowy,zapach stęchło-kwaśny; czas redukcji błękitu metylenowego >5 minut, zawartość chlorków > 30 mmol/l)
Ochwat racic – choroby przebiegające z zaburzeniami puszki racicznej
Leczenie
Rzadko indywidualne leczenie samego żwacza
Lewarowanie płynnej treści żwacza pobranej od zdrowego osobnika
Środki osłaniające i zmniejszające stan zapalny żwacza ( kleik z siemienia lnianego wymieszany z płynną treścią żwacza zdrowego osobnika; przez 3-5 dni antybiotyki iniekcyjnie trimetoprim i sulfonamidy – ropnie,F.necrophorum; NLPZ)
Zwiększyć ilość paszy strukturalnej w dawce pokarmowej
Leczenie ochwatu
okłady chłodzące i kąpiele na racice,
NLPZ drogą pozajelitową (nie stosować sterydów – zwężenie naczyń krwionośnych),
roztwory wapnia,
ortopedyczna korekcja racic, przyklejanie podkładek pod chorą racicę