RYS HISTORYCZNY
Starożytność - wynik starzenia się ustroju
1835 r. Lobstein - wprowadzenie pojęcia stwardnienie tętnic
Początek XX wieku - odróżnienie starczego stwardnienia tętnic od zmian miażdżycowych (badania Arniczkowa i Chałatowa)
MIAŻDŻYCA
Proces chorobowy rozwija się w błonie wewnętrznej tętnic (intima):
Zaburzenie krążenia krwi
Stopniowe zwężanie światła tętnicy
Utrudnienie przepływu krwi (uszkodzenie narządów)
Całkowite zamknięcie światła naczyń, zatrzymanie dopływu krwi, obumarcie komórek w miejscu niedokrwionym
ŚCIANA TĘTNICY
1. Tkanka łączna
2. Warstwa mięśni gładkich i elastycznej tkanki łącznej
3. Warstwa komórek śródbłonka naczyniowego
Miażdżyca tętnic wieńcowych
Miażdżyca tętnic mózgowych
Miażdżyca tętnic obwodowych
Miażdżyca tętnic nerkowych
Miażdżyca aorty
CZYNNIKI RYZYKA
Zaburzenie przemiany lipidowej (obniżony poziom HDL, podwyższony LDL i VLDL oraz cholesterolu ogółem)
Podwyższony poziom glukozy (cukrzyca)
Nadciśnienie tętnicze
Predyspozycje genetyczne
Czynniki środowiskowe (żywienie)
Wirusowe i bakteryjne czynniki zakaźne: Chlamydia pneumonae, Helicobacter pylori, HSV, CMV
POWSTAWANIE ZMIAN MIAŻDŻYCOWYCH
Uszkodzenie śródbłonka:
tlenek węgla, toksyny bakteryjne, wirusy, czynniki wewnątrz ustrojowe: angiotensyna II, katecholaminy, serotonina, bradykinina, kompleksy antygen-przeciwciało, lipoproteiny (LDL, VLDL), homocysteina, niedotlenienie krwi (palenie papierosów)
Zaburzenie przepływu krwi
Aktywacja trombocytów
Gromadzenie komórek układu odpornościowego: monocyty, granulocyty, limfocyty
5. Migracja monocytów do głębszych warstw
6. Komórki piankowe
7. Nacieczenia tłuszczowe
Wydzielenie MEDIATORÓW ZAPALNYCH przez komórki piankowe i inne komórki układu odpornościowego
Pobudzenie komórek mięśni gładkich
10. Powstanie blaszki miażdżycowej
BLASZKI MIAŻDŻYCOWE
SKŁAD BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ
RDZEŃ
Kryształy cholesterolu, estry cholesterolu i wapnia, pozostałości komórek, nacieczeń lipidowych, glikozoaminoglikany np. siarczan dermatanu
WŁÓKNISTA POKRYWA
Miocyty, makrofagi, komórki piankowe, kolagen