CHRZĄSTKA
Szklista (głównie kolagen typ II), włóknista (dodatek kolagenu typ I), włóknisto-sprezysta (dodatek elastyny),
Ważny agrekan (3 domeny, siarczan chondroityny, siarczan heparanu(?), oligosacharydy podłączone wiązaniami O- lub N- )
Choroby:
Chondrodysplazja - wadliwa synteza kolagenu typu II, niski wzrost
Zespół Sticklera - zwyrodnienie chrząstek stawowych i ciała szklistego oka.
Achondroplazja - krótkie kończyny, przyczyna nie w kolagenie typu II, mutacja w genie kodującym receptor dla czynników wzrostu fibroblastów
NO - tlenek azotu
Bardzo ważna rola przy rozszerzaniu dużych naczyń krwionośnych, ale tez jest rodnikiem niszczącym bakterie i nasze komórki,
Tworzony przez śródbłonek naczyń, jest lipofilny - przechodzi przez błonę, nietrwały - kilka sekund półtrwania,
Jest wytwarzany przez syntazę tlenku azotu z argininy, do NO i cytruliny przez związek pośredni hydroksycytruline,
3 izoformy syntaz NO (NOS) - neuronalna (w OUN), w makrofagach (w układzie immunologicznym, indukowana), w śródbłonku (endotelialna) - homologia ok. 60%.
Cechy NOS:
Rozszerza naczynia, regulacja ciśnienia tętniczego krwi
Zaangażowana w erekcje
Neuroprzekaźnik w mózgu
Rola w długotrwałej potencjalizacji
Neurotoksyczność
Rozkurcz mięśni szkieletowych
Moza stanowic część pierwotnego układu odpornościowego
Hamuje agregacje płytek krwi
Acetylocholina do receptora - stężenie Ca2+ podwyższa się - stymulacja syntazy NO
NO w komorkach mięśniowych gładkich łączy się z cyklaza guanylowa, stymuluje powstanie cGMP a to stymuluje kinazy zależne od cGMP - rozkurcz.
Triazotan gliceryny - przekształcany do NO w komorkach mięśniowych gładkich, rozkurcz naczyń wieńcowych.
/duże stany zapalne w okolicy trzustki - wydzielanie dużych ilości NO przez układ immunologiczny może niszczyć komórki wysp trzustki (rodniki) - cukrzyca typu I)
REAKTYWNE FORMY TLENU
Najczęściej występujące:
Tlen singletowy - O2 bez jednego elektronu
Ozon
Rodnik wodorotlenowy
Anionorodnik ponadtlenkowy
Nadtlenek wodoru
Rodnik hydroksylowy
Skąd pochodzą:
Zwiększone jednoelektronowe przeciekanie mitochondrialnego łańcucha oddechowego
Uwolnienie jonów żelaza
Zwiększenie wytwarzania NO i w konsekwencji nadtlenoazotynu
Reaktywne formy tlenu niszczą lipidy, DNA, białka, co robią innego na slajdach od docenta.
Reakcja Habera - Weissa
Z H2O2 i O2- bez elektronu (Anionorodnik ponadtlenkowy) daje najreaktywniejsza formę tlenu - rodnik hydroksylowy!
Reakcja Fentona
Jony żelaza katalizują reakcje Habera Wiessa co ja bardzo przyspiesza (normalnie zachodzi bardzo wolno)
Zatrucie jonami żelaza, samoistna hemochromatoza, talasemia - gromadzenie jonów żelaza, niszczenie komorek z powodu przyspieszenia reakcji
Jony miedzi +1 podobne właściwości do żelaza.
Starczy barwnik lipofuscyna - wynik wytwarzania MDA (dialdehydu malonowego), który powstaje w wyniku reakcji z rodnikami tlenowymi.
Trzy linie obrony przez reaktywną forma tlenu:
Enzymy - dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza, peroksydaza glutationowa, s-transferaza glutationowa
Antyoksydanty hydrofilowe - glutation, aksorbinian, Cys, antocyjany, flawonoidy, kwas moczowy, kreatynina, karnozyna, pterydyna, neopteryna, melatoniny,
Antyoksydanty hydrofobowe - α-tokoferol, karotenoidym bilirubina, biliwerdyna, zredukowany kwas α-liponowy
Związek reaktywnych form tlenu z chorobami: choroby, w których są czynnikami wspomagającymi rozwój choroby na slajdach.
1
made by witek coś źle? witekto@wp.pl