Blokery kanałów wapniowych:

- pochodne dihydropirydyny

- typu werapamilu

- typu diltiazemu

Wszystkie działają na tzw. wolny, zależny od napięcia kanał wapniowy typu L – blokując go powodują zahamowanie sprzężenia elektromechanicznego.

Wchłanianie tych leków po podaniu doustnym jest niemalże całkowite ale ich biodostępność jest znacznie zmniejszana wskutek metabolizmu podczas pierwszego przejścia przez wątrobę. Wszystkie (zarejestrowane) blokery kanałów Ca²⁺ są metabolizowane przez enzymy mikrosomalne układu cytochromu P-450 (najczęściej CYP3A4) – interakcje lekowe!

Efekty działania są wyraźne po 30-60 minutach po podaniu doustnym, z wyjątkiem wolno wchłanianej i długo działającej amlodypiny, isradypiny i felodypiny.

W dużym stopniu wiążą się z białkami osocza (70-98%).

Wydalane są głównie przez nerki (w większości nieaktywne metabolity).

Wszyscy antagoniści kanałów Ca²⁺ rozkurczają mięśnie gładkie tętnic, lecz mają niewielki wpływ a łożysko żylne, a przez to nie wpływają istotnie na obciążenie wstępne serca.

Siła wazodilatacyjna: dihydropirydyny → werapamil → diltiazem. Zasadniczo, z powodu braku działania kardiodepresyjnego oraz, w większym stopniu, z powodu braku działania chronotropowo ujemnego, dihydropirydyny są mniej skuteczne w monoterapii stabilnej dusznicy niż werapamil (ewentualnie diltiazem), przy czym należy pamiętać, że podstawowymi lekami przeciwdławicowymi są β-blokery! Ustąpienie objawów dusznicy, indukowanej na drodze elektrostymulacji, po werapamilu wynika przede wszystkim ze zmniejszenia sercowego zapotrzebowania na tlen.

Nie ma dowodów, że antagoniści kanałów Ca²⁺ przynoszą korzyści we wczesnym leczeniu oraz w prewencji wtórnej zawału mięśnia sercowego. Werapamil i diltiazem mogą jednak zmniejszać częstość występowania ponownego zawału u pacjentów, którzy nie są kandydatami do leczenia antagonistami receptorów β-adrenergicznych.

Nifedypina – zjawisko proniedokrwienne!