ALERGOLOGIA

1. Astma

• Definicja – przewlekła choroba zapalana dróg oddechowych, w której przewlekłe zapalenie prowadzi do nadreaktywności oskrzeli, prowadzącą do napadów świszczącego oddechu, duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem. Towarzyszy temu obturacja oskrzeli, która ustępuje sama lub po leczeniu.

• Alergiczna lub niealergiczna

• Czynniki wyzwalające – alergeny, dym tytoniowy, aerozole, opary farb, zakażenia układu oddechowego, wysiłek fizyczny, silne emocje, zmiany pogody, NLPZ, β-blokery, pokarmy i dodatki do żywności.

• Obraz kliniczny

  • Objawy podmiotowe – napadowa duszność głównie wydechowa, ustępująca samoistnie lub pod wpływem leków, świszczący oddech, suchy kaszel

  • Objawy przedmiotowe – rozlane obustronne świsty i furczenia, wydłużony wydech, w czasie duszności praca dodatkowych mięsni oddechowych i tachykardia, w ciężkim napadzie cisza na polami płucnymi.

• Może wystąpić w każdym wieku, jak u dorosłego to częściej niealergiczna, okresy zaostrzeń, poza zaostrzeniami może nie być objawów.

• Rozpoznanie

  • Spirometria – cechy obturacji (wskaźnik Tiffeneau [FEV1%VC] poniżej dolnej granicy normy), odwracalność obturacji (ΔFEV1 lub ΔFVC ≥200ml i ≥12% wartości należnej)

  • Szczytowy przepływ wydechowy (PEF) – dobowa zmiennośc powyżej 20%

  • RTG – zazwyczaj prawidłowe, w zaostrzeniu cechy rozdęcia lub powikłań (np. odma)

  • Puloksymetria i gazmoetra dla oceny ciężkości zaostrzenia

  • Badania wykrywające alergię IgE-zależną

• Kryteria rozpoznania – typowy wywiad, objawy przedmiotowe, stwierdzenie odwracalnej obturacji, nadreaktywność oskrzeli, zwiększona dobowa zmienność PEF.

• Rozpoznanie różnicowe – POCHP, dysfunkcja fałdów głosowych, niewydolność serca, rozstrzenie oskrzeli, zatorowość płucna, zakażenia układu oddechowego, guz, ciało obce, zwężenie tchawicy, zarostowe zapalenie oskrzelików, odma opłucnowa.

• Leczenie przewlekłe

  • Leki kontrolujące przebieg choroby – GKS wziewnie i doustnie, długodziałające β2-mimetyki wziewne (LABA), leki przeciwleukotrienowe, metyloksantyny, omalizumab

  • Leki objawowe – szybko działające β2-mimetyki wziewne, krótkodziałające wziewne leki przeciwcholinoergiczne, także GKS doustne

• Leczenie zaostrzenia

  • Cel – zniesienie obturacji, zniesienie hipoksemii, zmniejszenie stanu zapalnego i zapobieganie zaostrzeniom.

  • Monitorowanie – nasilenie objawów, reakcje na leczenie, PEF, częstość oddechów, HR, SaO2, gazometria

  • Leki – salbutamol wziewnie, tlen, GKS ogólnoustrojowo, bromek ipratropium, siarczan magnezu, teofilina.

1. STAN ASTMATYCZNY

(z prezentacji z pulmonów, w szczeklu w skorowidzu jest odnośnik do leczenia zaostrzeń)

• Definicja - Napad skurczu oskrzeli nieustępujący pod wpływem konwencjonalnego leczenia (B- mimetyk wziewnie + GKS dożylnie)

• Przyczyny – niewystarczające leczenie, alergeny, sprzyjają: przebyty w przeszłości stan asmatyczny.

• Objawy: tachypnoe, tachykardia, nasilone świsty-> brak, użycie dodatkowych mięśni oddechowych, tętno paradoksalne, sinica

• Leczenie- bezwzględna hospitalizacja, tlenoterapia pod kontrolą saturacji krwi tętniczej, B2 mimetyk ( w nebulizacji lub aerozolu z MDI plus spacer ) + GKS dożylnie

1. Obrzęk naczynioruchowy

• Definicja – obrzęk tkanki podskórnej lub podśluzówkowej powstający w wyniku rozszerzenia i zwiększenia przepuszczalności naczyń krwionośnych, najczęściej dobrze odgraniczony, niesymetryczny, typowo zlokalizowany w obrębie powiek, czerwieni wargowej, okolic narządów płciowych i dystalnych części kończyn, a także błony śluzowej górnych dróg oddechowych i w przewodzie pokarmowym.

• Epidemiologia – najczęściej związany z przyjmowaniem ACEI, związany z pokrzywką u 50% chorych

• Klasyfikacja i Etiologia – wzrost w osoczu stężenia bradykininy co skutkuje rozszerzeniem i miejscowym zwiększeniem przepuszczalności naczyń podskórnych i podśluzówkowych oraz bólem.

  • Towarzyszący pokrzywce: alergiczny (leki, pokarmy, jady owadów), nielaergiczny (NLPZ, środki cieniujące, eozynofilia idiopatyczna, czynniki fizyczne, idiopatyczny)

  • Wrodzony (HAE) – Typ I (↓ stężenia C1), Typ II (↓ akt. C1), Typ III, mutacje dziedziczone AD

  • Nabyty (AAE) – Niedobór Inhibitora C1 (Typ I – w przebiegu chorób układowych; Typ II – autoprzeciwciała), związany z przyjmowaniem ACEI

• Obraz kliniczny:

  • Najczęściej w obrębie twarzy, rąk, przedramion, kończyn dolnych, narządów płciowych lub pośladków, przewód pokarmowy i oddechowy

  • Ognisko obrzęku zazwyczaj pojedyncze, dobrze odgraniczone, skóra blada

  • Zmianom może towarzyszyć ból

  • Zmiany utrzymują się od 8-72h

  • Przy obrzęku ściany jelita – ból brzucha, nudności, wymioty, biegunki

  • Obrzęk języka i gardła – ostra niewydolność oddechowa, drapanie w gardle, chrypka, utrudnienie połykania, duszność

  • Mogą wystąpić objawy zwiastunowe – zmiana nastroju, lęk, wyczerpanie

  • Obrzęk związany z ACEI – najczęściej głowa, szyja, wargi, jama ustna, gardło, krtań

• Przebieg naturalny

  • Towarzyszący pokrzywce – pojawia się nagle, także nagle ustępuje

  • W HAE – charakter nawrotowy i występuje w ciągu całego życia

  • Związany z przyjmowaniem ACEI – zazwyczaj w pierwszym tygodniu stosowania leku, niezależnie od dawki i preparatu

• Kryteria rozpoznania

  • Charakterystyczny obraz kliniczny i badania laboratoryjne (związane z rozpoznaniem pokrzywki lub badające stężenia i aktywność C1)

  • Niedobór C1 – brak poprawy po adrenalinie, GKS, przeciwhistaminowych.

  • W wywiadzie zwrócić uwagę na możliwe przyczyny.

• Różnicowanie

  • Różna lub zapalenie tkanki podskórnej twarzy

  • Obrzęk limfatyczny

  • Ostre alergiczne kontaktowe zapalenie skóry

  • Półpasiec

  • Zespół Melkerssona i Rosenthala – obrzęk, twarzy nawracające obwodowe porażenie n. VII, wrodzone pofałdowanie języka

  • Leśniowski - Crohn jamy ustnej i warg

  • Zapalenie skórno mięśniowe

  • Zespół żyły głównej górnej

  • Choroby z „ostrym brzuchem”

• Leczenie

  • Ostra faza choroby

    • U osób z niewydolnością oddechową – intubacja

    • Przebiegający z pokrzywką – unikanie czynnika wyzwalającego, leki przeciwhistaminowe, GKS

    • Niedobór inhibitora C1 – koncentrat inhibitora C1, androgeny, kwas traneksamowy

• Powikłania – przy niewydolności oddechowej – zgon

• Rokowanie – zależy od stopnia zajęcia dróg oddechowych, wczesne rozpoznanie i leczenie zapewnia bezpieczeństwo i poprawę jakości życia

1. Wstrząs anafilaktyczny

• Anafilaksja – to ciężka, zagrażająca życiu, uogólniona lub ogólnoustrojowa reakcja nadwrażliwości (alergicznej lub niealergicznej)

• Wstrząs anafilaktyczny – to ciężka, szybko rozwijająca się reakcja anafilaktyczna, w której występuje obniżenie ciśnienia tętniczego zagrażające życiu.

• Epidemiologia – Wielka Brytania i Szwajcaria użądlenia owadów 59%, leki 18%, pokarmy 10%, USA pokarmy 33%, użądlenia owadów 19%, leki 14%, idiopatyczny 25%

• Przyczyny anafilaksji

  • Alergiczne – leki, jady owadów, białka podawane pozajelitowo, pokarmy, alergeny wziewne, lateks

  • Niealergiczne – bezpośrednie uwolnienie mediatorów z mastocytów, kompleksy immunologiczne, zmiana metabolizmu kwasu arachidonowego (nadwrażliwość na ASA i NLPZ), występowanie mediatorów w pokarmach, idiopatyczne. W reakcji niealergicznej wstrząs może wystąpić już przy pierwszej ekspozycji na dany czynnik.

• Czynniki ryzyka

  • Wiek (dorośli częściej reakcja na leki, dzieci na pokarmy)

  • Atopia

  • Częściej i cięższy przebieg jeżeli antygen podany jest pozajelitowo

  • Większe ryzyko jeżeli narażenie jest przerywane niż ciągłe

  • Im większe narażenie tym większe ryzyko

  • Jednoczesne narażenie na alergen podawany pozajelitowo i występujący w środowisku

  • Anafilaksja w wywiadzie

• Objawy anafilaksji

  • Pokrzywka lub obrzęk naczynioruchowy

  • Zaczerwienienie skóry

  • Obrzęk górnych dróg oddechowych, chrypka, stridor

  • Kaszel, świsty, duszność, nieżyt nosa

  • Nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka

  • Spadek RR

  • Rzadziej – zawroty i bóle głowy, skurcze macicy, uczucie zagrożenia

• Objawy wstrząsu anafilaktycznego

  • Chłodna, spocona i blada skóra

  • Zapadniecie żył podskórnych

  • Hipotensja, skąpomocz lub bezmocz

  • Bezwiedne oddanie stolca

  • Utrata przytomności, zatrzymanie krążenia

• Rozpoznanie – typowe objawy podmiotowe i przedmiotowe, szybki rozwój objawów po kontakcie z czynnikiem mogącym wywołać reakcję anafilaktyczną

• Badania laboratoryjne

  • Zwiększenie stężenia tryptazy (enzym proteolityczny związany z mastocytami)

  • Wzrost histaminy w osoczu

  • Wzrost metylohistaminy w moczu

  • Badania zwykleniepotrzebne

• Rozpoznanie różnicowe

  • Obrzęk naczynioruchowy

  • Ciężki napad astmy

  • Omdlenie

  • OZW

  • Zator t. płucnej

  • Hipoglikemia

  • Mastocytoza

  • Aspiracja ciała obcego

  • Ostre zatrucie

  • Padaczka

  • Rakowiak

  • Guz chromochłonny

  • Inne postacie wstrząsu

  • Udar mózgu

• Leczenie wstępne

  • Ocenić drożność dróg oddechowych, oddychanie i przytomność

  • Przerwać narażenie na substancję podejrzaną o wywołanie wstrząsu

  • Adrenalina z samoistnym krążeniem 0,5 mg i.m. w zewnętrzną powierzchnię uda

• Leczenie dodatkowe

  • Ułożenie chorego na plecach z uniesionymi nogami

  • Udrożnienie dróg oddechowych

  • Tlen 10-15 l/min jeśli

    • Anafilaksja się przedłuża

    • Są cechy niedokrwienia mięśnia sercowego

    • Gdy był podany beta-mimetyk krótko działający wziewnie

    • Kiedy wymagane jest podanie kilku dawek adrenaliny

  • Zapewnienie dostępu do żył

  • Płyny – kiedy nie działa adrenalina to 1-2 l 0,9% NaCl w ciągu 5 min.

  • Monitorowanie

  • Adrenalina i.v.

  • Leki przeciwhistaminowe

  • Leki rozkurczające oskrzela

  • Leki kurczące naczynia krwionośne

  • Glukagon

  • GKS – może zapobiec późnej fazie anafilaksji

• Profilaktyka wtórna

  • Unikanie czynników wywołujących

  • Odczulanie

  • Noszenie przy sobie ampułkostrzykawek

  • Wpisanie informacji medycznej

  • Profilaktyka farmakologiczna

NEFROLOGIA

1. BEZMOCZ, WIELOMOCZ, SKĄPOMOCZ, NYKTURIA, ITP.

• Skąpomocz (oliguria) – wydalanie <500ml (<70ml na 10kg mc.) moczu na dobę. Przyczyny – ONN, przewlekłe choroby miąższu nerek w fazie schyłkowej

• Bezmocz (anuria) – wydalanie <100ml moczu na dobę. Przyczyny jw.

• Wielomocz (poliuria) – wydalanie 2500ml moczu na dobę. Przyczyny: PNN, faza wielomoczu ONN, moczówka prosta, cukrzyca, hiperkalcemia, polidypsja psychogenna

• Częstomocz – oddawanie moczu >7 razy na dobę

• Nietrzymanie moczu

  • Przejściowe – zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zapalenie cewki moczowej, w skutek wielomoczu, leki moczopędne, przeciwpadaczkowe

  • Trwałe – zmiany w mięśniu wypierającym pęcherza, częściowa niedrożność cewki moczowej, porażenie cewki moczowej

• Nykturia – nocne oddawanie moczu powyżej 1 raz. Przyczyny: przerost gruczołu krokowego, zapalenie dróg moczowych, niewydolność serca, przy nietrzymaniu moczu, cukrzyca, po lekach, nadmierne spożycie płynów przed snem

1. KOLKA NERKOWA

• Ból o charakterze kolkowym – najczęściej jest pierwszym objawem kamicy nerkowej. Typowo umiejscowiony w okolicy lędźwiowej, często promieniuje do pachwiny, jądra albo wargi sromowej. Ból w okolicy lędźwiowej związany z guzami nerek występuje rzadko (jak guz jest duży), częściej towarzyszy stanom zapalnym miedniczek nerkowych. Choroby miąższu nerkowego przebiegają z reguły bezbólowo.

• Kolka nerkowa w kamicy nerkowej – najbardziej typowy objaw. Ból powstaje, gdy złóg się przemieszcza do moczowodu, gdzie z trudem przemieszcza się przez wąskie światło. Klasycznie ból zlokalizowany jest w okolicy lędźwiowej i promieniuje w kierunku spojenia łonowego, zewnętrznych narządów płciowych i wewnętrznej powierzchni ud, a przy zablokowaniu cewki moczowej – w okolicy nadłonowej. Napady kolki mogą powtarzać się co kilka miesięcy lub lat. Okres międzynapadowy zazwyczaj przebiega bezobjawowo.

1. BAKTERIOMOCZ BEZOBJAWOWY (OBJAWY, KIEDY SIĘ LECZY)

• Definicja – to bakteriomocz znamienny u osoby bez podmiotowych objawów ZUM. Obecność leukocyturii nie ma wpływu na to , czy rozpoznaje się bakteriomocz bezobjawowy, czy objawowe ZUM.

• Częstość zwiększa się z wiekiem, niemal u wszystkich osób z cewnikiem utrzymywanym przez długi czas w pęcherzu.

• Rozpoznanie

  • U kobiet w 2 kolejnych próbkach moczu ten sam drobnoustrój chorobotwórczy w mianie ≥ 105 CFU/ml

  • U mężczyzny w 1 próbce moczu 1 drobnoustrój chorobotwórczy w mianie ≥ 105 CFU/ml

  • U kobiety lub mężczyzny w próbce moczu uzyskanej z jednorazowego cewnikowania 1 drobnoustrój chorobotwórczy w mianie ≥ 102 CFU/ml

• Leczenia wymagają:

  • Kobiety w ciąży

  • Mężczyźni przed planowaną przez cewkową resekcją gruczołu krokowego.

  • Osoby przed zabiegiem urologicznym, w trakcie których może dojść do krwawienia z błony śluzowej

1. PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

• Definicja – nadmiar wody w ustroju ze zwiększoną efektywną molalnością (hipertonią) płynów ustrojowych, czyli z hipernatermią.

• Najczęściej u niemowląt i rozbitków morskich

• Najczęstsza przyczyna – nadmierna podaż hipertonicznych lub izotonicznych roztworów NaCl u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek.

• Dochodzi do odwodnienia komórek, zmniejszenia przestrzeni wodnej śródkomórkowej i zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej.

• Objawy – obrzęki obwodowe i płuc, umiarkowane nadciśnienie tętnicze, hipertermia, zaburzenia świadomości

• Leczenie – dieta bezsolna, diuretyki pętlowe, 5% roztwór glukozy, przy nasilonych objawach dializoterapia

1. HIPERKALIEMIA

• Definicja – zwiększenie stężenia potasu w surowicy >5,5 mmol/l

• Przyczyny (z prezentacji, w Szczeklu było tego mnóstwo)

  • Nadmierna podaż – pokarmy, płyny infuzyjne, leki (sól potasowa penicyliny, ostre zatrucia glikozydami naparstnicy, po podaniu hipermolarnych roztworów glukozy, mannitolu, stężonego NaCl), przetoczenie długo przechowywanej krwi

  • Zaburzone wydalanie przez nerki – ONN, PNN, defekt wrodzony wydalania potasu, leki (amiloryd, spironolakton, blokery konwertazy), hipoaldosteronizm hiporeninowy

  • Nadmierne uwalnianie z komórek – hemoliza, zespół zmiażdżenia, kwasica nieoddechowa, niedobór insuliny, hiperkatabolizm, rozpad komórek nowotworowych

• Upośledzenie powstawania i rozchodzenia bodźców

• Obraz kliniczny – osłabienie lub porażenie mięśni (od dołu do góry, bez oddechowych), zaburzenia rytmu (asystolia, migotanie komór), zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, zmiany w EKG (wysokie spiczaste T, wydłużenie P-Q, poszerzenie QRS, blok A-V), mrowienie, splątanie.

• Leczenie

  • Przyczynowe

  • Objawowe

    • 10 – 20ml 10% glukonianu lub chlorku wapniowego pod kontrolą EKG (kiedy bradykardia przerwać podawanie)

    • 8,5% NaHCO3 u osób z kwasicą nieoddechową – uwaga Na

    • 5-10% glukoza + insulina krótkodziałająca 8-10j.

    • Żywice jonowymienne do 100g/24h

    • Resonium Ca

    • Furosemid, kwas etakrynowy jak zastoinowa niewydolność serca

    • Hemodializa

1. HIPERKALCEMIA

• Definicja – zwiększenie wapnia w surowicy >2,75 mmol/l (>11 mg/dl)

• Przyczyny

  • Z dużym stężeniem PTH (PTH-zależna) – pierwotna nadczynność przytarczyc, mutacje inaktywujące receptor wapniowy, przeciwciała wiążące receptor wapniowy, paraendokrynopatia PTH

  • Z małym stężeniem PTH (PTH-niezależna) – nowotwory, zatrucie witaminą D Wytwarzanie 1,25(OH)2D3 przez ziarniniaki (sarkoidoza) lub chłoniaki, zatrucie Wit. A, nadczynność tarczycy, diuretyki tiazydowe, teofilina, zespół mleczno-alkaliczny, długotrwałe unieruchomienie, faza wielomoczu u chorych z ONN spowodowaną rabdomiolizą, dynamiczna choroba kości u chorych dializowanych, zespół Williamsa

• Obraz kliniczny

  • Łagodna bezobjawowa

  • Zaburzenia czynności nerek – wielomocz, hiperkalciuria wapnica i kamica nerek

  • Układ pokarmowy – utrata łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki, kamica dróg żółciowych

  • Nadciśnienie tętnicze, tachykardia, niemiarowość, nadwrażliwość na glikozydy naparstnicy

  • Osłabienie mięsni, wzmożenie odruchów ścięgnistych, przemijające porażenie mięśni twarzy

  • Ból głowy, depresja, zaburzenia orientacji, senność, śpiączka

  • Odwodnienie

  • Przełom hiperkalcemiczny – zaburzenia świadomości, nudności wymioty, ból brzucha, zaburzenia rytmu serca, wielomocz, odwodnienie, Ca > 3,75 mmol/l)

  • EKG – wydłużenie PQ, skrócenie QT

• Rozpoznanie – Ca >2,75 mmol/l, należy wykonać również – kreatynina, chlorki, fosfor, magnez, potas, PTH, TSH, fosfataza zasadowa, gazometria.

• Leczenie

  • Usunięcie przyczyny

  • Leczenie objawowe

    • Zwiększenie wydalania – obfite nawodnienie z równoczesnym podaniem furosemidu

    • Zmniejszenie uwalniania z kości – kalcotynionia i bisfosfoniany

    • Hamowanie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego – GKS

    • Dializy

1. HIPONATREMIA-PRZYCZYNY I LECZENIE.

• Definicja – Na <135 mmol/l, łagodna 130-134mmol/l, umiarkowana 125-129 mmol/l, ciężka <125 mmol/l

• Przewlekła to >48h

• Hiponatremia hipotoniczna – przyczyny: retencja wody, , zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, podaż płynów bezelekrolitowych u chorych na niewydolność nerek. Następuje przemieszczenie wody pozakomórkowej do przestrzeni śródkomórkowej, co prowadzi do obrzęku komórek i zmniejszenia objętości płynu pozakomórkowego (hipowolemia)

• Hiponatremia hipertoniczna – z powodu dużej glikemii (zwiększenie glikemii o 5,5 mmol/l zmniejsza natremię o 1,5 mmol/l), lub przetoczenie manitolu

• Hiponatremia izotoniczna – spowodowane obecnością innych kationów w płynie pozakomórkowym niż sód.

• Hiponatremia z hipowolemią – spowodowana utratą sodu i wody przez:

  • Przez skórę

  • Przez przewód pokarmowy

  • Przez nerki

  • Ucieczka płynów do trzeciej przestrzeni

• Hiponatremia z izowolemią – najczęściej – niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność tarczycy, diuretyki tiazydowe, polidypsja pierwotna, długotrwała dieta bezsodowa.

• Hiponatremia z hiperwolemią – przewlekła niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem, obrzęki nerczycowe, ostra i przewlekła niewydolność nerek

• Hiponatremia rzekoma – osmolalność osocza prawidłowa, niski poziom sodu spowodowany przez duże stężenie trój glicerydów bądź para protein.

• Obraz kliniczny – przy szybko rozwijającej się hiponatremii obrzęk mózgi i objawy z nim związane, w skrajnych przypadkach – drgawki, zatrzymanie oddechu, zgon. Przy wolno narastającej brak objawów 9hiponatremia przewlekła), kiedy hipowolemia to jej objawy, z hiperwolemią – obrzęki.

• Leczenie

  • Ostra

    • z hipowolemią 0,9% NaCl, szybka korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

    • z izowolemią 3% lub 10% roztwór NaCl + Furosemid, korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

    • z obrzękami hemodializa z użyciem dializatu zawierającego Na w stęż. = 132-135 mmol/l, połączona z ultrafiltracją lub hemofiltracją.

  • Przewlekła

    • Z hipowolemią

      • 0,9% NaCl

      • korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h

      • suplementacja niedoboru potasu

    • Z izowolemią

      • restrykcja podaży wody,

      • w zespole SIADH – dodatkowo Furosemid,

      • korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h,

      • suplementacja potasu

    • Z przewodnieniem

      • restrykcja podaży Na i wody,

      • podawanie Furosemidu, ACE- Inhibitory,

      • ultra- lub hemofiltracja,

      • korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h,

      • suplementacja potasu.

• Uwagi

  • Hiponatremia bezobjawowa lub ≥ 120 mmol/l nie wymaga agresywnego postępowania

  • Im krótszy okres powstawania hiponatremii tym krótszy powinien być czas jej korekcji (w ostrej hiponatremii przyrost natremii w ciągu doby nie powinien przekroczyć 20 mmol/l, w przewlekłej 10-12 mmol/l

  • Podając roztwór NaCl należy stale, (co godzinę) monitorować stężenie Na w osoczu

  • Szczegółowe postępowanie lecznicze zależy od przyczyny, stanu uwodnienia, współistniejących zaburzeń gospodarki potasowej, wapniowej, magnezowej, fosforanowej, kwasowo-zasadowej.

  • Docelowe stężenie Na w pierwszym etapie powinno wynosić 125 mmol/l (dalej do normalizacji natremii dążymy ograniczając podaż wody w pokarmach.

  • Przy zbyt szybkim wyrównywaniu hiponatremii może wystąpić tzw. osmotyczny zespół demieelinizacyjny (nagła tetraplegia wiotka, obj. rzekomoopuszkowe, zaburzenia zachowania, zamroczenie, śpiączka, porażenie oddychania)

1. ALKALOZA ODDECHOWA

• Definicja – wzrost pH krwi >7,45 (zmniejszenie stężenia H+ <35 nmol/l) spowodowany pierwotną hipokapnią (wywołaną hiperwentylacją)

• Przyczyny

  • Pobudzenie ośrodka oddechowego lekami (salicylany, teofilina), toksynami bakteryjnymi lub silnymi bodźcami nerwowymi

  • Hipoksja

  • Zmiany organiczne OUN

  • Zaburzenia psychiczne

• Nerkowa kompensacja zasadowicy oddechowej polega na zwiększeniu wydalania wodorowęglanów z moczem i zmniejszeniu amoniogenezy i kwaśności miareczkowej.

• Obraz kliniczny

  • Objawy hipokapnii – zaburzenia świadomości, objawy niedokrwienia mózgu, parastezje, zaburzenia mowy, objawy piramidowe

  • Hipokapnia powoduje tężyczkę

  • pH >7,45 pCO2 niskie, HCO3- prawidłowe (stan niewyrównany) lub zmniejszone (stan wyrównany)

• Leczenie

  • Przyczynowe

  • Leczenie objawowe – lei działające depresyjnie na ośrodek oddechowy – barbiturany, benzodiazepiny, oddychanie do plastikowego worka.

1. ALKALOZA NIEODDECHOWA

• Definicja – wzrost pH >7,45 (zmniejszenie stężenia H+ <35 nmol/l), spowodowany pierwotnym wzrostem stężenia HCO3- lub innych zasad bądź utratą H+

• Przyczyny

  • Hipokaliemia – przewlekłe podawanie GKS, mineralokortykosteroidów, nadużywanie leków przeczyszczających i moczopędnych

  • Nadmierna utrata H+ lub Cl-

    • Przez przewód pokarmowy – wymioty, odyssanie treści żołądkowej, wrodzona biegunka chlorkowa

    • Z moczem – diuretyki

    • Przez skórę – mukowiscydoza

  • Nadmierna podaż zasad

• Obraz kliniczny - pH >7,45, zwiększone stężenie HCO3- zrost pCO2 jako kompensacja, ogólne osłabienie mięsni szkieletowych, zaburzenia rytmu serca, tężyczka, zwężenie naczyń głownie wieńcowych.

• Leczenie – głownie przyczynowe, przy wymiotach podawać 0,9% NaCl z chlorkiem potasu, z niedoborem potasu – chlorek potasu

1. Mocznica ( w tym objawy)

• Definicja – zespół kliniczny obejmujący objawy spowodowane wpływem azotemii na wszystkie narządy ustroju, szczególnie na układ krążenia, ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, składniki morfologiczne krwi i skórę.

• Stadium 5 PChN – GFR <15ml/min/1,73m2

• Objawy

  • Gosp. wodno-elektrolit.: przewodnienie, hiper/ hiponatremia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, kwasica metaboliczna

  • Układ krążenia i płuca: nadciśnienie, niewydolność serca, obrzęk płuc, zapalenie osierdzia, płuco mocznicowe, wysięk opłucnowy

  • Hormonalne i metab.: osteodystrofia, PTH, niedożywienie, zaburzenia płciowe, bezpłodność

  • Nerwowo-mięśniowe: drżenie i kurcze mięśni, zaburzenia snu, drgawki, śpiączka, hipotermia

  • Ze strony skóry: świąd, przebarwienia, szron mocznicowy

  • Przewód pokarmowy: anoreksja, nudności i wymioty, fetor uraemicus, krwawienie z PP, wodobrzusze

  • Hematologiczne: niedokrwistość, skaza krwotoczna

• Konieczne leczenie nerkozasępcze

1. Triada objawów niewydolności nerek i leczenie w poszczególnych okresach (w tym dawki leków)

• Objawy PChN

  • Stadium 1 (≥90) – objawy kliniczne choroby podstawowej, mikroalbuminuria, może być podwyższone ciśnienie tętnicze, ustalić przyczynę i usunąć czynniki ryzyka

  • Stadium 2 (60-89) – zmniejszenie zdolności do zagęszczania moczu, zwiększona podatność na odwodnienie, początek retencji fosforanów i wtórnej nadczynności przytarczyc, może być zmniejszone wydzielanie erytropoetyny

  • Stadium 3 (30-59) – nadciśnienie tętnicze, izostenuria, wielomocz, nykturia, zwiększone pragnienie, zwiększone stężenie fosforanów mocznika i kwasu moczowego, niedokrwistość, niesmak w ustach, utrata łaknienia i nudności

  • Stadium 4 (15-29) – nasilenie wcześniejszych objawów, upośledzone łaknienie, nudności i wymioty, nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory, osłabienie i zmniejszenie tolerancji wysiłku, kwasica nieoddechowa

  • Stadium 5 (<15) – objawy ze strony prawie wszystkich narządów i układów. Leczenie nerko zastępcze.

• Okresy ONN

  • Wstępny – od zadziałania czynnika do uszkodzenia nerek

  • Skąpomoczu/bezmoczu

  • Wielomoczu – łatwo dochodzi do odwodnienia i niebezpiecznej utraty elektrolitów

  • Zdrowienia

• Niegdzie nie znalazłem leczenia dokładnie w poszególnych okresach

• Takie coś jest w Heroldzie

Okres	Określenie	GFR	Postępowanie/leczenie
0	Zwiększone ryzyko rozwoju niewydolności nerek	≥ 90	Właściwe rozpoznanie, zapobieganie niewydolności nerek
1	Choroba nerek z zachowaniem czynności narządu	≥ 90	Rozpoznanie i leczenie chorób towarzyszących, zwolnienie progresji choroby i zmniejszenie ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego
2	Choroba nerek z łagodnym upośledzeniem ich czynności	60-89	Jak w okresie 1.
3	Umiarkowane upośledzenie czynności nerek	30-59	Dodatkowe rozpoznanie i leczenie powikłań
4	Ciężkie upośledzenie czynności nerek	15-29	Dodatkowe przygotowanie do leczenia nerko zastępczego
5	Schyłkowa niewydolność nerek (przewlekła mocznica)	< 15	Leczenie nerkozastępcze

• Leczenie ONN ze Szczeklika

  • Zalecenia ogólne – usunąć przyczynę i czynniki ryzyka, kontrola płynów, diurezy, kontrola kreatyniny, mocznika, potasu, sodu i wapnia, morfologię i gazometrię, pamiętać o odpowiednim dawkowaniu leków, odpowiednie żywienie

  • Leczenie przyczynowe – ONN przednerkowa: leczenie wstrząsu i niewydolności serca, ONN nerkowa: leczenie podstawowej choroby nerek, ONN zanerkowa: usunięcie przeszkody w odpływie moczu,

  • Leczenie nerko zastępcze

• Leczenie PChN ze Szczeklika

  • Zalecenia ogólne – leczenie chorób współistniejących, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, zaprzestanie palenia tytoniu, unikanie leków neurotoksycznych, szczepienie przeciwko WZW B

  • Leczenie żywieniowe – zapewnienie dostatecznej podaży energii

  • Leczenie farmakologiczne

    • Leczenie zmniejszające białkomocz – jeżeli nie ma przeciwwskazań ACEI lub ARB

    • Leczenie nadciśnienia tętniczego

    • Leczenie hiperlipidemii – statyny

    • Bilans wodno-elektrolitowy

    • Zwalczanie kwasicy – ograniczenie białka w diecie i podawanie węglanu wapnia 3-6g/d

    • Leczenie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i nadczynności przytarczyc

    • Leczenie niedokrwistości

    • Leczenie nerkozastępcze

1. Leki nefrotoksyczne (w tym antybiotyki) z prezentacji

• Każdy lek jest potencjalnie neurotoksyczny

• Mechanizmy toksycznego działania leków

  • Bezpośrednie uszkodzenie nabłonka cewek nerkowych

  • Zaburzenie ukrwienia nerek

  • Upośledzenie drożności cewek nerkowych (mioglobunuria, hemoglobinuria, krystaluria)

  • Odczyny zapalne - śródmiąższowe polekowe zapalenia nerek

• Przykłady toksyczne ONN

  • Antybiotyki: aminoglikozydy, cefalosporyny, tetracykliny, amfoterycyna B, pentamidyna

  • ACE -inhibitory

  • NLPZ

  • Radiologiczne środki cieniujące.

  • Leki przeciwnowotworowe(cisplatyna,metotrexat,mitomycyna)

  • Leki immunosupresyjne (cyklosporyna)

  • Diuretyki

  • Rozpuszczalniki organiczne i metale ciężkie.

• Markery uszkodzenia cewek

  • Enzymy brzeżka szczoteczkowego cewek: ↑aktywności w moczu: gamma-glutamylotranspeptydazy

  • Enzymy lizosomalne komórek nabłonka cewek :N-acetylo-beta-D-glukozamidaza (NAG);beta-glukuronidaza.

1. Nefropatia cukrzycowa

• Definicja – czynnościowe i strukturalne uszkodzenie nerek, rozwijające się w wyniku przewlekłej hiperglikemii.

• Rozwój zależy od czasu trwania i stopnia wyrównania gospodarki węglowodanowej, towarzyszącego nadciśnienia tętniczego i czynników genetycznych.

• Dochodzi do zmian w błonie podstawnej – zmniejszenie ładunku ujemnego i powiększenie porów

• Wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszkowego

• Zwiększenie przesączania albuminy (mikroalbuminuria białkomocz), szkliwienie kłębuszków, włóknienie śródmiąższu, niewydolność nerek.

• Choroby nerek, które częściej występują w cukrzycy: ZUM, martwica brodawek nerkowych, tubulopatie.

• Rozpoznanie – badanie przesiewowe – oznaczanie wydalania albuminy z moczem, u chorych na typ I po 5 latach od rozpoznania, typ II w chwili rozpoznania, później co rok.

• Podział – 4 okresy: bezobjawowy, mikroalbuminuria, białkomocz jawny, niewydolność nerek.

• Zapobieganie i leczenie

  • Wyrównanie cukrzycy

  • Stosowanie leków nefroprotekcyjnych – ACEI lub ARB u osób z mikroalbuminurią

  • Ograniczenie spożycia białka w diecie – 0,8-1 g/kg mc. W I i II stadium, ≤0,8 g/kg mc. W III i IV stadium + ilość tracona z moczem.

  • Ograniczenie ilości sodu w diecie

  • Unikanie neurotoksyn, palenia tytoniu

  • Normalizacja masy ciała

  • GFR < 60 ml/min/1,73m2 kierujemy do nefrologa

1. Kamica nerkowa

• Definicja – to obecność w drogach moczowych nierozpuszczalnych złogów, powstających wskutek wytrącania się substancji chemicznych zawartych w moczu, gdy ich stężenie przekracza próg rozpuszczalności.

• Czynniki sprzyjające – duże stężenie szczawianów, wapnia, fosforanów, kwasu moczowego, cystyny, zastój moczu, ZUM,

• Budowa kamieni – szczawian wapnia, fosforan wapnia, moczany, struwit, cystyna

• Najczęściej powstają w kielichach lub miedniczce nerkowej.

Kamienie ze szczawianu wapnia i apatytowe
Hiperkalciuria z hiperkalcemią
Hiperkalciuria bez hiperkalcemii
Hipocytraturia
Hiperoksaluria
Kamienie cystynowe
Cystynuria
Kamienie struwitowe
Alkalizacja moczu
Kamienie z kwasu moczowego
hiperurykozuria

• Obraz kliniczny

  • Kolka nerkowa – patrz pytanie 2

  • Mogą towarzyszyć nudności i wymioty

  • Parcie na mocz i częste oddawanie moczu małymi porcjami

  • Dreszcze i gorączka jeśli razem z ZUM

  • Czasami hipotensja i krwiomocz

  • Silnie dodatni objaw Goldflama, wzmożenie napięcia mięśni po stronie kolki

• Rozpoznanie – objawy, badania laboratoryjne i obrazowe

• Badania dodatkowe

  • Badanie ogólne moczu – krwinkomocz lub krwiomocz, leukocyturia,

  • Badanie krwi – leukocytoza wzrost OB. I CRP wskazują na ZUM

  • Badania obrazowe – RTG przeglądowe jamy brzusznej, USG, spiralna TK, urografia

• Leczenie zachowawcze

  • Zniesienie bólu – NLPZ, Opioidy, Leki rozkurczające mięśnie gładkie

• Leczenie inwazyjne

  • Litotrypsja pozaustrojowa (ESWL)

  • Nefrolitotrypsja przezskórna (PCNL)

  • Litotrypsja ureterorenoskopowa (URSL)

  • Operacyjne usunięcie złogu

• Zapobieganie

  • Picie dużej ilości płynów

  • Ograniczenie spożycia pokarmów zawierających składniki kamieni

  • Ograniczenie spożycia soli kuchennej

1. Krwiomocz

• Definicja – zwiększona liczba erytrocytów w moczu - >3 wpw w odwirowanej próbce moczu (według prezentacji nie przekracza 2 wpw)

• Mikroskopowy/makroskopowy

• Przyczyny

  • Kłębuszkowe – nefropatia IgA, nefropatia cienkich błon podstawnych, zespół Alporta, kłębuszkowe zapalenia nerek

  • Pozakłębuszkowe

    • Górny odcinek układu moczowego – kamica moczowa, torbiele nerek, nowotwory, hiperkalciuria, hiperurykozuria, odmiedniczkowe zapalenie nerek, uraz nerki, martwica brodawek nerkowych, zawał nerki, zakrzepica żył nerki, gruźlica nerek.

    • Pęcherz moczowy – zapalenie, rak, polip, uraz, kamień, endometrioza

    • Cewka moczowa – zapalenie, uraz, zwężenie, nowotwór, ciało obce

    • Stercz – rak, łagodny rozrost, zapalenie

    • Inne – intensywny wysiłek, gorączka, seks, skaza krwotoczna, domieszka krwi miesiączkowej

  • Czerwone zabarwienie może pochodzić też od: buraki, rabarbar, rydze, barwniki syntetyczne, leki – senes, ryfampicyna, fenoloftaleina

1. Leki moczopędne (rodzaje, miejsce działania, itp.) (Prezentacja)

• Definicja - leki, które działając bezpośrednio na nerki powodują zwiększenie wydalania sodu i wody

Grupa	Przykład	Miejsce działania
Inhibitory anhydrozy węglanowej	Acetazolamid	Cewka kręta bliższa
Osmotyczne	Mannitol	Cewka kręta bliższa
Pętlowe	Furosemid Torasemid	Ramię wstępujące pętli Henlego
Tiazydowe i tiazydopodobne	Hydrchlorotiazyd Chlortalidon Indapamid	Cewka kręta dalsza
Oszczędzające potas	Spironolakton Amilorid Triamteren	Cewka kręta dalsza i bliższa

• Wskazania – ostra niewydolność serca, obrzęk płuc, przewlekła niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, marskość wątroby, ostra i przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, zatrucia, hiperkalcemia

• Działania nieporządane

  • Działania metaboliczne: hiponatremia, hipernatremia, hipokaliemia, hiperkaliemia, hipomagnezemia, hipermagnezemia, hipokalcemia, hiperkalcemia, hiperurykemia, alkaloza metaboliczna, kwasica metaboliczna, hiperglikemia, upośledzona tolerancja glukozy, zaburzenia lipidowe

  • Działania hemodynamiczne: hipowolemia, hipotonia, zaostrzenie niewydolności nerek, upośledzenie perfuzji OUN, zespół wątrobowo-nerkowy, zakrzepy

  • Inne: oto toksyczność, neurotoksyczność, reakcje alergiczne, ginekomastia, impotencja, OZT, leukopenia i trombocytopenia, toczeń polekowy

1. Martwica brodawek nerkowych

• Powikłanie ZUM

• W wyniku wstępującego zakażenia dochodzi do martwicy brodawki nerkowej i jej oddzielenia do układu kielichowo-miedniczkowego. Przemieszczając się wzdłuż moczowodu, może wywołać kolkę nerkową. W większości przypadków występuje u chorych na cukrzycę. Obraz kliniczny przypomina ciężkie OOZN.

• Leczenie – intensywna antybiotykoterapia jest zwykle skuteczna. Leczenie inwazyjne jest konieczne w przypadku zablokowania odpływu z nerki przez tkanki martwicze.

1. Osad moczu

Erytrocyty	3-4 wpw	↑ krwinkomocz/krwiomocz kłębuszkowy (erytrocyty dymorficzne), pozakłębuszkowy (erytrocyty izomorficzne)
Leukocyty	4-5 wpw	↑ leukocyturia, zakażenie dróg moczowych
Bakterie	Nieobecne	↑ bakteriuria, zakażenie dróg moczowych
Nabłonki płaskie	3-5 wpw	↑ zakażenie dróg moczowych
Nabłonki okrągłe	Nieobecne	↑ uszkodzenie cewek nerkowych
Wałeczki szkliste	2-3 wpw	↑ nie mają znaczenia diagnostycznego
Wałeczki ziarniste	Nieobecne	↑ uszkodzenie miąższu nerkowego
Wałeczki leukocytowe	Nieobecne	↑ możliwe odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek
Wałeczki erytrocytowe	Nieobecne	↑ możliwe zapalenie kłębuszków nerkowych
Wałeczki nabłonkowe	Nieobecne	↑ uszkodzenie cewek nerkowych

1. Mikroalbuminuria, mikroalbuminemia (prezentacja plus Szczeklik)

• Mikroalbuminuria:

  • Jest wskaźnikiem uszkodzenia nerek i śródbłonka

  • Ma znaczący udział w postępie chorób sercowo – naczyniowych

  • Jest ścisła zależność pomiędzy wielkością mikroalbuminurii a ryzykiem powikłań sercowo -naczyniowych u chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym

  • Stwierdza się logarytmiczny wzrost częstości zgonów proporcjonalny do wzrostu albuminurii

  • Istotny wzrost ryzyka już od 0 do 200 mg/l wydalania albumin

Metoda oceny	Normoalbuminuria	Mikroalbuminuria	Makroalbuminuria
Wskaźnik wydalania albuminy i kreatyniny (mg/g)	<30	30-300	>300
Stężenie albuminy w moczu (mg/l) w dobowej zbiórce moczu	<20	20-300	>300
Dobowe wydalanie albuminy z moczem (mg/24h)	<30	30-300	>300
Minutowe wydalanie z moczem (µg/min)	<20	20-200	>200

• Mikroalbuminemia – nigdzie nie mogłem nic znaleźć

1. Wskazania do leczenia nerko zastępczego

• Dializa – selektywna dyfuzja jonów i cząsteczek rozpuszczalnika przez błonę półprzepuszczalną, zatrzymującą cząsteczki koloidowe, Procesy: dyfuzja i ultrafiltracja

• Wskazania

  • GFR – 9-14 ml/min/1,73m2

  • W nefropatii cukrzycowej – GFR <20 ml/min/1,73m2

• Przeciwwskazania

  • Rozsiana choroba nowotworowa

  • Współistniejąca choroba innych narządów i układów o takim stopniu zaawansowania, iż wdrożenie leczenia nerkozastępczego nie poprawiłoby jakości życia pacjenta

  • Brak zgody pacjenta

• U kogo dializa otrzewnowa

  • Dzieci, zwłaszcza <5 r.ż.

  • Starsi >65 r.ż.

  • Brak dostępu naczyniowego do hemodializy

  • Choroby układu krwionośnego przed programem

  • Cukrzyca

  • Powikłania HD eliminujące tę metodę

  • Względy psycho-socjalne

    • Potrzeba bardziej liberalnego programu dnia

    • Chęć uniezależnienia od maszyny

    • Duża odległość do ośrodka HD i dobre warunki domowe

1. ZUM

• Zakażenie układu moczowego – obecność drobnoustrojów w drogach moczowych powyżej zwieracza pęcherza moczowego, które w warunkach prawidłowych są jałowe.

• Bakteriomocz znamienny - ≥103/ml moczu u kobiet z objawami zapalenia pęcherza moczowego lub mężczyzn z objawami ZUM, ≥104 u kobiet z OOZN, każda ilość w moczu pobranym nadłonowo.

• Powikłane ZUM – każde ZUM u mężczyzny, ZUM u kobiety anatomicznym lub czynnościowym zaburzeniem utrudniającym odpływ moczu, bądź z upośledzeniem ogólnoustrojowych lub miejscowych mechanizmów obronnych, ZUM wywołane nietypowymi drobnoustrojami.

• Nawrót ZUM – kolejne ZUM występujące po leczeniu, spowodowane przetrwałym w drogach moczowych drobnoustrojem będącego przyczyną poprzedniego ZUM. Objawy do 2 tygodni od zakończenia leczenia.

• Ponowne ZUM (reinfekcja) – drobnoustrój pochodzi spoza układu moczowego, który jest nowym czynnikiem etiologicznym. Objawy wystąpiły po 2 tygodniach od zakończenia leczenia nawet jeśli czynnikiem etiologicznym jest ten sam drobnoustrój.

• Czynniki ryzyka powikłanego ZUM – zastój moczu, kamica moczowa, refluks pęcherzowo-moczowodowy, cewnik, cukrzyca, starszy wiek, ciąża i połóg, leczenie szpitalne.

• Czynniki etiologiczne – E. coli, Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterococcus, Chlamydia trachomatis, dwoinka rzeżączki, grzyby – Candida

• Wyróżnia się – ostre i nawracające zapalenie pęcherza moczowego, niepowikłane OOZN, powikłane ZUM, bakteriomocz bezobjawowy.

• Rozpoznanie

  • Na podstawie objawów i badań dodatkowych

  • Badanie ogólne moczu – leukocyturia, wałeczki leukocytarne, krwinkomocz

  • Posiew moczu

  • Badanie krwi – leukocytoza, wzrost OB i CRP

  • Posiew krwi dodatni w ciężkich ZUM

  • Badania obrazowe – USG, TK z kontrastem, urografia – dla uwidocznienia powikłań i czynników ryzyka (np. wad)

• Leczenie

  • Zalecenia ogólne – odpoczynek, odpowiednia podaż płynów, w razie gorączki lub bólu paracetamol

  • Leczenie przeciwdrobnoustrojowe – zależy od postaci ZUM, zazwyczaj, trimetoprim, kotrimoksazol, fluorochinolony (cipro- nor- ofloksacyna)

• Zapobieganie

  • Niefarmakologiczne – więcej pić, nie wstrzymywać oddawania moczu, nie stosować dezodorantów intymnych, kapturków naszyjkowych, dopochwowych srodkow plemnikobójczych, preparaty żurawiny

  • Farmakologiczne – preparaty z lactobacillus, krem z estrogenem po menopauzie, profilaktyczne leczenie przeciwdrobnoustrojowe – leczenie od razu jak wystapia objawy, profilaktyka po stosunku, profilaktyka ciagla

1. KZN – Kłębuszkowe zapalenie nerek

• Definicja – heterogenna grupa chorób cechująca się zajęciem przez proces zapalny wyłącznie lub głownie kłębuszków nerkowych. Zamiany dotyczące innych struktur nerki mają charakter wtórny.

• Pierwotne i wtórne

• Postacie kliniczne

  • Zespół nerczycowy

  • Zespół nefrytyczny

  • Krwinkomocz bezobjawowy z białkomoczem lub bez

  • Ostre KZN

  • Przewlekłe KZN

  • Gwałtowne postępujące KZN

• Badania pomocnicze

  • Badanie ogólne moczu – białkomocz i krwinkomocz, wałeczki ziarniste, erytrocytowe i tłuszczowe

  • Badanie krwi – wzrost kreatyniny gdy zmniejszone GFR, markery immunologiczne

  • Biopsja nerki – jedyny sposób pewnego rozpoznania i jego typu.

• Leczenie

  • Pierwotne KZN – leczenie immunosupresyjne, hamowanie postępu PChN i zwalczanie czynników przyspieszających postęp choroby (nadciśnienie tętnicze, białkomocz, hiperlipidemia, palenie, przeszkoda w odpływie moczu

  • Wtórne KZN – leczenie choroby podstawowej, hamowanie postępu PChN

Pierwotne KZN	Przyczyny wtórnych KZN o tym samym obrazie hist-pat	Obraz kliniczny
Rozplemowi śródwłośniczkowe (poinfekcyjne KZN)	IZW, zakażenia połączenia komorowo-przedsionkowego	Zespół nerytyczny (ostre KZN)
Rozplemowi zewnątrz włośniczkowe (z obecnością półksiężyców) KZN: 1) pierwotne; 2)nakładające się na inne pierwotne KZN (nefropatia IgA, błoniastorozplemowe KZN, błoniaste KZN)	Układowe zapalenie naczyń, choroba Behceta, SLE, nowotwór złośliwy, WZW B lub C, ropnie narządów wewnętrznych, allopurynol, ryfampicyna, penicylamina, hydralazyna	Zespół nerytyczny z gwałtownie postępującą niewydolnością nerek (gwałtownie postępujące KZN)
Rozplemowi mezangialne KZN	SLE	Nawracający lub stały krwiomocz z białkomoczem lub bez
Nefropatia IgA	Plamica Henocha i Schoenleina zakażenie HIV	Nawracający krwiomocz z białkomoczem, postępująca PChN
Błoniastorozplemowe KZN typI	SLE, WZW B lub C, samoistna krioglobulinemia mieszana, IZW, ropnie narzadów wewnętrznych	Zespół nerczycowy, krwinkomocz z białkomoczem postępująca PChN
Błoniastorozplemowe KZN typII	Nie ma postaci wtórnych
Błoniastorozplemowe KZN typIII	Jak w typie I
Błoniaste KZN	WZW B lub C, nowotwory złośliwe, SLE, penicylamina, sole złota	Zespół nerczycowy, postępująca PChN
Submikroskopowe KZN	Chłonia Hodkina, Chłoniami nieziarnicze, NLPZ	Zespół nerczycowy
Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych	Nefropatia refleksowa, duża otyłość, agnezja nerki, zakażenie HIV, nefropatia heroinowa	Zespół nerczycowy, postępująca PChN
Włókienkowe i immunotaktoidalne KZN	Zespoły limfoprofileracyjne	Zespół nerczycowy, szybko postępująca PChN

RÓŻNE

1. KOLAGENOZY

TWARDZINA

• Definicja – układowa choroba tkanki łącznej charakteryzująca się postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych (prowadzącym do ich niewydolności), zaburzeniami morfologii i funkcji naczyń krwionośnych oraz nieprawidłowościami układu immunologicznego. Etiologia nieznana

• Postacie kliniczne – postać ograniczona, postać uogólniona, Twardzina układowa bez zmian skórnych, Zespół nakładania, zespół dużego ryzyka rozwoju twardziny układowej

• Objawy – objaw Raynauda, zmiany skórne – obrzęk stwardnienie zanik, bóle stawów, sztywność poranna, ograniczenie ruchomości, upośledzenie smaku, zapalenie dziąseł, utrata zębów, objawy choroby refleksowej przełyku, wzdęcia, bóle brzucha, biegunki i zaparcia, duszność, przewlekły suchy kaszel, ból opłucnowy, trzeszczenia u podstawy, czasami tarcie opłucnowe, kołatanie serca, ból niedokrwienny, zmiany w nerkach skąpe i mało charakterystyczne. Twardzinowy przełom nerkowy – szybko narastające ciśnienie tętnicze i cechy niewydolności nerek.

• Rozpoznanie

  • Kryterium duże

    • Stwardnienie skóry proksymalnie od stawów śródręczno-paliczkowych lub sródstopno-paliczkowych

  • Kryteria małe

    • Sklerodaktylia dystalnie od stawów śródręczno-paliczkowych lub śródstopno-paliczkowych

    • „naparstkowe” blizny na paluszkach palców lub zanik opuszek palców

    • Przypodstawne włóknienie śródmiąższowe płuc

  • Rozpoznanie – 1 kryterium duże lub co najmniej 2 małe.

• Leczenie – nie ma leczenia przyczynowego albo skutecznie hamujących rozwój choroby, stosuje się terapię narządową swoistą

TOCZEŃ RUMIENIOWATY UKŁADOWY – PATRZ PYTANIE 2

ZESPÓŁ SJÖGRENA

• Definicja – przewlekła zapalna choroba autoimmunologiczne o nieznanej etiologii, w której dochodzi do powstawania nacieków z limfocytów, w gruczołach wydzielania zewnętrznego i upośledzenia ich czynności oraz zmian zapalnych w wielu układach i narządach. Wyróżnia się zespół pierwotny i wtórny.

• Objawy

  • Zmiany w gruczołach – suchość rogówki i spojówek, nadwrażliwość na światło, wiatr, dym papierosowy, przekrwienie spojówek, uczucie suchości w jamie ustnej, trudności w żuciu i połykaniu pokarmów, utrata smaku, utrudnienie mowy, próchnica zębów, powiększenie gruczołów ślinowych.

  • Objawy pozagruczołowe – ból lub zapalenie stawów, objaw Reynauda, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie trzustki, powiększenie wątroby, zapalenie nerwów obwodowych.

• Leczenie – sztuczne łzy, hydroksychlorchina lub chlorichina.

MIESZANA CHOROBA TKANKI ŁĄCZNEJ

• Definicja – zespół nakładania, się niektórych objawów: SLE, twardziny układowej, zapalenia wielomięśniowego lub skórno-mięśniowego i RZS skojarzonych z występowaniem przeciwciał przeciwko rybo nukleoproteinie jądrowej bogatej w urynę.

• Leczenie – zależy od dominujących objawów i polega na leczeniu chorób wchodzących w skład MCTD.

REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW – PATRZ PYTANIE 6

1. SLE – TOCZEŃ RUMIENIOWATY UKŁADOWY

• Definicja – choroba autoimmunologiczna rozwijająca się wskutek złożonych zaburzeń układu odpornościowego, prowadzących do przewlekłego procesu zapalnego w wielu tkankach i narządach.

• Kobiety chorują 6-10 razy częściej, szczyt zachorowań 16. a 55. rż.

• Etiologia jest nieznana, istotne czynniki: genetyczne, hormonalne, środowiskowe, złożone zaburzenia immunologiczne

• Objawy kliniczne

  • Objawy ogólne – osłabienie, łatwa męczliwość, stan podgorączkowy lub gorączka, utrata masy ciała

  • Zmiany skórne

    • Ostra skórna postać tocznia rumieniowatego – postać ograniczona (rumień na twarzy w kształcie motyla po ekspozycji na światło, również w okolicy czoła, oczu i dekoltu) Postać uogólniona (zmiany też w innych okolicach ciała).

    • Podostra skórna postać tocznia rumieniowatego – pod wpływem słońca, pierścieniowate, często uniesione wykwity z przejaśnieniem w środku.

    • Przewlekła postać skórna tocznia rumieniowatego – toczeń krążkowy

    • Inne nieswoiste zmiany skórne – łysienie i ścieńczenie włosów, mucynoza grudkowa, plackowaty zanik skóry, osutka krostkowa.

    • Zmiany pochodzenia naczyniowego – objaw Raynauda, owrzodzenia, martwica, pokrzywka, rumień dłoniowy, teleangiektazje wałów paznokciowych, erytromegalia, obraz drzazgi pod paznokciami, guzki Oslera i objaw Janewaya

  • Układ ruchu – ból stawów i mięśni, objawy zapalenia stawów i mięśni, objawy zapalenia ścięgien i pochewek ścięgnistych, objawy działania GKS (osteoporoza, jałowa martwica kości, uszkodzenie ścięgien)

  • Nerki – nefropatia toczniowa pod postacią przewlekłego kłebuszkowego zapalenia nerek (z zespołem nerczycowym i ze zmniejszeniem GFR), gwałtowne postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek – ostra niewydolność, śródmiąższowe zapalenie nerek, kwasica cewkowa dalsza z hiperkaliemią

  • Układ oddechowy – suche lub wysiękowe zapalenie opłucnej, włóknienie płuc, nadciśnienie płucne, powikłania leczenia immunosupresyjnego

  • Układ krążenia – wysiękowe zap. osierdzia zmiany zastawkowe, nieinfekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa

  • Zmiany w układzie nerwowym – toczeń neuropsychiatryczny – objawy niedokrwienne OUN, napady drgawkowe, depresja zaburzenia świadomości, poili i mononeuropatie, miastenia, GB, rzadko objawy psychotyczne, pląsawica.

  • Hematologia – powiększenie węzłów i śledziony, wtórna zakrzepowa plamica małopłytkowa

  • Układ pokarmowy – zaburzenia połykania, ból brzucha z nudnościami i wymiotami (zapalenie otrzewnej, choroba wrzodowa, zawał krezki, perforacja, zapalenie trzustki), powiększenie wątroby

• Bardzo różne nasilenie, przebiega z zaostrzeniami i remisjami

• Rozpoznanie

  • Badania laboratoryjne – przyspieszony OB, niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość, pancytopenia, zaburzenia krzepnięcia, wzrost kreatyniny i mocznika, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia, zwiększenie AlAT i AspAT, białkomocz, dodatnie nieswoiste odczyny kiłowe, zmniejszenie stężenia składowej C3 lub C4 dopełniacza, autoprzeciwciała ANA i APLA.

  • Badania histologiczne – biopsja nerki, badanie immunofluorescencyjne wycinka skóry – złogi immunoglobulin i składowych dopełniacza na granicy skórno-naskórkowej.

  • Inne – badania obrazowe, PMR, EEG, badanie neuropsychologiczne, badanie przewodnictwa nerwowego i mięśniowego.

• Kryteria rozpoznania – Spełnione ≥ 4 kryteriów z: rumień na twarzy, rumień krążkowy, nadwrażliwość na światło słoneczne, owrzodzenia w jamie ustnej, zapalenie stawów bez nadżerek, zapalenie opłucnej lub osierdzia, zmiany w nerkach, zmiany w układzie nerwowym, zmiany hematologiczne, zaburzenia immunologiczne, obecność przeciwciał przeciwjądrowych.

• Podejrzenie SLE nasuwają – zwłaszcza u młodych kobiet - długo utrzymujące się objawy ogólne, nadwrażliwość na światło, niewyjaśniony ból stawów, zapalenie opłucnej lub osierdzia, objawy choroby nerek, zespół Raynauda, łysienie, powtarzające się niepowodzenia położnicze.

• Rozpoznanie różnicowe – inne choroby autoimmunologiczne, Chłoniami, niedokrwistość autoimmunohemolityczna, immunologiczna plamica małopłytkowa, zakażenia, trądzik różowaty, zap. Łojotokowe skóry, fotodermatozy

• Leczenie – GKS w skojarzeniu z lekiem przeciwmalarycznym, leczenie immunosupresyjne (cyklofosfamid, azatiopryna, cyklosporyna)

1. CZKAWKA (DEFINICJA, PRZYCZYNY, LECZENIE)

• Definicja – przymusowy, synchroniczny skurcz mięśni międzyżebrowych i przepony wywołany nagłym wdechem, z następczym zamknięciem głośni z charakterystycznym dźwiękiem.

• Jest odruchem zabezpieczającym drogi oddechowe przed aspiracją pokarmu z przełyku.

• Wyzwala go stymulacja n. błędnego, przeponowego i aferentnych włókien współczulnych oraz pobudzenie ośrodków czkawki w OUN

• Ramię eferentne – n. przeponowy

• Zwykle na szczycie wydechu, z częstotliwością 2-60/min.

• Przyczyny przewlekłej czkawki (>48h)

  • Choroby OUN

  • Cukrzyca, mocznica, hiponatremia, hipokalcemia, hipokapnia

  • Alkohol, nikotyna, barbiturany, benzodiazepiny, etopozyd, deksametazon.

  • Choroby narządów szyi i klatki piersiowej

  • Choroby narządów jamy brzusznej – głównie rozdęcie żołądka

  • Czkawka psychogenna

• Leczenie

  • Pierwszego wyboru (przy rozdęciu żołądka i refluksie) – metoklopramid, simetykon, IPP

  • Hamujące ośrodkowy odruch – haloperydol, chloropromazyna, metylfenidat, baklfen, walproinian sodu, gabapentyna, nifedypina

  • Stymulacja tylnej ściany gardła – blokowanie aferentnej drogi wyzwalania czkawki

  • Midazolam przy opornej czkawce.

1. GORĄCZKA - DEFINICJA I PRZYCZYNY (Tatoń)

• Definicja – podwyższenie temperatury powyżej prawidłowego poziomu. Pod pachą 36-37°C, w jamie ustnej i odbytnicy o 0,5°C wyższa.

• Przyczyny

  • Infekcje o różnym umiejscowieniu – bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze

  • Choroby reumatyczne ostre

  • Kolagenozy – Toczeń trzewny, Guzkowe zapalenie tętnic, Zapalenie skórno-miejscowe

  • Reakcje alergiczne – reakcje polekowe, poszczepienne, choroba posurowicza

  • Choroby autoimmunologiczne – hemoliza, zapalenie gruczołu tarczowego, zapalenie tętnicy skroniowej

  • Niedokrwienie z martwicą – zawał mięśnia sercowego, zawał płuca, zawał nerki, zgorzel, martwica trzustki, krwotoki do jam ciała

  • Guzy – rak, szczególnie jelita grubego, nerek, wątroby, białaczki ostre, ziarnica złośliwa

  • Nadczynność gruczołu tarczowego

  • Zakrzepica

  • Zespół Löfgrena

  • Gorączka symulowana

Charakter krzywej gorączki (tor)	Rodzaje choroby
Gorączka ciągła – różnica między temperaturą wieczorną a temperaturą poranną do 1°C	Pneumokokowe zapalenie płuc, dur brzuszny, paradury, dur plamisty, róża
Gorączka zwalniająca – różnica między temperaturą wieczorną a temperaturą poranną 1-2°C	Gruźlica, posocznica, odoskrzelowe zapalenie płuc, zakażenie wirusowe, reumatyczne zapalenie wielu stawów
Gorączka trawiąca – różnica między temperaturą wieczorną a temperaturą poranną 2-3°C, rano może być temperatura prawidłowa	Posocznica, zapalenie odmiedniczkowe nerek, zapalenie opłucnej
Gorączka nieregularna	Choroba Banga, ziarnica złośliwa, Chłoniami
Gorączka przerywana – okresy zwiększenia temperatury występują w sposób regularny, naprzemiennie z okresami temperatury prawidłowej	Zimnica, zespół Felty’ego
Gorączka okresowa – z nieregularnie występującymi przerwami w gorączce	Rozstrzenie oskrzeli, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie gruczołu krokowego, nadczynność gruczołu tarczowego

1. GORĄCZKA O NIEZNANEJ PRZYCZYNIE DEFINICJA

• Definicja – zespół kliniczny o różnorodnej etiologii, którego głównym objawem jest gorączka nieustępująca samoistnie i utrzymująca się dłużej niż podczas przeciętnej choroby infekcyjnej, a której przyczyny nie udało się ustalić pomimo rutynowego postępowania diagnostycznego.

• Rozpoznanie gdy spełnione są 3 kryteria

  • Utrzymuje się lub wielokrotnie nawraca gorączka >38,3°C

  • Chory gorączkuje dłużej niż 3 tygodnie

  • Nie udało się ustalić przyczyny lub rozpoznanie jest niejednoznaczne

• Przyczyny

  • Zakażenia

  • Choroby autoimmunologiczne

  • Nowotwory złośliwe

  • Leki

• Badania dodatkowe

  • Badania laboratoryjne – morfologia krwi z rozmazem, OB, elektrolity, bilirubina, enzymy wątrobowe, mocznik, kreatynina, kwas moczowy, badanie ogólne moczu, czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwjądrowe

  • Badania mikrobiologiczne – posiew krwi, posiew moczu, test tuberkulinowy,

  • Badania serologiczne (HIV, CMV, EBV)

  • Badania obrazowe – USG brzucha, RTG klatki piersiowej, TK i MR jamy brzusznej i miednicy mniejszej

• Leczenie – paracetamol, NLPZ, fizyczne metody ochładzania

1. POWIKŁANIA PO ANTYBIOTYKACH (PO PRZEWLEKŁEJ ANTYBIOTYKOTERAPII)

• Działania niepożądane

  • Β-laktamy – rekcje nadwrażliwości typu III, osutka skórna, rzadko reakcje nadwrażliwości typu I, pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny (penicyliny), nudności, biegunka, rzekomobłoniaste zapalenie jelita

  • Makrolidy – zaburzenia ze strony układu pokarmowego, osutka, zapalenie żył, zwiększenie stężenia teofiliny, pochodnych kumaryny, digoksyny, karbamazepiny

  • Linkozamidy – biegunka, rzkomobłoniaste zapalenie jelita grubego, reakcje nadwrażliwości

  • Linezolid – nudności, wymioty, mielosupresja, kwasica mleczanowa, neuropatia obwodowa i wzrokowa.

  • Fluorochinolony – nudności, biegunka, objawy z OUN, wydłużenie odstępu QT, nie stosować u dzieci, kobiet ciężarnych i karmiących.

  • Glikopeptydy – oto i nefrotoksyczność, zapalenie żył, osutka, gorączka, skurcz oskrzeli, w wyniku zbyt szybkiego wlewu wankomycyny nagły rumień skórny górnej połowy ciała

  • Tetracykliny – zaburzenia ze strony układu pokarmowego, osutka, odbarwienie zębów, hepato i neurotoksyczność, nadwrażliwość na światło

  • Aminoglikozydy – oto i neurotoksyczność

  • Kotrimosazol i trimetoprim – reakcje uczuleniowe (anafilaksja), zespół Stevensa i Johnsona, długotrwała terapia może prowadzić do supresji szpiku

  • Chloramfenikol – niedokrwistość anaplastyczna, supresja szpiku,

  • Metronidazol – nudności i inne objawy ze strony układu pokarmowego, reakcja disulfiramowa, zaburzenia OUN

  • Streptograminy – ból mięsni i stawów, ból i zakrzepica w miejscu wstrzyknięcia, hepatotoksyczność, interakcje z wieloma lekami.

  • Lipopeptydy – zaparcia, nudności, biegunka wymioty, osutka, swędzenie, reakcja w miejscu wstrzyknięcia, hipotensja, niedokrwistość.

RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELIT Gastroenterologia pytanie 4.

1. RZS

• Definicja – przewlekłą choroba układowa tkanki łącznej o podłożu immunologicznym, charakteryzująca się nieswoistym zapaleniem symetrycznych stawów, występowaniem zmian pozastawowych i powikłań układowych, prowadzącą do niepełnosprawności, inwalidztwa i przedwczesnej śmierci. Odróżnia się serologicznie dodatnią i ujemną postać choroby.

• Kobiety chorują 3x częściej, szczyt zachorowań 4. 5. dekada życia.

• Przyczyna nieznana. W patogenezie biorą udział czynniki środowiskowe, genetyczne i zaburzenia immunologiczne.

• Obraz kliniczny

  • Objawy charakterystyczne – ból i obrzęk stawów rąk i stóp, rzadziej duże stawy; sztywność poranna wywołana nagromadzeniem się płynu w stawach.

  • Objawy ogólnoustrojowe – stan podgorączkowy, ból mięśni, uczucie zmęczenia, brak łaknienia, niewielki spadek masy

  • Zmiany w układzie ruchu – symetryczne zapalenie stawów, jako pierwsze zajęte są stawy między paliczkowe bliższe, bolesność stawu podczas ucisku, obrzęk stawu i tkanek okołostawowych, wysięk w stawie i wzrost ucieplenia bez zaczerwienienia. Odchylenie łokciowe palców rąk. Przykurcze zgięciowe.

  • Guzki reumatoidalne – niebolesne, podskórne guzki na wyprostnej części kończyn i w miejscach narażonych na ucisk.

  • Zmiany w układzie krążenia – zapalenie osierdzia, zmiany w m. sercowym, zmiany zastawkowe, nadciśnienie płucne, miażdżyca i incydenty zatorowo – zakrzepowe.

  • Zamiany w płucach – zapalenie opłucnej, guzki reumatoidalne w płucach, zarostowe zapalenie oskrzelików i włóknienie płuc.

  • Wzrok – suche złuszczające zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie twardówki

  • Nerki – śródmiąższowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, skrobiawica wtórna

  • Zapalenie naczyń małych i średnich

  • Układ nerwowy – zespół cieśni nadgarstka, polineuropatia, ucisk korzeni nn. Rdzeniowych

  • Powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony.

• Większość chorych – przebieg postępujący z okresami zaostrzeń i remisji ze stałą destrukcją stawów.

• Rozpoznanie

  • Badania laboratoryjne – przyspieszone OB, wzrost stężenia fibrynogenu, CRP i globulin alfa 1 i 2, niedokrwistość normocytowi hipochromiczna, niewielka leukocytoza, nadpłytkowość, RF u klasie IgM, przeciwciała anty-CCP i przeciwjądrowe, białkomocz

  • Badanie płynu stawowego – charakter zapalny, jasny, mętny 5-25 tys..mm3 leukocytów, ragocyty, spadek glukozy, obecność RF

  • Badania obrazowe

    • RTG – obrzęk części miękkich, osteoporoza trzystawowa, zwężenia szpar między stawowych, nadżerki, podwichnięcia stawów, zrosty włókniste i kostne

    • USG – zapalenie błony maziowej i płyn w stawach, nadżerki powierzchni stawowych, torbiele lub przerwania ścięgien,

    • MR – zapalenie błony maziowej, nadżerki stawowe, obrzęk szpiku kostnego

    • TK – wykrywa wcześniej zmiany niż RTG

  • Kryteria rozpoznania

    • Wynik ≥ 6 to pewne rozpoznanie RZS

Zajęcie stawów	1 duży staw	0
	2-10 dużych stawów	1
	1-3 małych stawów (z zajęciem dużych albo bez)	2
	4-10 małych stawów (z zajęciem dużych albo bez)	3
	>10 stawów ( w tym minimum 1 mały)	5
Serologia	RF i ACPA ujemne	0
	RF i ACPA w niskim mianie	2
	RF i ACPA w wysokim mianie	3
Wskaźniki ostrej fazy	CRP i OB w normie	0
	CRP i OB podwyższone	1
Czas trwania objawów	< 6 tygodni	0
	≥ 6 tygodni	1

• Rozpoznanie różnicowe

  • SLE

  • Twardzina układowa

  • Zapalenie skórno-mięśniowe i wielomięśniowe

  • Mieszana choroba tkanki łącznej

  • Układowe zapalenie naczyń

  • Polimialgia reumatyczna

  • Łuszczycowe zapalenie stawów

  • Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

  • Zapalenie stawów w chorobach jelit

• Leczenie

  • Edukacja pacjenta

  • Leczenie farmakologiczne

    • Leki niebiologiczne – metotreksat, leflunomid, sulfalazyna, związki złota, hydroksychlorochina, cyklosporyna, azatiopryna

    • Leki biologiczne antycytokinowe – adalimumab, anakinra, certolizumab, etanercept, golimumab, infliksymab, tocylizumab

    • Leki biologiczne nieantycytokinowe – abatacept, rytuksymab

  • Rehabilitacja

    • Kinezyterapia

    • Fizykoterapia

    • Wsparcie psychologiczne

  • Leczenie ortopedyczne – ortezy i operacje

    • Silne dolegliwości bólowe

    • Znaczące ograniczenia ruchów

    • Odbarczanie kanału nadgarstka

    • Synowektomia

    • Korekcje i plastyki stawów

1. Choroby cywilizacyjne

WIKIPEDIA

• Definicja - globalnie szerzące się, powszechnie znane choroby, spowodowane rozwojem cywilizacji. Częstotliwość ich występowania zależy od stopnia rozwoju cywilizacyjnego społeczeństwa. Nie ma dokładnego podziału i nie można jednoznacznie powiedzieć czy dana choroba jest chorobą cywilizacyjną.

• Należą do nich – cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, otyłość, choroba wieńcowa

HTTP://WWW.PUNKTZDROWIA.PL

• Definicja - globalnie występujące, powszechne choroby, do których wystąpienia lub rozprzestrzenienia przyczynił się postęp współczesnej cywilizacji. Choroba raz zakwalifikowana jako cywilizacyjna pozostaje nią jedynie do czasu, kiedy ludzkość nie upora się z owym problemem, a zachorowalność i śmiertelność z jej powodu nie zmniejszy się i nie straci wymiaru globalnego.

• Zalicza się

  • Choroby sercowo – naczyniowe: Nadciśnienie tętnicze, Stabilna choroba wieńcowa, Zawał serca, Miażdżyca

  • Choroby układu oddechowego: POChP - Przewlekła obturacyjna choroba płuc

  • Otyłość

  • Cukrzyca

  • Nowotwory

  • Osteoporoza

  • Choroby przewodu pokarmowego: Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, Choroba refleksowa przełyku, Żylaki odbytu, Biegunka, Zaparcia

  • Choroby alergiczne

  • Problemy psychologiczne, dewiacje społeczne: Pracoholizm, alkoholizm, narkomania, uzależnienie od Internetu, Anoreksja, bulimia, Depresja i inne choroby afektywne, Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, natręctwa, Wypalenie zawodowe

  • Choroby zakaźne: AIDS, Gruźlica

1. Pierwotne i wtórne przyczyny zapalenia stawów (Wiki)

• Pierwotne postacie zapaleń stawów:

  • Choroba zwyrodnieniowa stawów

  • Reumatoidalne zapalenie stawów

  • Bakteryjne zapalenie stawów

  • Dna i dna rzekoma

  • Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów

  • Choroba Stilla

  • Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

• Wtórne do innych chorób:

  • Toczeń rumieniowaty układowy (SLE)

  • Choroba Schönleina-Henocha

  • Łuszczycowe zapalenie stawów

  • Reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera)

  • Hemochromatoza

  • Zapalenie wątroby

  • Ziarniniakowatość Wegenera (i wiele innych zespołów zapaleniem naczyń)

  • Rodzinna gorączka śródziemnomorska (FMF)

  • Nieswoiste zapalenia jelit (w tym choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego)

1. Choroba zwyrodnieniowa stawów ( w tym leczenie)

• Definicja – choroba będąca skutkiem działania czynników biologicznych i mechanicznych, które destabilizują powiązane ze sobą procesy degradacji i tworzenia chrząstki stawowej, oraz warstwy podchrzęstnej kości i ostatecznie obejmują wszystkie tkanki stawu. Charakteryzuje się głownie bólem stawowym , ograniczeniem ruchomości w stawie, trzeszczeniami oraz wtórnymi zmianami zapalnymi.

• Postacie – pierwotna i wtórna

• Przyczyny wtórnej – urazy, wrodzone i rozwojowe, metaboliczne – ochronoza, hemochromatoza, choroba Wilsona, endokrynologiczne – akromegalia, nadczynność przytarczyc, cukrzyca, otyłość, nadczynność tarczycy, neurodystrofie kości i stawów, choroby z odkładaniem soli wapnia, złamania, zakażenia, dna moczanowa, RZS

• Czynniki ryzyka – starszy wiek, płeć żeńska, nadwaga, mutacje genetyczne, czynniki mechaniczne, zaburzenia czucia głębokiego

• Obraz kliniczny – ból w stawie, ograniczenie ruchomości w stawie, rzadziej – poszerzenie i zniekształcenie obrysów kostnych stawu, tkliwość stawu, trzeszczenia podczas ruchu, wysięk.

• Badania – RTG (zwężenie szpary stawowej, torbiele zwyrodnieniowe, zagęszczenia tkanki kostnej, osteofity, Przydatne w różnicowaniu: TK, MR, USG, scyntygrafia)

• Leczenie

  • Cel – zwalczanie bólu i utrzymanie jak najlepszej sprawności

  • Leczenie niefarmakologiczne – edukacja, dieta, fizjoterapia, zaopatrzenie ortopedyczne, leczenie operacyjne

  • Leczenie farmakologiczne - leki przeciwbólowe: paracetamol, NLPZ, opioidy, GKS przy zaostrzeniach i wysięku ostrożnie, wolnodziałające leki objawowe – brak pewności czy są skuteczne np. glukozaminy, siarczan chondroityny, kwas hialuronowy

1. Nagła utrata przytomności

• Może być spowodowane omdleniem lub być początkiem śpiączki

• Omdlenie – przejściowa utrata przytomności spowodowana zmniejszeniem perfuzji mózgu (przerwanie przepływu mózgowego na 6-8s lub zmniejszenie dostarczanego tlenu o 20%). Gwałtowny początek, zwykle ustępuje samoistnie

• Stan przedomdleniowy – chory czuje, że zaraz dojdzie do utraty przytomności, ale może do niej nie dojść

Objaw towarzyszący	Prawdopodobna przyczyna lub mechanizm
Okoliczności utraty przytomności
Przyjmowanie leków (np. leki przeciwnadciśnieniowe, insulina)	Efekt działania leku (hipotensja, hipoglikemia)
W trakcie wysiłku fizycznego	Kardiogenna (zmniejszenie rzutu serca)
Poprzedzone kołataniem serca	Kardiogenna (arytmie)
Wyczerpanie w obrębie kończyn górnych	Zespół podkradania tetnicy podobojczykowej
Ruchy głowy, szyi, ucisk na zatokę tętnicy szyjnej	Zespół zatoki tętnicy szyjnej
Nieprzyjemny widok, zapach lub doznanie słuchowe	Odruch wazowagalny
Po obfitym posiłku	Niewydolność autonomiczna
Nudności, wymioty	Odruch wazowagalny, hipoglikemia
Aura padaczkowa	Padaczka
Wysoka temp. Otoczenia, duży wysiłek fizyczny	Hipertermia (udar cieplny, hipertermia wysiłkowa)
Związane ze zmianą pozycji ciała
Przedłużone stanie (w ścisku, upale)	Odruch wazowagalny
Po szybkiej pionizacji	Hipotensja ortostatyczna
Zaburzenia świadomości
Wolny powrót świadomości	Przyczyny neurologiczne
Szybki powrót świadomości	Inne przyczyny
Objawy towarzyszące omdleniu
Nietrzymanie moczu, przygryzienie języka, uraz, drgawki	Neurologiczne (np. padaczka), niekiedy bardzo nasilony odruch wazowagalny
Zawroty głowy, zaburzenia mowy, podwójne widzenie	Neurologiczne (np. napady TIA)
Podczas kaszlu, oddawania moczu, defekacji	Omdlenie sytuacyjne
Wywiad rodzinny
Występowanie omdleń lub nagłych zgonów sercowych w rodzinie	Zespół długiego QT, zespół Brugadów, kardiomiopatia przerostowa

1. Świnka (etiologia)

• Czynnik etiologiczny – wirus świnki, wrota zakażenia - układ oddechowy

• Rezerwuar – człowiek, przenoszenie droga kropelkowa, kontakt bezpośredni lub pośredni z zakażonym materiałem

• Okres wylęgania 14-24 dni, zakaźność 7 dni przed i 9 dni po wystąpieniu obrzęku ślinianek

• Obraz kliniczny

  • Bezobjawowy

  • Okres objawów zwiastunowych – objawy grypopodobne

  • Zapalenie ślinianek – najczęściej przyuszne, rzadziej podżuchowe, ból i obrzęk, konsystencja ciastowata, skóra napięta niezmieniona, zaczerwienienie i obrzęk ujścia ślinianki, spadek wydzielania śliny, ból przy jedzeniu zwłaszcza kwaśnych rzeczy, trudności w jedzeniu, gorączka 38-39°C, złę samopoczucie, osłabienie, ból głowy, utrata łaknienia, wymioty

  • ZOMR

• Rozpoznanie – na podstawie wywiadu, badania, do pewnego rozpoznania są wykorzystywane badania wirusologiczne. Pomocniczo – wzrost aktywności amylazy w krwi i moczu, badania serologiczne, izolacja wirusa w hodowli komórkowej lub metodą PCR

• Leczenie przyczynowe brak, leczenie objawowe – leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, częste picie i płukanie ust, unikanie potraw stymulujących ślinianki (kwaśne).

• Powikłania – Zapalenie jądra i najądrza, zapalenie jajnika, zapalenie trzustki, ZOMR

1. Obrzęki (w tym diagnostyka różnicowa obrzęków)

• Definicja – gromadzenie się płynu w przestrzeni pozakomórkowej i pozanaczyniowej

• Mechanizmy powstawania

  • Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym

  • Spadek ciśnienia onkotycznego osocza

  • Utrudniony odpływ chłonki

  • Zwiększona przepuszczalność ścian włośniczek

• Podział

  • Miejscowe – zapalenie, alergiczne, zaburzenia w odpływie krwi żylnej, zaburzenia w odpływie chłonki

  • Uogólnione – pochodzenia sercowego (niewydolność serca), pochodzenia wątrobowego (marskość wątroby), pochodzenia nerkowego (zespół nerczycowy), pochodzenie hormonalne (niedoczynność tarczycy), z niedożywienia (niedobór białek i Wit. B1), ciężarnych, polekowe (kortykoterapia)

Obrzęki uogólnione	duszność, sinica, niemiarowość serca, wada serca, nadciśnienie tętnicze, uogólniona miażdżyca, powiększenie sylwetki serca, objawy zaciskającego zapalenia osierdzia	Niewydolność serca
	Wodobrzusze, głowa meduzy, żylaki przełyku i odbytnicy, zanik owłosienia płciowego, hipergammaglobulinemia, cechy uszkodzenia miąższu wątroby,	Obrzęki pochodzenia wątrobowego
	Objawy hiperkortyzolemii, niedoczynność lub nadczynność tarczyc, pojawienie się obrzęków w okresie przedmiesiączkowym	Obrzęki pochodzenia hormonalnego
	Długotrwałe głodzenie energetyczne lub jakościowe, przewlekły alkoholizm, hipoproteinemia	Niedobór białek, potasu, witaminy B1, żelaza
	Obrzęki pojawiające się po przyjęciu leków lub niektórych pokarmów	Obrzęki polekowe lub alergiczne
	Białkomocz, krwinkomocz, wałeczkomocz	Hipoproteinemia, hipercholesterolemia
		Nadciśnienie tętnicze, prawidłowa proteinemia
	Ciąża

• Obrzęk ciastowaty – uciśnięcie palcem powoduje powstanie wolno zanikającego dołka.

1. Otyłość

• Definicja – przewlekła choroba charakteryzująca się nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej (>15% masy ciała dorosłego mężczyzny i >25% masy ciała dorosłej kobiety) i wskaźnikiem masy ciała (BMI) ≥30 kg/m2, czego konsekwencją jest pogorszenie jakości życia, niepełnosprawność i zwiększone ryzyko przedwczesnego zgonu.

• Otyłość prosta jest spowodowana nadmierną podażą pokarmów w stosunku do wydatku energetycznego.

• Etiologia

  • Przyczyny żywieniowe – nieprawidłowa dieta, zaburzenia psychoreaktywne

  • Mała aktywność fizyczna – starzenie się, niepełnosprawność

  • Czynniki genetyczne – gen leptyny i jej receptora, gen POMC, gen PC1, gen MCR4

  • Leki – psychotropowe, sterydy

  • Przyczyny endokrynologiczne – zespół podwzgórzowy, zespół/choroba Cushinga, wyspiak wydzielający i hiperinsulinomia, hipogonadyzm (menopauza, andropauza), niedoczynność tarczycy, rzekoma niedoczynność przytarczyc, niedobór hormonu wzrostu, zespół wielotorbielowatych jajników

• Typy otyłości

  • Otyłość brzuszna (trzewna) – duża wrażliwość na działanie katecholamin ↑ rec. Β-adrenergicznych, duża insulino oporność ↑ lipolizy, ↑ glukoneogenezy

  • Otyłość pośladkowo-udowa – oporność na działanie katecholamin, bez zaburzeń metabolicznych

• Zespół metaboliczny

  • Otyłość trzewna – obwód talii u K ≥80cm u M ≥94cm

  • Oraz 2 z 4 czynników

  • TG > 150mg/dl lub leczenie hipertriglicerydemii

  • HDL <40mg/dl u M, <50 mg/dl u K lub leczenie tego zaburzenia

  • RR ≥130/85 mm HG lub leczenie nadciśnienia tętniczego

  • Glukoza w osoczu na czczo ≥100mg/dl lub rozpoznana wcześniej cukrzyca

• Choroby towarzyszące – nadciśnienie tętnicze i choroba wieńcowa, cukrzyca typ2, choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych, biodrowych i stawów kręgosłupa, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa i żylaki kończyn dolnych, obturacyjny bezdech senny i zespół hipowentylacji, kamica pęcherzyka żółciowego, zaburzenia miesiączkowania lub hirsutyzm u kobiet, ginekomastia i zaburzenia libido u mężczyzn, dna moczanowa, nowotwory jelita grubego, pęcherzyka żółciowego i nowotwory hormonozależne (sutka, endometrium, prostaty) niewydolność nerek.

• Leczenie

  • Zmniejszenie ilości spożywanego tłuszczu

  • Wzrost utleniania WKT w mięśniach – regularny kondycyjny wysiłek fizyczny

  • Leczenie farmakologiczne – orlistat (hamuje trawienie i wchłanianie tłuszczów), rimonabant (antagonista receptora kanabinoidowego

1. Atropina ( w tym powikłania) (z kserówek od Wicia)

• Kompetycyjnie i selektywnie blokuje pozazwojowe rec. Muskarynowe w sercu, gruczołach śluzowych, mięśniówce przewodu pokarmowego i ukł. Moczowo-płciowego

• Nie działa na rec. Nikotynowy

• Słabo wchłania się z przewodu pokarmowego

• Zastosowanie:

  • W celu zmniejszenia wydzielania w drogach oddechowych w czasie znieczulenia ogólnego

  • W odruchowej bradykardii w celu zwiększenia rytmu serca, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego

  • Przeciwwymiotnie

  • Znosi stymulację n. X

• Duże dawki mogą powodować halucynacje i śpiączkę

• Dawki lecznicze nie mają istotnego wpływu na oun

• Spadek wydzielanie soku żołądkowego (działanie pośrednio związane z rec. M1)

• W okulistyce celem rozszerzenia źrenic

• Profilaktycznie w chorobie lokomocyjnej

• Poddawana w dużych dawkach w zatruciu inhibitorami cholinesterazy

• Objawy zatrucia atropiną:

  • Zaczerwienienie twarzy

  • Trudności w połykaniu

  • B. Rozszerzone źrenice

  • Pacjent pobudzony

  • Śmierć w wyniku ośrodkowego porażenia oddechu

• Antidotum - fizostygmina (2mg salicylani fizostygminy domięśniowo)

1. Choroby przebiegające z zaczerwienieniem twarzy („Od objawu do choroby” MP)

• Przyczyny krótkotrwałego zaczerwienienia twarzy

  • Emocje

  • Dystonia wegetatywna

  • Oparzenie słoneczne

  • Rumień w zespole rakowiaka

• Rozlane i utrzymujące się zaczerwienienie twarzy

  • Czerwienica prawdziwa

  • Samoistne nadciśnienie tętnicze

• Niebieskoczerwone zabarwienie skóry

  • Przewlekłe serce płucne

  • Zwężenie zastawki dwudzielnej

• Inne, które znalazłem w książce

  • Róża

  • Toczeń rumieniowaty układowy

  • Zapalenie skórno-mięśniowe

1. Zespół Zeviego (Wiki)

• Zespół chorobowy, na który składają się:

  • alkoholowe stłuszczenie wątroby lub alkoholowe zapalenie wątroby,

  • hiperlipidemia,

  • niedokrwistość hemolityczna.

1. Zespoły paranowotworowe (z książki do onko)

• Definicja – to objawy towarzyszące nowotworom, niezależnie od miejscowego wzrostu lub rozsiewu nowotworu, w części przypadków ustepują po usunięciu nowotworu

• Mechanizmy powstawania – wydzielanie hormonów lub czynników wzrostu/cytokin lub autoimmunizacja

• Zespołu endokrynne

  • Zespół Cushinga

  • Nadmierne wydzielanie hormonu antydiuretycznego (wazopresyny) zespół SIADH

  • Hiperkalcemia

  • Hipoglikemia

• Zespołu neurologiczne

  • Rzadko uszkodzenie mózgu poprzez autoimmunizację

  • Objawy uszkodzenia rdzenia

  • Obwodowa neuropatia

  • Miastenia

  • Rzekomo miasteniczny zespół Lamberta-Eatona

  • Zapalenie skórno-mięśniowe

• Zespoły hematologiczne

  • Niedokrwistośc

  • Koagulopatie

  • Granulocytoza, eozynofila, trombocytowa

• Zespoły skórne

  • Rogowacenie brunatne

  • Bielactwo

  • Liczne brodawki łojotokowe

  • Świąd

  • Zespoły pęcherzowe

  • Toczeń rumieniowy układowy

  • Twardzina układowa

• Inne

  • Oteoartropatia przerostowa

  • Amyloidowa

  • Kacheksja nowotworowa i gorączka

  • Palce pałeczkowate

1. Choroba Hortona (Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic)

• Definicja – układowe zapalenie dużych i średnich tętnic o nieznanej etiologii, głównie u osób starszych, zajęte według częstości tętnice: gałęzie łuku aorty, odgałęzienia t. szyjnej wewnętrznej, tt. Skroniowe, kręgowe, rzęskowe tylne, oczna, szyjna wewnętrzna i zewnętrzna, środkowa siatkówki.

• Obraz kliniczny – gorączka nawet do 40°C, osłabienie, brak apetytu, ubytek masy ciała, ból głowy (ciągły, uniemożliwiający sen, słabo reagujący na leki), obrzmienie t. skroniowej – widoczna pod skórą, chromanie i bolesne owrzodzenia języka, chromanie żwaczy, objawy oczne, rzadko objawy przemijającego niedokrwienia mózgu, może dojść do utworzenia tętniaka i jego pęknięcia.

• Badania laboratoryjne – przyspieszony OB., wzrost białek ostrej fazy, niedokrwistość, nadpłytkowość, niewielki wzrost enzymów wątrobowych.

• Badania obrazowe – USG, MR i TK mogą ujawnić zapalenie naczyń i tętniaki

• Badanie histologiczne – złoty standard

• Leczenie – GKS, przewlekle ASA w małej dawce.

1. Z. Hornera

• Zwężenie źrenicy

• Opadnięcie powieki (niedowład mięśnia tarczkowego)

• Wpadnięcie oka wgłąb oczodołu (niedowład mięśnia oczodołowego)

• Utrata zdolności pocenia i zaczerwienienie górnej części twarzy

• Przyczyna – uszkodzenie unerwienia współczulnego gałki ocznej – guzy górnej części klatki piersiowej i szyi, rozwarstiwnie tętnicy szyjnej wewnętrznej, zakrzep zatoki jamistej lub guz ją uciskający, zmiany rozrostowe w oczodole

1. Amyloidoza (Skrobawica)

• Definicja – grupa chorób, których wspólną cechą jest pozakomórkowe gromadzenie się w tkankach i narządach nierozpuszczalnych białek o budowie włókienkowej, zwanych amyloidem.

• Postacie

  • AL (pierwotna) – gammaglobulinopatia monoklonalna – włókna są zbudowane z monoklonalnych łańcuchów lekkich

    • Objawy – hepato- splenomegalia, obrzęki (białkomocz, hipoalbuminemia, niewydolność serca)obwodowa neuropatia czuciowa, zespół cieśni nadgarstka, biegunka lub zaparcia, hipotensja ortostatyczna, objawy kardiomiopatii, powiększony język, podbiegnięcia krwawe, dystrofia paznokci.

  • AA (wtórna, reaktywna) – po przewlekłym zapaleniu lub zakażeniu, prekursor amyloidu białko ostrej fazy – SAA

    • Objawy – objawy choroby podstawowej, zespół nerczycowy z postępującą niewydolnością nerek, biegunka, zespół złego wchłaniania

  • Aβ₂M – po długotrwałej dializoterapii, prekursor - β₂-mikroglobulina

    • Objawy – zespół cieśni nadgarstka, ból i obrzęk stawów, patologiczne złamania

  • Rodzinna – rzadko, AD

    • Objawy – zwykle w tym samym wieku w danej rodzinie, neuropatia czuciowa i ruchowa, kardiomiopatia, biegunka, hipotensja ortostatyczna

• Badania laboratoryjne – białkomocz, wzrost stężenia kreatyniny, wzrost aktywności enzymów cholestatycznych, białka monoklonalne, lub wolne łańcuchy lekkie w surowicy lub w moczu. Badania histologiczne. Badania immunohistochemiczne

• Rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego, Badania histologicznego i badania immunohistochemicznego.

• Leczenie

  • Zmniejszenie wytwarzania białek prekursorowych – leczenie przeciwzapalne i immunosupresyjne

  • Hamowanie gromadzenia się amyloidu – kolchicyna sama lub w skojarzeniu z cyklofosfamidem

  • Ortotropowy przeszczep wątroby w postaci rodzinnej.

1. Choroby szyi

• Choroby tarczycy

• Choroby krtani – zapalenia, nowotwory łagodne i złośliwe

• Urazy kręgosłupa szyjnego

• Zwężenie tętnic szyjnych

• Powiększenie węzłów chłonnych

1. Znaczniki radioizotopowe (Pruściński)

• Technet (najczęściej), Tal, Jod, Ind, Selen, Gal, Kobalt, Fluor, Tlen, Żelazo, Ksenon, Węgiel, Azot

• Radioizotop powinien być – łatwo dostępny, tani, prosty w przygotowaniu, nieszkodliwy, swoisty dla danego narządu.

1. Norma alkoholu (ile można wypić w tygodniu, od jakiej dawki zatrucie, itp.)

• U osoby dorosłej poważne objawy zatrucia mogą wystąpić po wypiciu 1-1,5 ml/kg (50-100ml) czystego spirytusu.

• Dawka śmiertelna u dorosłych 5-8 g/kg, dla dzieci 3g/kg

• Do 20mg/dl (0,2‰) – stan bezobjawowy i bez żadnych konsekwencji prawnych

• 20-50 mg/dl (0,2-0,5‰; odpowiada 0,1-0,25 mg/l w wydychanym powietrzu) – stan po zpożyciu alkoholu

• >50 mg/dl (0,5‰) – stężenie toksyczne (w niektórych krajach za toksyczne uznaje się 100 mg/dl [1‰]; stan nietrzeźwości)

• ≥300 mg/dl (3‰) – zwykle głęboka śpiączka

1. Mechanizm działania allopurynolu (nie było to pytanie główne) (Medycyna praktyczna)

• Hamuje przemianę kwasu moczowego poprzez blokowanie aktywności oksydazy ksantynowej, utleniającej hipoksantynę do ksantyny i następnie ksantynę do kwasu moczowego. Zmniejsza stężenie kwasu moczowego we krwi i w moczu. Zmniejsza ryzyko tworzenia złogów w nerkach i mięśniach przez zwiększenie wydalania z moczem hipoksantyny i ksantyny. Zapobiega również tworzeniu złogów szczawianowo-wapniowych w drogach moczowych. Blokuje purynogenezę.

1. Słoniowacizna

• Znaczny obrzęk limfatyczny, który doprowadza do zniekształcenia zajętej kończyny.

• Towarzyszy mu hiperkeratoza skóry, upośledzenie sprawności kończyny, zaburzenia statyki i zmiany zwyrodnieniowe w układzie kostno stawowym.

• Przyczyny: sporadyczne, rodzinne, pasożyty (filarioza – przenoszone przez komary, zapalenie naczyń chłonnych bez gorączki, zapalenie skóry ze świądem), pozapalne, towarzyszące chorobom tkanki łącznej, idiopatyczne, jatrogenne (wycięcie guzów, pobieranie żył, operacje naczyniowe), pourazowe.

• Objawy – początkowo ciastowaty i podatny na ucisk, z upływem czasu może ulegać stwardnieniu. Objaw Stemmera – stwardnienie skóry przodostopia i nasady drugiego palca stopy, uniemożliwia pochwycenie skóry w fałd, obrzęk palców stóp powodujący ich zniekształcenie – palce „kiełbaskowate” lub „prostokątne”, na grzbiecie stopy garb.

• Leczenie – fizjoterapia, rzadko chirurgiczne