Ciśnienia

• prawy przedsionek: 2-10 mmHg

• lewy przedsionek 3-15 mmHg

• prawa komora : skurczowe 35 mmHg, końcoworozkurczowe 2-8 mmHg

• lewa komora 100-140 mmHg/3-12 mmHg

• aorta 100-140 mmHg/60-90 mmHg

• pień płucny skurczowe 15-30 mmHg, rozkurczowe 4-12 mmHg

• PCWP 4-12 mmHg

W cyklu sercowym wyróżnia się fazę rozkurczu i fazę skurczu. W rozkurczu zastawki tętnicy płucnej i aorty są zamknięte, otwarte są zastawki przedsionkowo-komorowe. Krew pod wpływem gradientu ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków, a stamtąd do komór. W komorach ciśnienie wynosi około 0 mmHg, w przedsionku prawym 5-10 mmHg, w lewym 10-12 mmHg.

Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór (czynne zwiększenie objętości krwi w komorach o 10-25%), objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnorozkurczową (110-120 ml w lewej komorze), a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym lub obciążeniem wstępnym (około 10 mmHg).

Elektryczne pobudzenie komórek sercowych wyzwala skurcz komór. Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca (S1).

Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym (15 mmHg) i aorcie (80 mmHg) następuje otwarcie zastawki aortalnej i pnia płucnego, i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu dochodzi do repolaryzacji kardiomiocytów, rozkurczu komór, ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego (przy 35 mmHg) i aortalnej (120 mmHg) i wywołuje drugi ton serca (S2).

W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa (w lewej komorze 40-50 ml) a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach (10-12 mmHg) i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór, cały cykl powtarza się.

Rzut serca = pojemność minutowa serca = 4-8 l/min (20-25 l w wysiłku)

CO = SV×HR

CI 2,4-4 l/min/m2
Frakcja wyrzutu (EF) w normie 70% (objętość wyrzutowa/ objętość końcoworozkurczowa × 100%)

Rezerwa wieńcowa to maksymalny możliwy wzrost przepływu wieńcowego wyrażony jako odsetek przepływu wyjściowego, prawidłowo wynosi 300-600%

PCWP odpowiada przy nieobecności wady zastawki mitralnej lub ciężkiej choroby płuc, ciśnieniu w lewym przedsionku oraz końcoworozkurczowemu ciśnieniu w lewej komorze (ciśnieniu napełniania) - 12 mmHg.

Choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca - szerokie pojęcie, obejmujące wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez względu na mechanizm.
Choroba wieńcowa obejmuje stany niedokrwienia związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych.

Choroba wieńcowa:

• stabilne zespoły wieńcowe

1. dławica piersiowa stabilna

2. dławica Prinzmetala

3. sercowy zespół X

4. dławica związana z mostkami

• ostre zespoły wieńcowe (ozw)

(bez uniesienia ST/z uniesieniem ST)

1. niestabilna dławica piersiowa

2. STEMI

3. NSTEMI

4. nieokreślony zawał

5. zawały z załamkiem Q/bez załamka Q

Dławica piersiowa stabilna jest zespołem klinicznym charakteryzującym się uczuciem bólu w klatce piersiowej lub jego równoważnikiem (duszność i zmęczenie, omdlenie, nudności i wymioty) z powodu niedokrwienia miokardium, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i niezwiązanego z martwicą.

Klasyfikacja wg CCS

• klasa I - ASA + statyna + ACEI

• klasa II - ASA + statyna + ACEI + beta-bloker + bloker Ca + azotany

• klasa III - ASA + statyna + ACEI + beta-bloker + bloker Ca + azotany + leczenie inwazyjne

• klasa IV - ASA + statyna + ACEI + beta-bloker + bloker Ca + azotany + leczenie inwazyjne

Leczenie:

• ASA 75-150 mg/d

• klopidogrel 75 mg/d

• statyny u pacjentów z LDL>100mg%

• ACEI

• beta-blokery - pierwszego rzutu

• diltiazem/werapamil

• azotany

• inne: molsydomina, trimetazydyna, L-karnityna

Kryteria ostrego zawału mięśnia sercowego
Określenie zawał serca (MI) należy stosować w sytuacji, gdy u chorego z objawami niedokrwienia
mięśnia sercowego pojawiają się obiektywne wykładniki martwicy miokardium. W takich
warunkach spełnienie jednego z poniższych kryteriów pozwala postawić rozpoznanie MI:
Potwierdzenie wzrostu i/lub spadku podwyższonego stężenia biomarkerów sercowych (najlepiej
troponin), z zastrzeżeniem, że przynajmniej w jednym pomiarze musi ono przekraczać wartość 99.
percentyla górnej granicy referencyjnej (URL), oraz obecność co najmniej jednego z następujących
wykładników niedokrwienia mięśnia sercowego:

• objawy niedokrwienia

• zmiany w EKG typowe dla nowo powstałego niedokrwienia [nowe zmiany odcinka ST-T lub

• nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB)]

• nowe patologiczne załamki Q w EKG

• wykładniki świeżej martwicy mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości w badaniach obrazowych.

Nagły, niespodziewany zgon sercowy w mechanizmie zatrzymania krążenia, często poprzedzony
objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego i przypuszczalnie nowym uniesieniem
odcinka ST, nowym LBBB i udokumentowaną podczas koronarografii i/lub w badaniu pośmiertnym
obecnością świeżego skrzepu w tętnicy wieńcowej, o ile śmierć nastąpiła przed pobraniem próbek
krwi do badań lub zanim doszło do wzrostu stężenia biomarkerów we krwi.
W wypadku zabiegu przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) u chorych z wyjściowo
prawidłowym stężeniem troponin wzrost stężenia biomarkerów powyżej 99. percentyla URL
wskazuje na wystąpienie okołozabiegowej martwicy mięśnia sercowego. Umownie przyjęto, że
zwiększenie stężenia biomarkerów do wartości przekraczającej 3 × 99. percentyl URL nakazuje
rozpoznanie MI w związku z PCI. Wyróżnia się ponadto odrębny podtyp MI, związany przyczynowo
z zakrzepicą w stencie.

W wypadku pomostowania tętnic wieńcowych (CABG) u chorych z wyjściowo prawidłowym
stężeniem troponin wzrost stężenia biomarkerów powyżej 99. percentyla URL wskazuje
na wystąpienie okołozabiegowej martwicy mięśnia sercowego. Umownie przyjęto, że zwiększenie
stężenia biomarkerów do wartości przekraczającej 5 × 99. percentyl URL oraz pojawienie się nowych
patologicznych załamków Q albo nowego LBBB, albo udokumentowanej angiograficznie niedrożności
pomostu wieńcowego lub nowej niedrożności natywnej tętnicy wieńcowej, albo udokumentowana
badaniem obrazowym nowa martwica miokardium nakazuje rozpoznanie MI w związku z CABG.
Stwierdzenie wykładników ostrego MI w badaniu patomorfologicznym.

Kryteria przebytego zawału mięśnia sercowego
Każde z poniższych kryteriów pozwala na rozpoznanie przebytego zawału mięśnia sercowego:

• Pojawienie się nowych patologicznych załamków Q, z lub bez objawów klinicznych.

• Stwierdzenie w badaniu obrazowym obszarów martwicy miokardium z jego ścieńczeniem i akinezą, pod warunkiem braku niezwiązanych z niedokrwieniem przyczyn tych zmian.

• Stwierdzenie wykładników zagojonego lub gojącego się MI w badaniu patomorfologicznym.

Beta-blokery:

• zwalniają czynność serca, zmniejszają kurczliwość i zapotrzebowanie na tlen

• wzrost przepływu wieńcowego, wydłużenie rozkurczu

• redystrybucja przepływu do warstwy podwsierdziowej

• poprawa wykorzystania tlenu i glukozy

• ochronny wpływ na kardiomiocyty i śródbłonek naczyń, wzrost PGI2

• działanie antyarytmiczne, zwiększenie progu migotania komór

• spadek agregacji płytek, wzrost akt. fibrynolitycznej

Ograniczenia:

• objawowa bradykardia i hipotonia

• niewydolność węzła zatokowego, bloki przewodzenia p-k II lub III stopnia

• astma lub przewlekłe zapalenie oskrzeli

• ciężka niewyrównana ns

• naczynioskurczowa postać choroby wieńcowej (aktywności receptorów alfa1)

• cukrzyca ?

• depresja ?

• zespół Raynaud

• choroby naczyń obwodowych ?

• łuszczyca

Antagoniści wapnia:

• spadek zapotrzebowania mięśnia serca na tlen

• zwolnienie rytmu serca w spoczynku (diltiazem, werapamil )

• obniżenie ciśnienia tętniczego

• zmniejszenie kurczliwości mięśnia serca

• zmniejszenie rzutu minutowego serca

Mechanizm:

• wzrost przepływu wieńcowego przez wydłużenie rozkurczu (diltiazem, werapamil)

• redystrybucja przepływu do warstwy podwsierdziowej

• zmniejszenie napięcia naczyń

• poprawa wykorzystania tlenu i glukozy

• zmniejszenie obciążenia następczego

Karta SCORE - 10-letnie ryzyko incydentu naczyniowo-sercowego zakończonego zgonem

• płeć

• palenie

• wiek

• cholesterol całkowity

• ciśnienie skurczowe

Ryzyko >5% - duże

Statyny:

• lowastatyna

• fluwastatyna

• simwastatyna

• prawastatyna

• atorwastyna

• rosuwastatyna

Angina Prinzmetala odmiana choroby niedokrwiennej serca, wywołana miejscowym skurczem pojedynczej tętnicy wieńcowej. W wytycznych ESC, ACC i AHA zaliczana jest do ostrych zespołów wieńcowych. Wymaga leczenia dużymi dawkami nitratów i antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem).

Cytoprotekcja:

• trimetazydyna

• ranolazyna

• L-karnityna

• nikorandil

Działanie statyn:

• hamowanie syntezy cholesterolu

• zmniejszenie syntezy tzw. niesteroidowych pochodnych mewalonianu

• bezpośrednie działanie receptorowe

• poprawiają funkcję śródbłonka naczyniowego

• hamują funkcję makrofagów

• hamują rozrost i migrację komórek mięśni gładkich

• działają przeciwzapalnie

• wpływają korzystnie na krzepnięcie krwi i fibrynolizę oraz na aktywność płytek krwi.

• zwiększają ekspresję śródbłonkowej syntazy tlenku azotu

• pobudzają progenitorowe komórki śródbłonka w celu reendotelizacji uszkodzonego naczynia

• hamujący wpływ na: białko C-reaktywne (hsCRP), interleukiny IL6, IL8, IL1beta i IL12, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa), cyklooksygenazę 2, selektynę 2, ICAM-1, VCAM-1, białko MCP-1, białka MIP-1alfa i MIP-1beta

Leczenie statynami w ostrych zespołach wieńcowych przynosi korzyść chorym, zarówno w krótkim okresie hospitalizacji, jak i w dłuższej obserwacji.

Klasyfikacja niestabilnej ChNS (UA/NSTEMI)

• I ciężka dławica piersiowa de novo lub znaczne nasilenie wcześniejszej dławicy ( bez bólów spoczynkowych)

• II dławica piersiowa spoczynkowa w ciągu ostatniego miesiąca, z wyłączeniem ostatnich 48 godz.

• III dławica piersiowa spoczynkowa w ciągu ostatnich 48 godz.

• A pozawieńcowa przyczyna niedokrwienia m.s. ( niedokrwistość, hipotonia, hipoksemia)

• B pierwotna niestabilna dławica piersiowa ( bez zmian pozawieńcowych nasilających niedokrwienie)

• C niestabilna dławica piersiowa w ciągu 2 tygodni po zawale serca

Leczenie UA/NSTEMI:

• morfina

• tlen

• azotany

• beta-bblokery

• blokery Ca

• ACEI

• zabieg rewaskularyzacyjny

• statyny

• ASA

• klopidogrel

• blokery GP IIb/IIIa (chorzy dużego ryzyka, zwłaszcza poddawani PCI)

• heparyna (HDCz, HNF)

Nie należy stosować leczenia fibrynolitycznego u chorych z UA/NSTEMI

Zmiany w EKG w UA/NSTEMI:

• obniżenie ST w dwóch sąsiednich odprowadzeniach

• ujemny załamek T

STEMI rozpoznaje się u chorego z bólem wieńcowym lub jego równoważnikiem, u którego występuje uniesienie odcinka ST w dwóch sąsiednich odprowadzeniach oraz markery martwicy miokardium w surowicy (troponina lub CK-MB).

Ostre zespoły wieńcowe są następstwem ostrego lub podostrego, pierwotnego zmniejszenia zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen, będącego następstwem pęknięcia blaszki miażdżycowej, któremu towarzyszy powstanie zakrzepu, kurcz naczynia i mikroembolizacja.

Blokery receptora glikoproteinowego IIb/IIIa:

• abciximab

• tirofiban

• lamifiban

• eptifibatid

Możliwości leczenia choroby niedokrwiennej serca

• zwalczanie czynników ryzyka

• normalizacja warunków pracy i wypoczynku

• odpowiednia aktywność fizyczna

• leczenie chorób współistniejących

• leczenie farmakologiczne

• angioplastyka wieńcowa

• rewaskularyzacja chirurgiczna

Największe znaczenie w podejściu do leczenia ma wczesna profilaktyka i indywidualizacja postępowania z zachowaniem standardów opartych na dowodach badań klinicznych.

Zawał:

• Unieruchomienie

• Dojście i.v.

• Tlen ( 2 – 4 l/min )

• nirtogliceryna s.l. ( 1 – 2 x )

• Walka z bólem

• EKG – weryfikacja hipotezy roboczej – dalsze postępowanie

• ASA 150 – 325 mg (preparat nie powlekany)

Szpital:
Ostateczna weryfikacja rozpoznania _ gdy AMI z p ST

Tak szybko jak można zastosować procedurę przywracającą drożność naczynia do zawałowego

• leczenie fibrynolityczne

• pierwotna angioplastyka wieńcowa

Przeciwwskazania do fibrynolizy:

• Przebyty udar krwotoczny lub udar o niejasnej etiologii niezależnie od czasu kiedy wystąpił

• Udar niedokrwienny w poprzedzających 6 miesiącach

• Uszkodzenie lub choroba nowotworowa ośrodkowego układu nerwowego

• Niedawno przebyty duży uraz / zabieg operacyjny / uraz głowy (ostatnie 3 tygodnie)

• Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 30 dni

• Skaza krwotoczna

• Rozwarstwienie aorty

względne:

• Przemijające niedokrwienie mózgu w poprzedzających 6 miesiącach

• Doustne leczenie przeciwkrzepliwe

• Ciąża lub okres 1 tygodnia po porodzie

• Nakłucie naczyń krwionośnych nie poddające się uciskowi

• Traumatyzująca recuscytacja

• Źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze ( ciśn. skurczowe >180 mmHg )

• Zaawansowana choroba wątroby

• Infekcyjne zapalenie wsierdzia

• Aktywny wrzód trawienny

Ograniczenia fibrynolizy:

• Stosunkowo niska skuteczność – 30-55% TIMI 3 w IRA

• Skuteczność zależna od czasu podania

• Powikłania krwotoczne

• Występowanie istotnego zwężenia rezydualnego w IRA

• Reokluzje wczesne – 15%, późne – 30 - 40%

• P/wskazania rzeczywiste 5-15%

• Niediagnostyczny obraz ekg – brak uniesienia ST

• Brak skuteczności u chorych z wstrząsem

Przeciwwskazania do ACEI:

• Ciąża

• Obustronne zwężenie tętnic wieńcowych

• Hiperkaliemia

• Uwaga przy niewydolności nerek

Przeciwwskazania do nitratów:

• Hipotensja

• HOCM

• Jaskra

• Zawał prawej komory i ściany dolnej

• Uwaga - VIAGRA

Prewencja wtórna:

• Rzucenie palenia

• Optymalna kontrola glikemii u pts z DM

• Kontrola RR u pts z nadciśnieniem tętniczym

• Dieta śródziemnomorska

• Suplementacja jedzenia – 1g oleju rybnego

• ASA 75 – 100mg/dobę / doustny antykoagulant / klopidogrel

• B-bloker p.o – wszyscy bez p/wskazań

• Kontynuacja leczenia ACEI

• Statyna – mimo diety

• Nitraty tylko w przypadku objawów dławicowych

• Antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem) – jeżeli istnieją p/wskazania do b-blokerów i brak niewydolności serca

Inne

Infekcyjne zapalenie wsierdzia to zakażenie wewnątrznaczyniowe struktur sercowo - naczyniowych, dużych naczyń krwionośnych klatki piersiowej oraz wewnątrzsercowych ciał obcych (np. protez zastawek, elektrod stymulatorów, oraz implantowanych kardiowerterów - defibrylatorów) mających bezpośredni kontakt z krwią i wsierdziem.

Kardiomiopatie to grupa chorób mięśnia sercowego, heterogennych ze względu na etiologię, prowadzących do dysfunkcji serca. Zajęciu mięśnia sercowego mogą towarzyszyć nieprawidłowości budowy i czynności osierdzia, wsierdzia, innych narządów.

Klasyfikacja WHO z 1995 roku wyróżniała pięć grup kardiomiopatii:

• kardiomiopatię rozstrzeniową

• kardiomiopatię przerostową

• kardiomiopatię restrykcyjną

• arytmogenną kardiomiopatię prawej komory

• kardiomiopatie niesklasyfikowane.

Wstrząs kardiogenny - Zespół objawów związany z niedokrwieniem/niedotlenieniem narządów i tkanek, powstających na skutek obniżenia rzutu serca spowodowanego ciężka jego dysfunkcją, zwykle skojarzony z hypowolemią i oligurią.

Przyczyny:

• Nieprawidłowa czynność skurczowa

• Nieprawidłowa czynność rozkurczowa

• Dysfunkcja zastawki

• lub kombinacja powyższych

Kryteria wstrząsu kardiogennego:

• SAP < 80 mmHg

• PCWP > 18-20 mmHg

• Oliguria (< 20 ml/h)

• Zaburzenia funkcji OUN

• Zimna, blada skóra

• CI < 1,5-2,0 l/min/m2

Postaci kliniczne ostrej niewydolności serca

• Ostra niewyrównana n. s. (de novo, niewyrównana lub źle kontrolowana n.s.)

• Przełom nadciśnieniowy

• Wstrząs kardiogenny

• Obrzęk płuc

• Prawokomorowa niewydolność serca

Klasyfikacja Killipa

• I – brak objawów n.s.

• II – rzężenia nad dolną połową płuc (zastój), 3. ton,

• III – obrzęk płuc lub rzężenia nad ponad połową płuc

• IV – wstrząs kardiogenny

Kardiogenny obrzęk płuc (PCWP>18 mm Hg, CI>2,2 l/min/m2)

Postępowanie w kardiogennym OP

• Pozycja (pół)siedziąca, wenflon

• Tlen, morfina, nitrogliceryna i.v., diuretyki pętlowe

• LECZENIE PRZYCZYNOWE

Wstrząs kardiogenny
Kryteria rozpoznania

• Kliniczne cechy hipoperfuzji obwodowej (zimna, wilgotna skóra, sinica)

• Hipotonia

• <90 mm Hg (co najmniej pół godziny)

• Pomimo dożylnej podaży płynów

• Kryteria inwazyjne

• CI< 2,2 ml/min/m2

• PCWP> 18 mm Hg

• Oliguria < 20-30 ml/h

Zespół metaboliczny - zmodyfikowane kryteria według NCEP-ATP III z 2005 roku
Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzech z poniższych nieprawidłowości:

• otyłość brzuszna określana jako obwód talii >88 cm u kobiet >102 cm u mężczyzn

• glikemia na czczo >100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca

• ciśnienie tętnicze >130 mmHg skurczowe lub < 85 mmHg rozkurczowe lub terapia hipotensyjna u chorych na nadciśnienie tętnicze

• trójglicerydy > 150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii

• cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn < 50 mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia

Dyslipidemia aterogenna

• zwiększone stężenie TG >150 mg%

• obniżone stężenie cholesterolu HDL <40mg% mężczyźni, <46% kobiety

• obecność nieprawidłowych cząsteczek LDL (małe gęste LDL, sdLDL)

Wady serca

Wskazania do TEE:

• Rozpoznanie wady serca

• Ocena stopnia zaawansowania

• Monitorowanie progresji wady

• Kwalifikacja do operacji (lub dyskwalifikacja)

• Ocena wyników operacji oraz ewentualnych powikłań

• Ocena sztucznych zastawek

• Monitorowanie leczenia

Tetralogia Fallota:

1. Zwężenie prawego ujścia tętniczego

2. Ubytek przegrody międzykomorowej

3. Dekstrapozycja aorty (ustawiona nad ubytkiem)

4. Przerost prawej komory (wtórny)

• Typ 1. Krańcowa stenoza płucna, duży ubytek

• Typ 2. Klasyczny Fallot

• Typ 3. Łagodna stenoza płucna., mały VSD (czasem bez sinicy)

• Typ 4. Duży VSD, łagodna stenoza (przebieg jak VSD)

• Typ 5. Ciasna stenoza, mały VSD (mały przepływ płucny)

Wady wrodzone u dorosłych:

• ASD 38%

• Stenoza aortalna 11%

• Koarktacja aorty 8%

• Przetrwały przewód tętniczy 6%

• Ubytek przegrody międzykomorowej 5%

• Tetralogia Fallota 4%

• Zwężenie pnia płucnego 3%

Osłuchiwanie:

• zastawka mitralna - koniuszek serca

• zastawka aorty - prawe II międzyżebrze przy mostku

• zastawka pnia płucnego - lewe II międzyżebrze przy mostku

• zastawka trójdzielna - przyczep V prawej chrząstki międzyżebrowej

• punkt Erba - III lewe międzyżebrze przy mostku

Stenoza mitralna

1. "kłapiący" I ton serca

2. trzask otwarcia zastawki mitralnej

3. szmer rozkurczowy decrescendo przechodzący w narastający szmer przedskurczowy (tylko u chorego z rytmem zatokowym), najgłośniejszy nad koniuszkiem serca, nie promieniujący, najlepiej słyszalny gdy pacjent leży na lewym boku, głośniejszy po wysiłku fizycznym i przy próbie Valsalvy.

4. przy znacznym zwężeniu i obecności nadciśnienia płucnego można usłyszeć szmer Grahama Steella, świadczący o względnej niedomykalności zastawki pnia płucnego.

5. głośny S2 nad tętnicą płucną

Niedomykalność mitralna

1. szmer skurczowy (holosystoliczny), najgłośniejszy zwykle nad koniuszkiem, promieniuje do pachy i ku tyłowi, o głośności zazwyczaj korelującej z wielkością fali zwrotnej

2. turkot rozkurczowy w dużej niedomykalności

3. szmer późnoskurczowy w wypadaniu płatka zastawki mitralnej lub w dysfunkcji mięśnia brodawkowatego

4. sztywne rozdwojenie drugiego tonu (S2), głośny S2 nad tętnicą płucną

5. ściszenie pierwszego tonu serca (S1)

6. trzeci ton serca (S3).

Stenoza aortalna

1. szmer skurczowy z punctum maximum w II lub III przestrzeni międzyżebrowej prawej lub w punkcie Erba, promieniujący do szyi i barków. Głośność szmeru nie odpowiada stopniowi zwężenia. Szmer moze promieniować do koniuszka serca i być głośniejszy tam nniż nad podstawą (tzw. zjawisko Gallavardina) co wymaga różnicowania ze szmerem niedomykalności mitralnej

2. czasem ton III, IV

3. ton wyrzucania

4. mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi (w ciasnej stenozie)

5. tętno na obwodzie małe, twarde i leniwe

Niedomykalność aortalna

1. znaczna amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego, ciśnienie rozkurczowe może być nieoznaczalne (0 mm Hg).

2. tętno wysokie i chybkie, tzw. tętno taranowe, czasem dwubitne

3. szmer rozkurczowy (holodiastoliczny) typu decrescendo, najgłośniejszy w punkcie osłuchiwania zastawki mitralnej przy lewym brzegu mostka lub w punkcie Erba, promieniujący do punktu Erba/ wzdłuż mostka, głośniejszy w pozycji siedzącej z przodopochyleniem albo po nagłym kucnięciu

4. tętno Corrigana – tętno "młota pneumatycznego"

5. objaw Hilla – amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia 60-100 mm Hg między ciśnieniem mierzonym na kończynach górnych i dolnych

6. objaw de Musseta – synchroniczne z rytmem serca i tętnem drżenie głowy

7. ton Traubego

8. objaw Müllera – pulsowanie języka synchroniczne z rytmem serca

9. objaw Durozieza – szmer słyszany nad tętnicą udową po jej uciśnięciu

10. tętno Quinckego – zmiany zabarwienia (blednięcie-czerwienienie) łożyska płytki paznokciowej po niewielkim ucisku

11. szmer Austina Flinta

12. skurczowy szmer wyrzutu w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej.

Niedomykalność trójdzielna

1. wyczuwalne pod mostkiem tętnienie prawej komory, tętnienie wątroby, tętnienie żył szyjnych

2. szmer skurczowy (holosystoliczny), głośniejszy w czasie głębokiego wdechu (objaw Rivero Carvallo)

3. turkoczący szmer rozkurczowy.

Stenoza trójdzielna

1. stuk/trzask otwarcia zastawki trójdzielnej (rzadko)

2. szmer przedskurczowy (presystoliczny), crescendo-decrescendo - wzmożenie przedskurczowe

3. szmer wczesno- i środkoworozkurczowy, głośniejszy w czasie wdechu, o większej częstotliwości niż szmer w niedomykalności mitralnej

Zwężenie drogi odpływu prawej komory

1. szmer wyrzutowy z punctum maximum w II lewej przestrzeni międzyżebrowej

2. towarzyszący mu mruk skurczowy (może być nieobecny w niewielkiej stenozie)

3. prawidłowy I ton serca (S1)

4. sztywne rozdwojenie II tonu (S2) z cichą składową płucną (w ciasnej stenozie).

Zaburzenia rytmu

Kryteria rozpoznania RBBB:

1. Czas trwania zespołu QRS ≥0,12 s

2. Zespoły QRS typu rsR, rSR, rsr, rzadko typu szerokiego R w V1-V2

3. Zwykle przeciwstawny kierunek odcinków ST i załamków T względem głównego wychylenia zespołów QRS.

Kryteria rozpoznania LBBB:

1. Czas trwania zespołu QRS ≥0,12 s

2. Monofazowe zespoły QRS typu zawęźlonego lub rozdwojonego załamka R w V5-V6

3. Zwykle przeciwstawny kierunek odcinków ST i załamków T względem głównego wychylenia zespołów QRS.

Kryteria rozpoznania niezupełnego LBBB (ILBBB):

1. Czas trwania zespołu QRS <0,12 s

2. Opóźnienie ujemnego zwrotu ≥0,06 s w V5-V6

3. Zazębienie na ramieniu wstępującym załamka R w odprowadzeniach I, aVL, V5-V6

4. Brak załamka Q w odprowadzeniach I, aVL i V5-V6.

Kryteria rozpoznania bloku przedniej wiązki lewej odnogi:

1. Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo >-30°

2. Czas trwania zespołu QRS <0,12 s

3. Załamki R obecne w II, III i aVF

4. Załamki Q obecne w I i aVL

Kryteria rozpoznania bloku tylnej wiązki lewej odnogi:

1. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo >90°

2. Czas trwania zespołu QRS <0,12 s

3. Załamki R obecne w I i aVL

4. Załamki Q obecne w III odprowadzeniu.

Nadkomorowe:

• ekstrasystolia przedsionkowa, węzłowa

• częstoskurcz „nadkomorowy”

• przedsionkowy

• węzłowy

• reentry przedsionkowo-komorowe (WPW)

• trzepotanie przedsionków

• migotanie przedsionków

Wskazania do ICD
prewencja wtórna:

• migotanie/trzepotanie komór gdy przyczyna nie jest przemijająca ani odwracalna

• VT źle tolerowane hemodynamicznie

• VT oporne na leczenie bez zaburzeń hemodynamiki

prewencja pierwotna:

• po zawale gdy LVEF<40%, nietrwały częstoskurcz komorowy

• zespół Brugadów

Koronarografia

• Rozpoznanie lub wykluczenie choroby wieńcowej i ocena zaawansowania i lokalizacji zmian w tętnicach wieńcowych poprzedzająca wybór metody rewaskularyzacji u pacjentów z:

• podejrzeniem istotnych klinicznie zmian w tętnicach wieńcowych

• rozpoznaną stabilną dławicą piersiową

• zawałem serca z uniesieniem ST (STEMI)

• ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia ST z grupy duzego ryzyka

• nawrotem niedokrwienia po zabiegu rewaskularyzacyjnym

• wadami zastawkowymi

• niewydolnością serca o prawdopodobnej etiologii niedokrwiennej

• rozwarstwieniem lub tętniakiem aorty wstępującej, o ile informacja o stanie tętnic wieńcowych jest istotna dla dalszego postępowania

• kardiomiopatią przerostową z dławicą piersiową

• przebytym NZK o nieznanej etiologii

• Diagnostyka wad rozwojowych tętnic wieńcowych

Przeciwwskazania

• jedynym przeciwwskazaniem bezwzględnym jest brak świadomej zgody pacjenta na zabieg.

Przeciwwskazania względne:

• zaawansowana niewydolność nerek

• obrzęk płuc

• ciężka skaza krwotoczna

• czynne krwawienie z przewodu pokarmowego

• świeżo przebyty udar mózgu

• niedokrwistość

• ciężkie nadciśnienie tętnicze

• znaczne zaburzenia elektrolitowe

• zatrucie glikozydami naparstnicy

• uczulenie na stosowane środki kontrastowe

• brak zgody na ewentualny zabieg rewaskularyzacyjny

• zaawansowany proces miażdżycowy, jeśli ogranicza dostęp do naczynia

• współistniejąca wyniszczająca choroba (krótki spodziewany czas przeżycia)

• zapalenie wsierdzia na zastawce aortalnej

• brak współpracy pacjenta

Skala TIMI – skala służąca do oceny przepływu przez tętnice wieńcowe, polegająca na wzrokowej ocenie przepływu w trakcie wykonywania badania koronarograficznego. Służy do oceny przepływu nasierdziowego w czyli w naczyniach doprowadzających krew do mięśnia serca. Do oceny przepływów w roboczym mięśniu sercowym stosuje się skale: MBG oraz TMPG, służące do oceny przepływu w naczyniach mikrokrążenia.

• TIMI 0 - niedrożność naczynia, brak przepływu (zakontrastowania) naczynia w trakcie koronarografii

• TIMI 1 - przepływ znacznie upośledzony, częściowe zakontrastowanie naczynia dystalnie do miejsca zwężenia

• TIMI 2 - naczynie kontrastuje się całkowicie, przepływ przez naczynie zwolniony

• TIMI 3 - naczynie o prawidłowym przepływie

IZW:

• czynne/wyleczone

• nawrót/przetrwałe

• pewne/podejrzenie/możliwe

• zastawki własnej/protezy zastawkowej wczesne lub późne

• prawa/lewa część serca, zastawka, wsierdzie

• etiologia

W każdym przypadku podejrzenia IZW należy wykonać badanie echokardiograficzne i posiew krwi przed rozpoczęciem antybiotykoterapii.

Leczenie:
szpitalne, antybiotyki iv 4-6 tygodni
Paciorkowcowe:

• penicylina G + gentamycyna

• penicylina G + ceftriakson

• ceftriakson

• wankomycyna + gentamycyna (oporność albo alergia na penicylinę)

• wankomycyna (alergia na penicyliny i cefalosporyny)

Gronkowcowe:

• wankomycyna

• oksacylina + gentamycyna

• wankomycyna + gentamycyna

• oksacylina+ryfampicyna+gentamycyna

• wankomycyna+ryfampicyna+gentamycyna

Empiryczna: jeśli nie przyjmował antybiotyków w ciągu ostatnich 8 dni i obecne powikłania
wankomycyna+gentamycyna (+ryfampicyna w zastawkowej)

Gorączka reumatyczna:
Kryteria większe

1. wędrujące zapalenie stawów

2. zapalenie serca (pancarditis)

3. guzki podskórne

4. rumień obrączkowaty (brzeżny)

5. pląsawica Sydenhama

Kryteria mniejsze

1. gorączka

2. bóle stawów

3. zwiększone OB lub CRP

4. wydłużony odstęp P-R w EKG.

Tamponada - triada Becka:

• hipotonia

• ściszenie tonów

• wypełnienie żył szyjnych

Przewlekła niewydolność krążenia

Skala NYHA:

• I Chorzy z chorobą serca, która nie powoduje jednak u nich ograniczenia aktywności fizycznej. Zwykłe codzienne czynności nie powodują nadmiernego zmęczenia, kołatania serca, duszności ani bólu dławicowego.

• II Chorzy z chorobą serca z niewielkim upośledzeniem codziennej aktywności, których wykonanie powoduje pojawienie się powyższych objawów. Dolegliwości nie występują w spoczynku.

• III Chorzy z chorobą serca ze znacznie ograniczoną aktywnością, wskutek pojawiania się dolegliwości przy małych wysiłkach, takich jak mycie lub ubieranie się. Dolegliwości w spoczynku nie występują.

• IV Chorzy z chorobą serca u których najmniejszy wysiłek powoduje pojawienie się zmęczenia, duszności, kołatania serca lub bólu dławicowego, a dolegliwości pojawiają się także w spoczynku.

Leczenie:
I - ACEI + SPIRO + beta-bloker
II - ACEI + beta-bloker + SPIRO + diuretyk tiazydowy
III - ACEI + ARB + beta-bloker + SPIRO + diuretyk tiazdyowy/pętlowy + glikozydy naparstnicy
IV - ACEI = ARB + beta-bloker + SPIRO + diuretyk pętlowy + glikozydy + nienaparstnicowe leki inotropowe

ACEI są podstawowymi lekami w leczeniu chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory niezależnie od jej przyczyny i współistnienia objawów pns.

Ostra niewydolność krążenia

Klasyfikacja Forrestera – klasyfikacja ostrej niewydolności serca oparta na objawach klinicznych i cechach hemodynamicznych.

• Klasa I - chorzy bez objawów hipoperfuzji obwodowej i bez cech zastoju w płucach; CI > 2,2 l/min/m2 , PCWP <18 mm Hg. Śmiertelność w tej grupie wynosi 2,2%.

• Klasa II – chorzy z izolowanym zastojem w płucach, bez objawów hipoperfuzji obwodowej; CI > 2,2 l/min/m2 , PCWP > 18 mm Hg. Leczenie tej grupy chorych opierać się powinno na podaniu diuretyków, leków rozszerzających naczynia (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu). Śmiertelność – 10,1%.

• Klasa III – chorzy ze wstrząsem hipowolemicznym, z objawami hipoperfuzji obwodowej, ale bez cech zastoju w płucach. CI < 2,2 l/min/m2 , PCWP <18 mm Hg. Leczenie – przetaczanie płynów. Śmiertelność w tej grupie chorych – 22,4%.

• Klasa IV – chorzy we wstrząsie kardiogennym, z objawami hipoperfuzji obwodowej i cechami zastoju w płucach. CI < 2,2 l/min/m2 , PCWP >18 mm Hg. Jeżeli ciśnienie tętnicze krwi jest prawidłowe należy podać leki rozszerzające naczynia; jeżeli ciśnienie tętnicze jest obniżone – leki inotropowe i obkurczające naczynia. Śmiertelność wynosi 55,5%.