1. Podział urazów czaszkowo-mózgowych.

2. Następstwa urazów czaszkowo-mózgowych.

3. Złamania czaszki: złamania pokrywy i podstawy czaszki.

4. Zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe (urazy I, II i III stopnia).

5. Otwarte złamania czaszkowo-mózgowe.

6. Wstrząśnienie mózgu.

AD1. Podział urazów czaszkowo-mózgowych.

Urazy czaszki i mózgu są najczęściej złożone. O ile złamania czaszki bez towarzyszącego uszkodzenia mózgu są rzadkie, o tyle większa część uszkodzeń mózgu przebiega bez złamania czaszki. Istotna jest ciężkość uszkodzenia mózgu, ewentualna obecność złamania ma tylko znaczenie pośrednie.

Istnieje wiele podziałów urazów czaszkowo-mózgowych. Zasadniczy klasyfikuje urazy na uszkodzenia mózgu zamknięte oraz otwarte.

AD2. Następstwa urazów czaszkowo-mózgowych.

a) bezpośrednie następstwa:

- wstrząśnienie mózgu (ad6.)

- stłuczenie i rozerwanie mózgu

- krwiak nad- i podtwardówkowy, śródmózgowy

- krwawienie podpajęczynówkowe (SAH): wodogłowie, niedokrwienie mózgu

- wodniak mózgu

- obrzęk mózgu

- płynotok uszny i nosowy

- wytrzesz tętniący oka (przetoka tętniczo-jamista)

- zakrzep tętnicy i zawał mózgu

- uszkodzenie nerwów czaszkowych

- zakażenia pourazowe (zapalenie ropne opon, ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy

- psychozy pourazowe

- pourazowe podciśnienie wewnątrzczaszkowe

b) odległe następstwa:

- cerebrastenia pourazowa

- encefalopatia pourazowa

- tętniak pourazowy

- padaczka pourazowa

- wodogłowie normotensyjne – zespół Hakima (otępienie, nietrzymanie moczu, zaburzenia chodu)

AD3. Złamania czaszki: złamania pokrywy i podstawy czaszki.

a) złamania pokrywy czaszki

Dzięki swojej półkolistej postaci pokrywa czaszki lub sklepienie – wykazuje szczególnie wysoką elastyczność i przez to odporność na złamanie. Ta elastyczność może sprawić, że siły działające na pokrywę czaszki mogą się przenieść na podstawę i spowodować jej złamanie mimo nietkniętej pokrywy.

Złamania pokrywy dzieli się wg. sposobu ich powstania i rozległości na: złamania zgięciowe (powstają przez bezpośrednie, miejscowe gwałtowne zadziałanie siły np. przez uderzenie młotkiem) i powstałe wskutek pęknięcia (skutek nacisku na całą czaszkę). Do złamania sklepienia dochodzi tak samo jak innych kości, tj. w miejscu, w którym ma ono najmniejszą wytrzymałość – na szwach czaszkowych. Po rozciągnięciu się lini złamania kształtują się szersze szpary (złamania) i szpary delikatne (szczeliny).

Jeśli towarzyszące obrażenie wewnątrzczaszkowe nie wymagają leczenia operacyjnego, to same złamania czaszki również nie są do tego wskazaniem. Inaczej jest ze złamaniami, podczas których dochodzi do przemieszczenia się części kostnych poniżej poziomu czaszki. Złamania z wgnieceniem prowadzą do uciskowego uszkodzenia mózgu i muszą być możliwie szybko podniesione lub usunięte operacyjne; zaopatrzenie otwartych złamań z wgnieceniem jest naglące (niebezpieczeństwo zakażenia).

Rozpoznanie: RTG

b) złamania podstawy czaszki

Złamania podstawy powstają często pośrednio – przez gwałtowne zadziałanie siły na sklepienie czaszki. Możliwe są też złamania bezpośrednie np. złamanie k. sitowej lub włamanie główki k. żuchwowej, spotyka się także wgłobienia 1. kręgu szyjnego do tylnej jamy czaszki (złamanie tylnego dołu podstawy czaszki). Podstawa czaszki jest w swojej budowie bardzo zróżnicowana, istnieją obszary mniejszej wytrzymałości na złamanie: wiele linii złamań biegnie przez naturalne otwory podstawy czaszki, którymi przechodzą nerwy i naczynia, dlatego nawet nieznaczne przemieszczenie złamania może prowadzić do ich uszkodzenia.

Rozpoznanie, w przeciwieństwie do rozpoznania złamania pokrywy, jest w obrazie RTG trudniejsze i wymaga czasem szczególnej techniki obrazowania. W rozpoznaniu pomocne są objawy pośrednie, np. okular (krwiak okularowy – wynaczynienie krwi do powiek), wypływ krwi lub płynu m.-r. z nosa lub uszu. Wysoka śmiertelność wynika często z masywnego uszkodzenia pnia mózgu.

AD4. Zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe (urazy I, II i III stopnia).

Uraz czaszkowo-mózgowy I stopnia może być określany jako krótkotrwałe czynnościowe upośledzenie funkcjonalne mózgu. Charakteryzuje się całkowitym ustępowaniem zespołu objawów (bólów i zawrotów głowy, nudności i wymiotów) oraz ewentualnych odchyleń neurologicznych niewielkiego stopnia w ciągu 4 dni. Utrata przytomności może trwać mniej więcej do 15 minut, ewentualny stan zamroczenia – mniej więcej do 1 godziny. Przyjęcie pacjenta do szpitala wynika nie tyle z konieczności leczenia doznanego urazu, ile z potrzeby obserwacji i nadzoru chorego w kierunku krwawienia śródczaszkowego, które może się wywiązać nawet po pozornie błahym wypadku i doprowadzić do zgonu. Ścisły reżim łóżkowy nie jest wymagany. Najpóźniej po tygodniu chory może być wypisany ze szpitala, jeśli nie ujawnią się inne obrażenia wymagające leczenia.

Uraz czaszkowo-mózgowy II stopnia jest cięższy. Pacjenci często są nieprzytomni. Mogą się ujawniać znaczne zaburzenia wegetatywne, a nawet stany wstrząsu – konieczne jest leczenie szpitalne i obserwacja pod kątem krwawienia śródczaszkowego. Podstawowym zadaniem powinno być – na równi ze zwalczaniem wstrząsu – zwalczanie zaburzeń wegetatywnych i dolegliwości subiektywnych. Rozwijający się obrzęk mózgu może uzewnętrzniać się ponownym pogorszeniem stanu świadomości. Ustępowania objawów można oczekiwać najpóźniej po upływie miesiąca. Bóle głowy, osłabienie uwagi i koncentracji mogą utrzymywać się dłuższy czas.

Urazy czaszkowo-mózgowe III stopnia cechują się przede wszystkim dłuższą, trwającą co najmniej 1 godzinę pierwotną utratą przytomności, a niekiedy także 24 godzinnym lub dłuższym zamroczeniem. Im dłużej chory jest nieprzytomny, tym gorsze jest rokowanie. Oprócz zaburzeń świadomości występują znaczne zaburzenia wegetatywne: upośledzenie regulacji temperatury ciała, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (potas!), zaburzenia oddychania i krążenia, zakłócenia układu wewnątrzwydalniczego. Zawsze mogą wystąpić obrzęk mózgu i prężenia wyprostne (uszkodzenie śródmózgowia), wyrazem odchyleń neurologicznych są często porażenia. Uraz III stopnia nigdy nie pozostaje bez następstw. Jako resztkowe dolegliwości mogą przetrwać zaburzenia wegetatywne, napady drgawkowe, porażenia, zmiany psychiczne.

Przedstawiony wyżej podział został w ostatnich latach zarzucony. W praktyce stosuje się skalę śpiączki Glasgow.

AD5. Otwarte urazy czaszkowo-mózgowe.

W otwartych urazach rokowanie i postępowanie różnią się w zależności od tego, czy ma się do czynienia z uszkodzeniem opony twardej czy też nie.

Urazy ze złamaniem otwartym czaszki przebiegające bez uszkodzenia opony twardej wymagają dokładnego zaopatrzenia chirurgicznego rany. Oprócz zaopatrzenia i wycięcia rany w obrębie skóry, każdy dostrzeżony kawałek kości musi być traktowany jako zainfekowany (niebezpieczeństwo zapalenia k. sklepienia czaszki) i musi być operacyjnie usunięty. Wytworzony ubytek kości może być, po bezodczynowym wygojeniu się, pokryty podczas drugiej operacji tworzywem sztucznym.

Kiedy oprócz uszkodzenia skóry i kości czaszki dojdzie do otwarcia opony twardej powstaje duże niebezpieczeństwo zakażenia mózgu: oprócz zapalenia kości pojawia się groźba zapalenia opon m.-r. (meningitis) i zapalenia mózgu (encephalitis) z dalszym niebezpieczeństwem wytworzenia się ropnia mózgu lub ropnia podtwardówkowego (nagromadzenie ropy pomiędzy oponą twardą a mózgiem).

Do powstawania otwartych urazów czaszkowo-mózgowych może dochodzić w różnorodny sposób. Każdą ranę postrzałową należy traktować jako otwarte złamanie czaszki (drążących śródczaszkowo ciał obcych nie wolno usuwać na miejscu wypadku – grozi do wyzwoleniem krwawienia). Otwarty charakter urazu może być ustalony na podstawie wydobywającego się zmiażdżonego mózgu z rany głowy lub z ucha lub nosa.

Specjalnego zaopatrzenia w otwartych urazach wymagają przetoki płynowe. W wyniku złamania podstawy czaszki z rozdarciem opony twardej i pajęczej dochodzi do wypływu płynu m.-r. z nosa lub ucha – wyciek jest pewnym objawem istnienia złamania podstawy czaszki! Przy przetokach istnieje zawsze niebezpieczeństwo wstępującego zapalenia opon mózgowych i mózgu. Przetoki płynowe uszne – zamykają się często samoistnie. W przetokach nosowych prawie zawsze konieczne jest zaopatrzenie chirurgiczne. Możliwe powikłanie, szczególnie przetoki nosowej, stanowi odma śródczaszkowa (pneumocephalus) – jest to nagromadzenie się powietrza śródczaszkowo. Powodujące ciasnotę nagromadzenie powietrza wewnątrz mózgu, występujące głównie w okolicy czołowej, nazywa się śródmózgową jamą powietrzną. Powietrze zalegające jest przyczyną wzrostu ciśnienia śródczaszkowego.

AD6. Wstrząśnienie mózgu.

Wstrząśnienie mózgu jest w praktyce klinicznej najczęściej rozpoznawanym następstwem urazów czaszkowo-mózgowych. Wstrząśnieniem mózgu nazywamy stan nagłej pourazowej utraty przytomności, po którym następuje pełne wyzdrowienie bez żadnych ubytkowych objawów neurologicznych. W piśmiennictwie używany jest również termin zespół wstrząśnienia mózgu jako określenie szeregu objawów klinicznych, wśród których utrata przytomności, jako nagłe następstwo gwałtownego urazu głowy, jest objawem przewodnim. Pourazowa nieprzytomność trwa zwykle od kilku sekund do kilkunastu minut. U podłoża nieprzytomności przedłużającej się najczęściej leżą morfologiczne uszkodzenia mózgu, co wskazuje na bardziej zaawansowany proces upośledzenia jego czynności i rozpoznanie opiera się na określeniu tych uszkodzeń (stłuczenie mózgu, krwiak wewnątrzczaszkowy). Stałym składnikiem zespołu wstrząśnienia mózgu jest niepamięć. Moment wypadku jest zupełnie wymazany z pamięci chorego, a czasem niepamięcią objęte są także wydarzenia poprzedzające uraz. Jest to tzw. niepamięć wsteczna. Niepamięć może trwać różnie długo. Zazwyczaj po upływie jednej godziny pacjent potrafi odtwarzać informacje z okresu urazu i wcześniejsze. Może pojawić się również postać tzw. niepamięci następczej, obejmująca czas od chwili urazu do momentu odzyskania pełnej i trwałej świadomości. Ten rodzaj niepamięci może rozciągać się na znaczny okres po wypadku. Do dwóch kluczowych objawów, a więc utraty przytomności i niepamięci, mogą dołączyć się zaburzenia wegetatywne w postaci wahań amplitudy ciśnienia tętniczego krwi, tachykardii, nudności, wymiotów i bólów głowy, będące wyrazem zaburzeń naczynioruchowych. Objawy niepowikłanego wstrząśnienia mózgu ustępują zazwyczaj w ciągu 1-3 dni.

W piśmiennictwie spotyka się dwa poglądy dotyczące mechanizmu powstawania wstrząśnienia mózgu. Pierwszy z nich tłumaczy wstrząśnienie z natychmiastową utratą przytomności uszkodzeniem struktur pnia mózgu. Odwracalność tego stanu zależy od ciężkości uszkodzenia. Fala wstrząsowa wywołana siłą urazu przenoszona na pień mózgu zaburza funkcję układu aktywującego tworu siatkowatego. Zaburzenie impulsacji płynącej z tworu siatkowatego do pól recepcyjnych kory czuciowej mózgu przejawia się utratą przytomności. Drugi pogląd głosi, że czasowe uszkodzenie funkcji kory mózgowej jest odpowiedzialne za utratę przytomności i inne objawy wstrząśnienia mózgu jak niepamięć wsteczna, dezorientacja a czasem zaburzenia widzenia. Te ostatnie objawy są związane z czynnością kory mózgowej a nie pnia mózgu.

Wyróżnia się w zależności od siły urazu i pojawiających się zaburzeń neurologicznych cztery stopnie wstrząśnienia mózgu:

Iº – przemijająca dezorientacja bez utraty przytomności z natychmiastowym powrotem do pełnej świadomości, nie stwierdza się niepamięci;

IIº – wyraźniej zaznaczona dezorientacja po urazie oraz bardzo nieznaczny okres niepamięci okołourazowej, bez utraty przytomności;

IIIº – bardzo wyraźna dezorientacja (splątanie) z większym okresem niepamięci, głównie wstecznej, utrata przytomności występuje w postaci chwilowego wyłączenia świadomości;

IVº – klasyczne wstrząśnienie mózgu czyli krótkotrwała utrata przytomności, różnie długi okres splątania i różnie długi okres niepamięci wstecznej i następczej.

Rutynowe badania laboratoryjne nie wnoszą istotnych danych dla rozpoznania wstrząśnienia mózgu. Przyjmuje się, że w przypadku wstrząśnienia mózgu badanie TK nie powinno wykazać żadnych morfologicznych zmian w zakresie mózgowia.

W praktyce klinicznej hospitalizowani powinni być pacjenci, którzy doznali wstrząśnienia mózgu IVº. Wskazana jest 48 godzinna obserwacja szpitalna. W tym czasie ujawniają się bowiem najczęstsze powikłania urazu. Pacjent powinien mieć prowadzoną indywidualną kartę obserwacyjną i mieć oceniany w odstępach przynajmniej co 1h: stan świadomości, wielkość źrenic, ciśnienie tętnicze, tętno, częstość oddechów i temperaturę. Chorzy nie wymagają specjalnego leczenia. Stosuje się leki przeciwbólowe i działania mające na celu utrzymywanie w normie podstawowych parametrów wegetatywnych. Po 2-3 dniach pacjenci mogą powrócić do poprzedniego trybu życia a w dalszej kolejności do aktywności zawodowej. W ciągu kilku tygodni większość pacjentów powraca do zdrowia. Jednak u około 1/3 chorych rozwija się subiektywny zespół pourazowy. Pacjenci zgłaszają utrzymywanie się bólów głowy, nudności, trudności w koncentracji, osłabienie pamięci, zaburzenia snu, objawy depresyjne. Również ten zespół jest przedmiotem licznych kontrowersji dotyczących mianownictwa, patogenezy i orzecznictwa. Jako synonimy stosuję się terminy: cerebrastenia pourazowa, nerwica pourazowa, pourazowa dystonia wegetatywna. Objawy tego zespołu mogą także zgłaszać pacjenci, którzy po urazie głowy nie mieli cech wstrząśnienia mózgu.

POSTĘPOWANIE PIELĘGNIARSKIE

Zasadniczym postępowaniem jest walka ze skutkami urazu pierwotnego i niedopuszczenie do wtórnego uszkodzenia mózgu. Na każdym etapie priorytet ma utrzymanie chorego prawidłowej wentylacji i krążenia.

Ocena stanu chorego:

- wywiad

- określenie stanu przytomności wg. skali śpiączki Glasgow

- badanie neurologiczne

- badanie przedmiotowe

Najistotniejsze działa polegają na przeciwdziałaniu hipotonii tętniczej i normalizacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego, a także zapobieganiu niedotlenieniu, hipertermii, dyselekytolitemiom, hipoglikemii, zaburzeniom krzepnięcia i zakażeniom. Nie wolno zapomnieć o profilaktyce napadów padaczkowych, zwłaszcza przy obecności czynników ryzyka. Do rutynowych metod nadzoru należy prowadzenie obserwacji klinicznych: systematyczna ocena punktacji GCS, stanu źrenic oraz obecności i nasilenia objawów ubytkowych, obserwacja ciśnienia tętniczego, tętna, ocż, saturacji, diurezy, prowadzenie bilansu płynów, kontrola zapisu EKG i wykonywanie podstawowych badań laboratoryjnych. Z zasady koniczne jest powtórzenie TK ok. 8 godzin po pierwszym badaniu.

Głównym źródłem problemów pielęgnacyjnych i interdyscyplinarnych jest narastająca ciasnota wewnątrzczaszkowa. Podstawowym zadaniem pielęgniarki jest obserwacja stanu klinicznego.

Problem 1: Ryzyko zagrożenia życia spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego i uciskiem rozwijającego się krwiaka na struktury mózgowe.

Problem 2: Ryzyko wystąpienia zapalenia opon m.-r. spowodowane wyciekiem płynu m.-r. z przewodów nosowych, otworów słuchowych zewnętrznych lub rany pourazowej.

Problem 3: Możliwość wystąpienia infekcji rany pooperacyjnej.

Problem 4: Ryzyko wystąpienia zakażenia układu oddechowego wskutek intubacji oraz osłabienia lub zniesienia odruchu kaszlowego, powodujących zaleganie wydzieliny w drzewie tchawiczo-oskrzelowym.

Problem 5: Możliwość utraty masy ciała u pacjenta spowodowana wzrostem spoczynkowej przemiany materii (okres katabolizmu po urazie).

W pierwszej i trzeciej dobie jest to zazwyczaj żywienie pozajelitowe. W drugiej lub trzeciej dobie równocześnie prowadzi się żywienie dojelitowe i pozajelitowe. W żywieniu pozajelitowym konieczne jest uwzględnienie pielęgnacji i prawidłowej obsługi dostępu naczyniowego centralnego.

Problem 6: Możliwość wystąpienia zakażenia układu moczowego wskutek konieczności utrzymywania przez dłuższy okres cewnika Foleya.

Problem 7: Ryzyko wystąpienia odleżyn i zaników mięśniowych.

Amantadyna / Amantix 400 mg/dobę (wlew 500 ml co 12 godzin) przez 7 dób; następnie 200 mg/dobę (wlew 500 ml ) przez 24 dni.