WYKŁAD 2 16.10.2013 15.45 – 17.15
C.D POPRZEDNIEGO WYKŁADU
Amoniak i mocznik
Makrofagi, granulocyty
Cykl lizogenny i lityczny
Uszkodzenia DNA
Dobry i zły cholesterol - przesunięcie funkcji które są wynikiem zaburzeń w metabolizmie, co jest podstawą zmian mitochondrialnych
Synteza endogenna cholesterolu
Uszkodzenie kwasów nukleotydowych – trwałość RNA jest niewielka ( w zależności od klasy).
Zmodyfikowane zasady azotowe
Apoptoza
Atak łańcucha cukrowego – przerwanie ciągłości łańcucha wiąże się z tworzeniem nowych cząstek DNA. Komórka przezywa przy małej liczbie takich uszkodzeń. Gdy jest ich dużo umiera
Modyfikacja białek przez reaktywne formy tlenu
Oksydacyjne uszkodzenia DNA
Mutagenne właściwości ɣ-oksyguaniny – zmiany GC na TA są bardzo częstą przyczyną mutacji genu supresorowego p53 w komórkach raka płuc i protoonkogenu w komórkach raka wątroby
RFT
Obrona antyoksydacyjna
Stres oksydacyjny
Naprawa komórek
Objawy kliniczne związane ze stresem oksydacyjnym:
Degeneracja siatkówki, zaćma
Zapalenie kłębuszkowe nerek
Stany zapalne skóry
Reumatyzm
Astma
Wylew
Parkinson
Cukrzyca
I inne
Uszkodzenie DNA
UKŁĄDY ANTYOKSYDACYJNE. WPŁYW STĘŻENIA ANTYOKSYDANTÓW NA POZIOM OKSYDACYJNYCH USZKODZEŃ DNA U LUDZI.
Obrona antyoksydacyjna
Antyoksydanty
Równowaga oksydacyjna
Antyoksydanty drobnocząsteczkowe endogenne:
Laktoferyna
Kwas moczowy
Glukoza
Bilirubina
Melatonina
Hemoglobina
Enzymy antyoksydacyjne:
SOD
Katalaza
GSH – Px
GSH – Red
GSH – tripeptyd zbudowany z kwasu glutanowego (?), cysteiny i glicyny. Syntetyzowany poza układem rybosomalnym
Antyoksydanty egzogenne:
Witaminy A, C, E
Ksantofil
Składniki mineralne (Se, Zn)
Karotenoidy alfa
Witaminy antyoksydacyjne uczestniczą w :
W bezpośrednich reakcjach wolnorodnikowych
W przekazywaniu sygnałów komórkowych
Wpływają na aktywność enzymów i ekspresje genów
Uczestniczą m. in. W apoptozie i naprawach DNA