6.

Soki trawienne w jelitach:

• Znaczenie

• Enzymy i ich charakterystyka

Podział i unerwienie:

• J. cienkie: 12, czcze, biodrowe;

• Mm. Gładkie jelita unerwione wł. współczulnymi i przywspółczulnymi zazwojowymi, pot. Czynnościowe przenoszone przez Na i ACh;

• Bł. kom. mm. gładkich są przepuszczalne dla jonów, pobudzenie z jednego wł. łatwo przenosi się na inne powodując skurcz;

Automatyzm mm.

• Mm. gł. maja swój automatyzm(przecięcie nerwów błędnych nie znosi perystaltyki, izolowane skrawki długo się kurczą;

• Nerwy dochodzące do mm. są regulatorem ich czynności spontanicznej;

• Pobudzenie elektryczne mm. (MMC) jest zintegrowane z e skurczami mięśniówki gładkiej i przesuwaniem treści pokarmowej;

Aktywność skurczowa -błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje:

• Skurcze pojedyncze (segmentowe) mięśniówki podłużnej, obecne w wielu miejscach w jelicie przebiegające równocześnie ze skurczami kosmków. Funkcje: mieszanie treści z sokami, ułatwienie trawienia i wchłaniania;

• Skurcze propulsywne mięśniówki okrężnej: perystaltyczne- przesuwanie treści w kierunku doogonowym oraz antyperystaltyczne- zwracanie treści żołądka- mogą wywołać wymioty (przy udziale fali antyperystaltycznej w żołądku i przełyku)

Charakterystyka komórek nabłonkowych

• Kom gruczołowe wydzielają sok jelitowy (zewnątrz wydzielnicze) (trawienie) dwunastnicze- Brunnera (w ścianie jelita) jelitowe krypty Liberkuhna (u podstawy kosmków)

• Kom absorpcyjne (wchłanianie)

• Kom gruczołowe wewnątrzwydzielnicze (produkują gastrynę, sekretynę, CCK, VIP, GIP)

Soki trawienne w jelicie cienkim:

1. SOK TRZUSTKOWY

• Sok wydzielany jest przez kom zewnątrz wydzielnicze trzustki, przewodem trzustkowym lub wspólnym odprowadzany do dwunastnicy

• Kom pęcherzykowe wydzielają enzymy (hydrolazy) trawiące skł pokarmu

• Kom śródpęcherzykowe wydzielają elektrolity wpływające na odczyn soku (pH alkaliczne)

1. SOK JELITOWY

• Wydzielany jest przez gruczoły dwunastnicze i jelitowe (zawiera cytoplazmę złuszczanych nabłonków oraz przesącz krwi)

• Odczyn soku jest alkaliczny, zabezpiecza dwunastnicę przed kwaśną treścią żołądka

• Kom nabłonkowe (enterocyty) są źródłem enzymów, udział w trawieniu i aktywacji proenzymów (np. enterokinaza)

1. ŻÓŁĆ

• Wytwarzana przez komórki wątrobowe (hapatocyty), magazynowana w pęcherzyku żółciowym (prócz konia), do dwunastnicy wpływa (okresowo po karmieniu lub ciągle) przewodem żółciowym lub wspólnym żółciowo- trzustkowym

• źółć nie zawiera enzymów, rola w trawieniu tłuszczów i wchłanianiu produktów jego rozkładu

Enzymy soku trzustkowego i jelitowego:

1. proteolityczne:

• rozkładają w peptydowe białek

• endopeptydazy: trypsyna, chymotrypsyna rozkład białek (środkowych wiązań) do peptydów, elastaza rozkład elastyny- białka ścięgien tkanki łącznej do polipeptydów

• aktywność tych enzymów jest hamowana przez ich inhibitory (roślinne lub z siary)

• w/w enzymy są produkowane przez trzustkę w formie proenzymów, aktywacja zachodzi w jelicie cienkim

• egzopeptydazy- karboksypeptydaza rozkłada skrajne w peptydowe do aminokwasów (z wolną gr COOH)

• aminopeptydazy (enzymy enterocytów) rozkładają peptydy do aminokwasów ( z wolną grupą NH2)

1. amylolityczne:

• enzymy zwierzęce rozkładają w jelicie cienkim wielocukry zawierające wiązania glikozydowe typu alfa (skrobia, glikogen), enzymy mikroorganizmów w jelicie grubym rozkładają wiązania typu beta (celuloza)

• alfa amylaza- (trzustkowa) rozkłada skrobię, glikogen, powstają: maltoza, maltorioza, dekstryny

• maltaza (trzustkowa) rozkłada maltozę do glukozy

• enzymy enterocytów: laktaza, sacharaza, maltaza rozkładają w świetle jelita dwucukry do cukrów (glukozy, fruktozy)

1. lipolitycnze:

• rozkładają wiązania estrowe tłuszczów;

• lipaza trzustkowa, jelitowa rozkłada tylko tłuszcze poddane w 12 działaniu żółci i kw. żółciowych;

• kw. żółciowe oraz białko w 12 obniżają napięcie powierzchniowe tłuszczu, kuleczki tł. są rozbite na emulsje(pr. emulgacji)- lepszy dostęp enzymów;

• lipaza rozkłada triacyloglicerole na wolne kw. tłuszczowe (WKT) i monoacyloglicerole, produkty te łączą się z kw. żółciowymi w micelle wchłaniane do wnętrza enterocytow;

• w wyniku dalszych przemian w entero. powstają chylomikrony, transportowane do otwartych naczyń chłonnych;

• kw. żółciowe spełniają swoja funkcje wielokrotnie w trawieniu i wchłanianiu produktów rozkładu tłuszczu;

1. nukleazy:

• E rozkładające łańcuchy kw. nukleinowych;

• rybonukleazy i deoksyrybonukleazy rozkładają wiązania estrowe kw. nukl. do nukleotydów;

Trawienie w j. grubym

• zróżnicowanie: ślepe, okrężnica, prostnica;

• w j. ślepym występują fale perystaltyczne i anperys. – treść jest mieszana i przesuwana do okrężnicy, w prostnicy perystaltyka zanika, skurcze maja charakter odruchowy;

Jelito gr. śluzówka:

• gruczoły kubkowe ściany jelita wydzielają płyn surowiczo-śluzowy o zas. pH(ok.8);

• śluz chroni bł. śluzową przed drażnieniem resztkami pok.(niestrawionego), ułatwia formowanie kału;

• płyn nie zawiera własnych enzymów;

• procesy trawienne przebiegają głownie dzięki aktywności enzymów flory bakteryjnej;

Zakres procesów trawiennych w j. gr.

• procesy gnilne(białek, tłuszczów)- powstają LKT, NH3, H2S, aminy, z AA- produkty toksyczne(indol, fenol), detoksykacja w wątrobie;

• fermentacja węglowodanów( głownie j. śl.) (LKT+ gazy), u konia w zakresie 40-50%, u świń 30-35%;

• trawienie włókna pok. I mięsożernych i człowieka w małym zakresie;

• zachodzi intensywne wchłanianie wody;

Procesy wchłaniania:

• Głównym miejscem wchłaniania produktów trawienia złożonych skł. Jest j. cienkie;

• Mikrokosmki enterocytow są pokryte cienka bł. kom, tworzą rąbek prążkowany- msc. Enzymatycznego wchłaniania i trawienia;

• Drogi wchłaniania: transport bierny, aktywny, endocytoza;

• Cukry proste( powst. W rąbku prążkowanym) są wchłaniane do krwi, tran. aktywny: glukoza i galaktoza łącznie z Na, fruktoza i pentozy bierne;

• Białka siary- na drodze endocytozy(36h) w żołądku brak HCl, siara zawiera inhibitor trypsyny, noworodek nabiera odporności biernej;

• Amino. i peptydy wchłaniane do wnętrza kom. Absorpcyjnych nabłonka, wchł. do krwi- tran. akt.;

• Prod. Rozkuł. Tłuszczu tworzą z kw. żółciowymi micele, w enterocytach, po resyntezie trójacylogliceroli i połączeniu z białkami chylomikrony, wchł. Do naczyń chłonnych;

• Kw. Żółciowe SA wchł. Do krwi w końcowym odc. J. biodrowego, wychwytywane przez wątrobę ponownie sa wydzielane z żółcią do 12;

• Woda i elektrolity przechodzą przez ściany jelita droga trans celularna i intercelularną;

7.

Inhibitory en. Trawiennych.

Zw. Te należą do czynników antyżywieniowych (ANF)- naturalne czynniki pochodzenia roślinnego, które obniżają efekty produkcyjne.

Oddziaływanie ANF na org.:

• Zmniejszają pobieranie pok.;

• Obniżają współczynnik strawności i wchłaniania;

• Pogarszają wykorzystanie w tkankach pobranych skł pokarmowych, w wyniku zakłócenia metabolizmu;

ANF:

• Czynniki pobierane z pasza w standardowych warunkach nie powodują śmierci zwierząt;

• Nie sa czynnikami toksycznym, sa tez określane jako biologiczne czynniki szkodliwe;

Zasady podziału ANF:

• Uwzględniając: Sposób działania, budowę chem., wrażliwość na wys. Temp.: zw. Termolabilne, termostabilne;

Termolabilne ANF:

• Inhibitory en. Trawiennych

• Lektyny

• Glukozynolany

• Antywitaminy

• Zw. Te cechuje wrażliwość na krótkotrwale oddziaływanie wysokiej temp i wysokiego ciśnienia, fal mikrofalowych, podczerwieni;

Funkcje:

• Regulacyjne- kontrolują metabolizm w kom. Roślin i zwierząt( ograniczają dostępność pok. Skł. odżywczych, zwiększają straty skł endogennych);

• Ochronne- chronią rośliny przed szkodnikami( bakteriami, owadami, grzybami);

Oddziaływanie na org.;

• szkodliwe (zaburzenia w procesach trawiennych, hamowanie wzrostu zwierząt);

• Pozytywne (pomocne w dietoprofilaktyce i dietoterapi chorób cywilizacyjnych: cukrzycy, otyłość AIDS, nowotwory, również w przetwórstwie i przechowywaniu pok.);

Inh. En. Proteolitycznych:

• W nasionach strączkowych, ziemniakach, nasionach dyniowatych i zbóż;

• Różnice w skł amino, lokalizacji msc. Hamowania en. I stabilności termicznej determinują przynależność do rodziny inh. Proteaz.;

Charakterystyka:

• Inh. Hamują proteazy zawierające serynę (trypsynę, chymotrypsynę);

• Inh. Trypsyny (TI) kunitza;

• Inh. Bowmana- Birk(BBI);

Inh. Kunitza:

• Wyizolowany w soi, 1 centr. Aktywne;

• Najwyższa aktywność: naczynia soi, ciecierzycy, fasoli, soczewicy(liścienie 80%, okrywy 11%);

Inh. Bowmana- Birk:

• 2 centra aktywne, hamujące trypsynę i chymotrypsynę, nasiona strączkowych;

• Hamujące działanie BBI u bydła, świń, ryb, ptaków;

Inne inh. Proteaz:

• Ziemniaczane- ham. Obydwa en.

• Roślin dyniowatych (TI);

• Nasion amarantusa(CHTI, termostabilny TI);

• Trzustkowy (inh. Sekrecji trypsyny zapobiega katalizowaniu proenzymów;

• Obecny w siarze noworodków (TI);

Mechanizm oddziaływania TI na trzustkę:

• Iwai i wsp.(1988), szczury, dieta- soja;

• TI łączy sie z trypsyna (1:1) w trwałe kompleksy wydalane z akałem (deficyt Try w j. cienkim- utrata bawialka endogennego, bogatego w amino siarkowe.;

• Deficyt en. Uruchamia mechanizm adaptacyjny, który zwiększa sekrecje trzustki(wydzielanie soku jest pod kontrola peptydów CCK i sekretyny, CCK jest stymulowany przez peptyd monitorujący (MP) obecny w soku;

• MP rozkładany przez trypsynę, przy jej braku jest aktywny, CCK pobudza trzustkę;

• Dochodzi do nasilenia sekrecji soku, rozrostu trzustki(hipertrofii), w skrajnych przypadkach nowotworów;

• TI nasila wydzielanie sekretyny;

Wpływ na wzrost i wykorzystanie paszy:

• Deficyt en. prowadzi do obniżenia strawności białka, przyrostów m. ciała zwierząt, pogorszeniu paszy (FER) i białka (PER);

• Hamowanie wzrostu u zwierząt, których trzustka jest podatna na wzrost(>0,3%m.c.): myszy, szczury, kurczaki, chomiki;

Inaktywacja inh. Proteaz:

• W celu ograniczenia akt. Inh. Różne metody: gotowanie, pieczenie, mikrofalowanie, moczenie nasion, suplementacja AA(Cys, Met);

• W produktach sojowych po obróbce termicznej pozostaje 5-20% aktywności TI, temp. Wyższa może obniżyć WB białka;

Inh. Alfa-amylaz:

• Cechuje je budowa podobna do inh, proteaz, wyst. W ziarnach zbóż, kukurydzy, nasionach motylkowatych;

• Inh. Nasion zbóż: typ D (ham. Amylazy szkodników i ssaków- rola obronna), typ R(ham. Własne amylazy, ochrona skrobi przed rozkładem);

Oddziaływanie:

• Pokarmowe inh. Sa oporne na rozkład poprzez pepsynę, bez zmian docierają z treścią do 12, gdzie inaktywują amylaze trzustkowa;

Obciążanie inhibitorami amylaz:

• Podawanie szczurom inh. Amylaz z fasoli- hamowanie wzrostu, spadek strawności skrobi i białka, obniżenie PER i FER;

• Przy większych dawkach inh. Skrobia była fermentowana w j. grubym, j. śl. Było przepełnione treścią, dochodziło do jego pęknięć, upadków, skrobia była w kale;

Pozytywne oddziaływanie inh. En.:

• Syntetyczne inh. (TI, CHTI) obecne w diecie hamowały inicjacje i promocje niektórych nowotworów(j.gr, piersi, skóry)- poprzez hamowanie tworzenia reaktywnych form tlenu przez neutrofile, hamowanie ekspresji onkogenów imodulowanie akt. En.;

• Inh. BBI oraz izolowany z amarantusa blokował In vitro tumorogeneze kom. Raka piersi, zależna od estrogenów;

• Syntetyczne inhibitory proteaz mogą mieć zastosowanie wleczeniu ostrych zapaleń trzustki;

• Oczyszczone inh. Alfa-amylaz mogą być przydatne w leceniu otyłości u ludzi. Łagodzić przebieg cukrzycy insulino zależnej;

• Inh. Amylaz z pszenicy był skuteczny w leczeniu otyłych, cukrzycowych psów;

Lektyny roślinne:

• Termolabilne ANF o charakt. Protein lub glikoprot.;

• Źródłem lektyn sa nasiona strączkowych(bielmo) i inne np. aloes, jemioła;

• Rozniesie rodzajem i aktywnością metaboliczna;

Właściwości lektyn:

• W warunkach in vitro maja zdolność zlepiania erytrocytów i leukocytów rożnych gat. Zwierząt i ludzi(hemoglutyniny);

• Akt. Aglutynacji określa sie za pomocą testu hemoaglutacji z wykorzystaniem krwinek świnki morskiej lub na ludzkich;

Struktura lektyn:

• Kilka podjednostek, każda posiada msc. Do wiązania cukru;

• Budowa daje zdolność aglutynacji erytro i leukocytów przez przyłączenie się do reszt cukrowych obecnych na pow. błony kom. Krwinek;

• Zdolność wykorzystywana przy określaniu ich akt. metabolicznej;

Specyfika działania:

• Lektyny maja zdolność wybiorczego i odwracalnego łączenia się z cukrami i innymi lektynami w sposób wybiorczy;

• Wy. Specyficzność substratowa(rozróżniają monosacharydy, oligosacharydy, lektyny);

Lek. W przewodzie pok.:

• Oporne na działanie pH i en., w formie akt. Dociera z treścią do j. cien. Ok. 60% lektyn;

• Powinowactwo do określonych cukrów umożliwia ich wiązanie ze skł pok., en., czy kom. Nabłonka przew. Pok.;

• Skład struktur powierzchniowych na kom. Zmienia siew sposób typowy w miarę rozwoju org., czy choroby(cukry eksponowane na pow. Kom. nowotw. sa inne nic w kom zdrowych);

• Lek. Roślinne(+bakterii) mogą je rozpoznawać;

Perspektywy:

• Poznanie węglowodanów obecnych na pow. Kom. I specyficznych wobec nich lektyn pozwala na opracowanie preparatów, które będą hamować w sposób wybiorczy adhezje bakterii chorobotwórczych, czy tez zapobiegać przerzutom nowotworów;

Oddziaływanie lektyn w org.:

• Działanie lektyn roślinnych zależne jest od: akt. Metabolicznej, dawki, sposobu i czasu podawania;

• Negatywne, pozytywne;

Negatywne oddziaływanie:

• Przy większych dawkach i długim stosowaniu;

• Ograniczają spożycie paszy, przyrostom, FER, PER;

• Powodują uszkodzenia enterocytow(nawet atrofię);

• Ograniczają zdolność enterocytów do wchłaniania transportu przez ściany jelita(glukozy, amino, lipidów, Wit. B12);

• Wpływają na rozrost i pogrubienie błony śluzowej j. cien.(nasilenie mitozy w kryptach) i zmiany w narządach wewnętrznych;

• Wpływają na rowom szkodliwej mikroflory przew. Pok. (e. coli);

• Obniżają akt. Niektórych en.(trzustkowych, enterocytow);

• Zwiększają wydalanie N z moczem(spadek retencji N);

• Zmniejszają masę mm. szkieletowych(spadek syntezy białka związany z obniżeniem stężenia insuliny we krwi);

• Nasilają utratę glikogenu z tk. Mięśniowej;

Pozytywne oddziaływanie:

• Niskie dawki w krótkim czasie;

• Niskie dawki z fasoli zwyczajnej podawane kilkakrotnie ssącym prosiakom przyśpieszało dojrzewanie błony śluzowej j. cien.(mniej zwakuolizowaych enterocytow, mniejsze wakuole, zmiana profilu enzymatycznego rąbka szczoteczkowatego0, zmiany w budowie i czynności jelita osesków wskazują na proces wymiany enterocytow płodowych na enterocyty zwierząt odsadzonych;

• Podawanie z fasoli zmniejszało u świniaków stres związany ze zmiana pok. Na stały( możliwość eliminacji antybiotyków paszowych i ZnO),ograniczało biegunki;

Lektyny z roślin leczniczych:

• Przyśpieszają regeneracje tk. I proces gojenia ran (z jemioły czy aloesu);

• Maja zdolność aglutynacji kom. Nowotw. Np. białaczkowych(z jemioły);

• Działają immunostymulująco ( z jemioły dębowej)- indukują produkcje interferonu i Ig( subst. Ham. Namnażanie drobnoustrojów patogennych);

• Zwiększają fagocytozę bakterii, proliferacje limfocytów B, makrofagów(wzrost odporności org.);

• Działają immunomodulacyjnie- zmniejszają wielkość guzów nowotw., kom. nowotw. posiadają na pow. Bł. kom. inny (niż zdrowe) płaszcz cukrowy, lektyny rozpoznają i eliminują kom. Nowotw.;

Lektyny z jemioły:

• Ham. Fuzje i agregacje kom. Zaatakowanych przez wirusy;

• Pozytywne działanie- nosiciele HIV, chorzy na AIDS;

• Wyciągi z jemioły zmniejszyły liczbę wirusów i stany zapalne wątroby;

Antywitaminy i glikozydy(Glukozynolany)

• Należą do ANF termo labilnych, w roślinach oraz pokarmach dla zwierząt i ludzi;

Antywitaminy:

• A- wyst. W surowej soi(lipooksygenaza), rozkłada karoteny(prowitaminy A);

• E- w surowej fasoli zwyczajnej(oksydaza tokoferolu),może prowadzić do niedoboru wit. E dystrofii mm. U kurcząt i jagniąt;

• K- w koniczynie, nostrzyku grzybniach na sianie(dikumarol), niedobór Wit. K obniża krzepliwość krwi;

• H- surowe białko jaj rozkłada biotynę;

• Zjełczały tłuszcz- rozkłada wit. A, D, E;

Glikozydy:

Glukozynolany- zawierają siarkę(rzepak, krzyżowe),podczas rozkładu powst. Zw. Goitrogenne o działaniu wolotworczym:

• Zakłócają czynność tarczycy(przerost) i obniżają stężenie hormonów T3 i T4;

• Zakłócają czynności nadnerczy, wątroby trzustki;

• Obniżają smakowitość pok.;

• Ham. Wzrost(młodych zwierząt);

• Obniżają wydajność i użytkowość rozpłodowa;

• Odmiany rzepaku 00-nieiwlkie ilości;

Ograniczenie szkodliwości działania:

• Toastowanie śruty rzepakowej;

• Suplementacja dawek J.;

• Kiszenie nasion rzepaku z b. cukrowymi(dla tuczników);

8.

Termostabilne czynniki antyżywieniowe i ich oddziaływanie na org.

Termostabilne ANF:

• Glikozydy(cyjanogenne, saponiny);

• Alkaloidy;

• Fito estrogeny;

• Białka;

• Węglowodany;

• Zw. Fenolowe;

• Fityniany;

Glikozydy:

Cyjanogenne(linamaryna)- siemię lniane, sorgo, koniczyna, źródło kw. Pruskiego (HCN)powodującego:

• Hipokalemie i białkomocz(u psiaków);

• Zaburzenia w metabolizmie SE(ciężarne owce);

• Detoksykacja HCN- w org. W reakcji z amino. Siarkowymi- powst. Tiocyjanki wydalane w moczu(celowość podawania siarki);

Saponiny(soja strączkowe, motylkowe), nadają gorzki smak roślinom(lucernie):

• Obniżają napięcie powierzchniowe;

• Właściwości spieniajace9wzdcia u przeżuwaczy);

• Hemoliza erytrocytów;

• Obniżają zawartość cholesterolu(wzrost wydalania w kale kw. Żółciowych);

• Obniżają pobranie paszy(drób, świnia)

• Inaktywacja saponin poprzez selektywna ekstrakcje

KARTKA!

9.

Choroba szalonych krów

BSE:

• Należy do zwyrodnieniowych chorób ukł. Nerw.(gąbczaste encefalopatie);

• Choroby te atakują zwierzęta oraz ludzi;

• BSE- gąbczasta encefalopatia bydła- należy do chorób prionowych;

Gąbczaste encefalopatie:

• Trzęsawka (scrapie) owiec kóz;

• Jeleniowatych, mięsożernych;

• Kotowatych;

• Choroby kuru i Creutzfelda-Jacoba u ludzi;

• Choroby te ( w tym BSE)mogą być przenoszone miedzy osobnikami i gat. Na drodze pok.;

Przyczyny:

• Cząsteczka białka zwana prionem, priony nie posiadają kw. Nukleinowego, maja charakter samoreplikujacego się białka;

• Odkrycie prionów- Stanley Prusiner, Nobla w 1997;

Priony:

• Białka, wyst. W kom. Większości org. Żywych(też drożdże);

• Ekspresja jest największa w kom. nerwowych;

• Synteza prekursowego białka prionowego zachodzi w szorstkiej siateczce endoplazma tycznej, początkowy peptyd adresowy wskazu jena kierunek transportu wewnątrz kom.;

Priony- budowa:

• mają w cząsteczce białka cztery domeny o strukturze alfa helikalnej, białko to jest nazywane prawidłowym/komórkowym

• białko to występuje w formie spiralnej

• Spiralne białko (PRPc)) bierze udział w komórce w indukcji receptora dla acetylocholiny

• gotowy peptyd (syntetyzowany na rybosomach) po uzyskaniu właściwej struktury zostaje przeniesiony na zewnątrz błony cytoplazmatycznej i w niej zakotwiczony

Białko patologiczne:

• wykrywane w chorobach prionowych w tkance nerwowej ma zmienioną strukturę drugorzędową, zmiana dotyczy pierwszych dwóch domen alfa helikalnych, z każdej struktury alfa powstają dwie struktury beta

• zmienione białko przybiera postać beta-fałdową

• ma tendencję do agregacji

• w formie amyloidu gromadzi się w neuronach mózgu, w postaci włóknistych złogów, niszcząc ich strukturę

Białko PrPsc:

• białko patologiczne jest częściowo oporne na proteolizę (PrP),

Zachorowalność na BSE:

• Trzęsawka owiec WB 1732

• BSE u bydła Francja 1883

• Masowe zachorowania na BSE lata 80

• Europa początek XXI w

Przyczyny BSE:

• przeniesienie czynnika wywołującego chorobę z owiec na bydło (stosowanie mączek mięsno-kostnych produkowanych też z padłych owiec)

• duża oporność prionów PrPsc na proteolizę i wys. temp (białka te pokonały barierę przewodu pokarmowego i międzygatunkową wywołując choroby u bydła)

• stosowanie w żywieniu bydła mlecznego białka zwierzęcego (opornego na trawienie przez enzymy mikroorganizmów żwacza) w celu zwiększania dostępności białek do trawienia jelitowego

• uboczny skutek- przeniesienie na bydło mleczne

• eliminacja genów oporności w wyniku pracy hodowlanej

BSE, objawy i diagnostyka:

• stopniowe chudnięcie (mimo apetytu)

• spadek mleczności

• zaburzenia w zachowaniu oraz poruszaniu się (nadwrażliwość na dotyk światło i hałas)

Żywienie alternatywne:

• bydło- zagrożenia: mączki mięsne, mięsno-kostne, keratynowe, preparaty mleko zastępcze (tłuszcz zwierzęcy zanieczyszczony mięsem)

• Zamienniki dla krów wysokomlecznych: mączki rybne, keratynowe z piór kurzych (bez krwi), chronione aminokwasy, pasze wysokobiałkowe (śruta sojowa, rzepakowa)

• Świnie: poekstrakcyjne śruty sojowa i rzepakowa, nasiona strączkowych, koncentrat białka z ziemniaków, drożdże pastewne, susze z zielonek, dodatki aminokwasów, suplementacja Ca i P

• Drób rzeźny: poekstrakcyjne śruty, mączki rybne, dodatki aminokwasów enzymów suplementacja

• Drób nieśny: śruta sojowa mączka z grochu, dodatki fitazy, suplementacja

Zakaźność:

• Wysoka zakaźność: mózgowie, oczy, rdzeń kręgowy i wszystko w pobliżu

• Średnia zakaźność: całe jelita od dwunastnicy do prostnicy

• Nie wykryto: mięśnie szkieletowe, gonady, gruczoły mlekowe

Diagnostyka polega na wykrywaniu zmian w układzie nerwowym i badaniu obecności odpowiednich białek