1. Czynniki abiotyczne. Niedobory pierwiastków i objawy chorób. Oddziaływanie temperatury. Czynnniki biotyczne. Klasyfikacja

Czynniki powodujące choroby roślin:

Jeśli pojawią się zmiany chorobowe należy ustalić czy jest to spowodowane czynnikiem infekcyjnym czy nie infekcyjnym.

Biotyczne(infekcyjne):

Abiotyczne (nieinfekcyjne):

= Roślina jedna od drugiej nie może się zarazić
= odgrywają ważną rolę w stanie zdrowotnym drzewostanu, np. anomalia pogodowe,

= same mogą być przyczyną uszkodzeń bądź powodują pewne objawy chorobowe,

= mogą sprzyjać występowaniu czynników biotycznych(infekcyjnych),

= są ważnym czynnikiem predyspozycyjnym

Po czym można podejrzewać, że czynnik abiotyczny się pojawił?

= objawy wystąpiły nagle na dużej powierzchni

= podobny typ uszkodzenia u różnych roślin

= objawy występują u różnych gatunków roślin, (ale częste są odstępstwa)

= brak oznak etiologicznych, (ale należy uważać gdyż martwe tkanki mogą być szybko zasiedlane przez saprotrofy)

Czynniki glebowe:

Nadmiar lub niedobór wody,

• U nasz najczęściej niedobór, ale nadmiar też czasem jest szkodliwy = w 1997 w wyniku powodzi doszło do zalania terenów leśnych i zamierania drzewostanów, np. w RDLP Wrocław stwierdzono, że wrażliwość na długoterminowe zalanie układa się następująco: Św, Ol, Db, So.

• Niedobór może również wynikać z suszy oraz suszy mrozowej, która występuje głównie w Skandynawii ale zdarza się również w Polsce, daje się we znaki na przedwiośniu, gdy temp. Gleby utrzymuje się ok. 0^o lub poniżej, woda w glebie jest niedostępna, a ponad ziemią temp powyżej 0^oC powoduje uruchomienie transpiracji co skutkuje odwodnieniem igieł i pędów. Np. w Polsce 1996 kiedy to susza mrozowa w połączeniu z poprzedzającym rok wcześniej atakiem igłówki sosnowej występującej na obszarze 520 tyś ha spowodowały większą podatność na Cenangium ferruginosum i straty na obszarze ok. 1 mln ha.

• W wyniku niedoboru może dojść do Embolizmu ksylemu- cewki lub naczynia nie są wypełnione wodą, lecz powietrzem, co powoduje trudności w przewodzeniu wody, redukcję wzrostu i zamieranie drzew, może wynikać także z przemrożenia wiosennego.

• Niedobór wody sprzyja wielu patogenom np.Cenangium ferruginosum, na dębach rodzaj hypoxylon

Nadmiar lub niedobór substancji odżywczych,

• Nadmiar np. przy zakładach przemysłowych(szczególnie azotowych), objawy chorobowe są niespecyficzne dla różnych roślin, najczęściej są to przebarwienia aparatów asymilacyjnych, zniekształcenia, hipertrofie, i atrofie.

• Azot N: niedobór- chloroza, nadmiar- deformacja, zwiększona podatność na choroby i szkody mrozowe, opóźnia drewnienie pędów, drzewa łatwo opanowuje Korzeniowiec wieloletni (aspekt gruntów porolnych), wzmaga również pojaw Gremeniella abietina na Sośnie.

• Potas: przy niedoborze pojawia się tendencja do występowania porażeń na końcach igieł i pojaw Lophodermium seditiosum, wzmaga również pojaw mączniaka na dębach. Przy wysokim poziomie zmniejsza się podatność dębów na mączniaka.

-!!!Aby nie pomylić uszkodzenia igieł przez Lophodermium seditiosum od niedoboru potasu zwracamy uwagę na to, że w wypadku osutki brunatnieje cała powierzchnia igły a gdy brakuje potasu zamieranie przemieszcza się od szczytu igły do nasady.

• Niedobór
  Fe wzmaga atak Botrytis cinerea na iglasty.
  P – Microshaerella larici
  K – Osutka sosny

Struktura gleby

• Głównie dotyczy gleb ciężkich ilastych, np. drzewostany dębowe w puszczy niepołomickiej w latach 80 w miarę usychania gleby odrywała ona korzenie cienkie a przez tak powstałe rany dochodziło do infekcji chorobowych.

Zanieczyszczenia (pestycydy, sole, emisje)

• Emisje: najbardziej pospolite są tlenki siarki, ale ostatnio sytuacja się poprawia, jednak nadal obserwuje się duże stężenie tlenków azotu.

• Na terenach o wysokim stężeniu SO₂ obserwuje się wzmożony pojaw:

-Rhizosphaera kalkhoffii: na Picea i Pinus(grzyba anamorficzny, infekuje głównie igły świerka,
USA - dość poważne straty na plantacjach Picea pungens, w miejscu infekcji na igle powstaje przewężenie a następnie zbrunatnienie, w zbrunatniałej części ze szparek odstają pyknidy z charakterystycznymi woskowymi czapeczkami, Europa - przewężenie raczej rzadkie

Japonia - grzyb ten spotykany jest na sosnach – powodował tam osutkę igieł.

-Nectria cinnabarina: powoduje chorobę zgorzelową, infekcja przez blizny liściowe, które są obfite na terenach przemysłowych.

-Armillaria obscura: Opieńka występuje częściej przy rejonach przemysłowych. Drzewa iglaste i liściaste, zwłaszcza, gdy emisje zaczynają się w trakcie wzrostu a nie od początku życia, np. miasteczko śląskie i huta cynku.

• Na terenach o wysokim stężeniu SO₂ obserwuje się zmniejszenie występowania:

- Lophodermium seditiosum na Pinus

- Microsphaera alphitoides na Quercus(bo zwalczane są siarką)

- bardzo wrażliwe na SO₂ (jak porosty) są: Diplocarpion rosae na Rosa(Plamistość liście róży dzikiej), oraz Hysterium pulicare (choroby kory u liściastych)

Czynniki atmosferyczne:

Światło

• Nie ma wielkiego znaczenia.

• Problem jest gdy zastosujemy zbyt gęsty siew w szkółce, oraz pod okapem silnie zwartego drzewostanu np. ocienione sosny są częściej atakowane przez Gremeniella abietina.

• W wyższych położeniach górskich szkodliwy jest nadmiar UV

Temperatura: częsty czynnik predyspozycyjny.

• Wysokie temp:

-słoneczna zgorzel siewek(temp. dochodząca nawet do 50^o), nekroza strzałki przewężenie szyjki korzeniowej a w następstwie wzmożony atak Pezicula.

-oparzenia igieł i liści w namiotach foliowych,

-zgorzele kory: szczególnie u Bk nagle odsłoniętych.

• Niskie temp:

= przymrozki wczesne(jesienne): przy nadmiarze azotu(opóźnienie drewnienia)

= przymrozki późn(wiosenne)e: uszkodzenia liści, igieł i młodych pędów, w następstwie często obserwuje się atak np. Apiognomonia errabunga.

= tereny zmrozowisk: sprzyjają wielu patogenom np. Gremeniella abietina na So oraz Lachnellula willkommii powodujący rak modrzewia.

= Mrozy zimowe:

- pęknięcia mrozowe i powstawanie listw mrozowych(ważna jest korelacja z wcześniej występującymi zgniliznami lub uszkodzeniami, które uległy zabliźnieniu)

- przemarzanie miazgi: stwierdzono u Db ulegających objawom zamierania, pojawiają się nekrozy na nabiegach korzeniowych głównie od strony południowej pnia (zimowe nagrzanie ożywia tkanki, które później przemarzają i łatwo ulegają atakom np. Cytospora intermedia)

- przemarzanie korzeni: 10 XII 1996r. z dnia na dzień nastąpiło obniżenie temp z –kilku do -25^o wiosną, gdy przymierzono się do sadzenia stwierdzono zbrunatnienie korzeni i atak Cylindrocarpon destructans. Głównie zachód kraju ok. 21 mln sadzonek drzew liściastych. Przemarzły korzenie, bo spoczynku zimowemu najpierw ulega górna część a na końcu dopiero korzenie.

- fałszywa twardziel Buka: Bk nie wytwarza drewna twardzielowego, ale w wyniku uszkodzenia drewno ulega przebarwieniu podobnie jak twardziel, u Db zaś miejscami dochodzi do zmiany układu barwników w twardzieli(zanikanie twardzieli)

1. Wirozy, specyfika chorób. Metody zapobiegania

Wirion: to forma nieaktywna wirusa.

Po infekcji zrzucana jest otoczka białkowa, i możemy mówić wtedy o wirusie.

Formy morfologiczne wirusów(kształt kapsydu) - Wielkość i kształt są charakterystyczne dla wirusów.

• Anizometryczne (wydłużone)

- nitkowate 600-800nm*12nm

- pałeczkowate 300*18nm

- baccillokształtne 180-380*45-95nm

• Izometryczne (kuliste) 25-30 nm średnicy

Nazewnictwo wirusów:

• Arabis mosaic virus – AMV – wirus mozaiki gęsiówki,

• Bean yellow mosaic virus – BMV – wirus mozaiki stokłosy,

• Cherry laefroll virus – CLV.

Przenoszenie wirusów: mogą dostawać się do żywych roślin tylko w sposób bierny.

• Wegetatywne rozmnażanie roślin- bulwy cebule,

• Przez nasiona(tylko 10%) i pyłek- na powierzchni nasion mogą dokonać infekcji tuż po wykiełkowaniu, wewnątrz nasion infekcja możliwa na pewnym etapie procesu płciowego,

• Droga mechaniczną- ocieranie się gałęzi i kontakt soków

• Dzięki owadom: jest to najważniejszą droga, głównie mszyce, skoczki i szpeciele Acarina,

W zależności od wektora musi być spełniony tzw. Żer nabycia, który trwa od zaledwie momentu do pół godziny. W zależności od długości trwania żeru nabycia wyróżniamy: wirusy nietrwałe, trwałe, półtrwałe.

• Są przenoszone także przez kaniankę- Cuscuta, przez jej kwiaty,

• Przez glebę- utrzymują się w resztkach roślinnych przez jakiś czas,

• Przez nicienie- żer na korzeniach,

• Zarodniki grzybów- gdy grzyb występuje na danej roślinie np. oospory, zygospory, zarodniki konidialne grzybów workowych (mączniaka prawdziwego)

Namnażanie wirusów: odbywa się tyko w żywych komórkach. Dochodzi do replikacji RNA wirusa przy pomocy enzymów rośliny.

Sposoby rozprzestrzeniania w roślinie:

• Przez plazmodesmy: światło plazmodesm jest bardzo wąskie, dlatego wcześniej odrzucany jest kapsyd a przenika już sam kwas nukleinowy(bardzo wolno, w tempie kilku komórek na kilka godzin)

• Przez floem: głównie przez komórki sitowe, sposób ten jest bardzo szybki, nawet w ciągu jednej godziny.

!!!W przeciwieństwie do wiroidów, wirusy nie opanowują komórek merystematycznych ze względu na swoje zbyt duże wymiary, (więc merystemy są zdrowe).

Wykrywanie:

• Mikroskop

• Reszta jak, u wiroidów.

• Metody serologiczne, ponieważ posiadają białko (badanie przeciwciał metodą Elisa, ale jest ona mniej dokładna od testu genetycznego)

• W przypadku drzew wykrywanie jest trudne gdyż namnażanie wirusów trwa kilka tygodni, a później zagęszczenie ich maleje, co utrudnia pobranie materiału do analizy.

Objawy chorobowe:

• Zmiany zabarwienia- zaburzenia budowy i funkcjonowania chloroplastów, są to różnego typu mozaiki np. plamistość pierścieniowa.

• Zniekształcenia- zaburzenia wzrostu:

- na liściach tzw. kędzierzawki, częste na liściach Js,

- tworzą się przez niedorozwój nerwów przy normalnym wzroście blaszki liściowej(marszczenie blaszki liściowej) lub, gdy sytuacja jest odwrotna liście stają się nitkowate.

• Liściozwój- np. liściozwój czereśni, występuje także u brzóz,

• Nekrozy,

• Zmiana struktury liścia (z miękko w szorstko owłosiony),

• Niekiedy mimo infekcji brak jest objawów, często sytuacja taka spotykana jest u chwastów.

Zapobieganie/Profilaktyka:

• Niszczenie źródeł infekcji np. drzew na plantacjach,

• Wykorzystywanie zdrowego materiału sadzeniowego i nasion,

• Pielęgnacja roślin czystymi narzędziami,

• Walka z wektorami,

• Wykorzystywanie odmian odpornych,

• Wykorzystywanie roślin transgenicznych,

• Termoterapia- umieszczenie sadzonek w temp. 37-38^o na kilka tyg, lub na 10 min do temp 50^o

1. Bakteriozy, specyfika chorób. Metody zapobiegania.

Bakterie i bakteriozy:

Bakteria: gr. Bakterion- laska, laseczka pałeczka

Bakterie są to organizmy jednokomórkowe i bez jądrowe należące do dominium procariota.

Znane są od końca XIX w w 1878 Thomas Burrill wykazał je po raz pierwszy w USA poznając ich właściwości patogeniczne. Również Erwin Smith poświęcił wiele prac, czego owocem była wydana w 1920 pierwsza książka o bakteriach – od jego imienia pochodzi rodzaj ervinia.

W 1878 w USA odkryto pierwszą bakterie: rodzaj Ervinia powodującą zarazę ogniową.

Podział bakterii na grupy:

• Bakterie właściwe: posiadają ścianę komórkową.

• Bakterie: fitoplazm i Spiroplazmy: są to bakterie, które nie mają ściany komórkowej tylko błonę cytoplazmatyczną są polimorficzne(mają zmienne kształty).

!!!Obie grupy bakterii można hodować na pożywkach.
Fitoplazm nie można hodować na sztucznych pożywkach.

Kształty bakterii:

A. Kuliste: np. ziarenkowce,

B. Dwoinka,

C. Paciorkowiec,

D. Gronkowiec,

E. Rakietowiec,

F. Pałeczka: najczęściej powodują chorób roślin drzewiastych,

G. Nić,

H Laseczka,

I. Śrubowiec,

J. Przecinkowiec,

Wymiary bakterii:

Długość 0,5 do 3,5 um

Komórka bakteryjna często otoczona jest śluzowatą otoczką ZOOGLEĄ (aminokwasy, wielocukry), która pełni funkcje ochronne.

Może być otoczona rzęskami lub innymi organellami ruchu, w liczbie od 1-200. Oprócz rzęsek bakterie posiadają FIMBRIE(pillusy), czyli wyrostki ze ściany komórkowej, które są mniejsze od rzęsek, posiadają funkcję adhezji , pełnią funkcję przyczepiania, przylegania. Pomiędzy ścianą komórkową a błoną cytoplazmatyczną znajduje się PERIPLAZMA (występujące w niej białka mają funkcje ochronne, odżywcze i transportowe). Bakterie posiadają również rybosomy pełniące funkcje syntezy białek. W cytoplazmie brak jest jądra, ale występuje fragment kwasu RNA, czyli NUKLEOID. Niektóre bakterie oprócz nukleoidu posiadają również znajdująca się w cytoplazmie kulistą dwuniciową formę DNA tzw. PLAZMID.

Funkcje plazmidu:

• Zapewnia odporność na niektóre bakteriofagi i antybiotyki,

• Decyduje o wytwarzaniu cytokinin i następowaniu objawów chorobowych u gospodarza.

PILUSY: to fimbrie płciowe ułatwiające proces koniugacji.

Urzęsienie w morfologii i taksonomii:

• Monotrichalne: jedna rzęska z tyłu,

• Lofotrichalne = amfitrichalne: z obu stron po jednej rzęsce ułożonych w jednej płaszczyźnie,

• Lofotrichalne wielorzęskowe: jw. lecz z każdej strony po kilka rzęsek,

• Perytrichalne: rzęski ułożone dookoła całej komórki.

Podział bakterii ze względu na barwienie:

• Gram ujemne: barwią się na czerwono, ściana komórkowa bardzo cienka zbudowana z jednej warstwy MUREINY (peptydoglikan),

• Gram dodatnie: barwią się na niebiesko, ściana komórkowa grubsza - zbudowana z kilku warstw MUREINY + KWASY TEICHOJOWE + RUBONUKLEINION MAGNEZU.

Rozmarzanie bakterii:

Bakterie rozmnażają się głównie przez podział, rzadziej przez pączkowanie. Podział następuje bardzo szybko niekiedy nawet kilkanaście minut.

Odżywianie bakterii:

• Pochłanianie pokarmu całą powierzchnią komórki na zasadzie osmozy,

• Niektóre potrafią odżywiać się na zasadzie pinocytozy: wgłębienie ściany komórkowej, pochłonięcie i odcięcie. Wyglądem przypomina wodniczkę, sposób tan umożliwia pochłanianie większych części pożywienia.

Zdolności chorobotwórcze:

Bakteria właściwe zawdzięczają swój patogeniczny charakter wydzielaniu enzymów (rozkładających pektyny lub celulozę), dzięki którym treść komórki zostaje udostępniona.
Niektóre bakterie mają zdolność wytwarzania toksyn. Bakterie te często prowadzą do martwicy naczyń i więdnięcia.
Istnieją również bakterie mające zdolność wytwarzania polisacharydów, którymi zatykają naczynia i komórki sitowe.

Inna grupa bakterii wytwarza fitohormony (auksyny, cytokininy) prowadzące do poliferacji komórek ( hipertrofia, wyrośla).

Inne funkcje bakterii:

Bakterie w glebie pełnią bardzo ważną rolę:

• Samożywne (autotrofizm): nitryfikacyjne, wodorowe, żelaziste, siarkowe (CO₂ pobierany z powietrza a energia ze słońca lub rozkładu chemicznego)

• Cudzożywne (heterotrofizm): część asymiluje wolny azot bez współżycia lub ze współżyciem z roślinami np. Rhizobium z łubinem; Frankia z olszą

Duża grupa bakterii nie asymiluje wolnego azotu z powietrza, lecz pobiera go z martwej materii organicznej i są to bakterie denitryfikacyjne.

Identyfikacja bakterii:

Jest trudna, obecnie stosuje się metodę badań DNA, dawniej badano zdolności fermentacji, hydrolizy żelatyny czy skrobi (wiele badań labolatoryjnych).

Zmienność bakterii:

Różnorodność bakterie oprócz Mutacji zawdzięczają także:

• Koniugacja: łączenie się dwóch komórek bakteryjnych i wymiana materiału genetycznego.

• Transformacja: zmiana cech dziedzicznych w skutek pobierania cząstek DNA z martwych bakterii do żywych.

• Transdukcja: wymiana materiału genetycznego przy udziale bakteriofagów.

Krąg roślin żywicielskich:

Jedna grupa bakterii jest związana tylko z określonym rodzajem rośliny gospodarza, wśród nich określa się tzw. PATOVAR (= pr.) są to takie szczepy, które atakują tylko określony gatunek rośliny np. bakteria raku jesionu (ścisły związek),

Inne mają bardzo szeroki zakres roślin gospodarzy np. kilkaset.

Obecnie poznano ok 400 tyś gatunków bakterii chorobotwórczych, z których ponad 100 powoduje choroby roślin.

Systematyka bakterii:

Wszystkie bakterie zaliczono do 35 grup. Te, które powodują choroby w rolnictwie to 7 grup. W leśnictwie 5 grup:

Grupa IV: Agrobakterium pseudomonas

Grupa V: rodzaj Ervinia pseudomonas

Grupa XXII: część promieniowców

Grupa XXV: promieniowce

Grupa XXX: fitoplazmy i spiroplazmy

Infekcja:

Bakterie nie są zdolne do infekcji czynnej. Mogą tylko infekować przez naturalne otwory (tj. hydatody, znamię słupka, szparki). Bakterie rozprzestrzeniają się w przestrzeniach międzykomórkowych, miękiszu a często także w naczyniach (niekiedy również w komórkach sitowych). Na ogół bakterie infekujące nadziemne części roślin zachowują się inaczej a mianowicie niektóre z nich mogą żyć tylko w żywych organach. W chwili obumarcia organu populacja tych bakterii szybko spada a po dostaniu się do gleby mają niską przeżywalność gdyż ich zdolności saprotroficzne są słabe(przenoszone przez wiatr i owady).

Druga grupa bakterii powodujących choroby korzeni ma dużą zdolności do życia saprotroficznego w glebie (nawet do 6 lat).

Rozprzestrzenianie bakterii:

• Wiatr i owady, deszcz, ptaki

• Nasiona, zrzezy, sadzonki,

Do niedawna uważano, że bakteria chorobotwórcze roślin nie wytwarzają przetrwalników, ale prawdopodobnie tak jak pozostałe grupy posiadają tę zdolność,(ale ograniczoną). Bakterie powodujące choroby roslin mają znikomą zdolność wytwarzania przetrwalników.

Symptomy chorobowe:

- nekrozy różnych organów, (inaczej zgorzele)

- plamistości,

- więdnięcia,

- wycieki,

- hipertrofie.

Niektóre bakterie oprócz chorób, mogą zwiększać straty powodowane przez niskie temperatury(obniżają rzeczywistą o 5-6^o, ułatwiają krystalizację lodu w komórkach). Należy, więc uważać przy stosowaniu ich w biopreparatach.
Bakterie mogą brać również udział w formowaniu mokrej twardzieli(Wet wood)- drewno twardzielowe ma dużo większa zawartość wody niż drewno bielaste, tworzy się pierścień bielasty o obniżonej zawartości wody, czego konsekwencją są trudności w transporcie H₂O.

Ochrona przez chorobami bakteryjnymi:

• Stosować zdrowy materiał do rozmnażania

• Niszczyć części lub całe rośliny,

• Płodozmian i odkażać podłoża środkami chemicznymi(głównie preparatami miedziowymi)

• Preparaty biologiczne ( np. agrocyna lub polagrocyna: substancje oparte na metabolitach Agrobacterium radiobacter i na innych jak Pseudomonas fluorescens

1. Oznaki etiologiczne i objawy  właściwe chorób. Objawy progresywne i regresywne

Objawy chorobowe
Podział ogólny:

A

Zewnętrzne- np. sinizna drewna drzewa ściętego, zamieranie korony, osyp igliwia.

Wewnętrzne- np. sinizna drewna drzew stojących, zatykanie naczyń, zgnilizna drewna twardzielowego.

B

Makroskopowe- dostrzegalne gołym okiem ew. przez lupę

Mikroskopowe- widoczne mikroskopowe strzępki, zatykanie naczyń,

C

Istotne- są to te objawy chorobowe, które stale towarzyszą danej chorobie. Ewidentnie wskazują na chorobę. Białawe naloty Microsphaera alphitoides, skręcenie pędu przy Melampsora pinitorqua, Zabarwienie przy siniźnie

Nieistotne- sporadycznie pojawiają się w przebiegu jakiejś choroby, np. osyp jeszcze zielonego igliwia przy ataku opieńki. Butelkowate rozdęcie pnia przy Hubie,

D

Pierwotne- objawy, które występują jako pierwsze w przebiegu choroby, np. nekroza systemu korzeniowego, której objawem wtórnym jest usychanie korony, wytwarzanie wcistków przy holenderskiej chorobie wiązów.

Wtórne- występują jako każde następne po objawie pierwotnym. Przebarwienia, liści, osyp igliwia, zamieranie pędów.

E

Swoiste(specyficzne) są to objawy, które są charakterystyczne tylko dla jednego sprawcy choroby, np. czerwone plamy na igłach porażonych przez Dothistroma septospora, poprzeczne prążki na igłach przy porażeniu Lophodermium pinastri.

Nieswoiste (niespecyficzne) objawy powodowane przez wiele patogenów: wycieki żywiczne, opad igliwia, zgnilizna.

Obraz choroby/Syndrom- jest to całokształt makroskopowych zewnętrznych i wewnętrznych objawów na danym etapie rozwoju choroby.

Przebieg choroby- są to zmieniające się w czasie syndromy.

Objawy chorobowe
Podział szczegółowy:

Objawy właściwe: są to wszelkie zmiany chorobowe u roślina gospodarza wywołane działalnością czynnika sprawczego. Dotyczą one tkanek rośliny gospodarza, np. wycieki żywiczne, przedwczesny opad igieł, zamieranie pędów.

Objawy niewłaściwe(etiologiczne): wszelkie organy czynnika sprawczego, np. grzybnia, owocniki, zarodniki. Pojęcia tego używamy tylko i wyłącznie odnośnie czynnika sprawczego chorób zakaźnych.

Etiologia - jest to gałąź wiedzy fitopatologicznej zajmująca się źródłem choroby, czyli czynnikiem sprawczym.

Objawy właściwe:

Więdnięcia (fizjologiczne, potogeniczne): więdną tkanki soczyste nie zdrewniałe, jest to spadek turgoru komórek.

Przyczyny:

==Zatkanie naczyń przez bakterie lub grzyby(tracheobakterioza, tracheomikoza)

==Uszkodzenie korzeni

==Zatrucia tkanek soczystych, pędów, liści toksynami patogena, np. Srebrzystośc liści powodowana przez Chondrostereum purpureum - Ziarnoskórnik purpurowy, to grzyb podstawkowy atakujący drzewa głównie owocowe, wytwarzający rozpostarte jednoroczne owocniki, atakuje przez rany i rozwija się np. w pniach. Toksyny powodują odchodzenie skórki od miękkiszu (dostaje się tam powietrze-efekt srebrzystości)

==Czynniki atmosferyczne, susza

==Emisje przemysłowe
==Uszkodzenie tkanek okrywających
==Duże dawki nawozu

Więdnięcia fizjologiczne(odwracalne) występują przy zbyt dużej insolacji, która powoduje spadek turgoru komórek, jest to jednak proces odwracalny.

Więdnięcia patogeniczne(wiąd) są to zmiany nieodwracalne, trwały spadek turgoru komórek w wyniku choroby lub np.zatkanie tkanek.

Przebarwienia (kształtne, niekształtne): są to wszelkie zmiany barwy odbiegające od naturalnej.

Niekształtne: mniej więcej jednolite plamy mające niewyraźne brzegi, rozszerzają się i wykazują tendencje to ogarnięcia całego organu(sinizna drewna)

Kształtne: licznie powtarzające się na danym organie plamy, mają dość wyraźne kontury, rozszerzają się do pewnego rozmiaru charakterystycznego, mogą one z kolei łączyć się ze sobą tworząc jednolite, ale wtórnie powstałe plamy.

Nekrotyczne: zmiana barwy tkanki w wyniku nekrozy

Etiologiczne: nagromadzenie organów patogenu, organów generatywnych i wegetatywnych.

Albinizm: zakłócenie w produkcji chlorofilu,

Żółtaczki: Choroby powodowane przez fitoplazmy

Szare przebarwienia: np. szara osutka

Czerwone przebarwienia: Dothistroma septospora

Nekrozy i rany:

Nekroza(obumarcie):

Całkowita: obumiera cała roślina

Częściowa: obumiera jakiś organ np. gałąź

Lokalna: obumiera cześć organu np. część gałęzi, liścia

Symptomy po nekrotyczne:

Przebarwienia

Przedwczesne zrzucanie organów

Usychanie tkanek i narządów(atak ogonka liściowego a potem obumarcie całego liścia)

• Powstawanie neurogenicznych substancji

Zgnilizny

Otwarte rany (np. po wykruszeniu kory)

Raki drzewne.

Raki drzewne
Są to również symptomy ponekrotyczne. Są to obrazy chorobowe na żywych zdrewniałych częściach drzew i krzewów, na których łączą się za sobą objawy ran, nekroz, wykruszania się tkanek, zabliźniania i wybujałości.

Powstawanie raka:
Rak jest chorobą wieloletnią. Jest złożonym objawem chorobowym. Twoży się tylko na żywych częsciach rośliny. Jeśli pień jest martwy to nie dojdzie do raka. Żeby doszło do powstania raka wymagana jest reakcja rośliny gospodarza. Raki powstają na strzałach i innych grubych gałęziach. Jeśli gałąź jest cienka dojdzie do szybkiej nekrozy i nie dojdzie do reakcji gałązki na patogena. W rok po dokonaniu infekcji dochodzi do nekrozy i wykruszania się tkanek. Kiedy rozpoczyna się okres wegetacyjny roślina jest w stanie zabliźnić ranę. Często nie udaje się jej zabliźnić – zabliźnienie zamiera itd. Może utwożyć się charakterystyczny układ pierścieni zasklepowych.

Raki:

Otwarte(typowe): gdy rana jest rozległa.

Prawidłowe: widać regularny układ resztek pierścieni zasklepowych

Nieprawidłowe: nieregularny układ pierścieni

Zamknięte(nietypowe): widoczna wybujałość, ale rany są zamkniete i wąskie, głębokie.

• Wydzieliny (roszenia i wycieki): płynne substancje wydzielane na zewnątrz w skutek procesu chorobowego, które mogą się zestalać

Roszenia: częste u zbóż i traw

Wycieki: u iglastych wycieki żywiczne, u liściastych brunatne substancje śluzotoki, u owocowych często są to wycieki gumowe.

• Zniekształcenia: wszelkie zmiany morfologiczne całej rośliny, bądź jej części odbiegające od normalnego wyglądu rośliny:

Zwykłe: zmiany, którym nie towarzyszą zmiany w wymiarach i objętości.

• Pokroju: np. zwijanie liści

• Kształtu

• Położenia: np. zaginanie szczytu pędu

• Symetrii: igły ułożone okółkowo na pędach czarcich mioteł.

• Struktury: np. owłosienie liści zmienia się w wyniku choroby z miękkiego na szorstkie.

• Konsystencji: np. zgnilizny

Plastyczne: dochodzi do zmiany wymiarów i objętości

• Skarłowacenia (atrofie, hipoplazje) komórki nie dorastają do normalnej wielkości lub jest ich za mało.

• Wybujałości (hipertrofie, hiperplazje) hiperplazje- za dużo komórek, hipertrofie- za duże komórki.

• Dziwotwory: morfologicznie zniekształcone lub przekształcone całe rośliny, lub ich części. Teratologia - nauka o dziwotworach. Np. spłaszczenie, skręcenie pędów

• Nowotwory: wyrastające utwory w miejscach, na których u anomalnie rozwijającej się zdrowej rośliny ich nie ma, np. czarcie miotły.

5.       Biologa Plasmodiophoromycota.

6. Biologia Chytridiomycota.

EUKARIOTY

↓

MYCOTA (grzyby)

↓

CHYTRIDIOMYCOTA:
- zygomycota

- ascomycota

- basidiomycota

- denteromycota

Sprzężniaki- zygomycota- (cykl rozwojowy) - grzyby właściwe, zarodnia to zygospora

Workowce – ascomycota- drożdże (zarodnią jest worek po 8 zarodników; są haploidalne, powodują silna

defoliację; blastospory- dzieli się na pół; askospory)

Taphrinales- zewnętrzniaki workowe- poraża brzoskwinie, powodują silną deformację tkanek, blastospory- kiełkujące zarodniki, które powstały w wyniku podziału.

Cykl rozwojowy workowców:

- kiełkujące zarodniki przechodzą podział mejotyczny i powstaje BLASTOSPORA, która dzieli się na pół -2 haploidalne blastospory, które łączą się ze sobą; następuje dikariofaza; grzybnia się rozrasta; kariogamia; następnie zachodzi mitoza i tworzy się 8 zarodników.

Ascomycota- WORKOWCE

zarodniki workowe = ascospory

worek = ascus

Tworzenie worków:

- na szczycie zarodni tworzy się para jąder

- wygina się w formę haczyka, pojawia się ściana

- zamyka ściana

Owocniki workowców:

- worki rozpychają sobie miejsce same, tzw. askolokularne ułożenie worków, np. myviotecjum, pseudotecjum, hysteriotecjum

- mają już wytworzone tzw. askohymenialne, np. perytecja, apotecja, owocniki tuflowców

lejstotecja (owocniki)- mają ujście, gotową przestrzeń

Mączniaki prawdziwe:

- pasożyty zewnętrzne, bezwzględne, występują na powierzchni tkanki

- obfity biały nalot na powierzchni liści

- zarodniki workowe powstają w sposób płciowy

- pasożytują wpuszczając ssawki do wnętrza tkanki

- zarodniki konidialne powstają przez podział

- zimują klejstotecja

- powstają w sposób bezpłciowy

- zarodniki workowe powstają w sposób płciowy

apotecjum- otwarty; miseczka z workami

peryecjum- ma ujscie

sklerotecja- mocno, zbita grzybnia przetrwalnikowa

Skoczkowce są najczęściej jednokomórkowe. Żyją w wodzie lub glebie. Wiele jest pasożytami roślin, np. grzyb z rodzaju Synchytrium wywołuje tzw. raka ziemniaczanego. Jako jedyne spośród grzybów wytwarzają zoospory. W cyklu życiowym przeważa haplofaza.

Cykl rozwojowy skoczkowców na przykładzie Synchytrum endobioticum (wg Szweykowscy, 2002, zmienione

Klasa: Skoczkowce (Chytridiomycetes)

Budowa skoczkowcow

Do klasy skoczkowcow zaliczamy okolo 500 gatunkow; od form prostych, jednokomorkowych z nagim protoplastem do zlozonych o rozbudowanej, nitkowatej grzybni otoczonej chitynowa sciana komorkowa.

Rozmnazanie sie skoczkowcow

Skoczkowce rozmnazaja sie na drodze:

• izogamii

• anizogamii

• oogamii

Wystepowanie skoczkowcow

Skoczkowce wystepuja w wodzie (saprofity) lub na ladzie jako formy pasozytnicze.

Zaliczanie tych organizmów do królestwa Funghi pozostaje często sporne za względu na wytwarzanie przez nie uwicionych pływek (zoospor) oraz na wodny tryb życia jaki prowadzą (niektóre gatunki są także lądowe).
Są to z reguły formy jednokomórkowe, wolnożyjące bądź wytwarzające nitkowatą plechę.
Większość form posiada zróżnicowane gametangia męskie (z mniejszymi gametami męskimi) oraz żeńskie (z większymi gametami żeńskimi), które przyciągają się do siebie na zasadzie wydzielania pewnej wabiącej substancji - syreniny.
Przykładem Chytridiomycota są Plasmodiophora brassicae - pasożyt kapusty czy Synchytrium endobiaticum atakujący ziemniaki.

7. Workowce. Budowa struktur.

Do tego najliczniejszego typu (ok. 30 tyś. gatunków) należą drożdże, wiele rodzajów grzybów pleśniowych tworzących różnokolorowe naloty, miseczniaki oraz popularne grzyby jadalne takie jak trufle i smardze.
W zdecydowanej większości są to organizmy lądowe prowadzące tryb życia saprofityczny lub pasożytniczy.
Rozmnażanie bezpłciowe może przebiegać drogą pączkowania (drożdże)lub przy pomocy spor zwanych konidiami. Konidia mają z reguły kształt kolisty i osadzone są na specjalnych, wzniesionych pionowo w górę konidioforach - strzępkach trzonkowych tworzących formy pędzelkowate, buławkowate czy proste.
U drożdży cykl płciowy następuje po połączeniu dwóch komórek pełniących rolę gamet. Jądra haploidalne tworzą zygotę (2n), która otacza się grubą ścianą i przechodzi podział prowadzący do powstania 4, a częściej 8 zarodników. Zarodniki te mogą pełnić rolę przetrwalników, gdyż są zdolne do bytowania w trudnych warunkach środowiskowych i dopiero w okresie sprzyjającym ich rozwojowi przekształcają się w normalne komórki drożdżowe.
Workowce strzępkowe posiadają gametangia różnej płci: męskie - plemnie oraz żeńskie - lęgnie. Strzępki są na ogół podzielone septami na jednojądrowe komórki posiadające pory przez które przemieszcza się cytoplazma. Gdy strzępki lęgni i plemni zetkną się ze sobą następuje plazmogamia - zespolenie się cytoplazmy oraz zbliżenie do siebie dwóch haploidalnych jąder - tzw. jądra sprzężone. Od tego momentu następuje faza dikariotyczna.
Strzępki n + n rosną i formuują owocnik zwany askokarpem. W jego wnętrzu powstają worki (asci), w których jądra sprzężone łączą się tworząc kolejną fazę - kariogamię. Utworzona zygota (2n) przechodzi następnie dwa podziały mejotyczne oraz mitozę, w wyniku której tworzy się 8 jąder haploidalnych. Gdy worek dojrzeje jego ściany pękają uwalniając zarodniki (askospory).
Popularnym workowcem należącym do klasy Pędzlaków (Penicillium) jest buławianka czerwona (Claviceps purpurea) - groźny pasożyt zbóż, który tworzy czarne przetrwalniki, zwane sporyszem. Spożycie choćby najmniejszej ilości tego pasożyta roślin powoduje silne zatrucie, gdyż jeden z jego składników jest substancją pośrednią w syntezie LSD.

Workowce obejmują grzyby jednokomórkowe (np. drożdże) oraz o wielokomórkowych strzępkach, które u niektórych mogą tworzyć owocniki o różnych kształtach. Drożdżaki rozmnażają się bezpłciowo przez pączkowanie lub podział komórki, a wielokomórkowe workowce za pomocą zarodników konidialnych.
Proces płciowy u workowców ma charakter gametangiogamii i prowadzi do wytworzenia zarodników workowych. W cyklu życiowym dominuje haplofaza. Dikariotyczne są tylko strzępki wytwarzające worki, diploidalne – komórki, z których powstaje worek.
Przedstawicielami workowców są drożdżaki, pędzlaki, kropidlaki, miseczniaki (np. trufle, dzieżki, smardze). Pasożytniczymi workowcami są np. mączniaki oraz buławinka czerwona. Niektóre workowce wchodzą w skład porostów.

Cykl rozwojowy workowców na przykładzie buławinki czerwonej (wg Szweykowscy, 2002, zmienione)

orkowce - bardzo duża grupa obejmująca ponad połowę wszystkich grzybów. Silnie zróżnicowana, od organizmów jednokomórkowych po wytwarzające duże owocniki (do kilku cm). Nazwa pochodzi od wykształcania przez nie charakterystycznych zarodni zwanych workami. Worki tworzą się z dikariotycznych strzępek workotwórczych, które wyrastają zazwyczaj z lęgni, a które tworzą komórki macierzyste worka. Ściana komórkowa budowana jest z chityny. U niektórych bardziej prymitywnych przedstawicieli worki powstają na powierzchni grzybni, ale zazwyczaj tworzą się wewnątrz owocnika. Najbardziej prymitywnymi przedstawicielami są workowce pierwotne (np. drożdże), które nie posiadają owocników i nie tworzą strzępek workotwórczych; u drożdżaków worki tworzą się bezpośrednio z zygoty. U workowców właściwych mamy do czynienia z wytwarzaniem owocnika. Niekiedy jest on bardzo prymitywny i ma postać luźno splecionych strzępek, a niekiedy ma określony kształt i jest dość sporych rozmiarów, ale zawsze owocniki służą ochronie worka. W workach po uprzednich podziałach redukcyjnych powstają zarodniki zwane konidiami. Powstawanie worka i zarodników to dość skomplikowany proces i przedstawia się następująco: haploidalne zarodniki kiełkują w grzybnię, na której powstają gametangia żeńskie (lęgnie) i męskie (plemnie). Oba gametangia są wielojądrowe, lęgnia ma na szczycie cienki wyrostek, którym łączy się z plemnią. Tędy następuje przelanie zawartości plemni do lęgni, gdzie następuje plazmogamia (zlanie cytoplazmy), natomiast jądra układają się parami i przechodzą do tworzących się strzępek workotwórczych. Następnie strzępki rozgałęziają się, są wielojądrowe, a później szczytowa partia każdej strzępki zostaje oddzielona poprzeczną ścianą i tworzą się komórki, które zawierają tylko jedną parę jąder. Szczyt takiej komórki zagina się haczykowato w dół, w miejscu przewężenia tworzy się ściana, w tym czasie jądra dzielą się, a u podstawy i w szczytowej części "haka" pozostaje po jednym jądrze. Komórka o dwóch jądrach tworzy worek, następuje kariogamia, jądro diploidalne przechodzi mejozę i następnie jedną mitozę, w wyniku czego powstaje 8 jąder haploidalnych, które dają początek zarodnikom. Cechą charakterystyczną workowców jest przemiana faz jądrowych, a co ważniejsze występuje tu rozbieżność czasowa pomiędzy plazmogamią i kariogamią, a w międzyczasie obecna jest faza, w której jądra ułożone są parami (jądra sprzężone). Owocnikami workowców mogą być zarówno bardzo proste formy (plątanina strzępek) jak i złożone kuliste czy miseczkowate. Duże znaczenie maja też workowce pierwotne; oprócz drożdżaków zalicza się do nich także pleśnie. Innymi znanymi przedstawicielami gromady są kropidlakowce, mączniaki, czy znany z charakterystycznego kształtu owocnika smardz, oraz trufla. Wśród workowców spotyka się także formy pasożytnicze. Jedną z nich jest buławinka czerwona. Jej sporysz pasożytuje na kłosach zbóż. Cykl rozwojowy jest dość skomplikowany: z ciemnego, wrzecionowatego kształtu sporyszu na wiosnę wyrastają niewielkie trzonki o jasnej barwie zakończone czerwonymi zaokrąglonymi główkami. W nich znajdują się owocniki z workami, a te z kolei zawierają zarodniki. Kiedy worki dojrzeją wysypują się z nich zarodniki, te kiełkują w grzybnie, które przerastając słupek i tworzy konidia. Zakażenie innych, zdrowych roślin następuje przez owady, które zwabiane są przez słodkawy zapach wydzielany przez zarodniki. Te przenoszone są wówczas na inne rośliny, na których tworzone są formy przetrwalne, które po wysypaniu się z kłosa mogą zimować w glebie.

8. Zewnętrzniaki workowe

(fitopatologia leśna), nazwa choroby oraz jej sprawcy, grzyby rodzaju Taphrina (Ascomycota, Taphroinomycetes, Taphrinales) powodują przebarwienia liści, zniekształcenia organów rozmnażania i blaszek liściowych oraz czarcie miotły. Nie wytwarzają owocników, a worki powstają bezpośrednio na powierzchni rośliny-gospodarza w skupieniach zwanych nagim hymenium workowym.

Rząd Taphrinales – Zewnętrzniaki workowe

Są to grzyby pasożytnicze na roślinach naczyniowych, powodując plamistość na liściach lub różnego rodzaju zniekształcenia porażonych organów. Grzybnia dikariotyczna, zwykle słabo rozgałęziona rozwija się w przestworach międzykomórkowych, lub na komórkach skórki pod kutikulą i nie wytwarza w zasadzie ssawek.

Grzyby tego rzędu nie wytwarzają owocników, choć worki ich często występują w zwartej warstwie palisadowej, bardzo podobnej do hymenium. U innych workowców worki powstają bezpośrednio na grzybni dikariotycznej. Z dikariotycznych komórek, z których po odpowiednich podziałach tworzy się worek z 8 zarodników. Powstałe zarodniki workowe często w worku pączkują tworząc liczne mniejsze blastospory – zarodniki bezpłciowe.

Organizmów płciowych grzyby tego rzędu nie wytwarzają ale zachowały zdolność do rozwoju płciowego poprzez kopulację z haploidalnych blastospor (samotogamia) co prowadzi do powstania dikariofazy, która obejmuje prawie całe życie tych grzybów.

KĘDZIEŻAWOŚĆ BRZOSKWINI

Choroba występuje tylko na brzoskwini. Symptomu pojawiają się na liściach, mniejsze na pędach i owocach. Na wiosnę blaszka liściowa wzdęta i krucha stopniowo czerwienieje, brunatnieje, zasycha. Na powierzchni liścia pojawia się szarobiały nalot, woskowaty z połyskiem metalicznym – oznaka etiologiczna, na owocach w postaci ciemnych ran. Na pędach miękisz korowy jest nabrzmiały.

Przyczyna: grzyb tworzy grzybnię strzępkową, zarodniki blastospory.

Cykl rozwojowy. Worki rozpadają się i uwalniają zarodniki workowe lub powstałe już w workach konidia. Blastospory są rozmywane przez deszcz w koronie drzewa i przyklejają się do gałązek. Na wiosnę pączkują i z deszczem są przenoszone na liście i po dikariotyzacji zakażają.

TORBIEL ŚLIWY

Grzyb z klasy workowców powoduje tworzenie się torbieli tj. workowato wydłużonych owoców bez pestki. Owoce pokryte są szarym nalotem. Zimują zarodniki workowe i grzybnia w pąkach. Na wiosnę wrasta grzybnia z pąków w pędy.

9. Biologia Erysiphales, objawy chorób. Specyfika zwalczania.

Mączniakowce (mączniakowe) to grzyby pasożytnicze roślin okrytonasiennych znane powszechnie jako mączniaki prawdziwe.  Porażane przez Erysiphales rośliny, wyglądają
jakby zostały posypane białym proszkiem lub mąką. Od mączystego nalotu pochodzi polska nazwa tych patogenów. Oprócz wspomnianego wyżej wyjątkowego objawu porażenia roślin, mączniakowce charakteryzują się ciekawym sposobem pasożytowania i cyklem rozwojowym. Posiadają też piękne
owocniki, różniące się bardzo od owocników grzybów leśnych, a z racji swych mikroskopijnych rozmiarów prawie niedostrzegalne gołym okiem. Zamieszczone na niniejszej stronie informacje o budowie, rozwoju, zagadnień ekologicznych a także technikach stosowanych w badaniach terenowych i laboratoryjnych stanowią tylko ułamek dostępnej wiedzy na  temat mączniakowców. Mam jednak nadzieję, że przynajmniej część z
nich będzie  pomocna uczniom i studentom w studiowaniu
biologii Erysiphales  a sama strona stanie się zachętą dla
miłośników przyrody do poznawania tej niezwykle ciekawej
grupy grzybów

ZNALAZŁAM SUPER STRONE http://erysiphales.fungi.unixstorm.org/budowa.html TUTAJ JEST WSZYSTKO NA TEMAT TEGO ZAGADNIENIA, WIEC NIE BĘDĘ KOPIOWAC;)

10. Struktury owocowania u workowców, sposoby rozprzestrzeniania i zimowania.

Cykl rozwojowy workowców

(na przykładzie dzieżki pomarańczowej)

- Z haploidalnych zarodników workowych kiełkują strzępki rozpoczynające haploidalne płciowe stadium rozwojowe (w cyklu życiowym tych grzybów dominuje haploidalna grzybnia).

- Różnoimienne strzępki wytwarzają wielojądrowe gametangia męskie – plemnie i żeńskie – lęgnie, kopulacja strzępek ma więc charakter typowej gametangiogamii.

- Lęgnia wytwarza wydłużony twór zwany włostkiem, przez który zawartość plemni z jądrami męskimi przelewa się do lęgni, gdzie mieszają się z jądrami żeńskimi.

- Dochodzi do plazmogamii i powstania jąder sprzężonych (n+n).



Rys. Rozmnażanie płciowe workowców

A – schemat przekroju owocnika, B – akt płciowy i tworzenie askospor

Zapłodniona lęgnia daje początek dikariotycznej grzybni, która częściowo formuje owocnik (u dzieżki ma postać miseczki), tworzy część rodzajną, czyli hymenium. Jednocześnie wokół gametangiów rozrasta się haploidalna grzybnia.

- Hymenium tworzą strzępki workotwórcze, w których dochodzi do kariogamii jąder sprzężonych.

- Powstałe jądro zygotyczne przechodzi podział mejotyczny (nie ma diplofazy), a w efekcie powstają cztery jądra haploidalne.

- Każde z jąder dzieli się raz jeszcze mitotycznie i powstaje osiem jąder; każde z nich otacza się błoną i ścianą komórkową i tworzy się osiem zarodników workowych zwanych askosporami (od nazwy typu Ascomycota). Zarodnia, w której powstają zarodniki, nazywana jest workiem.

- Zarodniki upadają na podłoże i tworzą haploidalną grzybnię. Cykl powtarza się.

- U workowców dominująca jest faza haploidalna tworząca rozwiniętą grzybnię; dikariotyczne są strzępki workotwórcze powstające z zapłodnionej lęgni, diploidalne są tylko jądra zygotyczne powstające w worku.

11.   Podstawczaki. Grzyby głowniowe, śniecie i rdze. Biologia rozwoju. Specyfika zakażania

12.   Podstawczaki wielkoowocnikowe i Mycella sterylla.

13.   Przebieg choroby.

14.   Przystosowania pasożytnicze.

15.   Mechanizmy zakażania. Mikotoksyny

16.   Formy przetrwalnikowe.  Saprotroficzne i pasożytnicze formy rozwojowe.

17.   Odporność roślin. Pozioma, pionowa, nabyta, bierna i czynna. Związki odpornościowe itp.

Odporność roślin polega na niedopuszczeniu do zakażenia przez patogen, oznacza to że roślina jest bezwzględnie odporna(immuna), jeżeli po infekcji u rośliny wystąpią silne zmiany chorobowe oznacza to że roślina jest podatna.

• Odporność nabyta (indukowana)–jest to odporność którą roślin uzyskuje po zakażeniu jej przez patogena, u której zmienia się podatność na ten sam lub inne patogeny, zarówno w pobliżu miejsca zakażenia patogena, jak i miejsc oddalonych od miejsca infekcji. Zjawisko to jest związane z wytwarzaniem przez rośline białek, o charakterze interferonu, które rozprzestrzeniają się w roślinie i sprawiają, że jest ona bardziej oporna na patogeny.

• Odporność pozioma- odporność rasowo niespecyficzna, trwała, uwarunkowana genami o mniejszej sile oddziaływania, (poligeniczna, horyzontalna, polowa)

- jest warunkowana przez kilkadziesiąt genów
-pojedynczy gen odgrywa nieznaczną rolę; liczne geny razem kontrolują wiele etapów fizjologicznych i tworzą mechanizmy obronne
- nie zabezpiecza rośliny przed zakażeniem lecz wpływa hamująco na rozwój patogenna na lub w roślinie, ogranicza zarodnikowanie i rozprzestrzenianie
- może się zmieniać w zależności od warunków środowiska
- jest mniej efektywna od odporności pionowej lecz trudniej ją przełamać
- jest niespecyficzna i dotyczy w mniejszym lub większym stopniu wszystkich ras patogena
- jest to odporność opóźniająca rozwój epifitozy

• Odporność pionowa- specyficzna odporność wysokiego stopnia, uwarunkowana jesy jednym lub kilkoma genami,

- warunkowana przez 1 gen dominujący, kilka genów lub ich kombinacje

- nieliczne geny chronią tylko przed określonymi rasami patogena

- gatunek może posiadać 20-40 genów warunkujących odporność na patogenna, poszczególne odmiany mają tylko 1 lub kilka genów
- odmiany z tą odpornością mają całkowitą odporność na określoną rasę we wszystkich warunkach środowiska
- nowe rasy patogenna mogą powstać w wyniku mutacji lub rekombinacji genetycznej i zakazić odmiany dotąd odporne, mogą być również przeniesione z innych rejonów uprawy

- może dojść do „załamania odporności” tzn. szybkiego i bardzo silnego porażenia odmiany dotąd odpornej
- odporność na rdzę i mączniaki prawdziwe zbóż utrzymuje się około 7 lat
-epidemiologicznie jest to odporność rasowo specyficzna co oznacza, że pomiędzy genotypem patogenna i gospodarza zachodzi proces odrzucenia lub faworyzowania pewnych ras patogena

• Odporność właściwa: zarówno bierna jak i czynna są uwarunkowane genetycznie.

Odporność bierna (aksemia) są to wszystkie formy odporności, które występują przed infekcją, jest niespecyficzna(niezależnie od rodzaju patogena). Jest bierna, statyczna.

• Wynik grubości nalotu woskowego i składu wosku (składniki fungistatyczne)

• Gruba kutykula czy też skórka,

• Budowa aparatów szparkowych (małe są barierą, u niektórych roślin występują listewki uszczelniające w szparkach.

• Zawartość pewnych substancji chemicznych będących barierą( np. intensywnie czarne nasiona sosny są pełne kwasów kawowych i innych).

• Zawartość wosków kutykularnych młodych jednorocznych igieł hamuje infekcje Lophodermium pinastri (ale nie L. seditiosum)

• Odporność generalizacyjna: grzyb dokona infekcji, ale nie może lub ma utrudnione rozprzestrzenianie np. wąskie światło naczyń u niektórych wiązów.

• Heterobasidion annosum potrzebuje pobrać aneurynę od rośliny, bo inaczej nie będzie się rozprzestrzeniał.

• Phytophthora potrzebuje tianiny (wit. B) gdyż pomimo infekcji nie będzie się rozprzestrzeniał (to też jest kolejny przykład generalizacji)

Odporność czynna: są to wszystkie formy odporności, które występują po infekcji, następuje uaktywnianie się pewnych mechanizmów w związku z infekcją, jest specyficzna dla różnych patogenów, jest aktywna, dynamiczna

• - tzw. reakcja nadwrażliwości- w miejscu infekcji dochodzi do szybkiej nekrozy tkanek, co dla pasożyta bezwzględnego oznacza śmierć(Taphrina i pasożyty bezwzględne). Również przy szybkim obumieraniu duża zawartość związków fenolowych które uniemożliwiają rozwój nawet pasożytom bezwzględnym. W chwili infekcji i po otrzymaniu przez roślinę bodźca o jej zaistnieniu wytwarzana jest duża ilość H₂O₂ lub anionorodnika tlenu O₂^- co powoduje obumieranie tkanek.

• tworzenie fitoaleksyn: po raz pierwszy odkryte w 1931. są to związki które normalnie występują w roślinie ale po odbiorze bodźca o infekcji roślina zaczyna produkować większe ilości tych związków(flawonoidy, terpenoidy, stilbeny) np. po ataku sosen przez Korzeniowca lub u wiązów odpornych na Holenderską chorobę wiązów. Często związki te są kierowane w okolice porażenia.

• tworzenie barier mechanicznych( korek, żywice, gumy)

- demarkacja histogeniczna: warstwy korka odgraniczają roślinę od miejsca infekcji

- lignifikacja i suberyzacja ścian komórkowych:

• tworzenie brodawek: po wewnętrznej strzonie ścian komórkowych w miejscu wnikania strzępki może wytwarzać się zbudowana z ligniny i kalozy oraz o zwiększonej zawartości jonów wapnia Ca²⁺ brodawka, która otacza strzępkę i ogranicza jej rozwój.

• produkcja enzymów: zwłaszcza hitynazy i glutanazy, które rozkładają ściany komórkowe grzybów.

18.   Środki ochrony. Podział fungicydów.

Sposoby działania fungicydów:

*fungicydy działające przed infekcją

-blokują procesy energetyczne w zarodnikach(związki miedzi, nieorganiczne zw siarki, tiokarbaminiany, zw ftalimidowi, proste związki aromatycze),

-mają mała selektywność działania zarówno na grzyby jak i roślinę,

-mała aktywność grzybobójcza in vitro,

-niska presja slekcyjna-małe prawdopodobieństwo uodpornienia się grzybów,

*fungicydy działające przed infekcją i w początkowyc fazach infekcji

-powierzchniowe- związki miedzi, siarka,

-fungicydy wgłębne- ich aktywność jest określana najczęściej liczbą godzin od początku zwilżenia liści, uniemożliwiającego kiełkowanie zarodników, do momentu w którym uzycie fungicydu jest jeszcze dostatecznie skuteczne np. dodyna 60-72 godzin

*fungicydy działające w późniejszych fazach choroby, po infekcji

-fungicydy systemiczne- mogą działałać w czasie inkubacji i w początkowych etapach choroby właściwej, są zazwyczaj skuteczne do 96 godzin od momentu rozpoczęcia infekcji (zw triazolowi, imidiazolowe, benzymidazolowe, pirydynowe i pirymidynowe). Niektóre z nim np. fenarimol działaja dopiero po rozwinięciu się grzybni,

-hamują biosyntezę białek, steroli, kwasów nukleinowych, podział jądra,

- mają dużą selektywność działania(powodują szybkie uodpornienie się grzybów),

-są przeważnie silnie fungistatycznie in vitro,

-są bezpieczne dla roślin,

-sa bezpieczne dla ludzi,

Mechanizm działania fungicydów:

* działanie grzybobójcze- fungicydalne

* działanie hamujące rozwój- fungistatyczne
* zakłócenia procesów energetycznych:

- zakłócenie glikolizy glukozy do pirogronianu

- fosforyzacji oksydacyjnej ADP do ATP (zw. miedzi, cyny, rtęci, zw. ftalimidowe, morfilinowe)
* zahamowanie biosyntezy składników komórki

- synteza białek zw. fosforu (pirazofos)

- kw. nukleinowych - metalaksyl

- zw. sterolowych - IBE fenarimol (zahamowanie przemian ergosterolu)

* zakłócenia w funkcjonowaniu błony komórkowej
- DODYNA- niszczy błonę cytoplazmatyczną

- TRIDEMORF- działa na białka membranowe

* blokada mitotycznego podziału jądra

- zakłócenie tworzenia mikrotubul (benzimidazol, karbendazym)

* stymulowanie reakcji obronnych organizmu (Regalis,Bion)

- zmiany w metabolizmie zw. fenolowych

- lignifikacja tkanek

-indukowanie tworzenia fito aleksyn, białek odp

-zmiany w strukturze ścian komórkowych (Aliette-festyl glinu),

Odporność na fungicydy:

*nietrwała- zmiany w metabolizmie

*trwała- zmiany genetyczne

Toksyczności fungicydów decyduje

- dawka śmiertelna (LD50)- miara toksyczności doustnej. Dawka, która powoduje śmierć 50% populacji zwierząt testowych (w mg/kg masy ciała)

- są 4 klasy toksyczności (I-najbardziej, II, III, IV-najmniej toksyczna)

*Karencja- okres, jaki musi upłynąć od zabiegu chemicznego do zbioru rośliny

*Tolerancja- największa dopuszczalna pozostałość środka chemicznego w produkcji roślin

*Prewencja dla ludzi - okres, w ciągu którego ludzie nie powinni się stykać z roślinami, na których wykonano zabieg chemiczny

*Prewencja dla ryb i pszczół - okres, w którym możliwe jest zatrucie tych organizmów preparatem chemicznym

Inne oddziaływania fungicydów:

- fitotoksyczność- nekrozy na liściach i owocach (f. miedziowe, siarkowe)

- przedłużenie wegetacji wzrost transpiracji kutykularnej (f. miedziowe)

- wzmożona fotosynteza, wzrost pędów, dobre wybarwienie jabłek (kaptan)

- metylotiofanat (topsin) - stymuluje wzrost truskawek i malin

- benomyl - powoduje spadek liczebności dżdżownic w glebie oraz zmiany w składzie mikroorganizmów

- zaprawy nasienne mogą zmniejszyć zdolność kiełkowania nasion

19.   Kwarantanna

Kwarantanna to sposób ochrony roślin, składający się z systemu prawnego (ustawa) i organizacyjnego (Inspektoraty Ochrony Roślin i Nasiennictwa), której celem jest niedopuszczenie do zawleczenia groźnych szkodników i patogenów w kraju (kwarantanna zewnętrzna) lub ograniczenie ich rozprzestrzeniania w kraju (kw. wewnętrzna).

Metody ustalenia listy obiektów kwarantannowych:

- patogen nie występuje w kraju lub występuje tylko w niektórych regionach

- patogen może być zawleczony do kraju i może się na jego terenie rozwijać

- epidemie wywoływane przez patogena mają charakter wyspowy i są możliwe do ograniczenia na określonym obszarze

- rozprzestrzenianie patogena jest ograniczone i w jakimś stopniu zależne od działań człowieka

- do zwalczania patogena są potrzebne specjalne środki, które wykraczają poza standardowe zabiegi ochrony roślin

Rozporządzenie Rady Ministrów z 14.04.2004roku

Ustawa o Ochronie Roślin Dz. U. nr 11 z 2004r.

Wykaz organizmów szkodliwych podlegających obowiązkowi zwalczania.

20.   Metody biologiczne i hodowlane.

Metoda biologiczna- polega na ograniczaniu populacji czy aktywności pasożyta. Celem jest stabilizacja choroby na niskim poziomie.

Zależności między organizm

SYMBIOZA - stałe lub czasowe współżycie z różnymi gatunkami; korzystne często nieodzowne dla jednego lub obu partnerów; ścisłą więzią ekologiczną, łączącą organizmy jest głównie pokarm, schron, obrona

KOMENSALIZM- współzawodnictwo; forma współżycia organizmów dwóch gatunków. Komensal korzysta z pokarmu udostępnionego przez gospodarza, bez jego szkody

MIKORYZA EKTOTROFICZNA- strzępki grzyba otulają korzeń rośliny i wnikają do warstwy zewnętrznych komórek gospodarza (obligatoryjna u buka, dębu, grabu; fakultatywna u wierzby, brzozy, jałowca). Symbiontem są wytwarzające owocniki

MIKORYZA ENDOTROFICZNA- strzępki grzyba wnikają do wewnętrznych tkanek roślin (symbioza storczyków i Rhizoctonia intercekularna oraz interacekularna, pęcherzykowo-arbuskularna, Endogonaceae z kukurydzą, tytoniem, bawełną)

ANTAGONIZM- zależność między gatunkami organizmów danej biocenozy, przy której fizjologiczna aktywność jednego gatunku jest szkodliwa dla innego gatunku lub gatunków

WSPÓŁZAWODNICTWO (konkurencja)- biologiczne współubieganie się organizmów o identycznych lub zbliżonych niszach ekologicznych o niezbędne do życia czynniki (pokarm, światło, przestrzeń) dostępne w ograniczonej ilości

AMENSALIZM (antybioza)- odmiana antagonizmu, polegająca na hamowaniu wzrostu jednego gatunku przez antybiotyki lub inne substancje wytwarzane przez inny gatunek

PASOŻYTNICTWO- forma współżycia, w której jeden z gatunków (pasożyt) pobiera pokarm z drugiego organizmu (nadpasożytnictwo)

Metoda hodowlana:
- selekcja czystych linii homozygotycznych

- hodowla rodowodowa

- krzyżowanie wsteczne

- odmiany wielodyniowe

- metody biotechnologiczne:

- kultury tkankowe

- mutacje

- przekształcanie form haploidalnych w diploidalne lub poliploidalne

- fuzja protoplastów

- transformacje genetyczne (rośliny transgeniczne)