1.Pathos- choroba
Logos- nauka
Patofizjologia- nauka o procesach zachodzących podczas choroby o mechanizmu obronnym organizmu
Zdrowie- stan pełnej cielesnej duchowej i socjalnej integralności i poczucia zdrowia.
Choroba- zaburzenie stanu zdrowia.

2.Zapadalność- liczba nowych wystąpień nowej choroby w danej populacji w ciągu roku.
Chorobowość- liczba osób, które w danej grupie były chore na dane schorzenie w danym dniu.
Zachorowalność- liczba osób w ciągu roku w danej populacji do liczby chorych na daną  chorobę.
Umieralność- liczba osób w ciągu roku, która umarła na daną chorobę w populacji.
Śmiertelność- liczba osób w ciągu roku która umarła na daną chorobę w populacji.
Śmiertelność- stosunek między liczbą osób które były chore na daną chorobę i które umarły

3.Czynniki endogenne (wewnętrzne):
Czynniki egzogenne (zewnętrzne):
• Wywołane przez żywe organizmy
• Wywołane przez inne (nieożywione) przyczyny jednoczynnikowe i wieloczynnikowe (chemiczne,fizyczne,biologiczne)
Chemiczne(czas, koncentracja, resorpcja) 
• Nieorganiczne - gazy, pyły, metale
• Organiczne- naturalne (np. alkohol etylowy), sztuczne (insektycydy)
4.Homeostaza- zdolność ustroju do utrzymania w dynamicznej równowadze , stałości środowiska wewnętrznego
Adaptacja- przystosowanie indywidualnego organizmu do otoczenia środowiska aby zachować homeostazę ustroju.
5.Skłonność do chorób zależy od:
• zdolności adaptacji
• budowy ciała
• płci
• cech etnicznych
• wieku
6.Odporność - cecha organizmu wyższego, zestaw wszystkich mechanizmów biorących udział w wytworzeniu odpowiedzi odpornościowej. W znaczeniu bardziej ogólnym oznacza zdolność do czynnej i biernej ochrony organizmu przed patogenami. Badaniem odporności zajmuje się immunologia. Aby organizm mógł zachowywać odporność, większość szczepień trzeba co pewien czas powtarzać. Zależnie od przyjętych kryteriów można wyróżnić różne typy odporności:
• odporność nieswoista: bierna, czynna
• odporność swoista: bierna i czynna (naturalna, sztuczna), komórkowa
Bierna: zależy głównie od budowy i funkcji barier jak: skóra i błony śluzowe. Dlatego należy pamiętać, że oporność jest aktem biernym, w który nie jest zaangażowany układ immunologiczny. Czynna: odpowiada głównie za układ immunologiczny zapewniając zdolność organizmu do rozpoznawania elementów należących do własnego, jak i obcego organizmu, oraz eliminowanie tych ostatnich.
7.Śmierć - stan charakteryzujący się ustaniem oznak życia, spowodowany nieodwracalnym zachwianiem równowagi funkcjonalnej i załamaniem wewnętrznej organizacji ustroju. Poza śmiercią całego organizmu można także wyróżnić śmierć: poszczególnych organów, tkanek, komórek. Śmierć komórki: Apoptoza, on koza, nekroza(Martwica skrzepowa, rozpływna).Nekroza prowadzi do wrzodów, blizn, wapnienia. Apoptoza oznaczającą w odniesieniu do biologii zaprogramowaną śmierć komórki w ustroju żywym - dzięki temu mechanizmowi usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki. Onkoz: zajmuje duże obszary komórek, niszczy cała strukturę. Występuje obrzęk komórkowy-uszkodzona błona plazmatyczna i błony wewnętrzna. Ma cechy ostrego zapalenia.

8.Atrofia- zmniejszenie się masy organu przez zmniejszenie się masy objętości komórek lub poprzez obumieranie. Atrofia uogólniona- 1 organ 
Atrofia lokalna- cały organizm (inwolucja niedokrwienna, z ucisku, z nieużycia). Hipertrofia: nadmierny, wielkościowy rozrost komórek, np. mięśni gładkich. Hyperlazja: powiększenie tkanki lub narządu na skutek zwiększenia liczby komórek.

10.Nekroza: martwica skrzepowa, martwica zgorzeniowa, martwica rozpływna. Prowadzi do : wrzodów, blizn, wapnienia(odkładanie wapnia pozakomórkowo), zmniejszenie objętości.

11.Egzogenne bodźce szkodliwe:
chemiczne- kwasy,ługi, szkodliwe chemikalia i gazy. Wnikają poprzez zanieczyszczenie wody, powietrza, gleby, leki, etanol, palenie tytoniu. fizyczne- promieniowanie, prądy elektryczne, podwyższona lub obniżona temperatura otoczenia, podwyższone lub obniżone ciśnienie atmosferyczne, uraz mechaniczny, fale akustyczne i wibracje. biologiczne- wirusy, priony, bakterie, pasożyty, grzyby, również substancje o charakterze antygenów oraz toksyny pochodzenia biologicznego. Drogi którymi substancje szkodliwe wnikają: drogą wziewną, przez ukł pokarmowy, przez skórę. Układ oddechowy- może być jednocześnie wrotami i organem uszkodzonym (tlenki azotu, pyły) może być wrotami substancji działających na cały organizm. układ pokarmowy - alkohol, azotany, metale ciężkie. skóra- duża powierzchnia około 2cm2, stopień resorpcji zależy od typu substancji, od ph, od ewentualnych rozpuszczalników, czasu , stężenia. Oparzenie skóry/śluzówki silnymi kwasami i zasadami prowadzą do martwicy skrzepowej.
Ługi prowadzą do martwicy rozpływnej( głębsza penetracja, gorsze gojenie)

Organy uszkodzone (docelowo): szkielet- ołów wypiera wapń w kościach i hamując osteoklasty dostaje się  ze spalin przez łańcuch pokarmowy. Wątroba- spełnia ważne funkcje metaboliczne w organizmie, charakteryzuje się wybitnymi zdolnościami regeneracyjnymi. Alkohol- hamuje metabolizm kwasów tłuszczowych. Insektycydy hamują syntezę apolipoprotein. Alfa amenityna hamuje translacje DNA i prowadzi do martwicy komórek wątrobowych.
Odwracalna przebudowa wątroby-> otłuszczanie wątroby
Nieodwracalna przebudowa wątroby-> marskość wątroby.
• Nerki- metale ciężkie zwłaszcza ołów uszkadzają komórki nerkowe, hamują syntezę DNA i RNA, hamują mechanizmy naprawcze DNA.
- wiele leków lub ich metabolity uszkadzają kłębuszki nerkowe
- uszkodzenie nerek w drodze reakcji alergicznych
• Szpik kostny- zawiera komórki macierzyste uszkadzane przez benzol, arsen, niektóre leki i prowadzi to do plastycznej anemii.
• Układ nerwowy:
- alkohol- palineuropatia
- metale ciężkie- uszkodzenie mózgowia
- ołów- uszkodzenie ruchu
• Skóra- jako organ, na którym manifestuje się reakcje alergicznej
- alergeny kontaktowe np. kosmetyki
- substancje fitotoksyczne
- substancje kancerogenne

12.• Ospa wietrzna- zakażenie drogą kropelkową- wdychanie wydychanej wydzieliny; skóra(wykwity skórne)- powoduje osłabienie układu immunologicznego
• Żółtaczka typu B- wirus HBV; wirusowe zapalenie wątroby
• Brodawczaki- wirus HPV- przenoszony jest poprzez kontakt z naskórkiem lub drogą płciową; powoduje brodawczaki skóry, błon śluzowych, okolicy odbytu i krtani
• Wczesnowiosenne zapalenie opon mózgowych- wirusy, bakterie, grzyby, nowotwory, zatrucia ołowiem, tkanki opon mózgowia i rdzeń
• Świnka- droga kropelkowa lub ślina, wirus świnki( z rodziny paranykowirusów, wirus RNA) ; atakuje ślinianki przyuszne
• Wścieklizna- wirus RABV, ssaki -ukąszenie, rana, mająca kontakt z materiałem zakaźnym; atakuje mięśnie szkieletowe, istota szara mózgu, ślinianki i skóre.
• HIV- wirus, droga płciowa,transfuzja przetoczonej krwi, używanie igieł zanieczyszczonych krwią osób chorych. Atakuje limfocyty T pomocnicze i układ immunologiczny.
• Grypa- wirus grypy; droga kropelkowa, atakuje ukł oddechowy górny.
• Żółtaczka typu A- kontakt z wydzielinami chorego lub produktami zakażonymi, atakuje wątrobe i układ pokarmowy
• Jaglica- kontakt z zakażoną wydzieliną spojówek, używanie brudnych ręczników i odzieży; atakuje rogówkę i spojówkę; 
• Gruźlica- wywołana przez prątki gruźlicy; ssaki pościelami, atakuje ośrodkowy układ nerwowy i układ limfatyczny, naczynia krwionośne skóra.

Cholera - Wywołana przez spożycie pokarmu lub wody z szczepem przecinkowca cholery
• Czyrak- gronkowiec; zapalenie okołomieszkowe.
• Róża przyranna(paciorkowce)- skóra i tkanka podskórna
• Grzybica- grzyby, skóra i płuca są atakowane
• Malaria- pierwotniak; samice komarów roznoszą
• Rzęsistkowica- pierwotniak z rodzaju tsichamonas; przenoszone drogą  płciową, bielizna. Atakuje drogi moczowo- płciowe
• Tasiemiec uzbrojony-> pasożyt; jelito cienkie, niedogotowana wieprzowina. Nieuzbrojony->pasożyt, jelito cienkie
• Glista- pasożytnicze nicienie, atakuje jelito.
13.Proces zapalny- uporządkowany proces rozwijający się w tkance unaczynionej pod wpływem czynnika uszkadzającego.
Formy: Piorunujące- obniżona odporność, masywne działanie czynnika szkodliwego, w krótkim czasie prowadzi do śmierci. Ostre- nagły początek, przebieg m.in. zależy od rozległości lokalizacji oraz czasu działania czynnika szkodliwego na organizm. Podostre- forma pośrednia, często bez objawów subiektywnych. Przewlekłe- pierwotne i wtórne, chronifikacja
Rozszerzenie się procesu zapalnego:
• miejscowy proces zapalny: w przypadku gdy proces dotyczy ograniczonego obszaru organizmu
• metostatyczny
• zapalenie jako skutek innego procesu zapalnego
Rozsiewanie się procesu zapalnego: przez ciągłość, przewodowo, stykowo, przez naczynia(krwionośne, limfatyczny), drogami nerwowymi
Zapalenie jako skutek innego procesu: nie cały zarazek lecz część jego antygenu w formie kompleksu wywołuje reakcję organizmu przeciwko własnym strukturom.
Objawy zapalenia: rubor- zaczerwienienie, tumor- obrzęk, calor- podwyższenie temperatury, dolar- bolesność tkliwość, funcio laesu- zaburzenie funkcji.

14.Zmiany naczyniowe w przebiegu zapalenia:
• zwężenie drobnych tętniczek
• zwiększenie przepuszczalności naczyń:
- głównie naczynia włosowatego i drobne naczynia żylne
- regulowane przez mediatory
- może być również wzmocniona przez toksyny bakterii.
15.Synopsis zapalenia:
• uszkodzenie
• reakcja naczyniowa
• reakcja granulacji
• reakcja monocytów/makrofagów
• reakcja limfocytów i plazmocytów
• proliferacja tkanki łącznej
• tworzenie się włókien kolagenowych, bliznowacenie
Marginacja-> proces który polega na wypchnięciu leukocytów z głównego strumienia krwi w kierunku ściany naczynia krwionośnego przebiegającego w żyłach pozakapilarnych- naczyniach znajdujących się po sieci naczyń włosowatych. Migracja leukocytów-> aktywny proces stosowany przez chemotaktyczne i chemokinetyczne substancje (pierwsze zwiększają prędkość,drugie kierunek komórki)
Fagocytoza-> pochłanianie i enzymatyczna degradacja pochłoniętych cząstek, informacjęo  tym aby fagocyt podążał w odpowiednim kierunku musi otrzymać informację od czynników chemotaktycznych.
Rola różnych komórek:
• granulocyty- wytwarzają czynniki zwiększające przepuszczalność naczyń
• makrofagi- późniejsza faza reakcji zapalnej- wytwarzają czynniki zwiększające przepuszczalność naczyń
• komórki tuczne- uwalniają aktywują lub degradują kininy (dopełniacz nieaktywny), białka które są czynnikiem krzepnięcia krwi, aktywacja błony komórkowej granulocytów i monocytów
Mediatory zapalenia:
• związane z komórkami- histamina, prostaglandyna, limfokiny
• niezwiązane z komórka- nieaktywne substancje są zmienione do aktywnych mediatorów(dopełniacz kompletny)- kininy, białek
16.Formy zapalenia:
Okres zapalenia: surowiczo-śluzowe, włóknikowe, ropne, śluzowo ropne, ropniak, ropowica, ropień (posiada przetoki)
Zapalenie przewlekłe: nierodne, ziarninujące(tkanki łączne + naczynia krwionośne, limfocyty, plazmocyty), ziarniak (np. gruźlica)
17.Regeneracja różnych tkanek:
• tkanka łączna- regeneruje się bardzo źle(serce,tkanka nerwowa, mięśnie)
• tkanka stabilna- może dochodzić do odtworzenia komórek (mięśnie gładkie)
Regeneracja fizjologiczna: jednorazowa- organ np. ząb, cykliczna (endometrium), ciągła- nabłonek jelit, komórki krwi
Regeneracja patologiczna:
• zastępowanie tkanki która została zniszczona w sposób niefizjologiczny: całkowita, tkanka zdolna do podziału, struktura np. błona podstawna mus być zachowana, jeśli uszkodzenie dotyczy niezdolnej do podziału tkanki
o lub uszkodzona została struktura np. błona podstawna zostaje zastąpiona blizną
Formy gojenia się ran:
• per prima intentionem (minimalne ilości ziarniny)
• per secundam intentionem( pierwsza faza ziarninowania, następnie zastąpienie przez bliznę i epitelializacja)
• bliznowiec- nadmierna ilość tkanki bliznowatej
Formy gojenia się złamań:
• jeśli brzegi są blisko siebie (<1mm) złamanie goi się kontaktowo
• jeśli oddalone nieustabilizowane wytwarza się najpierw tkanka łączna, która stopniowo kostnieje
• staw rzekomy- połączenie łącznotkankowe ruchome
Metaplazja:
• transformacja w pełni dojrzałych tkanek w tkankę inną spokrewnioną embriologicznie
• w ramach procesów regeneracyjnych dochodzi do zastępowania nie przez takie same, ale przez podobne komórki na nabłonek walcowaty-> nabłonek płaski

18.Podział nowotworów: złośliwe, niezłośliwe
Nazewnictwo: wg organu wyjściowego (np. nowotworów żołądka- nie wystarczające), wg pochodzenia tkanki: nowotwory pochodzenia nabłonkowego(brodawczaki, gruczolaki), rak- nowotwory pochodzenia mezenchymalnego (mezodermalnego np. tłuszczak, naczyniak), mięsaki- nowotwory pochodzące od komórek limfatycznych i macierzystych krwi (mezoderma) określone są jako białaczki i chłonki, nowotwory pochodzenia embrionalnego (w czasie organogenezy) są określone jako blastemy z dodaniem nazwy organu lub jego części np.. retinoblastoma, neprobalstoma, osteoblastoma, nowotwory pochodzące od komórek rozrodnych mogą występować tkanki wszystkich trzech listków zarodkowych, nowotwory składające się z tkanki należącej do różnych listków zarodkowych 
Powstawanie: działanie czynników rakotwórczych, mutacja, intensywne mitozy zmienionych komórek, przerastanie zdrowych komórek, angiogeneza, migracja, tworzenie przerzutów
Klasyfikacja TNM:
Tunor- guz pierwony - T0,T1,T2,T3,T4,Tis- rak
Nodus- węzeł (chłonny) N0,N1,N2,N3,N4,
Metastates- przerzuty(odległe narządowe) M0,M1,M2
metastaza- rozprzestrzenianie się na odległe miejsca i atakowanie sąsiednich struktur przez nowotwór złośliwy.
19.Wstrząs- krytyczne obniżenie mikrokrążenia z niedotlenieniem tkanki i zaburzeniami metabolicznymi
Etiologia:
• Zmniejszenie się ilości krążącej krwi(krwotok,wymioty,biegunki)
• Wstrząs kardiogenny- niedostateczny wyrzut krwi przez serce
- zaburzenie kurczliwości: zawał, zapalenie m. sercowego, kardiomiopatie
- obciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek, wady serca)
- obciążenie ciśnieniowe (zwężenie zastawki, zator płucny)
- zaburzenia rytmu serca
- zaburzenia wypełniania się krwią serca
• Zaburzenia obwodowej regulacji krążenia krwi
Patogeneza:
• Spadek RR-> wydzielanie katecholamin-> puls wzrasta, zwężenie małych tętniczek. Ten mechanizm zapewnia początkowo kompensację spadku ciśnienia
• Dochodzi do centralizacji (serca, mózg) krążenia (związane z rozmieszczeniem receptorów wrażliwych na katecholamin
• Początkowo napływ płynu do łożyska naczyniowego przy nasilającym się niedotlenieniu i nagromadzeniu się kwaśnych produktów przemiany materii dochodzi do zwiększenia się przepuszczalności naczyń włosowatych i dalszej utraty płynu z łożyska naczyniowego.
• Małe tętnice reagują szybciej atonią na narastające zakwaszenie, małe żyły są jeszcze skurczone, dochodzi do zbierania się krwi, zabijania się czerwonych krwinek i tworzenia się mikrozakrzepów a nawet rozlanego wewnątrznaczyniowgo wykrzepiania się krwi i koagulopatii z zużycia.
Przemiana materii w czasie wstrząsu- z powodu braku tlenu węglowodany są rozkładane częściowo- do kwaśnych produktów przemiany materii (mleczany)
Wpływ wstrząsu na niektóre organy:
• Nerka- skąpomocz
• Serce- zmniejszenie zaopatrzenia w krwe przez naczynia włosowate, niewydolność
• Płuca- obrzęk, zmniejszenie się wydzielania surfactantu, mikrozakrzepy
• Układ krzepnięciea.
20.Cukrzyca
Zbiorcze określenie zaburzeń przemiany węglowodanów, które prowadzą do zwiększenia poziomu glukozy (typ 1 i 2, wtórna cukrzyca, zaburzona tolerancja glukozy)
Rola insuliny- konieczna do transportu glukozy, aminokwasów, potasu przez błonę komórkową oraz steruje procesy przemiany materii, podwyższa syntezę glikogenu, protein, tłuszczów. Jej brak prowadzi do braku glukozy w komórce i zaburzenia produkcji trójglicerydów, Kwasy tłuszczowe  w wątrobie są metabolizowane do ciał ketonowych, które jeszcze bardziej hamują wnikanie glukozy do komórek mięśniowych.
Cukrzyca Typu I:
• Zniszczenie komórek B langerhansa trzustki. Prowadzi do braku insuliny.
• Patogeneza autoimmunologiczna. Być może dyspozycja genetyczna. Często po infekcji wirusowej.
• Początek najczęściej w dzieciństwie.
Cukrzyca Typu II:
• Niewrażliwość komórek na insulinę (defekt receptorów, zmniejszenie się ich ilości, zaburzenia gospodarki węglowodanowej w komórce).
• Zazwyczaj na bazie tzw. zespołu metabolicznego (otyłość, hperlipoproteinemia)
• Zazwyczaj u osób starszych.
Rola insuliny- jest konieczna do transportu glukozy, aminokwasów, potasu przez błony komórkowe oraz steruje procesy przemiany materii. Wzrost syntezy glikogenu protein tłuszczów. Jej brak prowadzi do braku glukozy w komórce i zaburzenia produkcji trójglicerydów. Kwasy tłuszczowe w wątrobie są metabolizowane do ciał ketonowych, które jeszcze bardziej hamują wnikanie glukozy do komórek mięśniowych.
21.Przyczyny genetyczne chorób:
- Mutacja duża: Aberracja chromosomowa, Delecja- (utrata) całego genu lub części, Insercja (wstawienie), Uszkodzenie struktury części genu poprzez translokację poprzez inwersję, Duplikacja(podwojenie) z uszkodzeniem genu, Niestabilne sekwencje tripletów(mutacje dynamiczne),

Mutacje punktowe- mutacja zmiany sensu kodu genetycznego oraz delecja bez zmiany ramki odczytu.
- Mutacja nonsensowa
- Mutacja ze zmianą ramki odczytu
- Mutacja na poziomie składania RNA
Cechy dominujące- dominacja jednego allela nad drugim. Dominuje nad allelem recesywnym w kształtowaniu cech. Cechy recesywne- cecha drugorzędowa, uwarunkowana przez allel recesywny, który nie ujawnia się w obecności allela dominującego. Ujawnia się u osobników homozygotycznych. Cechy autosomalne- cechy inne niż związane z płcią. Cechy związane z płcią- na autosomach, ujawniają się w zależności od płci osobnika. 
Dziedziczenie chorób- za pośrednictwem chromosomów komórek płciowych z rodziców na potomstwo.

22.Swoiste mechanizmy odporności, rola monocytów rola różnych rodzajów limfocytów, rola granulocytów, rola immunoglobulin, układ zgodności tkankowej (MHC). Swoiste mechanizmy odporności- rozwija się w następstwie rozpoznania przez układ immunologiczny antygenów lub haptenów, a następnie wytworzenia na nie precyzyjnie ukierunkowanej odpowiedzi. Odpowiedź na patogeny: osobnicza, wysoce specyficzna, zależy od rozpoznania patogenu, przekazania pobudzenia limfocytów T i B. Udział monocytów w odporności swoistej:
• W odpowiedzi immunologicznej współdziałają z limfocytami: uwalniają IL-1 która działa stymulująco m. In. Na limfocyty wspomagające, fagocytując prezentują na swojej powierzchni antygeny jak również ich fragmenty
• ,,zatrzymują” na miejscu zapalenia limfocyty
• Podobnie jak limfocyty produkuje interferon.
Limfocyty:
• Podstawowa rola w reakcji immunologicznej
• Dzieli się na limfocyty T i B
• Jak wszystkie komórki krwi pochodzą od komórek macierzystych krwi. Limfocyty T:
• Przy pomocy specjalnych cząsteczek na swojej powierzchni rozpoznają antygeny
• W przeciwieństwie do limfocytów B rozpoznają jedynie antygeny związane z cząsteczkami specjalnego białka prezentowane na powierzchni komórek.
• Nadzorują stan komórek organizmu (mutacje, patogeny)
• Wywędrowują do tkanek ,,skanują” komórki szukając cząsteczek MHC-1 lub MHC-II reagują wszakże jedynie wtedy, gdy pasują do antygenu oraz jednocześnie są stymulowane.
• Cytotoksyczne limfocyty T rozpinają i zabijają komórki mające obce antygeny na powierzchni. 
• T-helper stymulują odpowiedź humoralną lub indukują przez komórki B odpowiedź komórkową
• Komórki T regulujące dbają o tolerancję w stosunku do własnych antygenów organizmu. Aktywacja (uczulenie) limfocytu T:
• Wstępna aktywacja niezbędna dla pełnienia funkcji eżektorowej, Sygnały otrzymane przez receptor antygenowy oraz koreceptory kontrolują przemiany molekularne prowadzące do podziałów wzrostu i różnicowania się limfocytu.
• Zależne od antygenu
Podział limfocytów T:
• Limfocyty T o antygenie CD 4+ spotyka się głownie w krwi i w tkance limfatycznej charakteryzującej się dużym ruchem limfocytów
• Limfocty T o antygenie CD 8+ spotyka się w szpiku kostnym
Funkcja T:
• Nieuczulone limfocyty T krążą stale we krwi obwodowej, opuszczają naczynia krwionośne w obrębie drobnych żył
• Przechodzą do chłonki
• Wracają do krwi przez przewód piersiowy
• Limfocyty mają niewielką zdolność ruchu ameboidalnego.
Funkcja limfocytów T y8:
• Podobne do populacji alfa beta: regulacja limfocytów T i B; wydzielanie cytokin
• Produkują w dużych ilościach interferon-y i inne cytokinez w pierwszych kilkudziesięciu godzinach od infekcji (aktywują limfocyty NK i makrofagi oraz stymulują limfocyty Ty8)
Pozytywna selekcja w grasicy:
• Zapewnia że każdy limfocyt T wykazuje dostateczne powinowactwo do kompleksu MHC
• Zachodzi w grasicy, MHC prezentowane przez komórki nabłonka, jeśli poziom powinowactwa jest właściwy taka komórka jest stymulowana do rozwoju
• Jej właściwość immunologiczna jest w tym momencie już ustalona.
• W kolejnym kroku usuwane są komórki wykazujące powinowactwo do struktur własnego organizmu
• Odgrywają tu rolę komórki dendrytyczne i makrofagi.
TCR- występuje jako kompleks z receptorem CD3, który jest odpowiedzialny za przesyłanie informacji do wnętrza komórki:
• Należy do rodziny immunoglobin
• Swój specyficzny antygen rozpoznaje jednak jedynie w obecności MHC
• Aktywacja limfocytu T zależy od:
o Gęstości TCR na powierzchni limfocytu
o Gęstości kompleksów antygenu MHC na powierzchni komórki prezentującej antygen
o Powinowactwa limfocytu od kompleksu antygen- MHC.
Podtypy limfocytów T:
• T helper- dwie subpopulacje: wspomagają reakcję humoralną lub komórkową.
• Syntetyzują i wydzielają do środowiska np. IL-2 interleukina-2 jest uniwersalnym stymulatorem całej populacji limfocytów, pobudza makrofagi. Cytotoksyczne limf T:
• Należą do populacji CD8+
• Odgrywają istotną rolę w rozpoznawaniu i usuwaniu komórek zaatakowanych przez wirusy lub z transformacją nowotworową
• Przy pomocy różnych substancji doprowadzają do śmierci komórek
Limfocyty regulujące:
• Reakcja immunologiczna powinna jakościowo i ilościowo przebiegać optymalnie z jednej strony efektywnie zlikwidować zarazki, z drugiej zapobiec zwalczani własnych struktur organizmu i jednocześnie nie dopuścić do osłabnięcia org.
Komórki pamięci:
• Odpowiedzialne za pamięć immunologiczną optymalizują odpowiedź immunologiczną w przypadku reinfekcji
• Rekrutują się spośród komórek efektownych.
NK- limfocyty:
• Niewielka część populacji limf T
• Przystosowane do bezpośredniego niszczenia komórek
• Mają napowierzchni receptory czynnościowe
• Uważa się że zapobiegają autoagresji.
Limfocyty B:
• Jako jedyne produkują przeciwciała
• Związane są z odpowiedzią humoralną
• U człowieka powstają w szpiku kostnym, a  w okresie płodowym- wątrobie
• W rozwoju limfocytu B decydujące znaczenie ma rozwój odpowiedniego receptora. Jego specyficzność określa kombinacja segmentów białek.
• Przy pomocy swoich receptorów rozpoznają antygeny i produkują przeciwciała
• Produkcję jednak rozpoczynają pod warunkiem ich uaktywnienia. Konieczny tu jest stymulujący sygnał od limfocytu T wspomagającego rozpoznającego ten sam antygen.
• Pobudzony limfocyt wędruje do organów chłonnych. Tu intensywnie się dzieli i produkuje dużo przeciwciał
• Dodatkowo dochodzi do tzw. hypermutacji somatycznej, która ma dawać jeszcze lepsze dopasowanie do antygenu.
• Szacuje  się liczbę róznych limfocytów u człowieka na kilka miliardów
Rozpoznanie antygenu przez limf B:
• Antygen może występować w niezwiązanej formie
• Komórki które Dotą nie miały kontaktu z antygenem do aktywacji wymagają dodatkowej pomocy.
• Większość antygenów jest zależna od komórek T
• Pierwszy bodziec w połączeniu z cytokinami wydzielanymi przez komórke T
Aktywacja niezależna od limf T:
• Większość antygenów jest zależna od komórek T
• Niektóre antygeny są niezależne od limf T
• Dotyczy to na przykład niektórych polisacharydów występujących na powierzchni bakteri.
• Powstaja przeciwciała
Rola przeciwciał:
• Jako tzw opsoniny wspomagają makrofagi w usuwaniu struktur uznanych za obce

23.AIDS- końcowe stadium zakażenia HIV, charakteryzuje się bardzo niskim poziomem limfocytów CD4- wyniszczenie układu immunologicznego, co skutkuje zapadnięciem na tzw choroby wskaźnikowe mogące skończyć się śmiercią pacjenta.

---