Patofizjologia układu oddechowego

1. Niewydolność oddychania i jej mechanizm.

Przyczyny niewydolności oddychania i jej objawy

Zespoły zaburzeń czynności płuc i ich przykłady

Kliniczne (POChP, astma)

Patomechanizm zmian w drogach oddechowych.

2. Wymiana gazowa i jej uwarunkowania:

1. wentylacja, zdolność przewietrzania płuc,

2. perfuzja, przepływ krwi przez naczynia włosowate pęcherzyków płucnych,

3. dyfuzja O₂ i CO₂ przez błonę pęcherzykowo - włośniczkową,

4. funkcja oddechowa krwi,

5. stosunek V/Q w danym obszarze płuc.

ad. a)

V_T(500ml) x 16/min = w spoczynku ~ 8l

efektywna wentylacja wynosi 2/3 wentylacji minutowej.

1/3 to wentylacja przestrzeni martwej.

obj. martwa anatomiczna (ok. 150 ml)

obj. martwa pęcherzykowa - powietrze dociera do pęcherzyków ale nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Obie te objętości nazywamy objętością martwą fizjologicznią.

Oznaczanie wielkości objętości pęcherzykowej martwej można wykonać poprzez badanie różnicy między sprężystością CO₂ w krwi tętniczej i ciśnieniem cząstkowym CO₂ w końcowej objętości powietrza wydychanego.

Badania takie wykonuje się w POChP, upośledzeniu wentylacji typu restrykcyjnego czy też zatorowości naczyń płucnych.

Prężność CO₂ w krwi tętniczej jest zależna od wielkości wentylacji pęcherzykowej.

↑ PaCO₂ o 1 mmHg → ↑ V o 1.5 l/min.

↑ PaCO₂ powyżej 45 mmHg świadczy o niedostatecznej wentylacji.

↓ PaCO₂ poniżej 35 mmHg świadczy o hiperwentylacji

Krążenie płucne jest układem niskociśnieniowym.

Średnia wartość RR w tętnicy płucnej wynosi ~ 15mmHg.

Jego rolą jest zapewnienie równoczesnego dopływu krwi do całej powierzchni wymiany gazowej.

Nadciśnienie płucne wywołuje hipoksja w naczyniach tętniczych i skurcz naczyń włosowatych oraz ubytek powierzchni naczyniowej w astmie oskrzelowej, rozedmie płuc lub zespole restrykcyjnym w przebiegu procesów włóknistych.

Niewydolność oddechowa jest to stan kliniczny charakteryzujący się zaburzeniem wymiany gazowej → nieprawidłowych wartości gazów oddechowych we krwi.

Niewydolność oddechowa

Postacie niewydolności oddechowej

Analiza postaci niewydolności oddychania:

• postać hipowentylacyjna: niedostateczna wentylacja pęcherzyków płuc. Przyczyną jest zakłócenie centralnej regulacji oddychania. Powstaje hiperkapnia i umiarkowana hipoksemia.

• postać hipoksemiczna: zakłócenie stosunku wentylacji V_A/ do perfuzji Q

Miejscowe zaburzenia wentylacji → hipowentylacja pęcherzyków płucnych przy zachowanym przepływie. Przeciek krwi żylnej do tętniczej daje hipoksemię przy prawidłowym Pa CO₂.

• postać mieszana: zakłócona mechanika oddychania o typie obturacyjnym lub restrykcyjnym występuję objawy hipoksemii i hiperkapnii.

Etiologia niewydolności:

• hipowentylacyjnej, powstaje w wyniku zmniejszania automatycznej impulsacjiacji neuronów opuszki.

Niedotlenienie tych neuronów → ośrodkowa niewydolność

Przyczyny hipoksji: krążeniowa, hipoksemiczna, wylew, uraz, pokrewne makowca i środki anestetyczne.

• hipoksemicznej ze zwiększeniem domieszki krwi żylnej.

Przyczyny: stan zapalny dróg oddechowych.

Postać czynnościowa - ustępuje po udrożnieniu oskrzeli.

Postać utrwalona - uszkodzenie miąższu płuc (rozedma, włóknienie płuc, wrodzone wady serca, obrzęk płuc, zaostrzenie POChP)

Objawy niewydolności oddychania:

• duszność - subiektywne uczucie dyskomfortu oddychania. Ilościowa ocena duszności jest możliwa tylko w przybliżeniu.

Kliniczna próba oceny stopnia wydolności układu oddechowego na podstawie stopnia odczucia duszności jest niemożliwa.

Postać duszności:

• napadowa ( zatkanie dróg oddechowych, krwotok płucny, odma opłucna wentylowa, skurcz oskrzeli w wyniku reakcji alergicznej),

• wydechowa (upośledzona drożność obwodowych odcinków dróg oddechowych)

• wdechowa (wzrost oporów dla powietrza w górnym odcinku dróg oddechowych np. ucisk na tchawicę)

• restrukcyjna (VC w wyniku chorób tkanki płucnej np. włóknienie)

Niewydolność oddychania diagnozuje się i ocenia na podstawie:

• analiza gazów oddechowych,

• parametry r.k.z.

• badanie podmiotowe i przedmiotowe z wykorzystaniem spirometrii, pletyzmografii i prób wysiłkowych

Zespół otyłości i hipowentylacji.

↑ masy ciała → zwiększone obciążenie mechaniczne ścian klatki piersiowej → ↑ aktywacji odruchów oddechowych.

Brak uruchomienia kompensacyjnej hiperwentylacji związany jest z ↓ chemowrażliwością na hiperkapnię i hipoksję.

↓ masy ciała powoduje przywrócenie prawidłowego napędu oddechowego.

Oddychanie w czasie snu

↓ się wentylacja pęcherzykowa i niewielkie zmiany w składzie gazów oddechowych w krwi tętniczej występowanie bezdechów trwających dłużej niż 10” i nazywa się zespołem bezdechu sennego.

• postać obturacyjna ze współistnieniem hipowentylacji 9% ♀ i 24% ♂ przerwanie przepływu powietrza w górnym odcinku gardła w związku z zapadaniem się miękkich ścian dróg oddechowych. Następstwem jest hipoksja pęcherzykowa i hipoksemia krwi tętniczej.

• bezdech centralny, zakłócenie rytmicznej aktywności odcinka oddechowego. Występują krótkie, pojedyncze bezdechy wyłącznie w fazie REM snu, brak ruchów oddechowych klatki piersiowej, sinica, czerwienica, nadciśnienie w tętnicy płucnej.

Zespół hiperwentylacyjny

Nadmierna wentylacja w stosunku do tej która jest niezbędna do zachowania prawidłowych prężności CO₂ i O₂w krwi tętniczej. Powoduje ona ↑ p O₂ i ↓ p CO₂ w pęcherzykach płucnych.

Najczęstsze przyczyny:

• pobudzenie psychiczne,

• ból,

• zapalenie opon mózgowych i mózgu,

• ↑ temperatury ciała,

• hypertyreoza,

• hipoksja w wyniku chorób układu oddechowego,

• wstrząs kardiogenny,

• wysiłek fizyczny dynamiczny o intensywności wyższej niż p.p.a.

Hipowentylacja i jej przyczyny:

• miopatia (dystrofia mięśniowa),

• zapalenia wielonerwowe,

• zwiotczenie m. przeponowego,

• skrzywienie kręgosłupa,

• zniekształcenie klatki piersiowej,

• przewlekłe zapalenie oskrzeli,

• rozedma płuc,

Zaburzenia przepływu krwi przez krwioobieg płucny.

Zmiany mogą być wtórne lub pierwotne w stosunku do zaburzeń czynności płuc.

• pierwotne ( zastój - postkapilarne nadciśnienie płucne) → serce płucne.

Postkapilarne nadciśnienie płucne spowodowane jest ↑ RR w lewym przedsionku (zwężenie lewego ujścia żylnego, niedomykalność zastawki mitralnej niewydolność lewej komory).

↑ RR hydrostatycznego w układzie żył płucnych → przerwania bariery naczyniowej i przenikanie płynu do pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej.

Dochodzi również do obrzęku błony śluzowej oskrzeli i podrażnienia receptorów podnabłonkowych. Zmiany te → ↓ podatności płuc i zaburzeń wentylacji typu restrykcyjnego oraz ↓ VC.

• wtórne (prekapilarne nadciśnienie płucne) związane jest z ↓ całkowitego łożyska naczyń włosowatych płuc w procesie włóknienia płuc i rozedmy) oraz ↑ ciśnienia pęcherzykowego w przebiegu chorób obturacyjnych (POChP, astma) zmiany ujawniają się głównie podczas wysiłku Fizycznego.

W obszarach płuc źle wentylowanych → skurcz naczyń prekapilarnych i przesterowanie strumienia krwi do obszarów, w których występuje prawidłowy stosunek wentylacji do perfuzji.

↑ Q, ↑ lepkości krwi - czerwienica, dodatkowo ↑ obciążenie prawego serca → przerost m. sercowego prawej komory jako czynnika kompensacyjnego na

↑ ciśnienia w tętnicy płucnej.

↓

to powoduje niewydolność krążenia dodatkowo wikłającej niewydolność oddechową

↓

złe rokowanie

Patofizjologia dróg oddechowych

Całościowa ocena sprawności funkcji dróg oddechowych oparta jest o badania spirometryczne.

Mechanizmy obronne i ochronne:

1. Mechanizmy ochronne:

• odruchowy skurcz oskrzeli po podrażnieniu błony śluzowej,

• odruchowy bezdech i zamknięcie głośni po podrażnieniu chemicznym śluzówki jamy ustnej,

• usuwanie pyłów z powietrza wydychanego przez górne drogi oddechowe (średnica cząstek 10 - 20μm),

• funkcja nawilżająca i termoregulacyjna.

2. Mechanizmy obronne dróg oddechowych

1. kichanie,

2. kaszel,

3. oczyszczanie śluzowo - rzęskowe (cząsteczki ~ 5 μm)

4. oczyszczanie pęcherzykowo - oskrzelikowe przez makrofagi,

5. reakcja zapalna, immunologiczna.

ad. b)

Kaszel jako objaw choroby:

• oczyszcza drogi oddechowe z nadmiaru śluzu zapalnego,

• wywołany przez patologiczne pobudzenie, (bezproduktywny).

Odruch kaszlowy:

pobudzenie receptorów przez mediatory zapalenia,

substancje drażniące np. nikotyna, kwas cytryny, czynniki mechaniczne.

rdzeń przedłużony (ośrodek kaszlu)

Efektory wywołujące:

• fazę wdechową - ↑ objętości powietrza w płucach

• fazę kompresji ( zamknięcie głośni i ↑ napięcia mięśni wydechowych)

• fazę wydechową (otwarta głośnia z równoczesnym przesuwaniem powietrza w drogach oddechowych na zewnątrz (prędkość dźwięku).

• rozkurcz mięśni wydechowych, relaksacja.

Kaszel występujący jako powikłanie leczeniem inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę w leczeniu nadciśnienia tętniczego krwi w wyniku zaburzonej przemiany bradykininy w drogach oddechowych.

Proces oczyszczania śluzowo- rzęskowego polega na ruchu rzęsek oskrzeli i tchawicy w płynie wyścielającym drogi oddechowe.

Rzęski poruszają się z częstotliwością ok. 15 Hz.

Wysiłki fizyczne w diagnostyce i terapii chorób układu oddechowego.

Wysiłki fizyczne mogą być przydatne do:

• obiektywnej oceny stopnia upośledzenia funkcji płuc,

• oceny zdolności wysiłkowej w życiu pozazawodowym i zawodowym,

• diagnostyce przyczyn i mechanizmów upośledzenia oddychania,

• 
  oceny efektów leczenia i prognozowania obciążeń w treningu rehabilitacyjnym.

V_E i dyfuzja w płucach są wielokrotnie ↓ w warunkach spoczynkowych od max. wartości tych parametrów. Dlatego upośledzenie wymiany w płucach musi być znaczne by spowodować uchwytne zmiany V_E w spoczynku.

Sprawność wentylacyjna płuc jest określona V_E/ na 1l O₂.

Równoważnik wentylacyjny 1l O₂ pobranego w spoczynku i wysiłkach fizycznych wynosi około 20 - 30l.

Test wysiłkowy powinien być poprzedzony badaniem podmiotowym, badaniem czynnościowym płuc (spirografia, gazometria, EKG).

Do oceny stopnia upośledzenia adaptacji wysiłkowej układu oddechowego stosuje się badanie max. wentylacji dowolnej

W wysiłkach umiarkowanych, bez zaburzeń homeostazy V_E nie przekracza 35 - 50l (MVV).

Stosowanie próby wysiłkowej i ich interpretacja są podobne do tych, które stosuje się w badaniach układu krążenia.

w spoczynku; hipoksemia, hiperkapnia

umiarkowanym wysiłku

podczas intensywnego wysiłku

hipowentylacyjna

hipoksemiczna

mieszana

°

w n. X

włókna eferentne

•

•

•

---