Zestaw C
1.Pierwszy i drugi układ sygnałów.
Pierwszy układ sygnałów stanowią tzw. mediatory. Chodzi tutaj głównie o hormony, które niosą sygnał i za pomocą specyficznych receptorów przekazują go do komórki. Hormony mogą wpływać na jeden lub wiele typów komórek. Każda jednak musi posiadać receptor o dużym powinowactwie do danego hormonu. Ilość, jak i powinowactwo receptorów w kom może ulec zmianie pod wpływem różnych czynników, np. żywienia lub pod wpływem samego hormonu działającego na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
Przekazywanie sygnału do kom zachodzi za pośrednictwem swoistych receptorów, które mogą być zlokalizowane:
w jądrze kom lub w cytozolu
Wówczas hormon przenika przez błonę kom, łączy się z receptorem w cytozolu i wnika z nim do jądra, wiążąc się z receptorem na DNA. Powoduje wówczas transkrypcję genów. Takie receptory posiadają hormony steroidowe i hormony tarczycy.
w błonie kom
Hormon wiąże się z takim receptorem, zmieniając jego konformację. To powoduje aktywację cyklazy adenylanowej, która w obecności Mg2+ przekształca ATP w cAMP, który pełni rolę wtórnego przekaźnika (subst. pośredniczącej). On aktywuje kinazy białkowe, które katalizują reakcje fosforylacji z udziałem ATP. Fosforylacja większości enzymów prowadzi do ich aktywacji. Często ten sposób reakcji hormonu z receptorem prowadzi do uaktywnienia kaskady reakcji, które w bardzo krótkim czasie i przy bardzo małej ilości hormonu są w stanie spowodować rozległe i bardzo silne efekty. Przykłądem są reakcje rozpadu glikogenu.
Oprócz cAMP rolę wtórnego przekaźnika sygnałów pełni cGMP, aktywowany przez cyklazę guanylanową. Posobnie jak cAMP inicjuje procesy fosforylacji katalizowane przez fosforylazy i ,tak jak cAMP, cGMP rozkładany jest przez fosfodiesterazę.
Mniej ważnymi subst. pośredniczącymi są również trifosforan inozytolu (IP3) i diacyloglicerol (DAG). Ich powstawanie katalizuje fosfolipaza C. Wtórnym przekaźnikiem są także prostaglandyny aktywujące lub hamujące powstawanie cAMP.
Sam kompleks hormon-receptor nie jest jednak w stanie aktywować cyklaz czy fosfolipazy C. Pośredniczą w tym białko G i kalmodulina. Ta druga aktywowana jest przez jony Ca2+ i wtedy aktywuje cyklazy, rozpoczynając kaskadę fosforylacji. Sama jednak jej ulega, w wyniku czego do cytoplazmy i aktywuje fosfodiesterazę, która rozkłada cAMP do 5’AMP.
Białko G natomiast zbudowane jest z 3 podjednostek, przy czym podjednostki i są jednakowe dla wszystkich białek, a są różne. Normalnie białko G jest związane z GDP. Powstały kompleks hormon+receptor (H+R) łączy się z kompleksem G+GDP, co powoduje zwiększenie powinowactwa białka G do GTP. Dochodzi więc do zamiany GDP z GTP. Kompleks H+R+G+GTP rozpada się szybko na H+R rozpada się szybko na H+R, G- i G+GTP. Ten ostatni jako forma aktywna aktywuje cyklazę lub fosfolipazę C. Kiedy kaskada zostaje zapoczątkowana enzym dysocjuje do G-GTP, a GTP zostaje przekształcone w GDP. G-GDP łączy się z G- i staje się nieaktywne. Przykłady: str:153.
2.Ślina -powstawanie i skład i rola.
Ślina – wydzielina gruczołów ślinowych, nazywanych śliniankami. W ciągu doby, w zależności od spożywanego pokarmu, ślinianki uchodzące do jamy ustnej produkują średnio 1,5 l śliny. W organizmie człowieka wyróżniamy trzy pary dużych ślinianek:
ślinianki przyuszne
ślinianki podjęzykowe
ślinianki podżuchwowe
Ślina wydzielana jest również przez wiele mniejszych gruczołów ślinowych umieszczonych w całej jamie ustnej, do których należą: gruczoły policzkowe, wargowe, podniebienne, językowe i trzonowe.
Wydzielanie śliny jest odruchowe i następuje po zadziałaniu bodźców. Najczęściej dochodzi do jej wydzielania przy podrażnieniu receptorów smakowych przez pokarm (wystarczy również samo wyobrażenie). Sygnał przekazywany jest do rdzenia przedłużonego, do ośrodka odruchu i stamtąd przekazywany jest odśrodkowym włóknom wydzielniczym, których zakończenia znajdują się na twarzy i gardle, to one powodują wydzielanie śliny (to odruch bezwarunkowy). W ślinie zawarty jest enzym który rozkłada cukry już w jamie ustnej. Ślinę możemy podzielić na:
ślinę surowiczą zawierającą enzym amylazę ślinową (ptialinę) rozpoczynający trawienie skrobi; produkowana głównie przez ślinianki przyuszne (z wyjątkiem mięsożernych)
ślinę śluzową (dzięki mucynie ułatwia połykanie pokarmu).
Skład śliny:
woda około 99%
związki nieorganiczne:
Na (kation sodu)
K (kation potasu)
Cl (anion chloru)
kwas ortofosforowy
związki organiczne:
mucyna – ułatwia połykanie pokarmu
ptialina – rozkłada skrobię na maltozę i dekstrynę
maltaza – rozkłada maltozę na glukozę
lizozym – enzym bakteriobójczy
Skład śliny zależny jest od miejsca, w którym jest wydzielana np. ślinianki przyuszne wydzielają ślinę ubogą w mucynę oraz od stanu autonomicznego układu nerwowego.
Powstawanie:
Ślina pierwotna wytwarzana jest przez pęcherzyki gruczołowe i układ kanalików wydzielniczych wspólnie tworzących jednostkę wydzielniczą zwaną saliwonem. W skład śliny pierwotnej wchodzi woda (ok. 99%) oraz elektrolity, białko i mucyny. W kanalikach ślinowych dochodzi do dalszych procesów obróbki polegających na reabsorpcji elektrolitów, zwłaszcza sodu i chlorków. Powstająca ostatecznie ślina ostateczna, jest płynem hipotonicznym o stężeniu sodu niższym niż w płynie pozakomórkowym i osoczu. Ślina jest bogata w bioaktywne peptydy i białka: neuroprzekaźniki, hormony (glukagon, leptyna) i czynniki antybakteryjne (lizozym i defensyny). Gruczoły ślinowe mają zdolność wychwytywania i gromadzenia jodków.
Rola:
Zawarta w ślinie mucyna ułatwia formowanie kęsów pokarmu oraz ułatwia połykanie
Enzymy zawarte w ślinie rozpoczynają proces trawienia pokarmu
Czynniki antybakteryjne regulują mikroflorę jamy ustnej i gardła
Substancje wzrostowe pobudzają procesy regeneracji komórek nabłonka początkowego odcinka układu pokarmowego
3.Mechanizm oddychania u ptaków.
WDECH
W czasie wdechu powietrze przechodzi w następujący sposób : jama nosowa krtań górna tchawica ( w jej rozwidleniu narząd głosu – krtań dolna ) 2 oskrzela główne oskrzeliki przedsionka płuca ( wychodzą stąd : 6-8 oskrzeli dogrzbietowych ( te łączą się poprzez oskrzela zewn. z tylnymi workami powietrznymi – 2 piersiowe tylne i 2 brzuszne ) oraz 4-6 oskrzeli brzusznych ( komunikują się z workami powietrznymi przednimi ( 2 piersiowe przednie, 2 szyjne, 1 międzyobojczykowy ; od ww oskrzeli odchodzą oskrzeliki oddechowe – w nich następuje wymiana gazowa z krwią – u ptaków brak pęcherzyków płucnych ) oskrzela dogrzbietowe tylne worki powietrzne
Pewna część powietrza przechodzi do worków tylnych przez bezpośrednie połączenia i nie podlega wymianie gazowej dlatego w workach przednich jest niższe ciśnienie cząsteczkowe tlenu a wyższe CO2 niż w workach tylnych.
WYDECH
Z worków przednich ( powietrze z poprzedniego wdechu ) tchawica na zewnątrz
W tym czasie także :
Z worków tylnych ( bogate w tlen ) oskrzela zwrotne płuco ( tu : wymiana gazowa )
W czasie następnego wdechu zużyte powietrze z płuc worki przednie ( tu przebywa do wydechu ) na zewn. z powietrzem z płuc
W czasie wdechu zwiększona pojemność klatki piersiowej i jamy brzusznej pozwala na wciągnięcie powietrza do płuc i worków tylnych.Mostek ( duży u ptaków ) oddala się od kręgosłupa przednio-dolnie, żebra prostują się, mm.międzyżebrowe zewn. odgrywają tu istotną rolę, przepony brak.
W czasie wydechu żebra powracają do pozycji wyjściowych dzięki mm. międzyżebrowym wewn.i brzusznym.
W czasie lotu kl. piersiowa jest nieruchoma – ruch skrzydeł powoduje wciskanie i wyciskanie powietrza z i do płuc poprzez wpływ na zachyłki worka międzyobojczykowego.
Inne zadania worków powietrznych :
Rola w termoregulacji
Pneumatyzacja kości
Pośrednio uczestniczą ( przez ucisk ) na wydalanie kału i jaja
Ułatwiają nurkowanie ptakom wodnym
4.Insulina.
Insulina, bierze udział w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek, odgrywa główną rolę w magazynowaniu nadmiernej ilości substancji energetycznych pobieranych z pokarmem.
Budowa insuliny: Jest małą cząsteczką białka o masie cząsteczkowej 5800, zbudowaną z dwóch łańcuchów aminokwasowych połączonych siarką. W przypadku rozerwania łańcuchów insulina traci swoje właściwości. Prekursorem insuliny wytworzonym w rybosomach jest preprohormon o masie cząsteczkowej około 11500, który w retikulum endoplazmatycznym przechodzi w lżejszą proinsulinę o masie cząsteczkowej 9000. Proinsulina jest biologicznie nieczynna i dopiero w aparacie Golgiego ulega przemianom w 85% do insuliny a w około 15% pozostaje nieczynna, okres półtrwania insuliny wynosi 6 minut, z wyjątkiem cząsteczek związanych z receptorami w tkankach docelowych, w ciągu 10-15 minut hormon ulega degradacji w wątrobie i nerkach pod wpływem enzymu insulinazy.
Aby insulina zaczęła działać konieczne jest przyłączenie białka receptora błonowego o masie 300,000. Receptor insulinowy składa się z czterech oddzielnych podjednostek połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Podjednostki ALFA leżą na zewnątrz błony, a beta wewnątrz cytoplazmy. Insulina przyłącza się do podjednostek ALFA powodując autofosforylację podjednostek BETA. Stają się one lokalnymi kinazami białkowymi pobudzającymi fosforylację wielu enzymów cytozolu. Końcowymi efektami działania insuliny na komórki są:
natychmiastowe zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla glukozy (otwarcie kanału w białku błonowym o masie cząsteczkowej 55,000)
szybkie zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasowych, magnezowych i fosforowych.
Wolniejsze działanie insuliny zachodzące w ciągu następnych 10-15 minut polegające na zmianie aktywności wielu wewnątrz komórkowych enzymów.
Długotrwale zmiany (kilka dni) w tempie translacji mRNA w rybosomach i transkrypcji DNA w jądrze komórkowym.
Insulina zwiększa przepuszczalność błon komórek mięśniowych powodując niknięcie do ich wnętrza dużej ilości glukozy, gdzie może być zużyta w czasie wysiłku fizycznego lub odłożona w formie glikogenu. Jednym z najważniejszych działań insuliny po spożyciu pokarmu jest niemal całkowite zmagazynowanie glukozy w formie glikogenu wątrobowego.
Hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę.
Przyśpieszenie wychwytu glukozy przez hepatocyty przy udziale glikokinazy.
Zwiększenie aktywności fosfofruktokinazy i syntetazy glikonegowej.
W wyniku działania insuliny na wątrobę, ilość glikogenu może wzrosnąć do 6% całkowitej masy wątroby. Spadek poziomu glukozy we krwi hamuje wydzielanie insuliny a pobudza wydzielanie glukagonu, co powoduje zahamowanie wychwytu glukozy i syntezy glikogenu w wątrobie. Glikogen ulega glikegenolizie i wolna glukoza wraca do krwi. Insulina wpływa na konwersje nadmiernej ilości glukozy do kwasów tłuszczowych które są odkładane w tkance tłuszczowej.
W odróżnieniu od innych tkanek komórki mózgu są przepuszczalne dla glukozy bez udziału insuliny, ale podstawowym warunkiem sprawnego funkcjonowania tkanki nerwowej jest odpowiedni poziom glukozy we krwi.
Insulina powoduje zwiększenie zapasów tłuszczu w tkance tłuszczowej. Zwiększa też transport glukozy do komórek wątroby i w przypadku zwiększenia do 6% koncentracji glikogenu glukoza przechodzi w formę acetylokoenzymuA, który jest substratem w syntezie kwasów tłuszczowych. Ważnych elementem udziału insuliny w przemianach tłuszczowych jest obniżenie aktywności lipolazy.
W ciągu kilku godzin po nakarmieniu zwierzęta insulina przyczynia się do magazynowania białek przez przyśpieszenie transportu aminokwasów do komórek. W Tym procesie działa podobnie do hormonu wzrostu. Insulina bezpośrednio wpływa na przyśpieszenie translacji mRNA a w dłuższym okresie zwiększa transkrypcje wybranych sekwencji DNA i w efekcie stymuluje syntezę białek. Dodatkowo hamuje katabolizm białek oraz glukoneogenezy. Insulina współdziała z somatotropiną w procesie wzrostu, brak jednego z tych hormonów jest przyczyna zahamowania wzrostu.
Główną rolę pełni tu poziom glukozy we krwi, aminokwasy hormony przewodu pokarmowego i układ współczulny. Odpowiedź insuliny na wzrost poziomu glukozy we krwi jest dwufazowa, pierwszy okres występujący w ciągu 3-5 minut to dziesięciokrotny wzrost poziomu insuliny we krwi; jest on krótkotrwały i po 10 minutach obserwuje się spadek poziomu insuliny. Drugi etap działania insuliny rozpoczyna się po 15-20 minutach i trwa 2-3 godziny. Insulina uwalniana jest wtedy z zapasów w wyspach trzustki.
Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego – wysoki poziom glukozy stymuluje wydzielanie insuliny która szybko usuwa nadmiar glukozy, transportując ją do wątroby, mięsni i innych tkanek, i przestaje być wydzielana z trzustki.
Czynniki stymulujące wydzielanie insuliny:
hormony przewodu pokarmowego : gastryna, sekretyna, cholecystokinina, oraz żołądkowy peptyd hamujący GIP
Glukagon
Hormon wzrostu
Kortyzol
Progesterol i estrogeny
Stres
Chorobą powstającą w wyniku braki insuliny jest cukrzyca (diabetes melitus) a najczęstszą przyczyną niedostatecznego wydzielenia insuliny jest degeneracja komórek BETA trzustki. Główne efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki i wzrost jej poziomu we krwi od trzech do dziesięciu razy powyżej poziomu (hiperglikemia), zwiększony metabolizm tłuszczów. W wyniku cukrzycy nadmiar cukrów osocza jest wydalany z moczem (w ciągu doby nawet 100g glukozy).
Symptomy braku insuliny to:
poliuria
pragnienie
nadmierny apetyt
spadek masy ciała
5.Granulocyty- podział, budowa, funkcje i znaczenie.