fizjologia oddechowy

Fizjologia- układ oddechowy

opracowała: Natalia Wieczorek ;)

1. Budowa układu oddechowego

Budowa i podział dróg oddechowych

Budowa histologiczna w obrębie układu oddechowego

Komórki kubkowe, komórki rzęskowe. Wg schematu budowy plastra miodu na zrębie wewnątrztkankowym. W obrębie zrębu znajdują się miocyty, włókna nerwowe i naczynia.

Czynność górnych dróg oddechowych

Nos, tchawica, oskrzela- ogrzewanie, oczyszczanie, nawilżanie wdychanego powietrza,

Cząstki o średnicy > 10um- zatrzymane w jamie nosowej przez włoski, mniejsze zostają wytrącone do śluzu pokrywającego błonę jamy nosowej.

Cząstki wytrącone w śluzie są przesuwane ruchem migawek w kierunku przełyku, gdzie zostają połknięte wraz ze śliną, albo wykrztuszone z plwocina na zewnątrz..

Oczyszczanie powietrza z cząstek o średnicy 2-10 um odbywa się w oskrzelach i oskrzelikach, gdzie przyklejają się do śluzu, dzięki ruchom nabłonka migawkowego, przesuwane są w kierunku jamy gardłowej.

Strefy układu oddechowego

rola: przewodzenie, nawilżanie, oczyszczanie, ogrzewanie

Nie pełni funkcji w wymianie dyfuzyjnej.

Wymiana gazowa zachodzi w strefach zaopatrywanych przez oskrzeliki końcowe. Obszar płuca zaopatrywany przez oskrzelik oddechowy nosi nazwę płacika górnego lub gronka płucnego.

Wymiana dyfuzyjna.

Budowa pęcherzyków płucnych

Ściany oddzielające sąsiadujące pęcherzyki płucne zbudowane są z dwóch spłaszczonych warstw komórek nabłonkowych, ułożonych na błonach podstawnych. Pęcherzyki wyściela, ciągła warstwa nabłonka złożona z 3 typów komórek. 90% to pneumocyty typu I (znikoma ilość cytoplazmy, skąpa ilość organelli). Pneumocyty typu II wysterczają do światła pęcherzyków. Zawierają więcej cytoplazmy oraz liczne organelle. Pokrywają 10% powierzchni pęcherzykowej. W ich cytoplazmie występują ciałka blaszkowate, zawierające materiał fosfolipidowy, który po połączeniu z białkiem w aparacie Golgiego jest uwalniany do światła pęcherzyka, tworząc czynnik powierzchniowy pęcherzyków- surfaktant (dipalmitynolecytyna +apoproteina). Typ II może przekształcać się w typ I. w przegrodach międzypęcherzykowych znajdują się komórki o charakterze makrofagów:

Przegrody pęcherzykowe łącza pęcherzyki tego samego zrazika za pośrednictwem porów Kohna (boczna wentylacja pęcherzyków), a także małe pęcherzyki z sąsiednimi pęcherzykami- pory Lamberta.

Mają ścianę zbudowaną z płaskich komórek – nabłonek oddechowy oraz komórek ziarnistych, produkujących tzw czynnik powierzchniowy pęcherzyka płucnego( surfaktant), który w postaci cienkiej błonki pokrywa warstwę płynu surowiczego wyściełającego wnętrze pęcherzyka płucnego. Od zewnątrz ściana pęcherzyka płucnego opleciona jest gęstą siecią naczyń włosowatych (włośniczki płucne). Pomiędzy powietrzem w pęcherzyku a krwią włośniczki istnieje błonka, nosi ona nazwę błony pęcherzykowo włośniczkowej. Przez nią odbywa się wymiana  gazów czyli dyfuzja.

Czynniki wpływające na aktywność skurczowa i rozkurczową mięśniówki drzewa oskrzelowego

- wzrost aktywności nerwów błędnych (wydech)

- podrażnienie oskrzeli przez powietrze wdechowe zanieczyszczone (So2, dym tytoniowy); substancje drażnią zak czuciowe dośrodkowych włókien n. X w błonie i wywołują odruch wagowagalny-> skurcz oskrzeli

- histamina uwalniana z kom tucznych w błonie śluzowej oskrzeli

- prostaglandyny serii F, leukotrieny C4 i D, tromboksany A2, czynnik aktywujący płytki krwi-PAF

- spadek napięcia (wdech); następuje spadek oporu oskrzeli dla przepływającego powietrza

- pobudzenie włókien współczulnych- rozkurcz i zahamowanie wydzielania śluzu-> działanie adrenaliny i noradrenaliny (aktywacja receptorów adrenergicznych B2)

- tlenek azotu NO w zakończeniach nerwowych i nabłonku śluzówki

Zakończenia włókien autonomicznych płuc uwalniają neuromediatory peptydowe : substancja P i inne kininy; VIP, CGPR- działające obkurczająco lub rozkurczająco.

2. Mechanika oddychania

Mechanizm wdechu:

- skurcz przepony i mięśni międzyżebrowych

- wzrost objętości klatki piersiowej

- rozciąganie opłucnej ściennej

- spadek ciśnienia śródopłucnowego

- rozciąganie opłucnej płucnej i miąższu płucnego

- spadek ciśnienia śródpęcherzykowego (bo wzrost objętości pęcherzyków)

- przepływ powietrza do pęcherzyków

- wzrost objętości płuc o TV

Mechanizm wydechu

- wzrost sił retrakcji płuc i napięcia powierzchniowego

- spadek objętości klatki piersiowej

- wzrost ciśnienia sródopłucnowego i spadek objętości pęcherzyków płucnych

- wzrost ciśnienia śródpęcherzykowego

- przepływ powietrza na zewnątrz

- spadek objętości o TV

Mięśnie oddechowe- podział, udział w wentylacji

Skurcz przepony (pod wpływem nerwu przeponowego) powoduje obniżenie kopuł przepony i przesunięcie środka ścięgnistego (łączy kopuły) ku dołowi. Zwiększa to wymiar górno-dolny. Kurcząc się mięsień unosi dolne żebra, zwiększając nieco poprzeczny wymiar klatki piersiowej.

Skurcz mm międzyżebrowych zewnętrznych- zwiększenie wymiaru przednio- tylnego klatki piersiowej oraz zwiększenie wymiaru poprzecznego klatki piersiowej.

mm. pochyłe, mm mostkowo-obojczykowo-sutkowe, m piersiowy mniejszy, m najszerszy grzbietu

Cykl oddechowy- powstawanie, zmiany i rola ciśnień w układzie oddechowym

Zmiany ciśnienia w płucach są wynikiem zmian wielkości klatki piersiowej i objętości płuc.

Podczas wdechu ściany kl piersiowej podlegają rozciągnięciu na skutek skurczu mm wdechowych, co powoduje zwiększenie ciśnienia wewnątrzopłucnowego. Stanowi ono gł siłę rozciągającą płuca. Podczas wydechu płuca wykazują naturalną tendencję do biernego zapadania się- retrakcji.

Po spokojnym wydechu, tuz przed następnym wdechem, ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe równa się ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe utrzymuje się na poziomie -5cm H2O (5 cm H2O poniżej atmosferycznego).

Spokojny wdech powoduje dalszą obniżkę ciśnienia wewnątrzoplucnowego (do – 8 cmH2O), a to wzmaga ciśnienie transpulmonalne (rozciągające) warunkując rozciąganie płuc i spadek ciśnienia wewnątrz pęcherzyków płucnych do ok -1 cmH2O.

Ta różnica ciśnień pomiędzy otaczającą atmosferą a wnętrzem pęcherzyków warunkuje podczas wdechu napływ powietrza do pęcherzyków.

Opory oddechowe

1. Napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych

- powstaje na granicy fazy powietrze-płyn

- dąży do zajęcia przez pęcherzyki jak najmniejszej powierzchni oraz do zapadania się

pęcherzyków

- z prawa Laplace’a wynika, że w efekcie działania sił napięcia powierzchniowego wytwarza się w pęcherzyku ciśnienie, które jest tym większe, im mniejszy jest promień pęcherzyka

2. Sprężyste napięcie zrębu łącznotkankowego płuc

- płuco zawiera włókna sprężyste i kolagenowe, włókna mięśni gładkich, naczynia krwionośne i limfatyczne oraz włókna nerwowe. Tworzą one sieć w płucach. Sieć łącznotkankowo-mięśniowa rozciągając pęcherzyki utrzymuje je w drożności.

1. opór tkankowy

2. opór dróg oddechowych

Opory niesprężyste zależą od:

- przesuwania powietrza w drzewie oskrzelowym

- oporów tarcia przesuwających się względem siebie struktur klatki piersiowej, innych tkanek

pozapłucnych i samych płuc

- bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego w drogach oddechowych

powietrza

Podatność płuc

Wyróżnia się podatność dynamiczną i statyczną

Podatność – compilance – jej miarą jest stosunek przyrostu objętości do

odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia rozciągajcego (transpulmonalnego) płuc, czyli

C = ΔV/ΔP

Elastancja – jest odwrotnością podatności – czyli ΔP/ΔV

Podatność płuc wynosi średnio 0,24 L/cm H2O ciśnienia rozciągającego i waha się w znacznym przedziale od 0,08 do 0,33

- Niska C = mała podatność na rozciąganie

Zwiększenie podatności: Rozedma – wynik zaniku elementów sprężystych tkanki łącznej płuc -> w czasie wydechu

w płucach zostaje zatrzymana znaczna objętość powietrza (wzrost FRC)

Surfaktant-czynnik powierzchniowy zbudowany z dipalmitynocholiny lub dipalmitynolecytyny

związany z białkiem- apoproteiną.

Jest wytwarzany w ciałkach blaszkowatych pneumocytów II, wydzielany w wyniku egzocytozy do światła pęcherzyka.

Rola surfaktantu:

o Obniża napięcie powierzchniowe pęcherzyków, przez co ułatwia ich wypełnianie gazem i tym

samym zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych, niezbędny do pokonania oporów sprężystych

płuc w czasie wdechu

o Pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzaniu

gradientu ciśnień pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami o różnej wielkości

o Bierze udział w utrzymaniu suchości pęcherzyków, gdyż zmniejsza działanie ssące sił napięcia

powierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych i zapobiega przechodzeniu do światła

pęcherzyków płucnych

- Gdy brak surfaktantu:

o Zapadanie się pęcherzyków płucnych

o Wzrost wysiłku oddechowego

o Wnikanie osocza do pęcherzyków płucnych - obrzęki

o Przesączanie elementów morfotycznych do jamy opłucnowej - zwłóknienia i stwardnienia

3. Czynnościowe metody spirometryczne

Spirometria

Objętość- ilość powietrza stanowiąca fizjologicznie niepodzielna całość- V

Pojemność- to suma dwóch lub więcej objętości- C

Badanie spirometryczne jest podstawowym badaniem w diagnostyce czynności układu oddechowego.

Za pomocą spirometrii mierzy się składowe objętości i pojemności powietrza zawartego w płucach oraz szybkość przepływu powietrza przez drogi oddechowe podczas wdechu i wydechu.

Badanie spirometryczne składa się z trzech części:

TLC (całkowita pojemność płuc) = VC +RV = IC + FRC = RV + ERV +TV + IRV

IC = IRV + TV

FRC = ERV + RV

RV- objętość zalegająca – pozostająca w płucach po max. WydechuObjętości zalegającej nie można oznaczyć przy pomocy spirometru. Dla oznaczenia RV a tym samym TLC wykorzystuje się badania z użyciem dodatkowego gazu – helu, lub pletyzmografu.

FRC- czynnościowa pojemność zalegająca- objętość powietrza która pozostaje w płucach po zakończeniu spokojnego wydechu.

Spirometryczne próby statyczne:

1. TV- objętość oddechowa- objętość powietrza wydychanego i wdychanego jednym spokojnym oddechem

2. IRV- wdechowa objętość zapasowa- objętość powietrza, którą można wciągnąć do płuc po zakończeniu spokojnego wdechu.

3. ERV- wydechowa objętość zapasowa- objętość powietrza, którą można wydmuchać z płuc po zakończeniu spokojnego wydechu.

4. IC- pojemność wdechowa- objętość powietrza, którą można wprowadzić do płuc od spokojnego wydechu.

5. VC- pojemność życiowa- od maksymalnego wdechu do maksymalnego wydechu

Spirometryczne próby dynamiczne:

1. MV- wentylacja minutowa płuc- objętość powietrza wdychanego lub wydychanego w ciągu 1 min spokojnych oddechów

2. MVV- maksymalna wentylacja dowolna- objętość powietrza wydychanego w ciągu 1 min maksymalnie częstych i głębokich oddechów

3. FVC- nasilona pojemność życiowa- pojemność maksymalnie szybkiego i głębokiego wydechu poprzedzona spokojnym maksymalnie głębokim wdechem

4. FEV1- nasilona objętość wydechowa pierwszosekundowa

5. PEF- szczytowy przepływ wydechowy- maksymalna szybkość przepływu osiągnięta podczas nasilonego wydechu

6. MEF25;50;75- maksymalne przepływy wydechowe w punktach 25%;50%;75% nasilonej pojemności życiowej ( po wypuszczeniu 75, 50 25% powietrza)

Krzywa przepływ- objętość

Zmiany parametrów wentylacyjnych wraz z wiekiem

Wzrost:

Spadek:

Objętości w układzie oddechowym

4. Zależność VA/Q- wentylacja/ przepływ

Mechanizmy regulujące wielkość przepływu krwi przez płuca

Największe znaczenie w regulacji łożyska naczynioruchowego płuc ma bezpośredni (nienerwowy i niehormonalny) wpływ O2 i CO2 na tętniczki płucne.

Niska prężność O2- hipoksyczny skurcz naczyń płucnych

Adrenalina

Noradrenalina

Serotonina

Endotelina

Angiotensyna II

PGF2α (prostaglandyny F)

Tromboksan A2

Leukotrieny C4 i D4

Prostacyklina (PGI2)

Izoproterenol

Acetylocholina

NO

VIP

CGRP

Zależność między wentylacja a przepływem krwi V/Q (perfuzja- przepływ krwi przez płuca)

Wzrost wentylacji na jednostkę objętości płuc, na odcinku od okolic szczytowych do ich podstawy, wynika z faktu większej podatności przypodstawnych partii płuc na rozciąganie (-> wyższe ciśnienie w dolnych partiach płuc)

Optymalne wykorzystanie wentylacji płuc do pełnej wymiany gazowej z przepływającą krwią wymaga ścisłego dostosowania wentylacji pęcherzykowej VA do przepływu krwi przez płuca Q.

Wartość uśredniona dla calych płuc wynosi V/Q= 0.85 (wymiana zachodzi najłatwiej)

gazowa się nie odbywa ->przestrzeń martwa fizjologicznie

5. Dyfuzja

Aspekt fizyczny zjawiska dyfuzji gazów w organizmie- Prawa gazowe

Prawo Daltona

Pc= PO2+ PCO2+PN2+PH2O

Prawo Grahama

Prawo Henry’ego

Prawo Ficka

- dogodne warunki do wymiany gazowej

Czynniki wpływające na tempo dyfuzji gazów oddechowych

Pojemność dyfuzyjna

Na pojemność dyfuzyjną DL składają się:

Pojemność dyfuzyjna to objętość gazu dyfundująca przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1 min

(V) przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1mmHg (PA - PC), obliczana według wzoru

DL = V/ (PA – PC)

Dla tlenu Dl wynosi ok 21 ml/min/mmHg dla Co2 45Oml/min/mmHg (wartości w spoczynku)

Gradient dyfuzyjny

Dyfuzja 02 z pęcherzyków do krwi kapilar płucnych jest procesem biernym, cząsteczki przechodzą zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych, z obszarów o wyższym ciśnieniu do obszaru o niższym ciśnieniu.

Proces dyfuzji O2 przyśpiesza cytochrom C-450.

Gradient ciśnień parcjalnych poprzez błone pęcherzykowo-kapilarną kształtuje się na poziomie 60mmHg.

Dyfuzja jest procesem szybszym niż przepływ krwi w kapilarach pęcherzyków dlatego równowaga dyfuzyjna zostaje osiągnięta zanim mieszana krew żylna dopłynie do końca kapilar.

Prędkość dyfuzji Co2 przez tk jest większa dzięki wysokiemu współczynnikowi rozpuszczalności tego gazu.

Róznica cisnień parcjalnych pomiędzy CO2 pomiędzy krwią żylną dopływająca do kapilar a gazem pęcherzykowym wynosi 5 mmHg.

Dyfuzja w obrębie płuc i tkanek

Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów.

Cząsteczki tlenu dyfundują ze światła pęcherzyka do krwi, ponieważ w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne O2 jest większe, we krwi dopływającej ze zbiornika tętniczego płucnego zaś jest mniejsze.

W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki CO2. We krwi dopływającej do naczyń włosowatych pęcherzyków PCO2 jest większe, w powietrzu pęcherzykowym zaś PCO2 jest mniejsze.

Cząsteczki O2 po przejściu przez: warstwę płynu pokrywającą powierzchnię pęcherzyków, nabłonek pęcherzyków, błonę podstawną i śródbłonek naczyń włosowatych, rozpuszczają się w osoczu wypełniającym naczynia włosowate.

Z osocza O2 natychmiast dyfunduje do erytrocytów.

Cząsteczki CO2 dyfundują z osocza krwi przepływającej przez naczynia włosowate do światła pęcherzyków, w kierunku przeciwnym niż O2.

Transport CO2 i O2 we krwi

prawidłowo blisko 99% O2 we krwi znajduje się w postaci związanej z hemoglobiną, a tylko ok. 1,4% w

roztworze fizycznym w osoczu i płynie wewnątrzkomórkowym krwinek

97% wysycenia Hb tlenem

70% wysycenia Hb tlenem, stanowiąc rezerwę w sytuacjach większego zapotrzebowania na tlen.

Główną formą transportu O2 we krwi jest utworzenie związku chemicznego z Hb- oksyhemoglobiny.

1g Hb wiąże ok. 1,34 ml O2

- maksymalna ilość tlenu która może być transportowana przez Hb nosi nazwę pojemności tlenowej.

CO2 jest transportowany we krwi z tkanek do płuc w 3 postaciach:

CO2 we krwi żylnej52ml/100 ml krwi; w krwi tętniczej48ml/100ml

Rola hemoglobiny

Białko złożone, przyjmuje strukturę IV- rzędową. W jej skład wchodzą 4 podjednostki, każda w postaci łańcucha polipeptydowego ( 2 łańcuchy alfa i 2 beta). Łańcuchy te są połączone wiązaniami niekowalencyjnymi i każdy z nich zawiera grupę hemową oraz jedno miejsce wiązanie tlenu.

Krzywa dysocjacji hemoglobiny- krzywa zależności pomiędzy procentowym wysyceniem Hb a PO2

Czynniki wpływające na krzywą:

Czyli przesunięcie krzywej dysocjacji w prawo (zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenu à ułatwianie oddawanie

tlenu tkankom) w wyniku:

- wzrost temp

- nagromadzenie CO2

- spadek pH

- działanie nieorganicznych fosforanów (szczególnie 2,3-DPG)

6. Regulacja oddychania

Układ kontrolny regulujący oddychanie składa się z kilku sprzężonych ze sobą komponentów:

1) kompleks oddechowy pnia mózgu, zwany także krótko ośrodkiem oddechowym, zapewnia sterowanie automatyczne oddychania,

2) ośrodki korowe, warunkują dowolną regulację oddychania

3) mechanoreceptory i chemoreceptory centralne i obwodowe

4) motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi prze nie mięśniami oddechowymi

Ośrodek oddechowy (kompleks oddechowy pnia mózgu)- sieć neuronalna w tworze siateczkowatym pnia mózgu, obejmuje:

1. dogrzbietowe neurony wdechowe- DGR

2. brzuszne neurony wydechowe- VGR

Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech.

Receptory układu oddechowego

Receptory górnych dróg oddechowych:

Mechanoreceptory wolnoadaptujące się SAR

Mechanoreceptory pobudzane skurczem mięśni poprzecznie prążkowanych górnych dróg oddechowych

Mechanoreceptory pobudzane zimnem

Mechanoreceptory szybko adaptujące się RAR

Receptory dolnych dróg oddechowych:

Mechanoreceptory SAR

Mechanoreceptory RAR

Mechanoreceptory typu C

Mechanoreceptory SAR

Mechanoreceptory RAR

Mechanoreceptory Typu C

Mechanoreceptory Typu J

7. Krążenie płucne

Charakterystyka

- Jest układem:

- zbiornik krążenia płucnego gromadzi krew w ilości 600-1000ml, stanowiąc rezerwę, z której w krótkim czasie może zostać przekazana objętość nawet ok. 500ml do lewego przedsionka

- stanowi filtr dla przepływającej krwi, zatrzymując np. skrzepliny, komórki tłuszczu (np. po złamaniu

kości), komórki nowotworowe, pasożyty, obce ciała wstrzyknięte do układu żylnego

- stanowi miejsce metabolizmu różnych substancji krążących we krwi jak np.

- płucne łożysko naczyniowe różni się od łożyska krążenia dużego skąpą ilością zawartych w ścianie włókien mięśniowych i włókien kolagenowych-> tętnice i żyły krążenia płucnego są bardzo podatne na rozciąganie i wykazują niewielką aktywność naczynioruchową.

- Małe tętniczki (arteriole) są niemal pozbawione warstwy mięśniowej, a zatem i zdolności do aktywnego kurczenia się,

- Nie ma typowych naczyń oporowych

Przepływ krwi przez płuca

Wzajemny stosunek ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, przepływu i oporu naczyniowego w strefach płuc (pozycja stojąca)

STREFA SZCZYTOWA PŁUC – STREFA 1

· Ciśnienie w naczyniach pęcherzykowych może być równe lub niższe niż wewnątrzpęcherzykowe, a zatem może ono być niewystarczające do otwarcia kapilarów pęcherzykowych, czyli przepływ krwi nie powinien się odbywać i pęcherzyki nie powinny brać udziału w wymianie gazowej

· Normalnie strefa ta nie występuje, gdy ciśnienie spada nadmiernie (np. po krwotoku) sytuacja ta może zaistnieć

STREFA PODSZCZYTOWA – STREFA 2

· Przepływ krwi w tych naczyniach pęcherzykowych zależy od różnicy ciśnień tętniczo-pęcherzykowych, przy czym po przepłynięciu krwi do żył płucnych, bardzo podatnych na rozciąganie następuje nagły wzrost przepływu, tzw. Efekt

Wodospadu

.

STREFA ŚRODKOWA – STREFA 3

· Czynnikiem warunkującym przepływ krwi w tej strefie jest różnica pomiędzy ciśnieniem w tętniczkach płucnych a ciśnieniem w żyłkach płucnych

STREFA DOLNA – STREFA 4

· Przepływ krwi zależy wyłącznie od różnicy ciśnień tętniczo-żylnych, czyli od ciśnienia napędowego, tak jak się to dzieje w krążeniu dużym

· W miarę wzrostu ciśnienia napędowego naczynia pęcherzykowe ulegają rozciągnięciu i ich liczba powiększa się, przez co ich opór odpowiednio się zmniejsza i wzrasta przepływ krwi.

Pojęcia

Hipoksemia – niedobór O2 w krwi tętniczej, pO2 we krwi tętniczej <85 mmHg

Hipoksja – niedobór tlenu w tkankach

Hiperoksemia – wzrost prężności O2 we krwi tętniczej powyżej 120 mmHg (oddychanie czystym O2)

Hiperoksja (natlenienie) – wzrost prężności tlenu w tkankach

Hiperkapnia – wzrost prężności CO2 we krwi tętniczej powyżej wartości normy – pCO2=40 mmHg (np. zaburzenia wentylacji pęcherzykowej)

Hipokapnia – obniżenie prężności CO2 we krwi tętniczej poniżej wartości normy (kiperwentylacja)

Ciśnienie transpulmonalne to różnica między ujemnym ciśnieniem w jamie opłucnowej i ciśnieniem w pęcherzykach płucnych

Ciśnienie transtorakalne to różnica między ciśnieniami atmosferycznym i wewnątrzopłucnowym.

Rozkład oporów w drogach oddechowych

od tchawicy do 4. Generacji – średni opór

od 5.do 7. generacja – wzrost oporu

od 8. generacja do pęcherzyków płucnych –spadek oporu

W małych oskrzelach jest mały opór, wynika to z rumacji promieni wszystkich oskrzeli

Około 75-80% oporu przypada na odcinek od tchawicy do 8. generacji, reszta – około 20% przypada na małe oskrzeliki.

Siły retrakcji = siły napięcia powierzchownego pęcherzyków i ciśnienie skoku prężystego zrębu łącznotkankowego. Siła spowodowana rozciągnięciem sieci włókien sprężystych płuc, sprężystość tkanki łącznej klatki piersiowej.

Ciśnienie napędowe odpowiadające za przepływ powietrza w drogach oddechowych, to różnica ciśnień, między ciśnieniem panującym w pęcherzykach płucnych a ciśnieniem panującym na zewnątrz (ciśnieniem atmosferycznym).

Próba Valsalvy (VM) polega na wykonaniu natężonego wydechu przy zamkniętej głośni . W czasie VM zwiększa się ciśnienie w klatce piersiowej, co powoduje liczne zmiany hemodynamiczne i uruchomienie wielu odruchów ze strony autonomicznego układu nerwowego.

Przeciek płucny fizjologiczny- część pojemności minutowej serca, w której krew nie zostaje utlenowana. Polega na zaburzeniu stosunku przepływu krwi w pewnych częściach płuc do wentylacji tamtejszych pęcherzyków płucnych (niewystarczająca wentylacja w stosunku do przepływu krwi)

Przeciek płucny anatomiczny- jest wywołany zespoleniami żył oskrzelowych należących do dużego krążenia i odprowadzających krew żylną z żyłkami płucnymi zawierającym krew tętniczą. Również w samym sercu drobne żyłki wyprowadzają krew żylną z mięśnia sercowego do krwi tętniczej lewej komory. Przyczyną są anastomozy(zespolenie tętniczo-żylne).

Przeciek anatomiczny + fizjologiczny jest nazywany przeciekiem płucnym

Dyfuzja jest to samorzutny ruch cząsteczek zgodnie z gradientem stężeń, w odniesieniu do tkanki płucnej jest to wymiana tlenu i dwutlenku węgla w płucach.

Przestrzeń martwa anatomiczna

to objętość przewodzących powietrze dróg oddechowych jej wartość prawidłowa wynosi 150 ml

- zależy od ciężaru i postawy ciała

- wynosi ona liczbowo: 2 x masa człowieka

- przechodzące przez nią powietrze ulega nagrzaniu, nawilgoceniu i oczyszczeniu z cząstek osadzających się w śluzie pokrywającym drogi oddechowe

Przestrzeń martwa fizjologiczna

stanowi ona tę część powietrza wdychanego, która nie bierze udziału w wymianie gazowej z krwią w

płucach

FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA = ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA + PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA

Choroby obturacyjne - polegają na zwiększeniu oporów w drogach oddechowych w następstwie np.

zmian obrzękowych śluzówki oskrzeli, zalegającego w nich śluzu lub skurczu mięśni oskrzelowych->

upośledzenie przepływu powietrza w drogach oddechowych wynikające ze zmniejszenia ich drożności.

Choroby restrykcyjne – powodują schorzenia miąższu płucnego, obniżające podatność płuc i

zmniejszające ilość czynnej tkanki płuc. Mogą to być rozległe zmiany zwyrodnieniowe płuc, zapalenie,

nowotwory oraz zmian obrzękowe

Rozedma- nadmierne upowietrznienie płuc

Odma - jest to przedostanie się powietrza atmosferycznego lub innych gazów w obręb tkanek lub jam ciała, gdzie prawidłowo gazy te nie występują.


Wyszukiwarka