08.03.2010
Układ krążenia
- błonowy potencjał spoczynkowy kardiomiocytów -65 -90 mV
- prądy tła – niewielkie przesunięcia jonowe w spoczynku
- pompa sodowo-potasowa – eliminuje więcej Na, niż wprowadza K
- depolaryzacja – fazy (komórka robocza):
0 – szybka depolaryzacja (szybki dokomórkowy prąd Na)
1 – nadstrzał (zakom. Na )
2 – plateau (silny dokomórkowy prąd Ca)
3 – repolaryzacja właściwa (silny dokomórkowy prąd K)
4 – polaryzacja – powrót do stanu spoczynkowego)
- komórki węzła – potencjał spoczynkowy -60mV
- brak fazy 0
- dłuższe trwanie potencjału zależy od dokomórkowego prądu Ca
- brak przewodzenia dla K w potencjale czynnościowym
- powolna spoczynkowa depolaryzacja=brak stałego potencjału spoczynkowego – potencjał rozrusznika
- faza 1,2,3 łączą się, co skraca okres repolaryzacji
- potencjał rozrusznika: - przerwa między kolejnymi potencjałami czynnościowymi może się zmieniac przed:
a) zmianę częstości depolaryzacji
b) zmianę potencjału prądowego
- aminy katecholowe – r. beta1 :
Przyspieszenie narastania potencjału błonowego
Wzrost potencjału błonowego
Wzrost cAMP w komórce SA
Ułatwienie napływu Ca do komórki
- acetylocholina: (r. M2)
Hyperpolaryzacja błony komórkowej SA
Powolniejsze narastanie potencjału rozrusznikowego
Wzrost przepuszczalności dla K
Wzrost cGMP i spadek cAMP
Hamowanie kanałów Ca
- refrakcja – faza 0-3:
Bezwzględna
Względna – skurcze dodatkowe -> ekstrasystoria – związane z powrotem kanałow Na do stanu spoczynkowego (po inaktywacji wzrasta ich ilośc) -> bodziec odpowiednio silny może je pobudzac
- mięsień sercowy nie może się kurczyc bez Ca w płynie zewnątrzkomórkowym
- prawo Franka-Starlinga – zależnośc między początkową długością mięśnia a napięciem i pojemnością wyrzutową
- miernik siły skurczu mięśnia – objętośc wyrzutowa
EF = obj końcowo rozkurczowa (150-160 ml) + obj wyrzutowa (70-80 ml)
EF = frakcja wyrzutowa
Pojemnośc minutowa – CO – obj krwi przetoczonej przez serce w 1 min z niskociśnieniowego układu żylnego do wysokociśnieniowego układu tętniczego, 5-6 l
- wskaźnik sercowy – CI –CO/1 m2 powierzchni ciała (2,5-3,5 l/min/m2)
- mięsień sercowy kurczy się przy długości mniejszej niż optymalna, zawsze zachowując pewną rezerwę
- wyraz dł mięśnia – obj późnorozkurczowa
- wyraz siły skurczu – ciśnienie rozkurczowe
- pętla wyrzutowa – zależnośc ciśnienia w komorze i objętośc:
Zależy od: kurczliwości mięsnia – zależnie od stanu mięśniówki
Od powrotu krwi do serca – zależne od ilości krwi
Od ciśnienia aortalnego – od ilości krwi i naczyń
Preload – objętośc krwi w komorze i odp. Jej ciśnienie komorowe pod koniec rozkurczu, które warunkuje wyjściową długośc włókna mięśnia sercowego.
Zależy od:
Ilości krwi powracającej do serca
Częstotliwości skurczów
Rozciągliwości komór
Afterload – zmiana w oporach związanych z wypływem krwi z serca
Wzrost kurczliwości:
Glukagon -> wzrost cAMP
Glikozydy nasercowe – digoxin
Glikokortykosteroidy
Ksantyny (komórki rozkładające cAMP, fosfodiesterazy) teofilina, kofeina
Aminy katecholowy
Spadek kurczliwości:
Ach -> wzrost Comp i cyklazy guanozynowej
Hipokalcemia
Beta blok ery – atenolol, pinololol, bisoprolol, carvedilol
Blokery kanałow wapniowych – nifedypina, werapamil
Kwasica
Blokery esterazy cholinowej – prostygenina
Wskaźniki kurczliwości:
EF
V przepływu krwi z komory do aorty w czasie max. wyrzutu
Stosunek P/t
Cykl sercowy – zmiany ciśnienia w jamach serca:
Podatnośc komory na rozciąganie
Obj wypełniającej krwi
Kurczliwośc mięśnia sercowego
- ciśnienie w prawej komorze- 5 razy niższe niż w lewej komorze