ęęłęóTo jest wersja html pliku http://www.chirurgia.skn.amg.gda.pl/agora%201/farma/WSTRZAS.ppt.
G o o g l e automatycznie generuje wersję html dokumentu podczas indeksowania Sieci.

WSTRZĄS

jego rodzaje i patofizjologia

Katarzyna Przekazińska

Tomasz Wilanowski

Bartłomiej Szostakowski

Czym jest wstrząs?

Jest to stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek powstały na skutek

-spadku objętosci krwi krążącej

-spadku rzutu serca

-redystrybucji krwi skutkującej spadkiem objętości krwi krążącej

Objawy ogólne

0. Zimna i blada skóra  skurcz naczyń skórnych i centralizacja krążenia

1. Zaburzenia świadomości  spadek ilości O2 i Glc dostarczanych do mózgu

2. Obniżenie temperatury ciała  procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu ograniczenia podaży tlenu i glukozy

Objawy ogólne

0. Wzrost temperatury we wstrząsie septycznym  endotoksyny bakteryjne powodują wydzielanie pirogenów w organizmie zakażonym albo same mają takie właściwości.

0. Oddech szybki i głęboki stopniowo spłycający się  spadek perfuzji oznacza również wzrost stężenia CO2 i nasilenie glikolizy beztlenowej w tkankach. Narstająca kwasica pobudza ośrodek oddechowy a jedncześnie obniża siełę skurczu mięśni oddechowych

Patomechanizm zaburzeń

0. Pocenie się  pobudzonu układ współczulny pobudza sekrecję potu

1. Oliguria nawet do anurii  wzrost stężenia ADH, obniżenie przepływu krwi przez nerki (RR), przedłużające się niedokrwienie prowadzi do martwicy nerek.

2. Puls szybki i słaby  pobudzenie baroreceptorów; siła skurczu niedotlenionego serca maleje

Patomechanizm zaburzeń

0. Ciśnienie tętnicze  początkowo może być w normie (pobudzony układ współczulny powoduje skurcz naczyń, uwolnienie rezerw krwi z wątroby i śledziony, aktywację układu RAA (renina – angiotensyna – aldosteron)

0.  obniżenie ciśnienia (przekroczenie możliwosci kompensacyjnych lub zanik kompensacji (kwasica znacznego stopnia)

Fazy wstrząsu

0. WCZESNY ,SKOMPENSOWANY uogólniona odpowiedź układu współczulnego, wyrównująca utratę płynów przez wzrost akcji serca i rzutu serca; krew jest oszczędzana dla organów istotnych dla podtrzymania życia

Fazy wstrząsu

0. POŚREDNIA

1. postępujący spadek perfuzji tkanek

2. mechanizmy kompensujące nie zapewniają prawidłowego stężenia O2  zaburzenie funkcji komórek  metabolizm beztlenowy  spadek [ATP]  kwasica  uogólniony skurcz naczyń  zwiększenie niedotlenienia komórek

Fazy wstrząsu

0. PÓŹNY NIEODWRACALNY

1. zatrzymanie pompy Na-K, uwolnienie enzymów i mediatorów

2. krańcowa niewydolność krążenia

3. niewydolność wielonarządowa

- niewydolność serca, DIC, kwasica metaboliczna i oddechowa  praca serca staje się coraz mniej skuteczna...

Następstwa wstrząsu

0. MSOF – niewydolność wielonarządowa spowodowana spadkiem przepływu krwi i niedotlenieniem tkanek.

1. ARDS – uszkodzenia bariery krew-powietrze spowodowane przez długotrwała hipoksję

0. DIC - spowodowane przez zaburzenia mikrokrążenia oraz substancjami uwalnianymi z uszkodzonych komórek

Pomiary i monitorowanie

0. OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne

1. OCŻ jest miarą wolemii

2. Na całkowity wynik wpływają: powrót żylny, obkurczenie żyły, wydolność prawej komory

3. Pomiar dokonywany za pomocą cewnika do żyły głównej górnej lub dolnej

4. Prawidłowe wartości to 7-10 cmH2O

5. Cewnikowania żgg można dokonać nakłuwając lub dokonując wenesekcji żyły promieniowej lub podobojczykowej

6. Prawidłowe położenie cewnika powinno się ustalić przez RTG

7. Za przewodnienie uznajemy OCŻ > 15cmH2O

8. W monitorowaniu leczenia powinno być 7-10 cmH2O

Pomiary i monitorowanie

0. Pomiar ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej

- Podstawowy pomiar w różnicowaniu wstrząsu kardiogennego

- Prawidłowa wartość to 5-12 mmHg (odpowiada ciśnieniu późnorozkurczowemu w lewej komorze)

- Cewnik Swana-Ganza  może służyć też do pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku, prawej komorze, tętincy płucnej, oceny CO, pobierania krwi

- Cewnik wprowadza się przez żyłę podobojczykową do jednego z odgałęzień tętnicy płucnej

Pomiary i monitorowanie:

Pozostałe pomiary

0. Gazometria

1. Diureza godzinowa (we wstrząsie <30ml/h)

2. Poziom kwasu mlekowego

3. Pomiar przepływu krwi przez nerki (RR)

4. Zapis EKG

5. ECHO

6. Morfologia krwi

7. Elektrolity

8. Poziom kreatyniny

9. Parametry krzepnięcia

10. Oraz: Glc, CPK, LDH, ASPAT, ALAT, troponina

Rodzaje wstrząsów

0. Hipowolemiczny

1. Kardiogenny

2. Wazogenny

-anafilaktyczny

-septyczny

-neurogenny

Wstrząs hipowolemiczny

Powstaje jako wynik

Utraty pełnej krwi albo innych płynów do środowiska, albo ich sekwestracji do jam ciała.

Przyczyny wstrzasu hipowolemicznego

0. Pęknięcie żylaków przełyku

1. Ostre zapalenie trzustki

2. Perforacja przewodu pokarmowego

3. Uszkodzenie dużych obszarów skóry (np.: ostra martwica naskórka)

4. Nie przyjmowanie płynów (np.: zespoły otępienne, osoby długo nieprzytomne)

5. Śpiączka cukrzycowa

6. Poliuria

Rozpoznanie wstrząsu
hipowolemicznego

0. Ogólne zaburzenia świadomości

1. Zimna blada skóra

2. Tachypnoe, tachykardia

3. Ciśnienie skurczowe <90mmHg

4. Próba ortostatyczna; spadek RR >10mmHg sugeruje utratę 20% krwi krążącej (uwaga – podobny wynik będzie u 10-30% zdrowych ludzi)

5. OCŻ <5cmH2O

6. Ciśnienie zaklinowania obniżone

7. Hct obniżony lub/i poziom Hb (uwaga – w nagłym krwotoku, morfologia może być prawidłowa)

8. Hct i Hb podwyższone jeżeli tracone są inne płyny niż krew pełna

Wstrząs kardiogenny

0. Stan kliniczny, w którym nagłe upośledzenie perfuzji tkanek i narządów spowodowane jest ciężkim uszkodzeniem struktur serca, zaburzeniami rytmu lub przeszkodą mechaniczną przepływu krwi w sercu

Przyczyny wstrząsu kardiogennego

Upośledzenie funkcji m. Sercowego

0. Zawał mięśnia sercowego (>40% masy LK)

1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa

2. Kardiomiopatia przerostowa

3. Stłuczenie mięśnia sercowego

Wady zastawkowe serca

0. Ostra niedomykalność mitralna

1. Ostra niedomykalność aortalna

2. Ciasna stenoza aortalna

3. Dysfunkcja sztucznych zastawek

Przyczyny wstrząsu kardiogennego

Zmniejszenie obciążenia wstępnego

0. Zmniejszenie napełniania LV

1. Tamponada serca

2. Stenoza mitralna

3. Śluzak lewego przedsionka

4. Skrzeplina lewego przedsionka

5. Zmniejszenie podatności RV

6. Zawał prawej komory

7. Arytmogenna dysplazja prawej komory

8. Tamponada serca

Przyczyny wstrząsu kardiogennego

Zaburzenia rytmu i przewodzenia
bardyarytmie, tachyarytmie, blok p-k

Inne przyczyny

Tętniak rozwarstwiający aorty wstępującej

Zatorowość płucna

Pierwotne nadciśnienie płucne

Etiologia wstrząsu kardiogennego

Niewydolność lewej komory

74,5 %

Inne

7,5 %

Ostra niedomykalność

zastawki mitralnej

8,3 %

VSD

4,6 %

Izolowana niewydolność

prawej komory

3,4 %

Tamponada

1,7 %

Rev Cardiovasc Med.. 2003;4(3):131-135

Czynniki ryzyka

0. Wiek > 65 r.ż.

1. Frakcja wyrzutowa < 35%

2. Wysokie wartości markerów martwicy mięśnia sercowego

3. Cukrzyca

4. Przebyty zawał mięśnia sercowego

Objawy kliniczne
wstrząsu kardiogennego

0. Spadek ciśnienia tętniczego

1. Osłabienie, duszność, niepokój

2. Skóra zimna, blada, wilgotna, sinica części odsiebnych

3. Tętno przyspieszone, słabo napięte lub niewyczuwalne

4. Tony serca ciche, niemiarowość lub rytm cwałowy

5. Oddech przyspieszony lub patologiczny tor oddychania

6. Wypełnienie żył szyjnych

7. Zaburzenia świadomości, majaczenia, śpiączka

Kryteria hemodynamiczne rozpoznania wstrząsu kardiogennego

0. SBP < 90 mmHg (  30% SBP, > 30 min. )

1. Indeks sercowy (CI) < 1,8 – 2,0 l/min/m²

2. Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP) > 18 mmHg

3. Diureza < 20 ml/h

Wstrząs anafilaktyczny
-anafilaksja

Anafilaksja jest niespodziewaną i potencjalnie śmiertelną reakcją nadwrażliwości typu natychmiastowego, w której patomechanizmie odgrywają rolę przeciwciała klasy IgE.

Jest ona spowodowana uwolnieniem bardzo aktywnych mediatorów farmakologicznych z mastocytów tkankowych i bazofilów krwi obwodowej, które wywołują kliniczne objawy anafilaksji, obejmując wiele organów i układów (zazwyczaj skóry, układu oddechowego, pokarmowego i sercowo-naczyniowego).

Wstrząs anafilaktyczny
-anafilaksja

0. Słowo anafilaksja zostało po raz pierwszy zaprezentowane światu przez Charlesa Richet’a laureata nagrody Nobla z dziedziny medycyny i fizjologii z 1913 roku.

„First I feel I must explain and indeed justify the use of the word itself, for it may seem somewhat barbarous at first glance. This neologism I invented twelve years ago on the assumption, which I think is still valid, that a new idea calls for a new word in the name of scientific precision of language.

Phylaxis, a word seldom used, stands in the Greek for protection. Anaphylaxis will thus stand for the opposite. Anaphylaxis, from its Greek etymological source, therefore means that state of an organism in which it is rendered hypersensitive, instead of being protected”

Wstrząs anafilaktyczny
-anafilaksja

0. Anafilaksja u dzieci i młodzieży jest stanem zagrożenia życia, który wymaga natychmiastowej interwencji medycznej.

1. Nieudzielenie na czas pomocy medycznej może na skutek niedrożności dróg oddechowych lub nieodwracalnego wstrząsu doprowadzić do zgonu

2. Jeden z pierwszych takich śmiertelnych wypadków opisano już w 2641 roku p.n.e., kiedy to - według hieroglifów - król Egiptu Menes zmarł po użądleniu przez osę lub szerszenia

Wstrząs anafilaktyczny
-anafilaksja

0. wystąpienie anafilaksji jest bardziej prawdopodobne u kobiet niż u mężczyzn;

1. ryzyko wystąpienia anafilaksji zależy od rodzaju antygenu; niektóre antygeny (np. penicylina, orzeszki ziemne i skorupiaki) wywołują reakcje anafilaktyczne częściej niż pozostałe;

Wstrząs anafilaktyczny
-anafilaksja

0. prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji anafilaktycznej jest większe po pozajelitowym niż po doustnym podaniu leku;

1. wielokrotnie powtarzane, krótkie cykle stosowania danej substancji i długie przerwy między dawkami zwiększają ryzyko wystąpienia anafilaksji.

Anafilaksja-Patofizjologia

0. Anafilaksja jest zależną od IgE reakcją wyzwalaną przeciwko obcemu antygenowi, takiemu jak białko, hapten czy polisacharyd.

1. U osób podatnych pierwszy kontakt z antygenem prowadzi do wytworzenia swoistych, skierowanych przeciwko niemu przeciwciał klasy IgE. Wiążą się one z receptorami na powierzchni mastocytów i bazofilów. Podczas ponownej ekspozycji antygen może się związać z tymi przeciwciałami i połączyć je krzyżowo.

Anafilaksja-Objawy kliniczne

Objawy przedmiotowe i podmiotowe anafilaksji różnią się znacznie pod względem początku, charakteru i przebiegu.

Reakcja może obejmować wyłącznie skórę, górne i dolne drogi oddechowe, układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy lub kilka dowolnych układów

Objawy anafilaksji pojawiają się zazwyczaj 5-30 minut po kontakcie z antygenem, ale niekiedy mogą wystąpić nawet z co najmniej godzinnym opóźnieniem.

Anafilaksja
leki wywołujące

chemioterapeutyki

asparaginaza

winkrystyna

cyklosporyna

metotreksat

5-fluorouracyl

różne

kwas acetylosalicylowy

niesteroidowe leki przeciwzapalne

wyciągi alergenów

ludzka gammaglobulina

insulina

heparyna

szczepionki (tężec, odra, grypa, świnka)

dekstran

opioidy

protamina

leki miejscowo znieczulające

glikokortykosteroidy

antybiotyki

penicylina i pochodne

cefalosporyny

tetracyklina

chloramfenikol

sulfonamidy

cyprofloksacyna

nitrofurantoina

wankomycyna

Anafilaksja

Reakcję anafilaktyczną mogą wywoływać użądlenia owadów z rzędu błonkówek, np. mrówki ognistej (Solenopsis geminata), szerszenia, osowatych i osy oraz pszczoły miodnej. Niekiedy wywołują ją ukąszenia innych owadów, takich jak muchy jelenie (Hipoptera cervi) i pluskwiaki różnoskrzydłe (Reduvius personatus).

Anafilaksja

0. Każdy pokarm może spowodować reakcję anafilaktyczną, ale niektóre są bardziej alergenne od pozostałych.

1. Najpowszechniejszymi alergenami pokarmowymi są warzywa strączkowe (orzeszki ziemne, groch, soja i fasola), orzechy, ryby, skorupiaki, mleko krowie i jaja kurze (tab. 3). Częstość występowania reakcji anafilaktycznych na pokarmy nie jest znana - możliwe, że są one częstsze niż anafilaksja na jad owadów.

Wstępne leczenie reakcji anafilaktycznej

0. Ułóż chorego w pozycji leżącej z uniesionymi nogami.

1. Zabezpiecz i utrzymaj drożność dróg oddechowych, podaj tlen z prędkością 4-6 l/min; w przypadku wystąpienia zagrażającej życiu niedrożności dróg oddechowych wykonaj intubację dotchawiczą, a jeśli jest to niemożliwe, wykonaj krikotyroidotomię*.

2. Wstrzyknij adrenalinę s.c. (roztwór 1 : 1000) - 0,01 ml/kg (maks. 0,3 ml), powtarzaj w razie potrzeby co 15 min.

3. Załóż opaskę uciskową proskymalnie do miejsca wstrzyknięcia i dodatkowo ostrzyknij to miejsce adrenaliną s.c. (roztwór 1 : 1000) - 0,01 ml/kg (maks. 0,1-0,2 ml); co 10 min zwalniaj opaskę na 5 min.

4. Podawaj lek blokujący receptory H1 (difenhydramina** - 1-2 mg/kg i.m. lub i.v. [maks. 50 mg] co 4-6 h).

5. Podawaj kortykosteroidy (hydrokortyzon 5-10 mg/kg [maks. 500 mg] i.v. co 4-6 h).

6. Podawaj lek blokujący receptory H2 (ranitydyna - 12,5-50 mg i.v. co 6-8 h).

Wstrząs septyczny

Wstrząs septyczny – wikłający wcześniejszą infekcję, która charakteryzuje się obecnością bakteriemii i posocznicy  zakażenie naczyń; głównymi sprawcami są bakterie G-, ale mogą go wywołać wszystkie.

Wstrząs septyczny

Objawy szczegółowe:

0. napady dreszczy

1. nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry

2. szybki wzrost temperatury ciała

3. wahania ciśnienia tętniczego

Wstrząs septyczny

Stany predysponujące:

0. uprzednio istniejące ognisko zakażenia

1. stosowanie immunosupresji (np.: drogi moczowe – urosepsa)

2. choroba nowotworowa

Wstrząs septyczny

Wstrząs neurogenny

0. Wstrząs neurogenny – anatomiczny lub czynnościowy odczyn upośledzenia regulacji naczyń

Wstrząs neurogenny

0. Objawy  ogólne i neurologiczne

Przyczyny:

0. obrażenia czaszki

1. obrażenia kręgosłupa

2. nadmierne emocje

3. urazy narządów tzw. „wstrząsorodnych” (jądra, krtań)