STD (sexually transmitted diseases) – choroby przenoszone drogą płciową

• Treponema pallidum - kiła

• Neisseria gonorrhoeae – rzeżączka

• Chlamydia trachomatis (D – K) – chlamydioza, nieswoiste zap.cewki i szyjki macicy, odbytu

• Trichomonas vaginalis – rzęsistkowica

• Candida albicans – drożdżyca *

• Gardnerella vaginalis, beztlenowce – bakteryjna waginoza *

• Herpes simplex 2, 1 – opryszczka

• Papillomavirus – brodawki, dysplazja, typ 6, 11,16,18..

• HIV – AIDS *

• HBV, HCV (?) *

• Plithirus pubis – wesz łonowa

• Sarcoptes scabei – świerzb *

• Chlamydia trachomatis L1-3 – ziarniniak weneryczny

• Haemophilus ducreyi – wrzód miękki

* - przenoszone nie tylko drogą płciową

STD - klinika

• Kobiety:

* zap. cewki, pochwy, szyjki, endometrium, jajowodów, jajników – niepłodność!!!

• Mężczyźni:

* zap. cewki, prostaty, najądrzy – niepłodność!!

STD - diagnostyka

Materiały: wydzielina/wymaz/komórki z cewki, pochwy, szyjki, prostaty, inne

• Preparat bezpośredni – metoda Grama: (ocena stopnia czystości pochwy – kobiety)

* rzeżączka – Gram(-) dwoinki wewnątrz leukocytów

* bakteryjna waginoza – „clue cells” koko-pałeczki Gram(+/-) pokrywające nabłonki

* kandydiaza – drożdżaki Gram(+), formy pseudomycelialne

• Preparat mokry – rzęsistkowica, drożdżyca

• Ciemne pole widzenia, mikroskop kontrastowo-fazowy – kiła

• IF, PCR – chlamydioza, rzeżączka

• Hodowle: różne podłoża, w zależności od rozpoznania

Rzeżączka –Neisseria gonorrhoeae

• zawsze patogenne

• powinowactwo do nabłonka walcowatego (fimbrie adhezyjne)

• wydzielina ropna w 1-14 dni po kontakcie, u kobiet 7-21 dni

• zapalenie szyjki, cewki, gruczołów przedsionkowych, spojówek (noworodki), pochwy (dziewczynki), odbytu, gardła

• powikłania: zap.przydatków, najądrzy (niepłodność), bakteriemia (zap.stawów, meningitis)

• bakterie wrażliwe na czynniki zewnętrzne, posiew „przy łóżku chorego” na podłoża wzbogacone, selektywne – agar czekoladowy, podłoże Roiron

Rzeżączka –Neisseria gonorrhoeae

• Preparat bezpośredni – metoda Grama, Löfflera (mężczyźni – pewne rozpoznanie)

• Wykrycie antygenu w rozmazie – PCR, IF, Elisa

• Hodowla 24-48h w 5-10% CO₂ (u kobiety – częściej skąpoobjawowe)

• Identyfikacja: oksydaza(+), testy biochemiczne, serologiczne, PCR

• Odczyny serologiczne – poziom przeciwciał w surowicy (zakażenie przewlekłe)

• Leczenie: penicylina, doksycyklina, ceftriakson, fluorochinolony

Kiła – Treponema pallidum

diagnostyka zależy od okresu

I – wczesna pierwotna – wrzód twardy (po 3tygodniach)

• II – wczesna nawrotowa – osutka (9tygodni –3 lata)

• III – późna narządowa - > 3 lata

* serologicznie-ujemna – do 6 tyg

* serologicznie-dodatnia

Kiła – Treponema pallidum

Preparat bezpośredni – niebarwiony – ciemne pole widzenia nie barwią się metodą Grama

Hodowla – nie rosną na podłożach , pasaże na jądrach króliczych, przeżywają bez namnażania na podłożu Nelsona (albuminy)

Serologia – przeciwciała powstają od 6 tygodnia

• odczyny nieswoiste (klasyczne)

* VDRL, USR (kłaczkujące) - obecnie skryning

* kiedyś Wassermana, Kolmera –OWD

• odczyny swoiste (nowoczesne)

* FTA, FTA-ABS – weryfikacja

* odczyn immobilizacji Nelsona-Meyera (unieruchomienie żywych krętków w obecności dopełniacza)

Leczenie – penicylina, doksycyklina, makrolid

Chlamydioza – Chlamydia trachomatis serotypy okulogenitalne: D-K

• obecnie najczęstszy patogen 5-10%, bakterie wewnątrzkomórkowe, objawy skąpe po 3-4 tyg. od kontaktu

• czynniki ryzyka: młody wiek, ektopia, promiskuityzm

• 70-90% kobiet bezobjawowo – zap. szyjki, cewki, PID, ciąża ektopowa, niepłodność, poronienie, poród przedwczesny, zespół Fitz-Hugh-Curtisa (perihepatitis)

• 50% mężczyzn bezobjawowo – nierzeżączkowe zap. cewki, najądrzy, gruczołu krokowego, odbytnicy, zespół Reitera (cewki, stawów, spojówek)

• noworodek – zap. spojówek, płuc

• hodowla – komórki McCoya, woreczek żółtkowy

• rutynowo – wykrycie antygenu w rozmazie komórek – IF, PCR

• Leczenie: tetracykliny, makrolidy, fluorochinolony

wirus brodawczaka ludzkiego (HPV)

• szeroko rozpowszechniony, ponad 100 typów, większość nieszkodliwa, około 30 typów jest odpowiedzialnych za infekcje narządów moczowo-płciowych kobiet i mężczyzn

• na całym świecie około 630 milionów ludzi jest zakażonych HPV

• około 50% aktywnych seksualnie kobiet i mężczyzn zostaje zakażona

• większość kobiet – 80% - zostaje zakażona przed ukończeniem 50 roku życia

• zakażenie HPV najbardziej rozpowszechnione jest w wieku 18-26 lat, większość przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie w ciągu 1-2 lat dzięki naturalnej odpowiedzi immunologicznej organizmu

• do transmisji wirusa może dojść nawet, gdy brak objawów zakażenia (brodawki lub inne widoczne zmiany)

• HPV “wysokiego ryzyka” - typy 16, 18, 31 i 45 (31, 33, 35, 35, 39, 40, 43, 51, 52, 53, 54, 55, 56 i 58 - umiarkowanego ryzyka), jeśli przetrwają → rozwój raka szyjki macicy lub innych nowotworów narządów moczowo-płciowych,

• HPV 16 i 18 są odpowiedzialne za około 70% przypadków raka szyjki macicy

• HPV “niskiego ryzyka” - 6 i 11, 42, 43, 44 - odpowiedzialne za około 90% przypadków brodawek (kłykciny kończyste) narządów moczowo-płciowych bez cech nowotworzenia

• HPV 2 - zmiany na rękach

• rzadko - przeniesienie HPV 6 i 11 z matek na noworodki - zespół „RRP” – nawracająca brodawczakowatość układu oddechowego: łagodne zmiany powodujące chrypkę, w niektórych sytuacjach utrudniają oddychanie

• HPV wysokiego i niskiego ryzyka mogą powodować nieprawidłowe wyniki badania cytologicznego

• szczepionka (Silgard - Merck, Cervarix - GSK) typy 6, 11, 16 i 18 (100% skuteczność przeciw HPV 16 i 18, może chronić przed HPV 31 i 45, odpowiedzialnych za powstawanie kolejnych 8 - 9% przypadków raka szyjki macicy.

• szczepionka może chronić kobiety zakażone jednym typem wirusa przed zakażeniem pozostałymi jego typami, najlepsza skuteczność u dziewczynek

• szczepienie nie zmienia przebiegu infekcji już nabytej, nie można szczepionką leczyć już istniejących brodawek płciowych albo rozwijającego się raka szyjki macicy

Genom wirusa tworzą geny wczesne (E, early) oraz późne (L, late)

• późne geny L1 i L2 są odpowiedzialne za syntezę białek otoczki

• wczesne geny E1 i E2 odpowiadają za replikację genomu HPV

• onkoproteiny E5, E6 i E7 biorą udział w procesie nowotworzenia

• białko E4 umożliwia interakcję z keratynami, co daje widoczny efekt w postaci zmian brodawkowych.

Diagnostyka zakażenia HPV

• metody molekularne

* wykrywające DNA HPV w rozmazie z szyjki macicy

- PCR Amplicor - test dwustopniowy: 1. (+) lub (-), 2. - poszczególne typy onkogenne

- amplifikacja + hybrydyzacja (odczyt na pasku membrany nitrocelulozowej INNO-LiPa HPV: 6,11,16,18,31,33,40,45,51,53,54,58,59,66,68,70

- hybrydyzacja in situ w preparatach cytologicznych

* oznaczanie transkryptów mRNA białek E6/7 (NucliSens HPV)

Leczenie zakażenia HPV?
nie ma leków anty-wirusowych

• leczenie objawowe
  
  Zapobieganie zakażeniom HPV

• ograniczenie liczby partnerów seksualnych

• używanie prezerwatyw, ale nie w 100%

• unikanie kontaktów seksualnych z osobami zakażonymi

cytologia u kobiet

Mycoplasma, Ureaplasma ?

• Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum

• izoluje się z dolnego odcinka układu moczowo-płciowego większości osób dorosłych, aktywnych płciowo, przejściowo kolonizacja niemowląt

• zespół cewkowy, PID, bakteryjna waginoza, zap.owodni, poronienie, obumarcie płodu, gorączka połogowa

• zapalenie gruczołu krokowego, najądrzy

• Metody hodowlane – specjalne podłoża (Mycoscreen, Mycofast) > 10⁴ /ml

• Leczenie – makrolidy, tetracykliny, chinolony

6