PATOLOGIA ODDYCHANIA
1. Czynniki zmniejszające pojemność życiową płuc (VC)
- choroby opłucnej- odma, zrosty, płyn
- choroby płuc- nowotwory
- zastój płucny- przy niewydolności lewej komory
- nieprawidłowa budowa klatki piersiowej
- choroby mięśni oddechowych i/lub nerwów (np. polio)
2. Upośledzenie wentylacji płuc
Restrykcyjne-(ograniczające) jest wywołane ograniczeniem możliwości rozprężania płuca:
- zmniejszeniu ulegają statyczne wskaźniki spirometryczne VC, FRC
- dynamiczne pozostają bez zmian, bo opory przepływu nie ulegają zmianie
Przyczyny chorób restrykcyjnych: zrosty opłucnej, zwłóknienie płuc, nowotwory, poliomyelitis, zastój płucny.
Obturacyjne-(zaporowe) jest skutkiem zwiększenia oporów oddechowych (przepływu wydechowego)
- FEV 1,0 obniża się, płuco ulega rozdęciu zwiększa się RV i FRC
- VC zmniejsza się lub pozostaje bez zmian, wydłużony wydech.
Przyczyny: astma oskrzelowa, rozstrzenia oskrzeli, przewlekła obturacyjna choroba płuc, mukowiscydoza, obniżenie sprężystości płuc (rozedma pierwotna)
3. Niektóre objawy towarzyszące schorzeniom układu oddechowego:
a/ zaburzenia dyfuzji gazów oddechowych
Obniżenie saturacji krwi tętniczej tlenem (PaO2) poniżej 75mmHg określamy jako hipoksemię.
Przyczyny zaburzenia dyfuzji gazów oddechowych:
- hipowentylacja z towarzyszącą jednocześnie hiperkapnią (wzrost prężności dwutlenku węgla powyżej 45mmHg)
- zaburzenia dyfuzji np. śródmiąższowe zapalenie płuc, azbestoza, rak płuc)
- przecieki np. wrodzone wady serca
- niestosunek wentylacji do przepływu (POCHP, śródmiąższowe choroby płuc)
b/ kaszel- jest odruchem obronnym polegającym na gwałtownym wypchnięciu powietrza przez drogi oddechowe
c/duszność- warunkiem odczuwania duszności jest niezaburzona reaktywność neuronów ośrodka oddechowego. Pojawia się ona przy braku równowagi pomiędzy wykonaną pracą oddechową przez mięśnie oddechowe, w odczuciu chorego niewspółmiernie dużą, a jej efektem w postaci uzyskanych prężności gazów oddechowych.
Duszność pojawia się w przypadku: zmniejszonej wentylacji płuc i narastającej prężności dwutlenku węgla (hiperkapnia); zwiększenia obciążenia mięśni oddechowych, obniżenia prężności tlenu (hipoksemia), przerwania naczyń krążenia płucnego także w stanach emocjonalnych (zwiększa się pobudliwość ośrodka oddechowego
d/ sinica-jest to niebieskie zabarwienie powłok (błon śluzowych i skóry) wywołane obecnością we krwi tętniczej nadmiernej ilości zredukowanej hemoglobiny.
- sinica centralna- wywołana jest przeciekiem żylnym- sinicze wady serca, choroby płuc
- sinica obwodowa- wywołana jest zastojem odtlenowanej krwi w tkankach obwodowych
4. Wybrane choroby układu oddechowego
a/ bezdech centralny
b/ zespół snu z bezdechem (SAS)- wywołane niedostatecznym pobudzaniem CPG (generatora wzorca oddechowego) przez impulsy z tworu siatkowatego- RAS. Występuje bezdech dłuższy niż 10s ponad 10x na godzinę.
c/ zespół nagłej śmierci noworodków (SIDS)- charakteryzuje się zaburzeniami impulsacji ośrodkowej. U płodów nieczynne są chemoreceptory tętnicze. Ten brak pobudliwości występuje jeszcze u wcześniaków, a nawet u niektórych noworodków. Dojrzewanie chemoreceptorów następuje zaraz po urodzeniu, ale może nastąpić później. Dla noworodka stanowi to niebezpieczeństwo, ponieważ nie włącza się reakcja alarmowa z chemoreceptorów w przypadku hipoksji. Może to doprowadzić do zatrzymania wentylacji płuc i nagłej śmierci noworodka.
Dodatkowe czynniki wpływające na SIDS: miękkie poduszki, ułożenie noworodka na brzuszku. Stany te nasilają się podczas snu.
d/ zespół przekleństwa Ondyny (zespół hipowentylacji centralnej)- to ośrodkowy bezdech senny pojawiający się w fazach snu głębokiego nREM3 i nREM4.
e/ Obturacyjny bezdech senny (OBS)- występuje częściej u mężczyzn, zwłaszcza otyłych, z krótką szyją i wiotkością podniebienia miękkiego. W czasie snu, szczególnie w pozycji na wznak dochodzi do zapadania ścian podniebienia i gardła (mechanizm zastawkowy) i niedrożności dróg oddechowych mimo zachowanej impulsacji z ośrodka oddechowego.
f/ choroby wywołane gwałtownym wzrostem sił retrakcji płuc spowodowanym niedostateczną syntezą lub nadmiernym rozpadem surfaktantu:
- zespół niewydolności oddechowej noworodków (zespół błon szklistych- IRDS)- jest spowodowany brakiem lub niedostateczną ilością czynnika powierzchniowego.
- zespół niewydolności oddechowej dorosłych - ARDS- powstaje na skutek zniszczenia surfaktantu przez różne czynniki tj.: mediatory reakcji zapalnej, czysty tlen, ozon, duszące gazy bojowe (chlor, iperyt). Zasadniczym skutkiem jest rozwijający się niekardiogenny obrzęk płuc.
- zespół zachłystowy Mendelsona- na skutek działania kwaśnej treści żołądkowej dochodzi do zniszczenia surfaktantu ze wszystkimi skutkami jakie obserwuje się w zespole ARDS.
g/ obrzęk płuc- jest to masywne przenikanie płynu z naczyń włosowatych przegrodowych do śródmiąższu płuc, następnie do pęcherzyków płucnych, w końcu do drzewa oskrzelowego. Przy masywnym przechodzeniu płynu nie jest możliwe jego odprowadzenie naczyniami chłonnymi. Płuco staje się sztywne, wentylacja i dyfuzja ulegają znacznemu zmniejszeniu.
h/ obrzęk kardiogenny- zastój krwi najczęściej wywołany niewydolnością lewokomorową, następuje przekrwienie naczyń krążenia małego z następowym wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach przegrodowych (hipoteza Starlinga)
i/ obrzęk niekardiogenny- wywołany obniżeniem ciśnienia onkotycznego krwi lub wzrostem przepuszczalności śródbłonka (ARDS, głodzenie, choroby nerek i wątroby, reakcje alergiczne).
j/ dychawica oskrzelowa- charakteryzują ją nawracające, odwracalne duszności wywołane niedrożnością oskrzeli. Jest to typowa choroba obturacyjna. Napad astmy pojawia się nagle. Występuje silna duszność oddechowa, kaszel, płuca są rozdęte, pojemność życiowa płuc (VC) zmniejsza się. Osłuchowo stwierdza się świsty i furczenia. Objawy te są wynikiem nadmiernego skurczu nadwrażliwej mięśniówki gładkiej oskrzeli oraz nadmiernej ilości produkowanego śluzu. Częste napady dychawicy lub przewlekłe stany astmatyczne mogą łatwo prowadzić do niewydolności prawo komorowej serca.
k/ POCHP- istotą tej choroby jest postępujące, słabo odwracalne zmniejszenie się przepływu powietrza przez płuca spowodowane przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc.
l/ rozedma płuc- jest to stan trwałego zwiększenia objętości przestrzeni płuc ze zniszczeniem ścian pęcherzyków. Powstaje wskutek zmniejszenia sprężystości tkanki płucnej i cechuje się nadmiernym rozdęciem pęcherzyków płucnych. Przeważnie jest następstwem przewlekłych nieżytów oskrzeli, a także dychawicy oskrzelowej. Powstaje również u osób narażonych na nadmierne wysiłki oddechowe.
ł/ odma opłucnowa- jest wywołana wejściem (zassaniem) powietrza do jamy opłucnowej. Efektem jest zapadnięcie płuca: zmniejsza się całkowita pojemność płuc, pojemność życiowa płuc, czynnościowa pojemność płuc i objętość zalegająca, przesunięcie śródpiersia, przeciążenie prawej komory i zmniejszenie powrotu żylnego.
Wyróżniamy:
- odmę otwartą- przez powstały w ścianie klatki piersiowej otwór powietrze wchodzi i wychodzi z jamy opłucnowej
- odmę zamkniętą- powietrze dostaje się jednorazowi do jamy opłucnowej i następnie powoli wchłania się
- odmę wentylową- najbardziej niebezpieczna, z fragmentów ściany klatki piersiowej tworzy się zastawka, która pozwala w czasie wdechu na wejście powietrza do jamy opłucnowej, ale podczas wydechu uniemożliwia jego usunięcie na zewnętrz. Bardzo szybko prowadzi do zapadnięcia płuca z przesunięciem śródpiersia, ostrej niewydolności prawo komorowej układu krążenia.
m/mukowiscydoza- polega na defekcie kanałów jonowych w nabłonku, przez które wydzielane są chlorki. Patologia dotyczy wielu narządów, głównie płuc- oskrzela, wątroby- drogi żółciowe i trzustki- przewody.
W oskrzelach zalega gęsty śluz, który oprócz blokowania przepływu powietrza jest doskonałą pożywką dla bakterii. Należy do obturacyjnych chorób płuc.
W drogach żółciowych- blokowanie odpływu żółci, częste stany zapalne.
W przewodach trzustkach- blokowanie przepływu, niewydolność endokrynologiczna trzustki.