Choroby bakteryjne
Erythrodermatitis - CE/MAS
Wrzodzienica
Bakteryjna choroba nerek- BKD
Jersinioza
Edwardsieloza
Flawobakteriozy
Erythrodermatitis (CE)
i uogólniona infekcja wywołana przez ruchliwe Aeromonas (MAS)
Erythrodermatitis (CE - carp erythrodermatitis) jest choroba bakteryjną powłok zewnętrznych ryb wywołaną przez bakterie rodzaju Aeromonas, takie jak A. hydrophila, A. caviae. A.sobria i A. salmonicida var. achromogenes
Etiologia:
A. hydrophila wyizolował i opisał pierwszy raz Sanarelli w 1891 r. W 1930 Schaeperclaus i Spiczakow opisali niezależnie identyczną bakterię
A. hydrophila jest krótką G (-) pałeczką, wykazującą ruch, zaopatrzona w 1 rzęskę
Na agarze tworzy kolonie okrągłe, wypukłe, szarobiałe lub żółtobiałe, nieprzeźroczyste.
Optymalna temperatura wzrostu 25-30 o C
A. hydrophila rośnie dobrze na agarze odżywczym TSA, agarowym podłożu peptonowym z dodatkiem ekstraktu wołowego i glikogenu oraz na podłożu wybiórczym Rimler-Shotts (R-S),zawierającym nowobiocynę hamującą wzrost innych bakterii.
Bakterie te mają zdolność wzrostu przy zawartości do 4% NaCl w pożywce. Większy dodatek hamuje wzrost. Z praktyki wiadomo, że Aeromonas hydrophila nie występuje w silnie zasolonej wodzie morskiej.
W obrębie gatunku A.h występują izolaty nie patogenne dla ryb oraz izolaty o różnych właściwościach chorobotwórczych.
Na agarze z krwią patogenne szczepy A. hydrophila
powodują hemolizę.
W 1938 Śnieszko i wsp. Przeprowadzili badania serologiczne nad tymi bakteriami, określanymi wówczas jako Pseudomonas punctata. Stwierdzili wtedy różne właściwości serologiczne.
W 1977 Bootsma i wsp. Oraz 1978 Fijan wyizolowali od karpi drobnoustroje nie wykazujące ruchu o właściwościach zbliżonych do A. salmonicida, które uznano wówczas za jedyny czynnik erythrodermatitis. Obecnie te bakterie określa się jako Aeromonas salmonicida var. achromogenes (w odróżnienie od A. salmonicida var. salmonicida
Zdaniem wielu badaczy zmiany typu erythrodermatitis wywołują patogenne szczepy A. hydrophila i A. sobria. Rola A. caviae w patogenezie erythrodermatitis nie jest ostatecznie rozstrzygnięta.
Wykazano, że u bakterii rodzaju Aeromonas charakteryzujących się ruchem występują siderofory umożliwiające im wzrost w środowisku o niewielkiej koncentracji żelaza. Liczba sideroforów łączy się z większą patogennością szczepów.
Obecnie są tendencje aby takie zmiany określać jako MAS (motile Aeromonas septicemia) lub MAI (motile Aeromonas infection)
Na początku stulecia w Niemczech takie objawy opisał u karpi Hofer i są one zgodne z symptomami jednostki chorobowej określanej obecnie jako erytrodermatitis.
W Polsce tę jednostkę nazywano początkowo łustnicą (jeżeli była u karpi pełnołuskich), dżumą lub czerwienicą (u karpi lustrzeni i nagich).
Według Spiczakowa pierwszy przypadek tej choroby zaobserwowano w 1910 r między Skierniewicami, a Łowiczem (F. Staff).
W związku z tym, że w latach 1919-1939 głównym ośrodkiem choroby była Lubelszczyzna nazywano ją wówczas chorobą lubelską.
Obecnie przypadki erytrodermatitis notuje się
w ciągu całego roku, najczęściej jednak wiosną
i jesienią u karpi w drugim roku życia
We wrzodach typu erytrodermatitis mogą występować równocześnie różne bakterie, zarówno A. hydrophila i A. salmonicida var. achromogenes ale również inne gatunki z rodzaju Aeromonas.
Współcześnie jest tendencja do odchodzenia od nazwy erytrodermatitis, a posocznica wywoływana przez ruchliwe Aeromonas (motile Aeromonas septicemia - MAS, określana jest również jako zakażenie ruchliwymi Aeromonas (motile Aeromonas infection - MAI)
MAI , czyli zakażenie ruchliwymi Aeromonas jest chorobą ryb należących do różnych gatunków, miedzy innymi karpi i pstrągów tęczowych
Czynnikami etiologicznymi tej choroby mogą być:, A. hydrophila, A. sobria, A. bestiarum A. veroni
i najrzadziej A. caviae
Występowanie bakterii:
A. hydrophila bakterie warunkowo chorobotwórcze
Zarówno w wodzie czystej i zanieczyszczonej organ
W osadach dennych, w cząstkach zanieczysz. organ.
W przewodzie pokarmowym zdrowych karpi nawet wtedy gdy nie zawierają one treści pokarmowej
Izoluje się je też ze śluzu skóry i skrzeli.
Na ikrze ryb po jej zapłodnieniu, w okresie inkubacji
Zauważono w praktyce, że izolaty od ryb chorych na posocznicę są bardziej patogenne niż szczepy izolowane ze środowiska.
Pochodzenie patogennych szczepów nie jest jasne. MAS występuje często w stawach karpiowych, których obsada przez wiele miesięcy nie miała kontaktu z innymi karpiami,
Powszechnie panuje pogląd, że MAS występuje u ryb o znacznie obniżonej odporności. Czynnikiem najczęściej usposabiającym jest osłabienie po długim zimowaniu związane z wyczerpaniem rezerw energetycznych. Innym jest stres wywołany odłowem (zimochowu), sortowaniem, transportem ma to miejsce najczęściej wiosną.
U łososiowatych zakażenia MAS wskutek stresu manipulacyjnego, podwyższona temp., po tarle
Patogeneza:
Posocznica wywołana przez MAS występuje albo
- w postaci wrzodów w powłokach zewnętrznych lub
- w postaci uogólnionej posocznicy krwotocznej
Najczęściej obie postacie występują równocześnie,
a niekiedy towarzyszą SVC.
Bramą wejścia: przewód pokarmowy albo skóra
Wrzody b. często rozwijają się w miejscu ukłucia ryb przez pijawki oraz skorupiaki (Argulus, Lernea)
Istotną cechą patogennych bakterii jest zdolność przytwierdzania się do komórek ryby.
Zdolność ta pozwala na kolonizację skóry lub nabłonka przewodu pokarmowego, natomiast w szerzeniu się zakażenia rolę istotną odgrywają produkty wydzielania (external cell products - ECP). Są to hemolizyny i proteazy
W uszkadzaniu tkanek i narządów ryb biorą udział endotoksyny lipopolisacharydowe występujące w komórce bakterii oraz zdolność pozyskiwania żelaza, o której wspomniano na początku wykładu.
Objawy kliniczne:
Najczęściej zmiany występują w powłokach zewnętrznych, rzadziej w narządach wewnętrznych
Objawy kliniczne cd
W różnych miejscach na ciele ryby i płetwach pojawiają się wybroczyny i ogniskowe lub rozlane wylewy krwi
W miejscu wystąpienia wybroczyn na skórze mogą tworzyć się początkowo płaskie owrzodzenia
Wrzody mogą być liczne, punktowe lub duże rozlane
Obraz wrzodu wskazuje na jego etap rozwoju !
Często przebieg zakażenia A. hydrophila ma charakter łagodny i kończy się samowyleczeniem w dobrych warunkach hodowlanych
W ostrym exophtalmus, ascites, niedokrwistość, wysadzony odbyt, a z niego krwisty płyn
Sekcyjnie:
u niektórych wybroczyny w narządach, obrzęk
Czasem po rozcięciu nerki czy śledziony wypływa półpłynna substancja (stąd dawna nazwa
A. liquefaciens - bakt. powodująca rozpłynnienie tkanek
Rozpoznawanie:
A. hydrophila stosunkowo łatwo można wyizolować z nerek i krwi (przy procesach uogólnionych), natomiast z wrzodów przy sprawach skórnych
W temp. 22-28 po 24 h kolonie są widoczne gołym okiem (Mc Conkey, TSA (agar odżywczy), a do izolacji i wstępnej identyfikacji podłoże R-S
Uogólniona (narządowa) forma CE/MAS
W okresie jesiennym owrzodzenia skóry są znacznie bardziej nasilone niż w lecie.
Rozpoczęty pod koniec sezonu proces chorobowy nie ma szans na wyleczenie. Dopiero po przezimowaniu można zacząć działania kiedy obsada zacznie dobrze pobierać paszę !!!
Owrzodzenia różnej wielkości i kształtu, zlokalizowane są w różnych okolicach ciała
Gojące się wrzody mają białawą obwódkę, w odróżnieniu od świeżych zmian, które są całe czerwone !!!
Po wygojeniu się owrzodzeń powstają blizny !!
Blizny najczęściej wypełnione są melaniną stąd są charakterystycznymi ciemnymi zmianami
Blizny upośledzają elastyczność tkanek i jeżeli są następstwem rozległych owrzodzeń mogą powodować deformacje ciała ryby
Postać przewlekła CE, deformacje wskutek ściągającego działania blizny
Zwalczanie:
Lekka postać CE/MAS może ulec samowyleczeniu (bez stosowania terapii) jeżeli warunki środowiska ulegną poprawie
Obserwuje się w terenie pewne określone stawy lub ich kompleksy, w których rokrocznie powraca problem CE i jeżeli ekstensywność zmian jest znaczna bez terapii nie udaje się rozwiązać problemu.
Szczególnie kłopotliwe są sytuacje , gdy zmiany skórne wystąpią u ryb handlowych pod koniec sezonu. Wtedy nie pozostaje nic innego jak wysortowanie ryb ze zmianami oraz przezimowanie
Antybiotyko terapia wyłącznie na podstawie badania lekooporności !
Jeżeli to początek sezonu, najpierw należy obsadę rozkarmić i przyuczyć do pobierania paszy
w określonym miejscu
Jeżeli nie żerują nie wolno „wchodzić” z chemioterapeutykiem
W przypadku dobrego żerowania dawkę leczniczą przelicza się na kg cc ryb, (a nie na paszę !)
Karmę z lekiem powinno się odpowiednio przygotować aby zapobiec jego wypłukaniu
Obecnie jest coraz więcej szczepów opornych na oksytetracyklinę ale mimo to hodowcy stosują to co dawniej (Ichtioxan) niezmiennie przez wiele lat !!
Antybiotykoterapia wyłącznie na podstawie badania lekooporności
Wrzodzienica łososiowatych
Furunkulosis salmonum
Choroba wywołana Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida przez G (-), krótką pałeczkę, pozbawioną ruchu.
Rośnie dobrze na większości podłoży bakter
Najczęściej używa się agaru TSA
Małe okrągłe przezroczyste kolonie rozwijają się po 48 h inkubacji w temp. 22-25 oC
Przez wiele lat A. salmonicida uważana była za czynnik etiologiczny swoisty dla ryb łososiowatych.
Okazało się jednak,że ryby karpiowate oraz różne ryby morskie są wrażliwe na zakażenie tą bakterią.
Z ryb łososiowatych najbardziej wrażliwy jest pstrąg źródlany (Salvelinus fontinalis), a mniej tęczowy (Oncorhynchus mykiss). Bardzo wrażliwy jest łosoś atlantycki
Wrzodzienica występuje głównie u ryb hodowlanych
U karpia i karasia ozdobnego często występuje choroba wywołana przez atypową A. salmonicida subsp. achromogenes
Choroba wywołana przez nietypową bakterię roznoszona jest często poprzez ryby ozdobne
i akwaryjne
Wrzodzienica łososiowatych występuje prawie we wszystkich częściach świata.
Często do wybuchu choroby dochodzi przy podwyższonej temperaturze i dużym zagęszczeniu oraz deficycie tlenowym.
Choroba przenosi się za pomocą sprzętu i z wodą,
a także produktami płciowymi.
Poza rybą, w wodzie bakteria A. salmonicida może zachować żywotność przez kilka tygodni.
Patogeneza:
A. salmonicida przenosi się bezpośrednio z ryby na rybę (zakażenie horyzontalne).
- sprzyjają temu uszkodzenia powłok i stres
(wysoka temperatura, manipulacje itd)
- ryby drapieżne poprzez zjadanie zakażonych
- przerybienie
Bierze się też pod uwagą możliwość zarażenia wertykalnego (pionowego) poprzez produkty płciowe (zakażenie transowaryjne)
Bakteria przeżywa w wodzie (poza rybą) do 3 tyg.
Optymalna temperatura dla rozwoju chor. 12-19oC
A. salmonicida posiada tzw. otoczkę A (wskaźnik patogenności), dzięki czemu przywiera do komórek gospodarza, która również chroni bakterię przed fagocytozą Otoczka A chroni bakterie przed działaniem proteaz bakteriofagów jak również chroni przed bakteriobójczym działaniem dopełniacza
Wg hipotez niektórych badaczy bakteria ta ma zdolność przeżycia wewnątrz fagocytów występujących w różnych narządach.
Objawy kliniczne
Zależą od nasilenia infekcji, wrażliwości ryb oraz zjadliwości bakterii
Niektórzy wyróżniają 4 postacie choroby:
Ostra - b. szybki przebieg, duża śmiertelność i brak objawów (najczęściej u młodych ryb)
Podostra - stopniowe nasilanie się objawów, osłabienie podpływanie pod brzeg, wybroczyny, postrzępienie i przekrwienie płetw
Typowym objawem są guzowate obrzęki różnej wielkości na powierzchni ciała, w których tworzą się rozległe ropnie i owrzodzenia. Ubytki są głębokie a zmiany dotyczą nie tylko skóry ale
i mięsni
Przewlekła - śmiertelność niewielka, a zmiany dotyczą przeważnie przewodu pokarmowego.
Zaczerwienienie i obrzęk odbytu, krwawo ropny wyciek z otworu odbytowego
Utajona - bezobjawowy przebieg, bakterie obecne w narządach ryby.
Anatomopatologia
u młodych ryb często postać posocznicy - liczne wybroczyny w otrzewnej, mięśniach, śledzionie, wątrobie, nerkach, w których często zmiany martwicze.
Postać jelitowa - stan zapalny bł. śluz. wysięk w świetle,odbyty przekrw. Niewielkie przewlekłe śnięcia utrzymujące się na tym samym poziomie.
Rozpoznanie
izolacja bakterii na podłożach sztucznych. Materiał do posiewów z wrzodów ze skóry i mięsni oraz nerki u śledziony.
Trudne jest wykrycie nosicielstwa, wtedy zaleca się posiewy z tylnego odcinka jelita.
U łososiowatych w celu wykrycia nosicielstwa zaleca się poddanie stresowi termicznemu, zastosowanie kortyzolu albo prednizolonu
i obserwowanie do kilka tyg. a wtedy posiewy są efektywne.
Aeromonas salmonicida na agarze w warunkach tlenowych i w temp. 20oC po 2-3 dniach wytwarza tyrozynę, która przechodzi w melaninę (czarn.lub br.
Zapobieganie:
poprawa higieny zbiorników
Nie mieszanie obsad różnych kategorii wiekowych
W hodowli łososi atlantyckich stosuje się szczepionki
Kwarantanna nowo zakupionych
Częstotliwość czyszczenia stawów jak największa
Usuwanie ryb śniętych i utylizacja
Kąpiele ikry - preparaty jodoforowe Betadine i Wescodine (zawierające 1 - 1,62% jodu).
Zwalczanie:
Stosowanie terapeutyków po uprzednim sprawdzeniu wrażliwości bakterii
Stosuje się chinolony, amoksycylinę, oksytetracyklinę, sulfadimetoksynę (ormetoprim)
Ostatnio często oporne są na oksytetracyklinę
i amoksycylinę
Antybiotykoterapia wyłącznie na podstawie badania lekooporności
Jersinioza
Enteric redmouth - ERM, choroba czerwonej gęby
Groźna choroba ryb łososiowatych wywołana przez Yersinia ruckeri
G (-), ruchliwa pałeczka (7-8 rzęsek) zaliczona do Enterobacteriaceae
Wyróżnia się 5 typów serologicznych
Najbardziej patogenne należą do typu I
Przypuszcza się, że mogą stanowić element normalnej flory jelit ryb
Mogą przeżywać długo w wodzie i osadach dennych
(w mule nawet do 2 miesięcy)
Rezerwuarem noga być raki, piżmaki i odchody ptaków rybożernych, a także inne ryby jak szczupaki, okonie, kiełbie, węgorze i karasie !!
Choroba występuje na całym świecie
W Europie głownie w obiektach hodowli pstrąga tęczowego, ale również potokowego i źródlanego
Najczęściej jersiniozę stwierdza się u narybku pstrąga o wielkości 7,5 - 12,5 cm ale może wystąpić w każdym wieku.
Straty mogą być też u ryb konsumpcyjnych
U większych ryb przebieg choroby jest mniej gwałtowny
Większość przypadków w temperaturze 11 - 18o C
Większe predyspozycje są po stresie, transporcie, sortowaniu,przy nadmiernym zagęszczeniu, pogorszeniu jakości wody
Patogeneza
Nosiciele rozsiewają z odchodami
Zakażenie za pomocą wody, nawet na duże odległości, sprzęt rybacki
Nosicielami mogą być inne gatunki ryb m.in.. Karaś złota rybka - bardzo patogenny szczep.
Warunkiem wystąpienia choroby jest wysokie miano bakterii w środowisku
Okres inkubacji w 15oC około 1 tygodnia
W USA choroba powoduje straty większe niż inne choroby łososiowatych
Objawy kliniczne:
Gromadzenie się przy dopływie
Pociemnienie skóry
Wytrzeszcz gałek ocznych
Zaczerwienienie jamy gębowej i gardła
Wybroczyny u nasady płetw
Wybroczyny w gałkach ocznych, też wylewy
Obrzęk jamy ciała
Objawy letargu
Osłabienie i brak żerowania
Anatomopatologia:
Wybroczynowość w narządach wewnętrznych, na tłuszczu około jelitowym i wyrostkach pylorycznych odźwiernika, w jamie gębowej, na vomerze
Odlewy, żółtawe, galaretowate w jelicie i żołądku
Nerki i śledziona powiększone, a w nich ogniska martwicze (histologicznie)
Wylewy w gałce ocznej przy redmouth
Diagnostyka
Izolacja bakterii z narządów
Zwalczanie
Zabezpieczenie przed rybami dziko żyjącymi oraz ptakami
Kąpiel ikry w roztworach prep. Antybakteryjnych
Terapia: antybiotyki, chinolony, sulfonamidy (sulfamerazyna) po uprzednim wykonaniu wrażliwości na leki !!!!!!!
Bardzo częste jest zjawisko nawrotów choroby
po 2-3 tygodniach
Szczepionki odpornościowe
Antybiotykoterapia wyłącznie po wykonaniu badania lekooporności
Bakteryjna choroba nerek
bacterial kidney disease-BKD
tzw. renibakterioza
przewlekła choroba ryb łososiowatych wywołana przez Renibacterium salmoninarum
Szczególnie groźna dla pstrągów tęczowych, potokowych, źródlanych i łososi z Pacyfiku (rzadziej u łososia Atlantyckiego
R. Salmoninarum (G+) typowa patogenna bakteria, pałeczka, nie wykazująca ruchu ginąca szybko poza rybą
Rośnie na podłożach najlepiej w temp. 15oC w postaci okrągłych gładkich kolonii
U ryb w różnym wieku zakażenie występuje, ale straty najczęściej u ryb starszych powyżej 6 m-ca życia
Umiejscawia się w żółtku jaja (nie dostępna dla środków dezynfekujących ikrę
Renibacterium salmoninarum żyje b. krótko poza rybą i nie jest naturalnym składnikiem mikroflory wód
Straty zarówno u ryb hodowlanych jak i żyjących w naturalnych warunkach
Największy problem u łososiowatych w sadzach morskich. Zaczyna się wkrótce po przeniesieniu
z wód śródlądowych do sadzy morskich (najprawdopodobniej stres osmotyczny) niekorzystnie wpływają również wahania temperatury
Występuje częściej w miękkiej niż twardej wodzie
Jest typową przewlekłą chorobą wywołującą śnięcia zwykle stosunkowo niewielkie. Jednak ich długotrwałość wpływa na znaczą śmiertelność
Patogeneza:
Zakażenie horyzontalne, za pośrednictwem wprowadzonych chorych ryb lub wertykalne (pionowe) za pośrednictwem ikry.
Zakażenie poprzez zjadanie chorych sztuk Podobnie jak przy karmieniu odpadami rybnymi
Bakterie wnikają przez uszkodzone powłoki lub przewód pokarmowy a w końcu do nerek
W patogenezie b. dużą rolę odgrywa bezobjawowe nosicielstwo
W związku z nieskutecznością kąpieli ikry w jodoforach ( ponieważ R. salmoninarum jest wewnątrz jaja) choroba rozprzestrzenia się szczególnie łatwo (zakupy ikry)
Uszkodzone nerki (ośrodek immunologiczny) sa powodem utraty zdolności wytwarzania przeciwciał stąd uodparnianie ryb na inne choroby poprzez szczepionki nie daje efektu.
Objawy kliniczne:
Pociemnienie powłok, wysadzenie gałek ocznych bladość skrzeli, powiększenie jamy ciała, wysadzenie odbytu, wybroczyny u nasady płetw.
Czasami pęcherze na bokach ciała u pstrągów z zawartością przeźroczystego lub mętnego płynu
Przy niskiej temperaturze niewielkie śnięcia
Anatomopatologia:
Wokół narządów wewnętrznych białawe błony
Powyżej 10oC błon nie ma ale są małe ogniska martwicze, białawe, w nerkach, wątrobie, śledzionie
Kawerny w mięśniach nadosiowych (łososie Pacyfik
Powiększenie śledziony i ogniska martwicze w wątrobie przy BKD
Ubytki w mięśniach nadosiowych oraz stan zapalny przy BKD
Wypreparowana powiększona z ogniskami martwicy nerka pstrąga chorego na BKD
Porównanie powiększonej nerki z nerką prawidłową pstrągów
Rozpoznanie:
W zaawansowanych stadiach choroby można sporządzać rozmazy stwierdzając obecność drobnych pałeczek (G+), jednak do wykrycia nosicielstwa to się nie nadaje.
Izolacja bakterii na podłożach sztucznych (jest stosunkowo trudna, bakterie rosną wolno, a w temp. 13o C pojawiają się po 3-tygodniach
Test ELISA (o wiele bardzie skuteczny niż badanie bakteriologiczne !)
Immunofluorescencja
PCR
W diagnozie różnicowej trzeba wykluczyć PKD przerostową chorobę nerek wywołaną przez pasożyta z grupy Myxozoa. Tutaj podobnie
stwierdza się wysadzenie gałek, powiększenie powłok (wysięk), obrzęk nerek. Jednak przy PKD brak jest ognisk martwicy.
Zapobieganie:
Kupowanie ryb wyłącznie z obiektów wolnych od BKD
Nie karmienie ryb odpadami z przetwórni ryb łososiowatych
Unikanie zbyt dużych zagęszczeń, odpowiednia karma bogata w witaminy i sole mineralne
Zwalczanie:
sulfonamidy, antybiotyki
Niektórzy zalecają erytromycynę
Podanie tego antybiotyku przed tarłem zmniejsza zarażenie ikry.
W związku, że choroba często przebiega w sposób bezobjawowy i przewlekły oraz jest trudna bardzo do leczenia zaleca się częste badania w kierunku R. salmoninarum i niedopuszczanie do zarażania nowych obiektów
Antybiotykoterapia wyłącznie po wykonaniu badania lekooporności
Edwadsieloza
Choroba wywołana przez bakterie z rodzaju Edwardsiella zaliczane do rodziny Enterobactariaceae, charakteryzującej się ujemną reakcją na oksydazę, co odróżnia je od oksydazododatnich bakterii z rodziny Vibrionaceae
E. ictaluri - wywołuje jelitową posocznicę sumikowatych (ESC-enteric septicemia od catfish)
E. tarda - masowe śnięcie węgorzy oraz owrzodzenia skóry i mięsni karpi oraz pstrągów
Jelitowa posocznica sumikowatych:
Wywołana przez Edwardsiella ictaluri (G-) pałeczkę wkołorzęsą, o słabym ruchu
Optymalny wzrost na podłożach bakteriologicznych notuje się w temperaturach 20-30oC
Jest to pałeczka bezwzględnie patogenna dla ryb chociaż w środowisku zewnętrznym może przez dłuższy czas zachowywać żywotność
W mule żyje ponad 12 h w temp.25o C i około 10 dni w temperaturze 5o C
Jelitowa posocznica sumikowatych występuje obecnie niemal we wszystkich rejonach gdzie hoduje się sumiki kanałowe (Ictalurus punctatus) powodując milionowe straty każdego roku
Śmiertelność występuje przede wszystkim w 1 roku życia, najczęściej po osiągnięciu masy 100 g
Czynniki usposabiające:
- zbyt duże zagęszczenie ryb
- zwiększone stężenie związków organicznych
-deficyty tlenowe
Jelitowa posocznica sumikowatych występuje zwykle na wiosnę i w jesieni w temperaturach 22 - 28 o C
W USA choroba stanowi 31% przypadków schorzeń bakteryjnych
W Europie hodowla taka zaczyna się rozwijać
U nas nosicielami E.ictaluri mogą być sumy europejskie Silurus glanis, które szczególnie hodowane w wodach podgrzanych mogą być podatne !!!
Rezerwuarem bakterii muł denny
Zarażenie za pośrednictwem wody, a pierwotnym miejscem infekcji mogą być dołki węchowe
Objawy kliniczne
U sumików ponad 15 cm może być przebieg bezobjawowy
Wybroczyny w skórze na wysokości gardła i otworu gębowego
U chorych ryb skrzela blade, oczy wysadzone
Na głowie (często między oczami) i bokach ciała otwarte owrzodzenia
Anatomopatologia
- nerki i śledziony mogą być obrzękłe
- w wątrobie mogą być wybroczyny i ogniska
martwicze
- w jamie ciała może być krwisty płyn wysiękowy
Rozpoznanie:
E. ictaluri najłatwiej wyizolować z nerki, wątroby, śledziony, jelita, mózgu i owrzodzeń skóry i mięśni
Do izolacji może być agar z krwią. Po 48 h inkubacji w temperaturze 26 o C wyrastają gładkie okrągłe (o średnicy 2 mm) lekko wypukłe kolonie, dość podobne do kolonii E. tarda lecz mają inne cechy biochemiczne (nie wytwarzają H2S i nie produkują gazu przy rozkładzie glikozy w 37oC)
Zwalczanie:
oksytetracyklina 2,5 g na 45 kg cc. Ryb codziennie przez 4 - 5 dni
Edwardsieloza różnych gatunków ryb
Wywołana przez Edwardsiella tarda (G-) pałeczkę
Na agarze wolno rosnące kolonie, okrągłe, przejrzyste, gładkie do 1 mm średnicy
E. tarda zwana dawniej E. anguillimortifera
Typowo patogenna bakteria chociaż wchodzi w skład normalnej flory bakteryjnej jelit, również innych zwierząt zmiennocieplnych
Izolowana bywa też z moczu i kału zwierząt stałocieplnych (u ludzi w tropiku biegunka)
Rezerwuar płazy i ptaki
Stwierdzana często w przewodzie pokarmowym zdrowych węgorzy.
E. tarda istotny czynnik patogenny u węgorzy hodowanych systemem intensywnym w Japonii i na Tajwanie
Okazały się również patogenne dla sumików, łososi, karpi i pstrągów tęczowych
W Japonii edwardsieloza najgroźniejsza choroba węgorzy. Występuje najczęściej w temp powyżej 24o C. Wtedy śmiertelność węgorzy do 95%obsady
Czynnikiem usposabiającym duże zagęszczenie węgorzy w intensywnym chowie i pogorszenie właściwości fizyko-chemicznych wody
Patogeneza: uszkodzona skóra lub jelito, a potem narządy wewnętrzne
Objawy kliniczne:
U sumików w łagodnej postaci małe skórne owrzodzenia w przednio-bocznych rejonach ciała
Wraz z rozwojem choroby w mięśniach ciała
i ogona rozwijają się ropnie
Ropnie niekiedy przekształcają się w dość rozległe wypełnione gazem pęcherze o przykrym zapachu po przekłuciu
U tilapii obrzęk w związku z płynem w jamie ciała
Anatomopatologia: u węgorzy zmiany wrzodowe nie tylko w powłokach ale i nerkach i wątrobie
Rozpoznanie: izolacja na podłożach stałych
Zwalczanie:
do zwalczania edwardsielozy wywołanej przez E. tarda zaleca się kanamycynę, neomycynę, streptomycynę. Szczepy E. tarda wykazują oporność na chloramfenikol i tetracykliny
Konieczność wykonania antybiotykogramu
Flawobakteriozy
Zakażenie wywołane przez Flavobacterium columnare
Zakażenie wywołane przez Flavobacterium psychrophilum
Bakteryjna choroba skrzeli (Flavobacterium branchiophilum)
Wcześniej, (G-) pałeczki układające się pojedynczo lub tworzące charakterystyczne szeregi - kolumny,
a rosnące na podłożach sztucznych w postaci kolonii o zabarwieniu pomarańczowym, żółtym lub czerwonym, zaliczano do Myxobakterii.
Następnie zostały zaszeregowane do rodzaju Flexibacter, w którym rozróżniano dla choroby kolumnowej nastepujace synonimy: Bacillus columnaris, Cytophaga columnaris, Chondrococcus columnaris, a wszystko to dotyczyło pałeczki (G-) nieurzęsionej ale o wyginającym się na boki ruchu poruszających się bezładnie lub w pionowo uszeregowanych kolumnach (na skórze, łuskach
i skrzelach
Zakażenie wywołane przez Flavobecterium columnare, choroba kolumnowa
Pałeczka (G-) wykazująca ruch
Kolonie widoczne po 3 - 5 dniach, płaskie, koloru zielonożółtego. Podłoża ubogie w składniki odżywcze, wzrostowi sprzyja komora wilgotna
Bakterie w skórze i skrzelach tworzą skupiska, które niekiedy kształtem odpowiadają kolumnom
F. columnare może być składnikiem naturalnej flory bakteryjnej stawu
Wystąpieniu choroby sprzyja obecność uszkodzeń, zanieczyszczenia organiczne, duże stężenie azotynów
Duże zagęszczenie sprzyja zdolności przylegania
Jest to choroba występująca u wielu gatunków ryb
słodkowodnych i morskich w tym pstrągów , karpi,
i sumów
Zarówno w warunkach naturalnych i hodowlanych
Wrażliwe są również ryby ozdobne
Zakażenie dotyczy głównie naskórka i nabłonka
Niewielkie początkowo powierzchowne zmiany na skórze i skrzelach w ciągu kilkudziesięciu godzin zmieniają się w ogniska martwicze.
Szczególnie duże straty mają miejsce gdy proces dotyczy skrzeli.
Zmiany skórne występują najczęściej na głowie, grzbiecie ryby i skrzelach
Początkowo są to białe plamy otoczone strefą przekrwienia
Następnie tworzą się wrzody
Zakażenie dotyczy najczęściej ryb młodych
Zmiany martwicze na powierzchni ciała sumika wywołane przez F. columnaris
Ubytki martwicze tkanki skrzelowej wywołane przez
F. columnaris
Białe plamy otoczone strefą przekrwienia
Zakażenie dotyczy często płetw, głównie ogonowej
Zmiany dotyczą tkanki znajdującej się między promieniami płetw, przynajmniej w początkowym okresie (postrzępione płetwy) choroba bawełniana
na powłokach strzępki jakby waty czy bawełny
W skrzelach zakażenie rozpoczyna się zazwyczaj
od końców płatków skrzelowych
Ubytki skóry i skrzeli często pokrywa zółtawo-biały śluz
Przy rozległych zmianach w skórze i skrzelach we krwi można stwierdzić obecność F. columnaris.
Wtedy można bakterie wyhodować z narządów wewnętrznych
Płatki skrzeli obłożone śluzem z bakteriami F. columnaris
W dalszym przebiegu choroby pojawiają się martwicze ubytki skóry oraz miękkich części płetw efektem czego dochodzi do obnażenia promieni
W skrzelach po zniszczeniu miękkich części kolejno dochodzi do destrukcji części chrzęstnych
Rozpoznanie:
Podstawą są zmiany zewnętrzne - luźno zwisający strzępiasty naskórek oraz badanie bakteriologiczne na specjalnych podłożach (Ordal)
Preparaty ze świeżych gniecionych tkanek chorobowo zmienionych.
Widać długie cienkie bakterie wyginające się na boki
Leczenie:
Wcześnie rozpoznana choroba kolumnowa może być wyleczona poprzez stosowanie kąpieli leczniczych w roztworach substancji antybakteryjnych jak KMnO4 i CuSO4
Jeżeli zaawansowane rozległe zmiany na znacznej powierzchni stosuje się antybiotyki w karmie po uprzednim zbadaniu wrażliwości bakterii.
Niektórzy zalecają od razu zastosować oksytetracyklinę lub nifurprinol do czasu otrzymania antybiotykogramu
Poprawić warunki środowiskowe (zwiększyć zawartość O2 w wodzie i obniżyć temperaturę
Przed rozpoczęciem terapii powinno się przeprowadzić badanie lekooporności
Zakażenie wywołane przez Flavobacterium psychrophilum (choroba zimnej wody)
BCWD - bacterial cold water disease
F. psychrophilum (G-) pałeczka o ruchach ślizgowych
Na podłożu Ordala po 72 h w 20 oC żółte kolonie, wzrost hamuje 2% dodatek NaCl
W 5oC wzrost powolny
Jest chorobą w większości ryb łososiowatych
Najczęściej u młodych ryb na etapie podchowu w wylęgarni w temp. 4 - 12oC
Często u wylęgu rozpoczynającego pływanie
Może powodować śmiertelność do 70%, szczególnie w stawach o dużym zagęszczeniu ryb bogatych w materię organiczną
Uszkodzenia skóry często rozpoczynają chorobę
Proces chorobowy dotyczy skóry i mięśni, które w pierwszej kolejności są zasiedlane przez bakterie
Tkanki ryb niszczone są przez rozwijające się bakterie
Bardzo często występuje u wylęgu łososi w temperaturze poniżej 10oC
Objawy kliniczne:
u wylęgu pstrąga brak apetytu, pociemnienie powłok, bezcelowe pływanie, wysadzenie gałek, obrzęk jamy ciała
Ubytki skóry i mięsni, a po przechorowaniu częste deformacje kręgosłupa
Objawy nerwowe, spiralne ruch, pływanie w koło
anatomopatologia: F. psychrophilum powoduje martwicę tkanek dotycząca najczęściej skóry
i mięśni, powiększenie śledziony, wybroczyny w mięśniach i innych narządach
Choroba zimnej wody - zmiany martwicze u nasady płetwy grzbietowej pstrąga tęczowego
Choroba zimnej wody - rozległa martwica drążąca do mięśni części ogonowej pstrąga
Rozpoznawanie:
Oglądanie świeżych preparatów gniecionych pod mikroskopem (zeskrobiny tkanek) szukając obecności masowo występujących długich, cienkich pałeczek wyginających się na boki i poruszających się ślizgowo.
Izolacja bakterii na specjalnych podłożach
Leczenie:
Najczęściej skuteczne są enrofloksacyna
i sarafloksacyna
Ale mimo wszystko warto sprawdzić wrażliwość leków które planujemy podać w karmie !!!
Bakteryjna choroba skrzeli
bacterial gill disease - BGD
Występuje u łososiowatych i czasami karpiowatych
Czynnik etiologiczny Flavobacterium branchiophilum
F. branchiophlilum - pałeczka bez ruchu
Rosną na podłożu Ordala małe jasnożółte kolonie, gładkie, wypukłe w temp. 10-17oC
U młodych ryb osłabionych stresem, błędami w hodowli nieodpowiednimi warunkami środowiska (mętność, zawiesiny, duże stężenie NH3, zbyt duże zagęszczenie obsady.
Wg danych literaturowych choroba u łososiowatych występuje w temperaturze około 20oC, a u karpiowatych w 5o C
Zakażenie rozpoczyna się od końców listków skrzelowych. Bakterie przywierają do śluzu pokrywającego skrzela i intensywnie się namnażają.
Doprowadzają do złuszczania się komórek oraz ich przerostu
Choroba ma często przebieg przewlekły
Utrudnienie w oddychaniu i wymianie jonów przez skrzela
Śnięcia nie przekraczają zwykle 25%
Objawy kliniczne
Wygląd skrzeli jest bardzo charakterystyczny !!
Pokryte dużą ilością śluzu, obrzękłe i silnie przekrwione.
Rozchylone wieczka skrzelowe („odstające uszy”-”duża głowa”)
Duszność, podpływanie pod dopływ.
Anatomopatologia:
Końce listków skrzelowych znacznie zgrubiałe. Mikroskopowo widać nadmierną proliferację komórek nabłonka skrzelowego
Tworzy się wał ogromnej ilości komórek pokrytych śluzem, że zlewają się granice pomiędzy płatkami
Takie zmiany dotyczą końcowej 1/3 listków skrzelowych. „czapowate” narośla
Część środkowa i dolna, bliższa łuku skrzelowego, pozostaje bez zmian.
W skrajnych przypadkach zrastanie płatków i ich martwica - wtedy masowe śnięcia !
Rozpoznanie:
Charakterystyczne zmiany makroskopowe i mikroskopowe
Preparaty gniecione ze skrzeli, barwione metodą Grama. W mokrych preparatach jeszcze przed barwieniem pod powiększeniem 400-500x -bakterie
F. branchiophilum występuje tylko na powierzchni blaszek skrzelowych. Nie ma zmian w narządach wewnętrznych.
Proliferacja komórek listków skrzelowych oraz sklejanie ich nadmiernie wytworzonym śluzem
Charakterystyczne zgrubienia i zrosty płatków skrzelowych
Leczenie:
Kąpiele w roztworze siarczanu miedzi lub NaCl
Kąpiele w roztworze chloraminy
Prowadzące do oczyszczenia skrzeli z nadmiaru śluzu, złuszczonych nabłonków i bakterii
Inne bakteriozy
Choroba płetw - „fin rot” (tail rot)
Wibriozy
Plamice (różnych gatunków ryb, pomór węgorzy)
Infekcje bakteriami uważanymi za niepatogenne
Choroba płetw
Fin rot, czynnik etiologiczny Pseudomonas fluorescens ew. Ps. putida
U bardzo wielu gatunków ryb słodkowodnych
W hodowli stawowej najczęściej spotykana jest u łososiowatych
Częsta w hodowli ryb akwariowych silnie pigmentowanych (np. molinezja)
Infekcja przenosi się przez kontakt lub wodę
Sprzyjającym czynnikiem jest zbyt niska temperatura wody oraz uszkodzenia mechaniczne lub po pasożytach.
Objawy i zmiany anatomopatologiczne
Pierwszym objawem biały nalot na zewnętrznym brzegu płetw, najczęściej ogonowej
Martwica, której ulegają najpierw miękkie tkanki, a potem promienie płetw co prowadzi do całkowitego ich zniszczenia
Zmiany w tkankach wskutek litycznego oddziaływania drobnoustrojów
U pstrągów zmiany dot. pł. grzbietowej i tłuszcz.
Leczenie
Kąpiele wielokrotnie w roztworze CuSO4 - obecnie, a stosowano dotychczas zieleń i formalinie
U ryb akwariowych - antybiotyki
Choroba fin rot u karasia, całkowity zanik płetwy ogonowej i tylnej części ciała
Fin rot - nekroza płetw wskutek oddziaływania bakterii Pseudomonas fluorescens
Wibrioza najczęściej u ryb morskich lub dwuśrodowiskowych
Bakteryjna choroba ryb wywołana przez drobnoustroje rodzaju Vibrio
Najczęściej czynnikiem etiologicznym jest Vibrio anguillarum
(G-) pałeczka, krótka, ruchliwa, na podłożach sztucznych wymagająca ponad 2,5% dodatku NaCl
Węgorz jest przypuszczalnie stałym rezerwuarem Vibrio
Bakterie rodzaju Vibrio wchodzą w skład normalnej flory wód morskich w rejonie ujść rzek do morza
Vibrio anguillarum - obraz z mikroskopu elektronowego, poniżej bakteria w stadium podziału
Kolejne podziały Vibrio, poniżej rozmaz bakterii barwiony Gramem
W strefie przybrzeżnej Bałtyku wibrioza występuje w okresie najwyższych w ciągu roku temperatur
Masowe śnięcia węgorzy notowano już w XVIII w
Chorują też dorsze
V.ordalii lub V. anguillarum może przenikać do organizmu ryby przez skórę lub przewód pokarmowy.
Mogą też, przebywając w jelicie u zdrowej ryby, uaktywnić się po stresie
Bakterie te mogą też wnikać przez skrzela
Wibrioza u węgorza
Objawy kliniczne
Wibrioza jest krwotoczną posocznicą, stąd w formie ostrej liczne wybroczyny i wylewy krwawe
U pstragów hodowlanych przy wibriozie - wybroczyny, wysadzenie gałek, pociemnienie skóry, obrzęk jamy ciała
Anatomopatologia: wybroczynowość
Rozpoznawanie: musi być potwierdzone badaniem bakteriologicznym
Leczenie trudne ze względu na szybką utratę apetytu u ryb
Plamice różnych gatunków ryb (pomór)
Jest to termin ogólny odnoszący się do różnych schorzeń występujących u różnych gatunków ryb
Zmiany chorobowe dotyczą przede wszystkim skóry
Pierwszy objaw to białawe plamy o różnym kształcie, wielkości i lokalizacji
Następnie obrzęki w tych miejscach, a potem martwica.
Przebieg plamicy jest najcięższy u szczupaków oraz koregonidów (sielawy i siei) U szczupaków pojawia się w okresie tarła (marzec-kwiecień) gdy ryby słabe
Czynnikami etiologicznymi mogą być różne bakterie z rodzajów Aeromonas, Pseudomonas, Vibrio, Acinetobacter, Proteus itd..
Pomór węgorzy-posocznica węgorzy (Morbus anguillarum) Występuje w wodach słodkich środkowej Europy u węgorzy Anguilla anguilla
Etiologia: pałeczka (G-) z rodzaju Aeromonas
Objawy: ciemne plamy, potem zaczerwienienia, martwica, owrzodzenia
Zdarzały się epizootie.
Zwalczanie: brak jeśli chodzi o ryby dziko żyjące
Inne choroby bakteryjne
W okresie ostatnich 5 lat zwróciły uwagę następujące gatunki bakterii izolowane od karpi:
Shewanella putrefaciens
Sphingomonas paucimobilis
Acinetobacter sp.
W porównaniu z poprzednimi latami były one izolowane stosunkowo często od ryb z zaburzeniami zdrowotnymi i stanowiły znaczny odsetek flory bakteryjnej skóry, skrzeli lub narządów wewnętrznych
Shewanella (Pseudomonas) putrefaciens
Dotychczas typowa dla środowiska morskiego (bakteria halofilna). Izolowana z odpadów rybnych, powoduje psucie się ryb nawet przy OoC. Znana jest z wywołania choroby u ryb w sadzach Morza Czerwonego - ostry przebieg liczne śnięcia.
Obecnie występuje u ryb słodkowodnych, zarówno
w gospodarstwach karpiowych i pstrągowych.
Izoluje się ją od chorych ryb z uszkodzonym naskórkiem i osłabiona kondycją oraz wychudzeniem. Przy tym stwierdza się anemizację skrzeli, zwiększoną wilgotność w jamie ciała, powiększone śledziony i nieliczne śnięcia.
Sphingomonas (Pseudomonas) paucimobilis
(G-) pałeczka, szeroko rozpowszechniona w środowisku (glebie, osadach rzecznych, szpitalach) Izolowano ją również od ludzi u których spowodowała bakteriemie, zapalenie otrzewnej, obrzęk mózgu, zmiany w płucach.
W 1995 -wywołała chorobę rafy koralowej na Florydzie (niszcząc ją 2 cm/ dzień), po kilku miesiącach niszczyła rafę 200 km od pierwotnego ogniska
Izoluje się ją od ryb z bladością skrzeli, rozległymi zmianami martwiczymi skóry, zwiększonym wydzielaniem śluzu (stanowiły 40-60% flory)
Acinetobacter sp.
Pałeczki (G-) powszechnie występujące w wodach słodkich i morskich. Dotychczas opisano 1 przypadek choroby u tarlaków łososi atlantyckich
w rzece w Norwegii. Choroba trwała 5 tygodni śnięcia ponad 90%
U nas stwierdzono już kilka przypadków u karpi handlowych. W posiewach skóry i skrzeli stanowiły 60-80% flory bakteryjnej.
Ryby wykazywały obrzęk skrzeli, przebarwienia skóry, zwiększone wydzielanie śluzu, liczne śnięcia.
Różnorodność flory bakteryjnej środowiska wodnego jest tak duża, że niemożliwym staje się wyznaczenie wyraźnej granicy pomiędzy bakteriami saprofitycznymi, a patogennymi dla ryb.
Bakterie naturalnie zasiedlające środowisko wodne lub wprowadzone do niego np. wraz ze ściekami czy też te które stanowią element naturalnej flory bakteryjnej przewodów pokarmowych ryb, w korzystnych dla siebie warunkach mogą nadmiernie się rozwijać, zdominować środowisko wodne i stać się niebezpiecznymi dla zdrowia żyjących w nich ryb. Wraz ze spadkiem odporności ryb i działaniem czynników stresogennych mogły one istotnie wpłynąć na stan zdrowia i spowodować zachorowania.