ANATOMIA
PATOLOGICZNA
(SEMESTR III)
WYKŁADY
Patologia mięśni szkieletowych.
Zaburzenia rozwojowe.
Niedorozwój (hipoplasia), brak (aplasia), rzadko nadmierny rozrost (hyperplasia). U cieląt i jagniąt wrodzony rozrost mięśni lędźwiowych, karku. Mogą pojawić się blaszki kostne - anomalia ta polega na ilościowym rozroście, wzroście włókien mięśniowych; przepona - wrodzona szczelina - fissura diaphragmatei congenita, przez którą dochodzi do przemieszczenia narządów z jamy brzusznej do piersiowej.
Zanik mięśni.
Atrophia musculorum - miejscowy lub ogólny; mięśnie są blade, suche, wiotkie; odpowiadające im części ciała mają mniejszą objętość i sprawiają wrażenie zapadniętych, a pod skórą widoczne są kontury szkieletu kostnego. Może towarzyszyć temu obrzęk tkanki łącznej śródmiąższowej lub rozrost tkanki tłuszczowej - może on przysłaniać obraz, tzw. pseudohypertrophia lipomatosa - pozorny przerost mięśni.
Atrophia simplex - polega na zaniku masy poszczególnych włókien mięśniowych i dotyczy tkanki nieuszkodzonej.
Atrophia degenerativa - zanik ilościowy, polega na rzeczywistej utracie włókien i dotyczy tkanki uszkodzonej.
Mięśniowy zanik może być następstwem:
- nieczynności - atrophia ex inactivata; najczęściej przy schorzeniach kości, stawów, ścięgien i samych mięśni;
- może wynikać z zaburzeń w unerwieniu - atrophia trophoneurotica; choroby mózgu oraz przy uszkodzeniu i zapaleniu nerwów;
- na skutek ucisku - atropha e compressiva; powodowany przez guzy zapalne i zmiany nowotworowe, pasożyty, rozlane nacieki białaczkowe.
Ogólny zanik mięśni wiąże się z zanikiem tkanki tłuszczowej i jest wynikiem charłactwa; zmiany występują obustronnie, symetrycznie, ale różne mięśnie mogą mieć różny stopień zaniku. Przyczyną są najczęściej:
- przewlekłe i wymęczające choroby zakaźne;
- procesy nowotworowe;
- braki żywieniowe ilościowe i jakościowe.
Zanik starczy mięśni - atrophia musculorum senilis - z reguły przebiega z zanikiem innych narządów; pod względem histomorfologicznym jest to zanik z niedożywienia i atrophia fusca (włókna zanikają i barwią się zagęszczoną fuksyną).
Postępowy zanik mięśni - atrophia musculorum progresiva - zdarza się sporadycznie u psów, źrebiąt, trzody - zwyrodnienie komórek ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Różna wielkość włókien mięśniowych i ich fragmentacja. Choroba ma wolny, przerywany, postępujący przebieg.
Zmiany barwnikowe.
Melanosis musculorum (maculosa) - często spotykana u cieląt; jest objawem ogólnej melanozy; chromatofory występują w podścielisku łącznotkankowym. Czerniaczka z wiekiem ulega zanikowi, nie należy jej łączyć z czerniakiem (melanoma).
Icterus - żółtaczka; daje żółte zabarwienie, podobnie jak karmienie zwierząt makuchem lnianym.
Myositis eosinophilica - eozynofilowe zapalenie mięśni u psów, proces zapalny z dużym nagromadzeniem eozynocytów, na tle pasożytniczym lub alergicznym; daje zielonkawe zabarwienie mięśni.
Zaburzenia w krążeniu.
Krwotoki pochodzenia urazowego - przerwane naczynie przy otwartych lub zamkniętych uszkodzeniach mięśni; mniejsze lub większe ogniska, podbiegnięcia, krwiaki.
Krwotoki per diapedesin - są wynikiem zaburzeń przepływu włośniczkowego, powstałych w wyniku uszkodzenia śródbłonka czynnikami toksycznymi, np. przy zatruciu fosforem, rtęcią lub czynnikami bakteryjnymi w trakcie posocznicy lub w zapaleniach; silną wybroczynowość powodują zaburzenia krzepnięcia - zatrucie dikumarolem.
Pomór świń, zespoły uczuleniowe, np. wybrocznica (morbus maculosa) - wybroczyny pasmowate, urazy mózgu poubojowe, na mięśniach barku, miednicy, przepony, brzucha - podłużne wynaczynienia, długości do 1 cm i szerokości kilku mm.
Przekrwienie bierne jest następstwem lokalnego zastoju, czynne występuje w stanach zapalnych, a w warunkach fizjologicznych przy wysiłku. Przekrwienie bierne należy umieć odróżnić od opadowego.
Niedokrwienie przy ogólnej niedokrwistości, przy skrwawieniu i u zwierząt wyniszczonych długotrwałymi procesami zakaźnymi lub pasożytami. Miejscowe to zaburzenia ukrwienia mięśni z powstania zakrzepów, zatorów i ucisku na naczynia dalszej okolicy.
Oedema musculorum pochodzenia zapalnego, zastoinowego, chorób wyniszczających na tle zakaźnym, nowotworów, itd.
Tkanka śródmiąższowa słabo ukrwiona, mięśnie blade, obficie nacieczone płynem - wodnistość mięśni.
Zmiany wsteczne.
Zwyrodnienie miąższowe tj. białkowe (degeneratio parenchymatosa musculorum).
Najprostsza postać przy chorobach zakaźnych i zatruciach - mięśnie są suche, jasne, jak ugotowane, włókna tracą poprzeczne prążkowanie, ulegają rozpuszczeniu na ziarenka. Może być to zmiana miejscowa lub wstęp do martwicy.
Zwyrodnienie szkliste, martwica woskowa Zenkera (degeneratio hialoidea musculorum).
Przebiega z zanikiem włókien mięśniowych. Mięśnie przyjmują barwę szaro-żółtą, przypominają mięso rybie o miocytowej i woskowej powierzchni przekroju.
Zanik poprzecznego prążkowania i homogenizacja cytoplazmy. Występuje przede wszystkim przy niedoborze wit.E i selenu, mięśniochwacie u koni, pasożytach, wybrocznicy.
Głównie u jagniąt, cieląt, prosiąt, królików, kurcząt - białe mięso, może być ogniskowe lub uogólnione ze zwyrodnieniem miąższowym, procesami zapalnymi i z zanikiem włókien mięśniowych.
Mięśniochwat porażenny koni (mioglobinemia paralitica equorum).
Następstwo samozatrucia organizmu kwaśnymi produktami rozpadu podczas pracy mięśni. Występowaniu sprzyja obfite żywienie przy bezruchu, tzw. choroba poświąteczna. Sprzyja także przeziębienie, wyziębienie organizmu i wytężona praca. Występuje szczególnie u koni ciężkich, a zmiany dotyczą gł. mięśni lędźwiowych, udowych i pośladkowych. Mioglobina dostaje się do krwi i jest wydalana wraz z moczem, który przyjmuje ciemnobrunatne zabarwienie.
Zwyrodnienie tłuszczowe mięśni.
Występuje łącznie ze szklistym i miąższowym. Spotyka się je w zatruciach fosforem i arsenem. Mięśnie są barwy gliniastej, o wiotkiej spoistości, widać kuleczki tłuszczu między miofibrylami; ulega rozpadowi wraz z jądrem komórkowym.
Necrosis musculorum.
Zmiany mają zawsze charakter miejscowy. Mogą mieć przyczynę urazową, krążeniową, infekcyjno-toksyczną, np. szelestnica, obrzęk złośliwy. Martwica pochodzenia urazowego ma postać gangrena humida, natomiast inne wywołują raczej martwicę skrzepową. Charakterystyczne jest obumarcie włókien mięśniowych, sarkolemmy i omięsnej; z czasem zmiany te mogą ulegać zwapnieniu dystroficznemu, a większe zmiany powodują silne bliznowacenie, co może powodować kostnienie metaplazyjne.
W musculus longissimus dorsi schorzenie miejscowe tylko u świń. Choroba tego mięśnia dyskwalifikuje świnię do zabicia w rzeźni. Przyczyna leży w stresie i następowych zaburzeniach w krążeniu. Powstają martwicze ogniska - martwica skrzepowa wielkości pięści, barwy żółtej albo czerwono-brunatnej, na przekroju sucha, ostro odgraniczona od otoczenia przez wał ziarniny zapalnej. Może wygoić się przez bliznowacenie.
Zmiany zapalne.
Myositis serosa - zapalenie surowicze mięśni.
Jego powstawanie wiąże się z alergiami, a u ludzi także z chorobą gośćcową. Jedyną przyczyną zapalenia mięśni u zwierząt są jego zwyrodnienia. Zapalenia schodzą szybko i często są nierozpoznawane. Jest to surowiczy obrzęk tkanki, więc jest ona obrzękła, nacieczona, pojawiają się komórki zapalne.
Myositis purulenta - zapalenie mięśni ropne.
Są dwie drogi zakażenia. Pierwsza to droga hematogenna z wytworzeniem w mięśniach ropni i wtedy mówimy o ropniu (abscessus musculi; myositis purulenta apostematosis). Z tego wniosek, że jest to ograniczone zapalenie ropne, świeże wypełnione świeżą ropą, a stare wyschnięte. Otoczone torebką łącznotkankową. Goją się poprzez bliznowacenie.
Drugi rodzaj zależy od drogi wniknięcia czynnika patogennego - skóra, podskórze. W wyniku wniknięcia bakterii rozwija się rozlane zapalenie ropne mięśni i podskórza - flegmoza (myositis purulenta phlegmonosa). Gojenie możliwe przez wystąpienie bliznowacenia.
Myositis interstitialis chronica - zapalenie mięśni podścieliskowe przewlekłe.
Mięśnie są oszczędzone, a między mięśniami jest obfity naciek - tworzy się ziarnina zapalna. Uprzątnięcie jej odbywa się przez jej wchłanianie do krwi, a na jej miejsce rozrasta się tkanka łączna włóknista - powstają blizny, mięśnie są twarde, przypominają sznurek, tkanka może nawet ulec zwapnieniu.
Myositis eosinophilica.
Chorują głównie świnie, a przyczyną są schorzenia alergiczne, albo schorzenia na tle pasożytniczym. Rozpoznać jest łatwo, bo mięśnie zmieniają barwę - połyskujące o odcieniu miedzi lub lekko zielonkawym.
Zapalenia ziarninujące mięśni.
Gruźlica - myositis tuberculosa s. tuberculosis musculi.
Do zakażenia dochodzi dwoma drogami:
- drogą hematogenną w okresie wczesnego uogólnienia; to powoduje, że mamy gruzełki gruźlicze z tendencją do zlewania się, a później serowacenia i wapnienia. W mięśniach ogólnie tbc. występuje rzadko;
- drogą limfatyczną - do stawów, kości, węzłów chłonnych. Obraz morfologiczny j.w.
Myositis actinomyotica.
Chorują kości, głównie zębodoły, co przechodzi na mięśnie żwacza. Najczęściej u bydła. Jest bardzo klasyczny obraz promienicy - wytworzenie guzów o charakterze ropnym, o tendencji do pękania i tworzenia przetok na zewnątrz. Potwierdzenie bakteriologiczne i histologiczne.
Myositis botryomycosa.
Schorzenie występujące bardzo rzadko, zwykle u koni w m.sternocleidomastoideus. Obraz podobny do promienicy. Guzek makroskopowo bardzo kolorowy. Potwierdzenie - badania histologiczne i bakteriologiczne.
Granuloma Roechi.
Nie jest to większy problem kliniczny. Jest to obraz martwicy rozpływającej się, a później suchej, o zmiennej barwie żółtej do czerwonej; później powstaje ziarnina. Lokalizuje się w tylnej części brzucha, okolicy ogona, uda.
Nowotwory mięśni.
Rzadko i w weterynarii nie mają znaczenia.
Rhabdomyoma - mięśniak prążkowano-komórkowy.
Rozpoznanie możliwe tylko histologicznie i rozpoznanie to jest teoretyczne, bo od razu przechodzi w postać złośliwą rhabdomyosarcoma. Granica między obu postaciami jest bardzo cienka. Szybko się uzłośliwia. Wychodzi z włókna mięśniowego.
Włókniak - fibroma.
Śluzak - myxoma.
Tłuszczak - lipoma.
Mogą się uzłośliwić - końcówka -sarcoma.
Inne znaczenie ma białaczka.
Torbiele.
Skórzasta - przemieszczenie się części nabłonka. Efektem są twory zawierające elementy naskórka, zęby. Powinna być usunięta. Uzłośliwiaja się.
Pasożyty.
Sarcosporidiioza.
Różne typy; każdy gatunek ma swój. Jest to pasożyt włókna mięśniowego. Znajduje się w miocycie. Makroskopowo raczej nie do rozpoznania. Włókno jest jaśniejsze, połyskujące. Zjedzenie przez człowieka nie jest szkodliwe. Zmiany mikro- i makroskopowe są widoczne, gdy pasożyt obumiera. Produkuje sarkosporydynę i sarkocystynę, odczynem są komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie ciał obcych i osłabione eozynofile. Pasożyty mogą ulec zwapnieniu.
Cysticercosis - wągrzyca.
Żyje w tkance łącznej pomiędzy włóknami. C.cellulosae u świń jako larwalna forma Teania solium i C.bovis - larwalna forma Taenia saginata. Rozpoznanie jest łatwe, bo jest to pęcherzyk widoczny gołym okiem. W środku bąbla jest skoleks z 2 lub 3 członami - podstawa do wzrostu tasiemca. Wągier z czasem obumiera i wapnieje. Anie świni ani bydłu to nie grozi. Wyjątek stanowią wągry w mięśniu sercowym, w okolicy aparatu bodźcotwórczego.
Trichinella.
Lokalizuje się w włóknie, skręca się, jest wokół niego torebka. Włókno traci poprzeczne prążkowanie, pojawia się odczyn alergiczny, co możemy rozpoznać przy badaniu krwi, lub odczyn skórny. Dla świń niebezpieczny, gdy umiejscawia się w mięśniach przepony, oku. Po długim czasie wapnieje.
Toxoplasma gondii.
Wyjątkowo w mięśniach, w postaci podługowatych tworów. Badanie histologiczne lub biopsja.
Patologia ścięgien.
Ścięgno stabilizuje włókno mięśniowe.
Luxatio tendae.
Zwichnięcie ścięgien - ześlizguje się z podłoża kostnego i leży z boku. Często u sportowców i u ptaków chorych na perozę - perosis - powodem jest niedobór manganu. Ścięgno zamiast leżeć w rowku, ześlizguje się, a rowek się wygładza w wyniku niedoboru. Kury uginają się i chodzą na skokach.
Ruptura tendae - rozerwanie.
Liczy się:
- totalis - gdy pójdą wszystkie jego włókna,
- partialis - większa część włókien ulega zerwaniu,
- fascicularis - tylko niektóre włókna, trudne do rozpoznania.
Przyczyną są głównie urazy mechaniczne, ciężka praca, biegi wyścigowe. Przy stanach lepszych wyzdrowienie przez ziarninowacenie, pojawiają się nowe komórki - tendocyty, i ścięgno może być zreperowane. Jeśli nie, to dochodzi do wytworzenia tkanki łącznej bliznowatej, tworzą się zgrubienia i skracanie ścięgien.
Tendinitis - zapalenie ścięgien.
Ścięgna stają się matowe, są żółto-szare, obrzękłe z wybroczynami. Jego gojenie może przebiegać z wyleczeniem, ale i zgrubienie, skrócenie, połączenie z torebkami ścięgnistymi. Ten stan może powodować:
- tendovaginitis - zapalenie torebki ścięgna,
- tendobursitis - zapalenie poduszeczek.
Zapalenie może być: surowicze, surowiczo-włóknikowe, ropne, posokowate.
Przyczyną mogą być alergie, czynniki zakaźne - bruceloza, promienica, pasożyty z grupy Onchocerca, np. Onchocerca gutturosa. Pojawia się obrzęk, ból, wybroczyny.
Przy stanach przewlekłych powstaje wodniak - hygroma bursae vel tendovaginitis s. hydrops. Powstaje twór napełniony wodą, niebolesny, ale trudny do wygojenia. Często powierzchnie tych struktur mają powierzchnię kosmkową i się urywają. Tworzą się maleńkie struktury podobne do ryżu - corpora orozyidea. Pasożyty te występują w pochewkach maziowych, u bydła w więzadle karkowym.
Patologia opon mózgowo-rdzeniowych.
Zaburzenia w krążeniu opony twardej (pahymening).
Punkcikowate wybroczyny w chorobach zakaźnych zdarzają się w oponie twardej bardzo rzadko, najczęściej w wągliku i pomorze świń. Najczęściej zdarzają się per rhexin. Krew zbiera się między okostną a oponą twardą - krwiaki nadoponowe - haematoma epidurale.
Większe wylewy krwi powodują ucisk i zaburzenia nerwowe. W rdzeniu kręgowym krew wypełnia większą przestrzeń między błoną zewnętrzną i wewnętrzną opony twardej.
Inną formą krwawienie per rhexin jest krwiak podoponowy - haematoma subdurale. Chociaż krwiak ten w mózgu jest bardziej rozlany niż w/w, to również prowadzi do ucisku mózgu.
Zaburzenia materii opony twardej.
Wśród zmian związanych z przemianą materii znaczenie mają zmiany szkliste, co prowadzi do zgrubienia opony twardej i połączenia z pokrywą kostną w wyniku odkładania się soli wapnia u psów powyżej 8 lat; u kotów dochodzi czasem w wyniku starczej metaplazji do... (?)
Występuje w postaci sinawych guzków podobnych do płatków śniegu, u podstawy czaszki, które zlewają się ze sobą i zrastają z kośćmi czaszki. W odcinku lędźwiowym i szyjnym kręgosłupa, w obrębie opony twardej rdzenia skostnienia przyjmują formę kostnych płytek, żółtych, sinawych, tworząc rynienkowaty twór. Skłonność do skostnień opony twardej występuje u dużych ras (boksery, dog niemiecki, owczarki). Powstawanie zmian kostnych nierzadko łączy się z ogniskowym lub rozlanym włóknieniem opony twardej. Zmiany mogą prowadzić do niedowładów tylnych kończyn w wyniku ucisku na korzonki nerwowe przez tworzące się płytki zwłókniałe i skostnienie spotykane w okolicy sierpa i namiotu kostnego.
Zapalenia opony twardej - pachymeningitis.
W przeciwieństwie do zapalenie opony miękkiej zdarza się rzadziej. Ropne zapalenie - p.purulenta - ma powiązanie z przeniesieniem się procesu zapalnego z otaczających naczyń lub otaczających narządów, np. zapalenie kości. Proces zapalny może mieć charakter zewnętrzny - p.purulenta externa - prowadząc do zapalenia zewnętrznych powierzchni umiejscowionych między oponą a pokrywą kostną - abscesus epiduralis, albo przechodzi na oponę miękką i na tkankę nerwową wewnętrzną - p.purulenta interna, abscesus internus.
Jest to zapalenie bliżej nieznanego tła. W wyniku organizacji wysięku włóknikowego prowadzi do powstania zwłóknień lub zrostów, a w wyniku wylewu krwi powstają torbiele z wysiękiem - hydroma duromatris. Większe cysty uciskają mózg i rdzeń kręgowy.
Pasożyty.
W przestrzeni nadoponowej rdzenia kręgowego u bydła i innych przeżuwaczy, spotyka się wędrujące larwy gza bydlęcego Hypoderma bovis. Poza obrzękiem pasożyty nie powodują innych zmian. Czasem jednak rozwijają się dalej w rdzeniu kręgowym, co powoduje jego ucisk. U zwierzyny łownej czasem pod oponą twardą pasożytuje tzw. Setaria, która w wyniku ucisku może powodować paraliż kończyn.
Zaburzenia w krążeniu w obrębie opony miękkiej (leptomeming).
Wylewy krwi zdarzają się często. Krwawienia:
- per diapedesin - najczęściej przy zakażeniach posocznicowych - wągliku, pomorze świń, przy porażeniach popromiennych, porażeniach prądem elektrycznym,
- per rhexin - wylewy krwawe do przestrzeni podpajęczynówkowej lub podoponowej.
Poza wylewami krwi znaczenie ma obrzęk związany z przepuszczalnością naczyń, co może być powodem zastoju krwi, chorób zakaźnych. Wskutek gromadzenia się płynu i krwi rysunek mózgu zaciera się. Zmiany te mogą prowadzić do wodogłowia zewnętrznego - hydrocephalus externus.
U zwierząt tego rodzaju zmiany są rzadko.
Zaburzenia barwnikowe w oponie miękkiej.
Czerniaczka opony miękkiej (rzadko opony twardej i okostnej) zdarza się u bydła jako szaro-czarne zmiany u podstawy czaszki. Jest to wada wrodzona - wynik zbierania się chromatoforów w tkance łącznej opon.
Zapalenie opony miękkiej - leptomeningitis.
Najczęściej drogą krwi lub stany posocznicowe, rzadziej w wyniku przeniesienia się z sąsiedztwa. Zapalenie opony miękkiej ograniczyć może się do podstawy mózgu - meningitis basiliaris, do krzywizny - m.oovexitatis, albo w sposób rozlany - często zapalenie występujące z zapaleniem mózgu i rdzenia - meningoencephalomyelitis.
Zależnie od wysięku jest: surowicze, surowiczo-ropne, włóknikowe, włóknikowo-ropne, ropne (rozlane lub w postaci ropni), krwawe, limfocytarne, ziarniniakowe swoiste.
Zapalenie surowicze - l.serosa.
Może być w wyniku działania fizycznego - uraz, ciepło, toksyny pasożytów, zatrucie roślinami, infekcje, leptospirozy, zakażenia wirusowe, toksykozy grzybicze. Zapalenie surowicze to:
- wysięk surowiczy pod pajęczynówkę, także pod oponę twardą i w komory mózgu;
- obrzęk.
Zapalenie włóknikowo-ropne - l.fibrinoso-purulenta.
Objaw chorób posocznicowych - zakażenie Streptococcus, E.coli, Salmonella i in.
Wysięk włóknikowo-ropny przepaja oponę, gromadzi się między dwoma oponami, powoduje to zmętnienie powierzchni mózgu i wyrównuje bruzdy - meningitis ventricularis s. choriomeningitis. Towarzyszy temu wysięk ropny w komorach - pyocephalia. Z zapaleniem włóknikowo-ropnym łączy się zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.
Ogniskowe ropne zapalenie opon - powstaje w wyniku przeniesienia się zmian z otoczenia lub przeniesienie się bakterii drogą krwi (np. zołzy koni).
Zapalenie krwotoczne - l.haemorrhagica.
Przy ostrych chorobach zakaźnych (wąglik, pomór świń). Opona miękka obrzmiała, rozpulchniona, przepojona krwawym wysiękiem; ogniskowe lub rozlane.
Gruźlica - l.tuberculosa.
Przedstawia przewlekłą ziarniniakową postać i jest najczęściej spotykaną chorobą OUN. Przechodzi drogą krwi częściej niż przeniesienie się stanu gruźliczego z jamy nosowej. Zmiany najczęściej u podstawy mózgu - meningitis tuberculosa basiliaris. W obrębie opony miękkiej są dwa rodzaje:
- wysiękowa - głównie u bydła; charakteryzuje się obrzękiem i serowatym rozmiękaniem opon. Nierzadko zmiany serowate wapnieją. Powierzchnia zgrubiałej opony pokryta jest włóknikiem. Pod oponą gromadzi się zazwyczaj surowiczy lub surowiczo-włóknikowy wysięk;
- wytwórcza - reprezentują ją typowe gruzełki - serowacieją i wapnieją. Spotyka się ją głównie u świń w obrębie kanału kręgowego. Gruzełki mogą osiągnąć wielkość nawet orzecha laskowego.
Nowotwory opon mózgowo-rdzeniowych.
Oponiak - meningeoma s. meningioma.
Jest najbardziej typowym. Wywodzi się z utkania opon mózgowo-rdzeniowych, wolno rośnie, twardy, włóknisty. Odcina się wyraźnie od tkanki mózgowej, ma duże rozmiary. Inne tego samego pochodzenia mogą mieć tkankę kostną, chrzęstną lub zwapniałe masy, tzw. ciałka piaszczakowate - psammoma. W zależności od lokalizacji prowadzą ostatecznie do zaburzeń OUN. Prawdziwe oponiaki trzeba odróżnić od nowotworów wtórnych, pochodzących z sąsiedztwa lub przeniesionych drogą krwi.
Ziarniniaki cholesterolowe, tzw. perlaki - cholesteatoma.
Występują w splotach naczyniówkowych, komór bocznych głównie u koni starych. Dotyczą też często komory czwartej. Przyczyną są zaburzenia w krążeniu prowadzące do obrzęków tych splotów i do zastoju chłonki, z której wytrącają się do szczelin tkankowych kryształki cholesterolowe. Oddziałują one jak ciało obce - wywołują odczyn tkankowy, ziarninowacenie, rozrost tkanki łącznej.
Początkowo powstaje wiele ognisk perlakowatych (guzki od ziarna maku do grochu). Są żółto-szare o perłowym połysku. Powiększają się i dochodzą do wielkości jaja kurzego i więcej. Są owalne lub nerkowate, gładkie lub nierówne. Na przekroju guza wśród utkania łącznotkankowego pojawiają się złogi kryształów cholesterolu.
Drobne guzki (orzech laskowy) nie wywołują zwykle zmian. Duże perlaki mogą prowadzić do ucisku tkanki nerwowej, do objawów wodogłowienia, do rozszerzenia komór. Niekiedy sprawa chorobowa zaostrza się w wyniku obrzęku perlaków i splotów naczyniówkowych, co prowadzi do szybko postępujących zaburzeń nerwowych i śmierci.
Zapalenie splotów naczyniowych - chorioditis.
Choroba zdarza się rzadko. Rozpoznanie proste - naczynia są obrzękłe, wyglądają jak kalafior, wybujałe, jest mętny wysięk, bogaty w granulocyty, co świadczy, że jest to wysięk ropny.
Nowotwory splotów naczyniowych.
Naczyniak.
Brodawczak - chorioepithelioma; wywodzi się z komórek nabłonka naczyniowego. Daje przerzuty.
Mózg i rdzeń kręgowy - patologia.
Zaburzenia wrodzone.
Wodogłowie - hydrocephalia (gr.), hydrocephalus (łac.).
Stan, w którym następuje nadprodukcja płynu mózgowo-rdzeniowego lub płynu przesączynowego, a nawet płynu przesiękowego (zapalnego) o konsystencji wodnistej.
Może być zewnętrzna - h.externa (płyn gromadzi się między oponami mózgu) lub wewnętrzna - h.interna (płyn gromadzi się wewnątrz komór, głównie bocznych, a później w III lub IV).
Ze względu na czas powstawania mamy:
- h.congenita - wrodzone. Łatwe rozpoznanie, gołym okiem, gdyż płytki kostne są miękkie, mogą być nieco rozsunięte, co może powodować u płodu powstanie wielkiej głowy - macrocephalus. Płyn mózgowo-rdzeniowy lub woda wypycha półkule mózgowe, a ponieważ są miękkie i napotykają miękkie przestrzenie uwypuklają się na kształt worka, tworząc przepuklinę mózgową - hernia cerebralis. Taki stan utrudnia prawidłowy poród. Tak urodzony potomek najczęściej umiera. Luźno leżące pokrywy kostne są połączone luźnymi mostkami skórzastymi lub kostnymi. Działanie tego płynu jest wielokierunkowe, nisko np. rogi Amona, móżdżek - powodując jego wklinowanie do rdzenia kręgowego, co może spowodować natychmiastową śmierć lub przy przysadce - zaburzenia hormonalne. Oprócz zaburzeń o podłożu genetycznym przyczyną może być niedobór witaminy A u matki w czasie ciąży.
- h.aequisita - nabyta. Dotyczy młodych urodzonych prawidłowo, z normalną czaszką. Trudne rozpoznanie. Czynniki epigenetyczne to zapalenie opon mózgowych, splotów naczyniówkowych, ucisk płynu mózgowo-rdzeniowego, pasożyty - wągry i bąblowce, nowotwory. Płyn w nadmiarze powoduje wypełnienie się komór bocznych, dalej komory III i IV. Objawy neurologiczne są szybsze niż w wewnętrznej wrodzonej, bo płyn nie ma się gdzie rozszerzyć. Dochodzi do wklinowania się móżdżku - śmierć, omdlenia, zaburzenia ruchu, kręcenie się w kółko. Jeżeli proces rozwija się powoli, dochodzi do powolnego uciskania mózgu. Taki stan powolnego zaniku towarzyszący starości to h. ex vaeno. Nazwa ta odnosi się do wodogłowia nabytego. Oprócz wody w mózgu może pojawić się także wysięk zapalny - mętny, często z dodatkiem granulocytów - wysięk ropny.
To co zobaczymy jest pochodną np. splotów naczyniówkowych - chondroiditis, zapalenie ependyny - komórek wyściółki - epididitis (?), zapalenia gleju podwyściółkowego - komorowe zapalenie mózgu - encephalitis ventricularis.
Hydromielia - gromadzenie wody w rdzeniu kręgowym.
Przyczyny te same. Może połączyć się łącznie z wodogłowiem. Najczęściej wadą wrodzoną jest rozszczep - spina bifida, rozejście się rdzenia w dwóch kierunkach, a szczeliną wydobywa się płyn.
Od tego zjawiska należy odróżnić jamistość rdzenia - siringomielia. Polega na wytworzeniu się drobnych jamek jak w różańcu. Wada wrodzona u człowieka i psów weimarskich. Jamki z czasem wypełniają się płynem.
Ratlerki i buldogi - wodogłowie wrodzone wewnętrzne nie musi się ujawniać już po urodzeniu; choroba ujawnia się czasem po kilku tygodniach lub miesiącach; ich czaszki są innej budowy.
Zaburzenia w komórce nerwowej.
W neurocycie, neuronie jest bardzo trudne do rozpoznania. Rozpoczyna się od uszkodzenia substancji Nissla - tigrolysis - rozpłynięcie się tej substancji. Rozpuszczenie jednego powoduje śmierć komórki nerwowej. Pojawiają się komórki „sprzątające”. Ten stan nazywamy satelitozą - satelitosis pseudoneurophagia, aż dochodzi do ostatecznej „konsumpcji”. Jeżeli tych komórek jest za dużo, to dochodzi do gliosis - procesowi towarzyszy odczyn ze strony naczyń krwionośnych, ulegających pobudzeniu, mogą się namnażać komórki ściany - angiasis, lub będą to komórki mnożące się wokół ściany naczynia - periangiasis. Proces nie oszczędza też włókien nerwowych - odpada mielina, demielinizacja i uszkodzenie włókna nerwowego. Powstaje tzw. kruszywo, które często daje odczyn alergiczny, ale ten materiał jest również uprzątany.
Organizm z czasem broni się już coraz gorzej i dochodzi do rozmiękania mózgu - encephalomalatia. Jest to zjawisko nieodwracalne i dzieli się na rozmiękanie substancji szarej - polioncephalomalatia i substancji białej - leucoencephalomalatia. Odpowiednikiem w rdzeniu kręgowym jest myeloencephalomalatia. Mogą wystąpić razem np. w zatruciu toksynami grzybów, zatruciu ołowiem, zapaleniu.
Zmiany barwnikowe w mózgu
Hemosyderyna - z żelazem.
Hematoidyna - bez żelaza.
Ich znaczenie nie jest duże. Hemosyderyna jest łatwo uprzątana, a żelazo odzyskiwane. Tam, gdzie nastąpi śmierć osobnika, obecność hemosyderyny lub hematoidyny stanowi o czasie śmierci.
Lipofuscyna - gromadzi się głównie w komórkach na starość, z wiekiem.
Kernicterus - barwnikowa żółtaczka; ma znaczenie jedynie u noworodków przy mocnej żółtaczce hemolitycznej; barwniki żółciowe odkładają się w jądrach podstawy mózgu - upośledzenie umysłowe.
Zanik tkanki mózgowej.
Zanik ze starości - hydrocephalia ex vacuo.
Że jest to starość, mamy na to dowody mikro i makroskopowe. Zwoje są głębokie, opony twarde, zwłókniałe, mózg jest lity, wzmacnia się rusztowanie łącznotkankowe w naczyniach → mózg jest sztywny, twardy. Rozpoznanie jest proste.
Zanik za życia przez ucisk.
Pasożyty, nowotwór, wodogłowie, wodordzeń, wypadnięty dysk. Zanik, jeżeli jest miejscowy, może zostać zreperowany, wypełniony przez komórki glejowe. Jeżeli nie, to może ulegać rozmiękaniu.
Obrzęk mózgu - oedema cerebris.
Stan gwałtownego powiększenia się mózgu, bo mózg nie ma się gdzie rozszerzyć. Powoduje śmierć. Spowodowany jest nadmiernym gromadzeniem się wody w przestrzeniach nerwowych, komórkach lub wypustkach nerwowych. Mózg jest powiększony, wilgotny, spłycony, bruzdy wyrównane. Powodem gromadzenia się wody jest obrzęk naczyniopochodny lub cytotoksyczny - wpływ toksyn bezpośrednio na samą komórkę nerwową (np. niektóre gazy bojowe). Ogólnie przyczyną może być utrudniony odpływ chłonki i płynu mózgowo-rdzeniowego, zespół wstrząsowy. Jest najgroźniejszy w zaburzeniach krążenia.
Inne zaburzenia w krążeniu.
Przyczyną zaburzeń może być niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, same naczynia krwionośne, udar, np. cieplny, naczynia leżące poza głową, np. szyjne, różnice w napięciu naczyń, czyli wzrost lub spadek ciśnienia. Daje to różne skutki.
Przekrwienie.
Mózg ocieka obficie ciemnoczerwoną krwią, naczynia są nastrzykane. Przyczyną może być zastój krwi w nerkach, niewydolność wątroby, zaburzenia w sercu, ucisk żył, śmierć w wyniku udaru.
8