PAT31-01, PATOFIZJOLOGIA 31.01.2002


PATOFIZJOLOGIA 31.01.2002

cd.PATOLOGIA WZDĘCIA ŻWACZA

Rozmawiamy o wzdęciach pierwotnych->drobnobańkowych i wtórnych ->worka grzbietowego.W pierwszych powstaje piana ,gdzie gaza jest zamknięty w pęcherzykach i nie może być odbity ,w drugim przypadku nie może zostać odbity.Może to doprowadzić do bardzo ważnych konsekwencji ,ponieważ żwacz się rozdyma i uciska na przeponę ,żyłę główną ,co może doprowadzić do zejścia śmiertelnego.

Wzdęcie pierwotne-drobnobańkowe-mogą istnieć okoliczności sprzyjające dla powstania piany.Jest to duża zawartość białek w roślinach ,głównie z rodziny motylkowych np.lucerna ,czerwona i biała koniczyna ,szczególnie przed kwitnieniem.Rośliny dodatkowo uwalniają w czasie trawienia duże ilości chloroplastów ,które zapobiegają łączeniu się pęcherzyków i postaje trwała piana.Do tego powstanie pienistej treści sprzyja jej wolniejszemu pasażowi w przewodzie pokarmowym ,co może mieć tło dziedziczne.Skłonność taką tłumaczy się tym ,że z przyczyn osobniczych dochodzi do wolniejszego pasażu ,a to sprzyja nadmiernemu rozwojowi bakterii i wytwarzaniu gazu.Również niektóre składniki śliny mogą sprzyjać powstawaniu wzdęć drobnobańkowych.Może występować w ślinie białko bSP30.,którego nie ma u bydła bez dzidzicznych skłonności do jego syntezy.Dla wzdęć sprzyjaj ace jest spożywanie roślin strączkowych ,na łąkach ,ale również u bydła opasowego żywionego ziarnem.Gdy dawka pokarmowa zawiera duże ilości węglowodanów ,to wzrasta ilość bakterii wytwarzających substancje śluzowe ,co zwiększa lepkość treści.Te lepkie substancje mogą wychwytywać gaz.Inna jest dynamika rozwoju takiego wzdęcia.Wzdęcie pojawia się po dłuższym czasie ,nawet po 2-3 miesiącach po wprowadzeniu śruty do karmy.Na stabiloność piany ma też wpływ pH treści żwacza ,a najbardziej pełna piana jest przy pH=6.

Wzdęcia wtórne zwykle oprzebiegu ostrym ,ale o charakterze wtórnym ,w którym gromadzi się wolny gaz.Przyczyną jest niemożność do odbicia gazów przez zatkanie lub zwężenie przełyku.Ciało obce np.ziemniak lub burak.Do tego wzdęcia dochodzi też na skutek ucisku od zewnątrz np.przez węzły chłonne przy białaczce lub gruźlicy. Do takiego wzdęcia dochodzi też przy upśledzeniu wpustu.Tez przy niestrawnościach w zaburzeniach nerwu błędnego i dotyczy rynienki pokarmowej ,też w przepuklinie przeponowej,również w przebiegu tężca.Wzdęcia o charakterze wtórnym mogą zachodzić też w zaburzeniach nerwów biorących udział w odruchu odbiajania.

Ich receptory są w grzbietowym worku żwacza ,są one w stanie odróżniać gaz,pianę i płyn.Aferentne i eferentne włókna nerwowe odpowiedzialne z wystąpinie tego odruchu biegną z nerwem błędnym.Uszkodzenie tych gałązek doprowadza do upośledzenia czynności ośrodka odpowiedzialnego za odruch odbijania ,a to może doprowadzić do nadmiernrgo zbierania się gazu.Wzdęcie zależy też od napięcia mięśniówki żwacza i czepca.Po wstrząsie anafilaktycznym dochodzi do wzdęcia i atonii przez histaminę .Mogą też być też spowodowane zmianą pH w kwasicy lub zasadowicy.Te wzdęcia nie są już takie nasilone ,bo zasadowica doprowadza do obumarcia flory bakteryjnej.Ograniczenie motoryki może mieć też związek z hipokalcemią w porażeniu poporodowym.U cieląt do 6 m-ca życia dochodzi do powstania również wzdęć żwacza przez zaburzenia w odbijaniu przez ucisk grasicy na przełyk.Do wzdęć dochodzi przy pojeniu cieląt mlekiem lub preparatami mlekozastępczymi ,gdzie ciecz nie trafia bezpośrednio do trawieńca ,a do nieczynnych przedżołądków i tam wszystko gnije i postają nadmiary gazów.

NIESTRAWNOŚCI SPOWODOWANE ZABURZENIAMI NERWU BŁĘDNEGO

ang.Vagus indigestion.Patologia tych zaburzeń ma głównie związek z Urazowe zapalenie czepca i otrzewnej ,gdzie dochodzi do uszkodzenia gałązek nerwu błędnego i powstawaniem zrostów czepca ,co również rzutuje na nerw błędny.Stan ten okreslany jest jako:Reticulitis traumatica lub Reticulo-pericarditis-traumatica.Ma to związek z tym ,że u krów dochodzi do dostania się do czepca ostrych przedmiotów.Przy skurczach żwacza ów przedmiot dostaje się do czepca i wbija się w jego ścianę.Wywołuje to urazowe zapalenie czepca ,później gdy wydostaje się zakaża otrzewną ,a później nawet może przebijać przeponę i dostawać się do osierdzia i powstaje Pericarditis traumatica.Tam rozwija się proces zapalny i może dochodzić do uszkodzeń nerwu błędnego ,co zaburza motorykę żwacza.

Do uszkodzeń gałązek nerwu błednego dochodzi też wskutek zapalenia rozwijającego się w przebiegu zapalenia czepca.Była archaiczna teoria tłumaczące te zaburzenia pod nazwą ZESPÓŁ HOFFLUNDA.Pod tym kryją się zmiany lub zaburzenia jakie uzyskuje się przecinając nerw błędny.Przecinając grzbietową gałązkę tego nerwu wywołuje to skurcz zwieracza otworu czepcowo-księgowego i nazywa się to stenozą przednią (stenosis-zwężenie).Skurcz tego zwieracza hamuje przejście treści z czepca do ksiąg i trawieńca doprowadzając do przeładowania żwacza.Uszkodzenie brzusznej gałązki prowadzi do skurczu odźwiernika i doprowadza do stenozy tylniej ,co dprowadza do przeładowania trawieńca.W pierwszym i drugim przypadku zmniejsza się wydalanie kau i pojawiają się w kale długie części roślin .Nie ma jednak pewności ,że w urazowym zapaleniu czepca dochodzi do zapalenia tych gałązek.Ten zespół objawów pojawia się też przy zapaleniu otrzewnej przedżołądków i trawieńca.Nie chodzi więc o uszkodzenie samych gałązek ,ale również o mikrouszkodzenia ściany wewnętrznej czepca z receptorami.Takie zaburzenia mogą być również spowodowane tworzeniem się zrostów czepca po rozwijającym się urazowym zapaleniu.Zrosty te ograniczają ruchy czepca i przesuwanie się treści.Przyczyną tego zburzenia mogą być również powstające ropnie w okolicy otworu czepcowo-księgowego. Wśród innych przyczyn wymienia się również zakażenie żwacza promieniowcami i powstawanie brodawczakowatości polegającej na powstawaniu brodawek w odźwierniku.Zmniejszenie się światła odźwiernika powoduje zmniejszony pasaż.Przyczyną może być również zakrzepica naczyń trawieńca.Stenoza tylna powstaje też przy septicemii i toksemii.Może pojawiać się w zaawansowanej ciąży ,przez ucisk olbrzymiej macicy.W niestrawności występują w przesuwaniu treści przez odźwiernik i otwór czepcowo-księgowy.Wydłuża się czas przebywania i treść staje się ciastowata.W wyniki tego dochodzi do zaburzeń w motoryce ,co może powodować odwodnienia i zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Zaburzenia w przepływie treści są w 3 fazach:

z powodu zapalenia,bólu,gorączki dochodzi do zhamowania cykli czepcowo-zwaczowych ,co hamuje opróżnianie

gdy powstają zrosty zaburzenia te ulegają zaostrzeniu ,zahwianezostaje warstwowe ułożenie treści i zmniejsza się pobieranie pokarmu.Zwacz ulega nadmiernemu wypełnieniu ,gdyż treść się nie przesuwa.Może dochodzić do zwiększenia ruchów żwcza ,bo pobudzane są receptory o niskim progu pobudliwości

dochodzi do dalszych zmian konsystencji ,zwiększa się ilość suchej masy ,treść staje się homogenna ,trawieniec ulega przeładowaniu ,dochodzi do „zarzucania treści” i zawartość soku trawieńcowego może pojawiać się w treści.Dochodzi do wzrostu poziomu chlorków i potasu i dochodzi do wewnętrznych wymiotów.Chlorki te pozostają w treści i kiedy taki stan trwa długo w organizmie rozwija się hipochloremia i hipokaliemia i rozwija się proces zbliżony do zasadowicy metabolicznej u monogastrycznych

PRZEMIESZCZENIA TRAWIEŃCA

Lekarze dzisiaj bardzo często dokonują repozycji trawieńca.Najczęściej zachodzą przesunięcia lewostronne ,najrzadziej skręty.Lewostronne skręty występują zwykle bezpośrednio po porodzie ,a predysponowane są wysokomleczne krowy ,zwykle do 6 tygodnia po porodzie.U krów żywionych dużą ilością siana bez pastwisk ,albo zimą gdy nie opuszczają obór.Przemieszczenie to manifestuje się po kilku dniach po porodzie utratą apetytu ,znacznym spadkiem mleczności i ketozą.Wzrasta temperatura ciała ,ilość oddechów i tętno ,zmniejszone jest również oddawanie kau.Pierwotna przyczyna to atonia trawieńca i nagromadzenie się gazu.Może ten gaz również pochodzić ze żwacza.Wypchany gazem trawieniec porusza się pod żwaczem ku górze ,bocznie od śledziony w stronę grzbietowego worka żwacza.Najpierw przemieszcza się dno i krzywizna większa ,które pociągają za sobą odźwiernik i dwunastnicę.Poród jest predyspozycją dlatego ,że po porodzie zostaje wielka wolna przestrzeń i zmniejsza się objętość żwacza pozwalając trawieńcowi się przesuwać.Może też dotyczyć przemieszczeń ksiąg,czepca lub wątroby ,co powoduje oderwanie się sieci większej od trawieńca.Ucisk na niego pobudza jego ruch.Dochodzi przy skręcie do zaburzeń pracy rynienki przełykowej spowodowana skrętem wszystkich przedżołądków zgodnie z ruchem wskazówek zegara ,co hamuje przemieszczanie treści.Treść może się jednak wydostawać mniejszymi czopami ,więc w ogólnym rozrachunki nie daje to silnych objawów.Zdarza się również przemieszczenie ku przodowi.Treść nie jest prawidłowo trawiona i do dwunastnicy trafia treść do końca nie strawiona i mało wchłania się zwrotnie chlorków i powstaje hipochloremia i hipokaliemia.Zwykle rozwija się też ketoza i odwodnienia.Prawoskrętne przemieszczenia trawieńca zdarzają się u krów mlecznych i cieląt.Przyczyną skrętu jest zwykle atonia spowodowana nagromadzeniem się w nim gazów i płynów.Przemieszcza się po prawej stronie brzucha ku dołowi.Nie przestje się produkować HCl ,co powoduje ustrojową zasadowicę ,hipochloremię i hipokaliemię.Przy skręcie gromadzi się dużo płynów w żołądku i może dojść do odwodnienia.

PATOGENEZA BIEGUNEK Biegunka DIARRHEA

Jest to objaw polegający na zwiększeniu zawartości H2O w kale.O rozpoznaniu biegunek decyduje nie częstość oddawania kau ,a stopień jego nawodnienia.H2O jest wchłaniane z jelit biernie pod wpływem gradientu ciśnienia osmotycznego i hydrostatycznego między światłem jelita ,a łożyskiem naczyniowym.Zmniejszenie ciśnienia hydrostatycznego krwi nie mają wielkiego wpływu na stan wchłaniania H2O z jelit.Nawet zastój krwi w zlewisku żyły wrotnej przez nacisk na wątrobę zwiększający ciśnienie krwi w zlewisku żyły wrotnej nie wpływa na absorbcję H2O i elektrolitów.Głównie ma więc tutaj wpływ gradient ciśnienia osmotycznego.O powstaniu biegunek decydują 2 mechanizmy:

W stanie zdrowia płyn z przewodu pokarmowego w większości jest wchłaniany w jelitach z kau.Jeżeli nie dochodzi do wchłaniania H2O daje to objaw biegunki.Typ biegunki ze zmianą treści jelit przez wzrost ciśnienia osmotycznego treści to biegunka omotyczna.W jej przebiegu dochodzi do wzrostu osmomolalności kau.Praktyczny przykład to powstanie biegunki przez „nietolerancję laktozy” ,która jest dość częsta u mięsożernych i ludzi.Czasami u psów są wrodzone są niedobory disacharydaz w rąbku szczoteczkowym w jelicie cienkim.U psów przy przekarmianiu mlekiem z dodatkową niską aktywnością disachrydaz nie dochodzi do trawienia laktozy i jej rozsczepieniu do glukozy.W wyniku jej niestrawienia dostaje się do jelita grubego i tam nie wchłonięta laktoza zostaje wykorzystana przez bakterie ,które ją przetwarzają do LKT i mleczanów.W jelicie grubym dochodzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego przez powstawanie tych zwiazków osmotycznie czynnych w treści jelit.Dochodzi do przemieszczania się H2O zdo światła jelita.Charakterystyczną cechą jest to ,że objawy ustępują po wygłodzeniu zwierzęcia.Pod pojęciem natomiast biegunki sekrecyjnej dochodzi w organizmie do zwiększonej sekrecji H2O do jelit.Typowy przykład to biegunka przy zakażeniach enterotoksycznych E.coli.Zdolne one są do wytworzenia zapalenia (mają cząstki adhezyjne do mocowania się w jelitach).Wytwarzają enterotoksyny oddziaływujące na jelita.Enterotoksyczne szczepy wytwarzają 2 typy toksyn:ciepłofilną (o charakterze białkowym ,ulegającą rozpadowi po podgrzaniu) i ciepłostałą.

One oddziaływują na nabłonek jelit cienkich w taki sposób,że łączą się z odpowiednimi receptorami na błonach enterocytów.Enterotoksyna ciepłostała aktywuje cyklazę guanylową ,a enterotoksyna ciepłofilna aktywuję cykliczny AMP.Przez pobudzenie kinaz pobudza się sekrecja H2O.Ten sam mechanizm jest odpowiedzialny za objaw biegunki i w innych enterotoksycznych zakażeniach.Podobnie działają:Salmonella,Shigella.Bakterie enteropatogenne mogą również wytwarzać cytotoksyny uszkadzające jelita.Zapalenie jelit również może doprowadzać do biegunki.Patogeneza polega na zmniejszeniu wchłaniani triacylogliceroli z niedoboru soków trzustkowych ,co sprawia ,że zamiast się wchłaniać trafiają do okrężnicy ,gdzie hydrolizowanę są przez bakterie do kwasów tłuszczowych i mogą się przekształcać do hydroksykwasów ,które pobudzają sekrecję.Na podobnych zasadach działa olej rycynowy.Działanie oleju rycynowego ,czy też zawartego w nim kwasu rycynolowego ,który będąc hydroksykwasem działa sekrecyjnie na nabłonek jelitowy.Lekim przeczyszczającym jest też sól gorzka MgSO4 powodująca biegunkę osmotyczną ,zwiększając ciśnienie osmotyczne.Podaje się też przed porodem (?).

Rzadko zdarza się biegunka czysto osmotyczna lub sekrecyjna.Zwykle mają charakter mieszany.Do biegunki może dochodzić też przez zmniejszenie powierzchni wchłaniania w jelitach ,zachodzące przy uszkodzeniu kosmków jelitowych.Gdy zmniejsza się liczba kosmków może rozwijać się biegunka ,co jest zwykle następstwem zniszczenia ich na skutek zakażeń ,głównie wirusowych np.wirusem TGE (zakaźne zapalenie żołądka i jelit) u prosiąt ->Transmissible gastroenteritis.Namnażający się wirus doprowadza dp pękania nabłonków i komórek ,co uszkadza kosmki i zmniejsza powierzchnię wchłaniania w jelitach.Zniszczenie kosmków doprowadza do zmniejszenia trawienia węglowodanów ,co doprowadza do biegunki osmotycznej.Zniszczenie kosmków pobudza komórki krypt jelitowych ,które w wyniku tego zwiększają sekrecję H2O ,co w sumie doprowadza do bardzo ciężkich biegunek.W przypadku takiego zakażenia unika się diety laktozowej ,gdyż występuje nietolerancja laktozy i nie podajemy mleka.Biegunka może również występować po spożyciu związków nie ulegających absorbcji ,co powoduje również biegunkę osmotyczną ,takie działanie wyiera Sorbitol (gumy do żucia) lub leki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego (SOLE GLINU).Pytanie:Czy zwiększenie motoryki jelit może być przyczyną biegunki?Okazuje się ,że samo przyspieszenie pasażu treści na ma zasadniczego wpływu na pojawienie się biegunek ,ale z drugiej strony leki zmniejszające motorykę jelit mogą zmniejszać biegunkę.

WYBRANE MIOPATIE

Mówimu o Zespole Stresowym u Świń ,który z prawdziwym stresem ma mało wspólnego ,PSS (porcine stress syndrome ) jest przykładem wrodzonej miopatii ,występujący bardzo często u świń ponoszący za sobą bardzo duże straty ekonomiczne.Ma związek z hipertermią złośliwą ( maligant hypertermia )->MH.,który dotyczy wszystkich gatunków zwierząt.Może pojawić się to w niekiedy szczególnych okolicznościach.Rozpznaje się to zaburzenie przy podawaniu narkozy halotanowej lub innych leków zwiotczających mięśnie szkieletowe ,jak Sukcylocholina.U PSÓW,KONI i LUDZI pojawia się rzadko ,ale bardzo często u ŚWIŃ.Rozwija się zespół zaburzeń prowadzący do śmierci.W przebiegu np,narkozy w efekcie defektu mięśni szkieletowych rozwija się zapaść naczyniowa i pojawia się sztywność mięśni szlieletowych ,kwasica ogólnoustrojowa i dochodzi do nagłego podniesienia się temperatury ciała.Te wzrastające objawy pojawiają się w ciągu minut o kilka stopni i ta temperatura podwyższa się aż po śmierci.Istotą zaburzeń jest defekt kanalów wapniowych w siateczce śródplazmatycznej włókien mięśniowych.Defekt polega na ułatwionym otwieraniu i zahamowanym zamykaniu tych kanałów.Kanał ten nosi nazwę receptor rianodynowy ,który w istocie jest częścią tego kanału.



Wyszukiwarka