82) METODY OZNACZANIA WRAZLIWOSCI BAKTERII NA ANTYBIOTYKI: *ilościowe-najdokładniejsze *jakościowe- dzięki nim możemy podzielić bakterie na 3 gr: wrazliwe, średniowrażliwe i oporne na antybiotyki Badamy na podłożu Mueller-Hiltona 83) Metody sterylizacji: *chemiczne *termiczne *mechaniczne(filtry) *promieniowanie *ultradzwięki Termiczne-bardzo skuteczne zabijają wszystkie formy drobnoustrojów *wyjaławianie w gorącym i suchym powietrzu- służą do tego suszarki w których powietrze podgrzewane jest do wysokich temp *Wyjaławianie w parze nasyconej pod ciś- służą do tego autoklawy Kontrola autoklawów: met biologiczna ichemiczna (sporal A do autoklawów a B do suszarek) Sporale- są to krążki bibułowe nasączone przetrwalnikami Bacillus Takie krążki wkłada się na różne poziomy aparatu Po próbie w zakładzie mikrobiologicznym inkubuje się w roztworze płynnym przez 7 dni w temp 56 C 84) MIC- najmniejsze stęż chemioterapeutyka hamujące wzrost bakterii (MIC w mg/l) MIC50 MIC90 (st hamujące wzrost w 50 90%) 85) MIKROFLORA CZLOWIEKA- *drobnoustroje rodzime(stali rezydenci) przez całe życie- Propionibacterium acnes na skórze; Bacterioides ssp, Escherichia coli- w przewodzie pokarmowym *drobnoustroje flory przejściowej(od innego osobnika, zwierząt, z otoczenia- powietrze pokarm woda) Przejściowi rezydenci skład flory i liczebność zależy od: rozmieszczenia geograficznego, rasa, płeć, wiek czynniki hormonalne, dieta wilgotność otoczenia, higiena, podawanie antybiotyków 86) MIKROFLORA JAMY USTNEJ: Różne srodowisko z charakterystycznymi zbiorowiskami bakterii zmieniającymi się w przeciągu życia *Noworodek- kolonizacja pow nabłonkowych bł śluzowych gat pionierskimi(pierwsze zasiedlające bakterie) z rodzajów: Streptococcus (głównie S salivarms) Lactobacillus Candida *Niemowlęta- wyrzynanie się zębów: Streptococcus: S mutans, S sanguis Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii (u niemowląt bezzębnych) Prevotella spp Porphyromonas spp Treponema spp *Dzieci > 5 lat, młodzież w okresie pokwitania, kobiety w ciąży i przyjmujące doustne środki antykoncepcyjne 90% - Pałeczki G(-) beztlenowe- czarno pigmentowane Prevotella spp- Porphyromonas spp *Dorośli- względnie stabilna mikroflora bł śluzowych pow miękkich i płytki nazębnej (mikroflora zębów, pow twardych) *Ludzie starzy- pałeczki G(-) jelitowe i/lub niefermentujące glukozy Staphylococcus aureus Enterococcus spp Candida albicans 87MIKROFLORA ORGANIZMU: Drobnoustroje rodzime czyli stale wyst i drobnoustroje flory przejściowej Bakterie flory mogą być komensalami- powodować zakażenia bezobiawowe *Stali rezydenci: Propionibacterium acnes(skóra) i Bacteroides spp i Escherichia Coli(przewód pokarmowy) Na skład jakościowy i ilościowy mikroflory człowieka ma wpływ położenie geograficzne rasa płeć wiek czynniki hormonalne wilgotność otoczenia higiena stan odporności ustroju Mikroflora chroni przed zasiedleniem innymi drobnoustrojami np. zakwaszenie pochwy przez Lactobacillus spp rozkład trójglicerydów przez P acnes wytwarzanie bakteriocyn przez pałeczki jeslitowe 89NATURALNE MECHANIZMY ODPORNOSCIOWE: stanowią pierwszą linię obrony przed zakażeniami wywoływanymi przez drobnoustroje *Skóra- na jej pow wyst kw mlekowy i kw tłuszczowe które są substancjami bakteriobójczymi i grzybostatycznymi Bariera ta zależy od wieku stanu zdrowia odrzywiania czynności gr dokrewnych miejscowych uszkodzeń Skóra stanowi wrota zakażeń z udziałem stawonogów *Bł śluzowe- drobnoustroje są zatrzymywane przez śluz a potem usuwane przez kaszel czy kichanie Kolonizacja bł śluzowych przez mikroflorę stałą zapobiega osiedlaniu się innych drobnoustrojów *Wydzieliny powierzchniowe- pot wydzielina łojowa wytwarzane przez skórę wykazują działanie przeciwbakteryjne jak również sperma ślina sulfaktant Sok żałądkowy i żółć o pH 1 ma działanie przeciw prawie wszystkim drobnoustrojom *Ukł wydzielania wew- ma wpływ na zmiany pH pochwy, używanie środków antykoncepcyjnych, menstruacja ciąża i menopauza *Czynniki osoczowe- należą do nich Fe Cu Zn Li Si które mogą wpływać na wrazliwość org na zakażenia Witaminy A i C wpływają na odporność na wiele zakażeń Obniżenie stężenia albumin może być wynikiem niedożywienia ma związek z rozwojem wielu grożnych zakażeń 90) NIESWOISTE MECHANIZMY ODPORNOSCIOWE W JAMIE USTMEJ : Usuwanie drobnoustrojów przez ślinę i płyn dziąsłowy oraz ruch tkanek miękkich (język policzki, wargi) podczas jedzenia Fizyczne usuwanie drobnoustrojów podczas połykania śliny (bakterie związane z mucyną) Chemiczne usuwanie bakterii: bakteriobójcze działanie lizozymu, laktoferyny Barierami chemicznymi są: potencjał oksydoredukcyjny i pH Znaczenie obronne ma także integralność bł śluzowej i szkliwa Złuszczanie się nabł, obecność stałej i w miarę stabilnej mikroflory j ust Przeciwdrobnoustrojowe działanie granulocytów obojętnochłonnych w ślinie i na bł śluzowych (fagozytoza) 91) ODPORNOSC KOMORKOWA I HUMORALNA: Drobnoustruj po przekroczeniu bariery skórnej lub śluzowej styka się z ukł immunologicznym Składa się on z 2 ramion które wykazują znaczne różnice a jednocześnie są ze sobą ściśle powiązane *Odporność humoralna-uczestniczą rozpuszczalne substancje krążące we krwi Najważniejszym składnikiem są przeciwciała neutralizujące składniki dopełniacza (C1q r s, C4, 2, 3, 5-9) białka osonizujące (wiążące lipopolisacharydy, monnozę) oraz mediatory zapalenia (np. prostaglandyny i leukotrieny) Odporność humoralna swoista wiąże się z wytworzeniem przeciwciał po kontakcie bezpośrednim z limf B lub z udziałem jako kooperujących limf T i kom prezentujących antygen *Odporność komórkowa-związana jest z ukł odpornościowym komórkowym Do tego ukł należą kom wyst we krwi i tk, które niszczą czynniki zakaźne, obce substancje i starzejące się komórkigospodarza Cytokiny takie jak interleukiny i czynniki stymulujące powstawanie kolonii (CSF) regulują proliferację, dojrzewanie różnicowanie i aktywację kom ukł immunologicznego (neutrofile, eozynofile, monocyty, makrofagi, limfocyty, kom tuczne, bazofile, płytki krwi) Fagocytoza aktywność cytotoksyczna a także wytwarzanie rozpuszczalnych mediatorów przez fagocyty stanowią podstawowe procesy odporności komórkowej zarówno swoistej jak i nieswoistej Wszystkie kom krwi poza erytrocytami biorą udział w odpowiedzi komórkowej Limf T odp są za swoistą odporność komórkową *Metody immunologiczne do badań odporności można podzielić na 3 grupy: 1) Odczyny w których zachodzi bezpośrednie łączenie się antygenów z przeciwciałem- testy ilościowe takie jak IFA RIA EIA ELISA 2) Odczyny w których zachodzą różne reak fizykochem lub uczestniczą dodatkowe elementy (np. nośniki dopełniacz) Należą tu: immunoprecypitacja, immunoelektroforeza, aglutynacja bezpośrednia i pośrednia z użycim krwinek czerwonych lub lateksu 3) Interakcje trrzeciorzędowe- polegają na wykorzystaniu pewnych efektów biologicznych np. opsonizacja, fagocytoza, chemotaksja, degranulacja komórkowa 94) PAE- efekt po ekspozycji na antybiotyki MIC + MBC *Metody: badanie kinetyki wzrostu po nagłym usunięciu antybiotyku na drodze płukania, rozcieńczania w podłożu wolnym od antybiotyku, sączenia przez filtry membranowe lub inaktywacji leku Potam liczymy cfu/ml i liczymy kszywe przeżycia dla określonego czasu ekspozycji na antybiotyk (godziny) i po obniżeniu stężenia po 100 krotnym rozcieńczeniu W oznaczeniu kontrolnym wzrost jest od razu po rozcieńczeniu *Definicja-standardowa metoda ilościowej oceny PAE polega na obliczeniu różnicy czasu niezbędnego dla bakterii narażonych na działanie antybiotyku i bakterii kontrolnych do zwiększenia liczby o jedną wielkość logarytmiczną powyżej poziomu stwierdzonego natychmiast po eliminacji leku *Inne metody- pomiar gęstości optycznej, elektroniczny pomiar ilości cząsteczek, pomiar impedancji, wytwarzanie CO2, wewnątrzkomórkowy pomiar ATP oraz pomiar szybkości wbudowywania tymidyny znakowanej trytem 95)PATOLOGIA CHOROB PRZYZEBIA: ma w tym udział swoista flora jamy ustnej Porphyromonas gingivalis i Prevotella intermedia (czarno pigmentowane beztlenowe pałeczki G(-)) oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans mają prawdopodobnie największe znaczenie w patogenezie chorób przyzębia Obecność tych bakterii uważana jest za wskaźnik zagrożenia postępującej choroby przyzębia Bakterie te wyst w 99% nieaktywnych ognisk chorobowych gdy stwierdzono kliniczne i radiologiczne oznaki choroby toczącej się w przeszłości Uważane za markery mikrobiologiczne lub bakterie wskaźnikowe w płytce nazębnej Przynajmniej 1 z ww wyst w 99% ognisk chorobowych Porphyromonas gingivalis uczestniczy w powstawaniu ciężkiej postaci zapalenia przyzębia osób dorosłych (AP) w > 40% poddziąsłowych ognisk chorobowych u pacjentów z AP wyst te bakterie Chorobotwórczość potwierdzono u małp (przeciwciała przeciwko bakteriom oraz szybka i znaczna utrata tkanki kostnej po zakażeniu tkanki okołozębowej Prevotella intermedia i niezidetntyfikowane krętki (krętki PROS) wywołują ostre martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł (ANUG) Actinobacillus actinomycetemcomitans wykrywa się u ponad 95% pacjentów z młodzieńczym zapaleniem przyzębia (JP) często w skojarzeniu Eikenella corrodens 96) PCR- : reakcja łań.polimerazy polega na powielaniu frag. DNA przy udziale polimerazy DNA.Frag.który ma być powielony łączy się z dwoma różnymi syntetycznymi primerami z których każdy jest komplementarny w stosunku do jednego łań.sekwencji.Każda reakcja PCR składa się z określonej liczby cykli (25-45) przy czym każdy cykl zawiera 3 etapy: 1)denaturacja-kwas matrycowy i primery ogrzewane są do temp.90-95 C,podwójna cząst. DNA ulega rozbiciu na dwie nici: 2) dołączenie primera do komplementarnej sekwencji w temp.40-60 C :3) wydłużanie w temp.72 C,polega na dobudowaniu komplementarnego łańc.DNA przez polimerazę DNA.Procesy te przeprowadzone wiele razy dają swoisty produkt PCR zwany amplikonem,składający się z 2 primerów połączonych sekwencją nukleotydów.Produkt ten można wykryć stosując: elektroforezę w żelu agarozowym lub w żelu poliakrylamidowym, hybrydyzacja w fazie stałej oraz ELISA,EIA (PCR-ELISA).Nowe techniki PCR:nested PCR,multiplex PCR,RT-PCR.1)przeprowadza się 2 etapy powielania kw.nukleinowych.W drugim etapie wykorzystuje się jako matrycę produkt pierwszego etapu powielania.Powst. w drugim etapie łań. Kw. Nukl.są krótsze 2)-umożliwia wykonanie kilku niezależnych amplifikacji jednocześnie w tej samej probówce(gdy obecnych jest kilka drobnoustrojów w tej samej probówce materiału), 3)-pozwala na powielenie matrycy RNA co odbywa się z udziałem enzymu zwanego odwrotną transkryptazą.Umożliwia to wykrywanie wirusów np.HIV,HCV.Odkryto też termostabilny enzym o nazwie polimeraza TthDNA.Metoda PCR ma zastosowanie w medycynie sądowej,transplantologii,diagnostyce chorób nowotworowych,wykrywaniu chorób genetycznych, w diagnostyce immunologicznej i mikrobiologicznej.Metoda ta może być stosowana do diagnostyki chorób zakażnych,umożliwia bowiem wykazanie w badanej próbce materiłu od chorego znikomych ilości DNA. Za pomocą PCR można wykazaćwykrywanie : 1)genu mec-A-warunkuje oporność na metycylinę u gronkowców,genów aph,ant,aac-oporność na aminoglikozydy u pałeczek G- i ziarniaków G+ 2)-genu tet (M) powoduje oporność na tetracyklinę u paciorkowców 3) genu erm u G+ ziarniaków warunkującego oporność na erytromycynę i makrolidy, 4)genu bla TEM-odpowiedzialnego za wytwarzanie beta laktamazy u enterobacteriacae, 5)-genu rpo B-u M.tuberculosis-oporność na ryfampicynę, 6)genów van(A,B,C)-u enterococów97)PLAZMIDY koliste cząstki DNA w cytoplazmie ulegają autonomicznej replikacji, zawierają geny determinjące : wykształcenie cech, zwiększających przeżycie komórki w określonych warunkach, zdolnośc do koniugacji, zdolność do rekombinacji, wytwarzanie pewnych antygenow, synteza enzymów restrykcyjnych i modyfikujących DNA, zmiany właściwości adhezyjnych, oporność na antybiotyki. Skład genów poszczególnych plazmidów ulega zmianom poprzez: wymianę genów z innymi plazmidami, delecja, insercja genu może to być gen plazmidowy, chromosomalny lub z transpozonu, poprzez mutację.98)PLYTKA NAZEBNA BAKTERIE powierzchni gładkiej zęba Streptococcus: S.mitis, S.oralis, S.sanguis, S.salivanus, S.mutans Laciobacillus spp. Neissena spp. Actinomyces: A.viscosus, A.odontolyticus, A.naeslundii Haemophilus spp., bruzdy Streptococcus: S.mutans, S.sanguis, S.oralis, S.milleri, Staphylococcus spp., Actinomyces: A.viscosus, A.naeslundii, Propionibactenum spp., Laciobacillus: L.casei, L.plantarumEubactenum spp., Veillonella spp., Neissena spp., Haemophilus parainfluenzae, powierzchni stycznej Streptococcus: S.sanguis, S.mutans, S.salivanus, S.oralis ,Actinomyces: A.viscosus, A.naeslundii, A.israelii, Pałeczki Gram-ujemne beztlenowe: Fusobatenum,, „Bacteroides", Veillonella spp, Neissena spp., Haemophilus spp., Capnocythophaga spp., Lactobacillus spp., Rothia dentocariosa, szczeliny działowej Streptococcus: S.oralis, S.anginosus Peptostreptococcus spp., Actinomyces: A.meyeri, A.odontolyticus, A.viscosus, A naeslundii, A. georgiae, A gerencseriae,, Propionibactenum spp., Eubactenum spp., Prevotella: P.melaninogenica, P. intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobactenum spp., Veillonella spp., Neissena spp., Treponema spp. 99)PŁYTKA NAZĘBNA: * Skupisko bakterii wraz z matrycą przylegającą do powierzchni twardych zębów * Matryca powstaje z produktów gospodarza (glikoproteiny śliny, obumarłe komórki i białka surowicy) i z produktów bakteryjnych (m.in. egzopolisacharydy) * Płytka nazębna = płytka bakteryjna == biofilm. Błona biologiczna wytwarzana dzięki zjawisku adhezji i agregacji drobnoustrojów z udziałem egzopolisacharydów i alginatów * Odpowiedzialna za „efekt ciała obcego"; wydłużenie się zakażeń (zakażenia przewlekłe) oraz zwiększenie wrażliwości na zakażenie * Zmineralizowana płytka nazębna = kamień nazębny 100)PŁYTKA NAZĘBNA: POW GŁADKA Strpetococcus mitits, S. oralis, S. anguis, S.salivarius, S. mutans, Lactobacillus ssp. Neisseria ssp. Acyinomyces viscosus, A. odontolyticus, a. neslundii, Haemophilus ssp BRUZDY Streptococcus mutans, sanguis, oralis, milleri, Staphylococcus ssp., Actinomyce viscosus, naeslundii, Propionibacterium ssp.,Lactobacilluscasei, plantarum, Eubacterium,Veilonella, Nieiseria, Haemophilus parainfluenzae POW STYCZNA Streptococcus sanguis, mutans, salivarius,oralis, Actinomyces viscosus, naeslundii, israeli, Fuscoobacterium, Veilonella, Neisseria, Haemophilus, Capnocytophaga, Lactobacillus, Rhotia dentocariosa SZCZELINA DZIĄSŁOWA Streptococcus oralis, anginosus, Peptostreptococcus ssp., Actinomyces meyeri, odontoliticus, viscosus, naeslundii, georgiae, Propionibacterium, Eubacterium, Prevotella melaninogenica, intermedia, Prophyromonas gingivalis, Fuscobacterium, Veilonella, Neisseria, treponema POW PROTEZ Str. mutans, sobrinus, sanguis, oralis, milleri, salivarius, Staphylococcus aureus, epidermidis, Actinomyces izraeli, naeslundii, odontoliticus, viscosus, Lactobacillus, Propionibacterium, Veilonella, Candida NADDZIĄSŁOWA Str. oralis, sanguis, anginosus, gordonii, salivarius, vestibularis, mutans, Stomatococcus mucilaginosus, Actinomyces viscosus, odontoliticus, naeslundii, Cornybacterium matruchotii, Propionibacterium, Rothia dentocariosa, Lactobacillus casei, fermentans, acidophilus, plantarum, Haemophilus segnis, parainfluenzae, Neisseria, Veilonella, Capnocythophaga, Fuscobacterium, Campylobacter, Mycoplasma PODDZIĄSŁOWA Str. anginosus, mitis, mutans, Veilonella, Actinomyces, Lactobacillus, Eubacterium, Bifidobacterium, Propionibacterium, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella, Campylobacter, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola, viscentii, orale 101)PODZIAŁ ZAPALŃ PŁUC: typowe: odpowiedzialne są drobnoustroje z silną wirulencją do tkanki płucnej (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis) 2) atypowe: drobnoustroje oportunistyczne (M. pneumoniae, Ch. pistacci, Ch. trachomatis, Coxiella burnetii, Legionella pneumophila) 3) zapalenie płuc u noworodków: wrodzone przezłożyskowe: (Listeria monocytogenes, T. pallidum), wewnątrzmaciczne lub podczas porodu (L. monocytogenes, S. agalactie, pyogenes, S. aureus, pałeczki G(-) z rodz Enterobacter), aspiracyjne zakażenie dróg oddechowych u noworodków, 4) pozaszpitalne : (S. pnemoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, Pseudomonas aeuruginosa, Legionella pneumophila, paciorkowce i bakterie beztlenowe jamy ustnej) MATERIAŁY DO BADAŃ: wymaz z ucha, nosa, wydzielina z zatok obocznych nosa, wymaz z jamy nosowo-gardłowej, z tylnej ściany gardła, plwocina, popłuczyny oskrzelowe, materiały z bronchoskopii, nakłucia przeztchawiczego, punktaty i bioptaty w zależności od lokalizacji 102)PRIONY: samoreplikujące się bialko (nieprawidlowe), mające zdolność samoistnego namnażnaia się (w kom gosp), wywołując choroby tak jak bakterie i wirusy.,wyw choroby neurologiczne CJD, kuru, BSE, GSS 103)PROLEKI: Cefetamet piwoksyl cefetamet, Cefetamet aksetyl cefuroksym, Cefetamet proksetyl cefpodoksym, (estrowe pochodne hydroliza w przewodzie pokarmowym) 104)PRZECIWCIAŁA CHARAKTERYSTYKA I ZNACZENIE: wyrózniamy 5 klas immunoglobulin: IgG, IgA, IgM, IgD, IgD.105) PRZEWLEKLE ZAPALENIA DZIASLAG-, Eampylobacter concisus,recta,Eikenella corrodes,Prevotella intermedia,Fusobacterium nucleatum,Bacteroides ureoliticus, G+ Streptococcus anginosus,mitis,sangius,Peptostreptococcus, Lactobacillus ,Eubacterium,Propionibacterium acnes, Actinomyces.106)PSEUDOMONAS (Acinetobacter) oporność: penicyliny, ampicyliny, cefalosporyny I i II-gen, (Acinetobacter - bez II); (g- )-beztlenowe oporne na cefalosporyny I gen, (aztreonam), aktywne cefalosporyny II i III (Ceftazidym) 107)PSEUDOMONAS AERUGINOSA CHEMIOTERAPIA:. Pałeczki te charakteryzują się wysoką naturalną opornością na liczne przeciwbakteryjne chemioterapeutyki (penicylina G, ampicylina, cefalosporyny I i II generacji, tetracykliny, linkosamidy, stare chinolony). Aktywność wobec tego gatunku mogą wykazywać: karbenicylina, tykarcylina, ureidopenicyliny (piperacylina), aztreonam, cefalosporyny injekcyjne III generacji (ceftazydym, cefoperazon) i IV generacji (cefpirom), karbapenemy (imipenem), preparaty skojarzone (timentin, tazocin), aminoglikozydy i nowe chinolony 108)RNA WIRUSY: ORTHOMYXOVIRIDAE (7-8 kawałków linijnego ssRNA(-),należą wirusy grypy (Influenzavirus A i B)odpowiedzialne za zapalenia dróg oddechowych z różnymi objawami chorobowymi.U małych dzieci mogą dominować objawy ze strony przewodu pokarmowego.Większość przypadków grypy ma charakter sezonowy.W obrębie HA i NA antygenów pojawiają się co pewien czas nowe grupy serologiczne. Spośród różnych typów tylko 3 z nich są odp. Za grypę u ludzi:H1N1, H2N2,H3N2.Zmiany antygenowe wirusa typu B są wolniejsze i rzadziej obserwowane. Typ C wywołuje łagodne zakaż. Dróg oddechowych u dzieci. PARAMYKSOWIRUSY- układ oddechowy 1-4 serotypy. 1-2 wywołują krup. 3 wywoł. Zapalenie oskrzelików, typ 4 zakażenia poronne.MUMPS VIRUS-wywołuje zakażne zapalenia przyusznic i zapal. Opon mózg.-rdzen. , zmiany w trzustce, śledzionie, nerkach, grasicy, gonadach. MEASLES VIRUS- wirus odry- może wywołać przewlekłą postać zapal. Mózgu (SSPE).2) PIKORNAWIRUSY-należą tu: rinowirusy i enterowirusy. Rinowirusy odpow. Za przeziębienia, nie powodują zakaż. Przewodu pok. Jest 113 serotypów. Enterowir. Odp. są za zakaż jelitowe. Do enterowir. Należą też poliowirusy- odp. za chorobę Heinego- Medina.Mogą też powodować zapal. opon mózg.- rdzen.Wśród enterowir. wyst.silne reakcje krzyzowe, które odp. są za nieprzydatną diagnostykę serologiczną.Poprawna diagnostyka jest możliwa na podst. Izolacji wirusa od pacjenta z charakterystycznym obrazem klinicznym.Enterowirusy mogą być wydalane z kałem przez długi czas nie dając objawów chorobowych.INNE RNA-WIRUSY:1) RSV-wyw. Zakaż ukł. oddech., krup, zapal. oskrzeli i oskrzelików i zapal. płuc.2) RHABDOVIRIDAE—Lyssavirus jest czynnikiem etiologicznym wścieklizny.3) FILOVIRIDAE- Wirus Marburg-czynnik etiolog.choroby marburskiej o bardzo ciężkim przebiegu z zajęciem narządów wew.i OUN, choroba ta jest odzwierzęca i zawodowa.Wirus Ebola- przenosi się drogą oddech. I przez kontakt bezpośredni, objawy ze str. przewodu pok.,ukł. oddech. Może być wykrywany w wydzielinach i wydalinach chorego oraz w surowicy w ostrym okresie choroby. 4) ARENAVIRIDAE- wirus limfocytowego zapal. opon i splotów naczyniowych-wyw. zapal. opon mózg.-rdzeń.5) TOGAVIRIDAE- należą tu:Alphavirus, Pestivirus, Rubivirus-jest czynnikiem etiologicznym różyczki.6) FLAVIVIRIDAE: należą tu wirusy: w. Dengue, w. Żółtej gorączki, w. Zapalenia mózgu St. Louis oraz kompleks wirósów kleszczowego zapal. mózgu.7) BUNYAVIRIDAE- należą tu : w. Kalifornińskiego zapal.mózgu7) Retroviridae-zawierają odwrotną transkryptazę, który przepisuje RNA do DNA.Wywołują choroby autoimmunizacyjne, uszkodzenie neuronów ruchowych i wolno postępujące zmiany degeneracyjne.Dzielą się na 3 grupy: Onkoviridae, Lentiviridae, Spumaviridae109)ROPNE ZAKAZENIA JAMY USTNEJ