Bruceloza
Ważna choroba wielu gatunków zwierząt i człowieka
Występuje na całym świecie
Choroba przewlekła
Dominujące objawy:
Ronienia
Zatrzymanie łożyska
Zaburzenia płodności
Spadek mleczności
Od 1975 r. choroba zwalczana z urzędu
Około 100 lat temu angielski lekarz (Bruce) leczył lekarzy na Malcie wykrył u nich zarazek Micrococcus melitensis
Dr Bang, lek.wet. z Anglii wyizolował z martwych płodów bydlęcych Bacterium abortus bovis
Po I wojnie światowej odkryto związek między zachorowaniami ludzi, bydła, owiec, kóz
1920 r. - połączono te dwa d-u we wspólną grupę Brucella
Jest to ZOONOZA
Choroba zawodowa lek.wet., rzeźników, inseminatorów, itp.
W mniejszym stopniu konsumentów mleka i mięsa
W latach 60-tych kilkanaście % bydła dodatniego rozpoznane w gospodarstwach spółdzielczych
Po II WŚ zaczęto problem ograniczać
Zwalczanie Brucelozy w Polsce
Od 1948 r. wybrane stada - badanie i osobniki dodatnie do „izolatorów bangowych”
Od 1951 r. szczepienie jałówek (S-19) ograniczenie strat (żywy osłabiony szczep, nie był obojętny dla człowieka, zaciemniał diagnostykę), nie zmieszała liczby zwierząt zakażonych
Od 1969 r. (kilkanaście % seroreagentów w PGR-ach i spółdzielniach, ≤ 0,5% w gospodarstwach indywidualnych) początek właściwego zwalczania na podstawie „Ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych” z dnia 13.II.1963 r.
Masowe badania serologiczne
Wybijanie osobników dodatnich lub „izolatory bangowe”
Ograniczenie szczepień
Od 1975 r. bruceloza staje się chorobą zwalczaną z urzędu
Likwidacja „izolatorów bangowych”
Zakaz szczepień
Od 01.12.1980 r. Polska krajem wolnym od brucelozy (< 0,5% zakażonych, <0,2% stad > 3 lat bez szczepień)
Ostatnia izolacja B. abortus z poronionego płodu w 1982 r.
Jest obowiązek badania każdego poronionego płodu w kierunku brucelozy (ale nie jest to egzekwowane!)
Na świecie w wielu krajach jest to poważny problem. W latach 90-tych na 170 państw, 140 ma brucelozę na swoim terenie (wg ankiety WHO)
Ostatnio od brucelozy uwolniła się Kanada
Nie ma brucelozy w USA
Zakażenia bydła od dzikich przeżuwaczy
W Azji, Afryce, Ameryce Łacińskiej - problem
Problem też w Grecji, Hiszpanii, Portugalii, we Włoszech
Etiologia
Kokopałeczki G(-)
Nie ma otoczki, ruchu, nie wytwarza przetrwalników
Bezwzględne beztlenowce (5-10% CO2 dodatek)
Rosną dobrze na podłożach wzbogaconych
Identyfikacja test aglutynacji
Rożne gatunki brucelli mają wspólne antygeny i każdy z nich daje r-cję aglutynacji, ale nie rozróżni gatunku!
Gatunek |
Główny żywiciel |
Antygen aglutynacyjny |
||
Szczepy „gładkie” |
|
A |
M |
|
|
B. abortus |
Bydło |
+ (przeważa) |
+ |
|
B. melitensis |
Owca, koza |
+ |
+ (przeważa) |
|
B. suis |
Świnia, zając |
+ |
+ |
Szczepy „szorstkie” |
|
|
|
|
|
B. ovis |
Owca |
- |
- nie wykryje się |
|
B. canis |
Pies |
- |
- testem aglutynacji |
Człowiek najwrażliwszy na B. melitensis!, B. suis, B. abortus, B. canis.
Jest ścisłe pokrewieństwo między antygenami Brucella i Yersinia enterocolitica powoduje to duże trudności diagnostyczne.
Czynniki zjadliwości
Endotoksyna (bo G(-))
Czynniki antyfagocytarne
Drobnoustrój ściśle wewnątrzkomórkowy
Poszczególne szczepy różnią się bardzo zjadliwością
„In vitro” wrażliwe na wiele antybiotyków, „in vivo” NIE!
Leczenie antybiotykami daje różne efekty, bo zarazek jest wewnątrz komórki
Dość wrażliwy jna wysychanie, słońce, wysoką temperaturę w 60ºC ginie po 10 minutach
W wilgotnym środowisku, bez słońca może przeżyć 5 m-cy (gleba, woda, ser, masło)
Środki dezynfekcyjne rutynowo stosowane: wapno chlorowane 2,5%, NaOH 2%
Epidemiologia
Powinowactwo gatunków Brucella do żywiciela i u tych żywicieli przebiega choroba enzootycznie
Jeżeli gatunek Brucella „przeskoczy” na innego żywiciela, może wywołać u niego chorobę, ale nie będzie się ona szerzyła wśród tego gatunku żywiciela
Owady ssąco-kłujące mogą być zakażone, ale nie mają u nas znaczenia
Zające odgrywają rolę w przenoszeniu brucelozy na świnie
Poszczególne gatunki Brucella mają upodobania do stref klimatycznych:
Klimat umiarkowany B. abortus
Klimat śródziemnomorski B. melitensis
Wszędzie B. ovis, B. suis
Jest to typowa choroba wielkich stad
Szerzyła się przede wszystkim z zakażonymi jałówkami przy remoncie stada, przy kryciu (teraz inseminacja trochę to wyeliminowała)
Też młode cielęta bez objawów mogą mieć znaczenie w rozprzestrzenianiu choroby (młode bydło przed osiągnięciem dojrzałości płciowej mniej wrażliwe chorują bezobjawowo i są nosicielami; z kałem!)
Zarazek wydalany z płodami, wodami płodowymi
Okresowo w mleku, moczu, kale, wypływie z pochwy, nasieniu
Zakażenie pośrednio też przez wilgotne powierzchnie, np. okolice wodopoju
Wnikanie zarazka:
Alimentarnie (pasza, woda)
Nieuszkodzona skóra
Uszkodzona skóra
Lekarz weterynarii zakaża się przez skórę, np. przy odklejaniu łożysk bez rękawic
Patogeneza
Różna zjadliwość szczepów
Zawsze proces przewlekły, od subklinicznych do klinicznie jawnych (dominują poronienia) lub nie powodują zakażenia (młode cielęta)
Zarazek wnika, jest fagocytowany i roznoszony hematogennie i limfogennie docelowo do komórek USŚ oraz układu rozrodczego (głównie ciężarna macica, u samców - jądra, najądrza); zarazki mogą też docierać do stawów, kaletek ścięgnistych, wymienia
Osobniki żeńskie są wrażliwsze!
W narządach rodnych powstają przewlekłe zmiany, samice ronią między 5 a 6 miesiącem ciąży, rodzą się gorsze, słabsze cielęta, które nie ssą itp., łożysko nie odkleja się endometritis. Problemy z mlecznością.
Potem proces „przycicha”, nawet w następnych ciążach mogą rodzić się zdrowe cielęta. Nie każde cielę od zakażonej krowy jest zakażone
U buhajów zapalenie jąder, najądrzy (ropnie, sekwestry)
Bardzo rzadko posocznica
Znaczenie ekonomiczne
Straty z powodu brucelozy bydła (przewidywania statystyczne):
I rok zakażenia stada:
60% zakażonych ronienia lub upadki noworodków
22% zakażonych słabe cielęta (o 20% mniejsza masa urodzeniowa), 10% pada
Po 1-2 latach zakażenia stada:
5% zakażonych ronienia i upadki noworodków
17% zakażonych rodzą się słabe cielęta
15% krów okres między ciążowy wydłuża się do ponad 3 miesięcy
Zjawiska odpornościowe
U bydła yersinoza przebiega bezobjawowo. Trudno, więc rozróżnić zarazek Brucella od Yersinia mają taki sam glikopolisacharyd otoczkowy
We Francji, Belgii znowu zaczęły narastać „+” krowy interpretowano, że są to zakażenia Y. enterocolitica (odczyny nieswoiste). Aż w końcu bydło zaczęło masowo ronić w Holandii
Próba użycia w diagnostyce brucelozy nadwrażliwości późnej - „Uczulenia na `brucellinę'”, lub test z γ-interferonem
IgM powstają szybciej niż IgG, które jednak dłużej się utrzymują
Odczyn aglutynacji wykorzystuje się on szczególnie silnie wychodzi, gdy jest dużo przeciwciał IgM
OWD raczej wykrywa przeciwciała klasy IgG i prowadząc diagnostykę brucelozy staramy się wykryć, czy wysokie miano jest w IgG czy IgM. W przypadku brucelozy zakażeni jest TRWAŁE, organizm nie może uwolnić się od zarazka, więc po pewnym czasie będą IgG. W przypadku, gdy krowa zakaziła się Yersinia enterocolitica, to zakażenia przebiega bezobjawowo, przechodzi, więc powinny być głównie przeciwciała klasy IgM.
Bada się kontrolnie bydło:
OKAP (odczyn kwaśniej aglutynacji płytkowej) - jest stosunkowo swoisty, ale daje też wyniki fałszywie „+” (gdy krowa jest zakażona Yersinia)
Gdy wynik „-„ wierzymy
Gdy wynik „+” mierzymy aglutynacją probówkową (oznaczenie miana aglutynacyjnego) i OWD:
Aglutynacja też daje wyniki fałszywie „+”
Test OWD jest bardziej wiarygodny, ale jest bardziej skomplikowany i drogi, ale czasami też może wychodzić wątpliwie. Wtedy wykonujemy 2 odczyny referencyjne (odwoławcze):
Odczyn z merkaptoetanolem - prosty, robi się aglutynacje probówkową, potem robi się to samo, ale po zadziałaniu na surowice merkaptoetanolem (alkohol niszczący IgM). Gdy odczyn spada - mogła być Yersinia.
Odczyn antyglobulinowy Coombsa - można wykryć przeciwciała nie mające zdolności aglutynacji.
Im mniej zwierząt zakażonych, tym więcej reakcji nieswoistych, a więc bardziej czuły musi być test do wykrywania zwierząt zakażonych
W niektórych krajach stosuje się test ELISA - można nim szukać przeciwciał w mleku, bo jest tak czuły. Można nawet badać mleko zbiorcze (50-60 krów). W ten sposób łatwo też potwierdzić, że stado jest wolne od brucelozy.
Brucelozy u innych zwierząt
B. melitensis - problem u owiec i kóz nad Morzem Śródziemnym, tak jak u nas u krów ronienia, słabe płody itp., diagnostyka j.w.
B. susi - biotyp I i III u świń. Przewlekłe, utajone zaburzenia rozrodu u świń. Biotyp II - główny rezerwuar to zające i dziki, nie ma ogromnego znaczenia w przenoszeniu. Diagnostyka j.w.
B. canis - bezobjawowo u psów lub objawy niespecyficzne. Mogą być ronienia, mogą rodzić się słabe szczenięta. Zapalenie jąder (nawet zanik), najądrzy, prostaty, skóry moszny - w efekcie bezpłodność u samców. Problem w USA - głównie w dużych hodowlach psów. Są podejrzenia, że zakażenia mogą też być w Polsce (2%)
B. ovis - występuje w Polsce (1-1,5% owiec). Jest mało ch-y, też dla owiec. Ronienia są bardzo rzadko, ale są problemy z płodnością samców z powodu pogorszenia jakości nasienia
Człowiek
Świeżych zakażeń już chyba nie ma, choć diagnozuje się nowe przypadki, ale zakażenie chyba było dawno, bo rozpoznane nowe przypadki u ludzi starszych
Charakter przewlekły zakażenia
Osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, stawów, powiększenie śledziony, nawrotowa gorączka
Bruceloza importowana z Grecji
Bruceloza od zajęcy - pojedyncze przypadki
Epi28-03
- 5 -