BAKTERIE-mikroorganizmy powodujace choroby roslin,mają komórkową budowę ciała żyja w koloniach,należą do procaryota.

Budowa kom. bakteryjnej:

-sciana kom.sztywna zbud.ze zw.peptydowych i chemicelulozy

-błona cytoplazmatyczna zbud. Z białek i lipidów jest wybiórczo półprzepuszczalna reg. wymianę składników ze środowiskiem zewnetrznym

-brak:chloroplastow i jadra,mitochądriów ich f-cję pełnią mezosomy

-wystep.ziarna chromatynowe,Dna nie występuje,wyst.chromosomy,rybosomy(osrodek syntezy białka)

-glikogen lipidy wolutyna(sub.zapasowe)

-cytoplazma

-otoczka śluzowa osłania komórkę bakteryjną zbud. Jest z polisacharydów i aminokwasów,za jej sprwą powstaje śluzowaty wysięk jego obecność świadczy o chorobie bakteryjnej(oznaka etiologiczna)

Sposób życia bakteri fitopatogenicznych:

Żyją jako saprotrofy obligatoryjne i okolicznościowe(saprofit-organizm związany z materią martwą)

Saprotrof okolicznościowy-wiekszość zycia spędza w organiźmie żywym a mniejszą w podłożu martwym.Saprotrofy nie są pasożytami wys. Powszechnie w róznych środowiskach,rozkładają martą materię organiczną przez co zapobiegają jej nagromadzeniu,przyczyniają się do tworzenia gleby,oddziałują produktami przemiany materii na patogeniczne grzyby i bakterie.

Ubakterii fitopatogenicznych występuje pasożytnictwo fakultatywne(wzgledne,okolicznosciowe)

Pasożytnictwo okolicznościowe-bakterie sa chętne do saprotoficznego typu życia,jeśli dojdzie do kontaktu z kiełkujacymi nasionami np:uszkodzonymi wówczas bakterie te zakazają żywa roślinę i rozwijaja się jej kosztem,powodują wystąpienie objawu chorobowego,zabijają żywiciela i szybko rozmnazaja się na reszczatkch i przechodzą do saprotrficznego trybu życia.Nawiązanie kontaktu pasorzytniczego bakterii z rosliną możliwe jest dzieki wydzielanym enzymom(pektolitycznym,proteolitycznym,celulitycznym,hydrolitycznym,

amylolitycznym) rozkładajacym zw. Organiczne.

Spos.wnikania bakterii:

-bak.wnikają do komórek przez otwory naturalne(hydatody,przedchlinki,naturalne szceliny,szparki) lub przez nie wytworzone.

-wnikanie jest czynne jeżeli bakteria jest w stanie zakazić organ roślinny przez nieuszkodzoną tkankę okrywającą.Tkanki szczeg.wrażliwe:znamiona,słupka główki pręcika.

Objawy chorobowe:

-nekroza

-więdniecia naczyniowe (nekroza tkanki przewodzącej)tracheobakterjozy.

-narośla

-zjaw.nadmiernego wzrostu i podz.komórek

-objawy etiologiczne w postaci wysieku bakteryjnego.

Wtórne infekcje roslin i plantacji rozprzestrzeniają się przez:

-wiatr,krople deszczu,nażedzia pracy,owady latajace.

Zimowanie:

#Bak.w formie saprofitycznej przeżywają zbiorowo w resztkach roslinnych w glebie i na i w nasionach,cebulach rozłogach porarzonych drzewach i krzewach.Karzde ztych miejsc wiosną staje się miejscem infekcji pierwotnych.Rozwojowi bakterii sprzyja deszczowa w miarę ciepła pogoda.Są choroby rozw. się w war.zimnych np.:rak bakteryjny drzew owocowych.

Aby zapobiedz chorobą :

-wysiewamy zdrowe nasiona,wysadzamy zdrowe bulwy,cebule(zaprawione srodkami chemicznymi które chronia przed bakteriami z gleby.

-selekcja negatywna w okresie wzrostu

-odkarzanie w pomieszczeniach(termiczne i chemiczne)

-w uprawie roslin uwzglednić zmianowanie i wysadzanie roślin fitosanitarnych.

-pH zasadowe sprzyja rozwojowi bakterii

1.Erwinia carotowora subsp.atroseptica-czarna nózka

Objaw zauwarzamy na początku maja kiedy zdrowe rośliny zakrywają ziemie a niższe rośliny mają pokrój zwiędły.Bakterie wnikają do rośliny przez zranienia szyjkę korzeniową.U podstawy łodygi tkanka czernieje i ulega miękkiej zgniliżnie(ob.pierwotny)na skutek oddziaływania enzymów pektolitycznych które rozkładają tkanki.Zgnilizna może przenośić się na korzenie.Bakteria infekuje bulwy w okresie zbioru-skorka bulwy nie naruszona wnetrze jest miekkie(rozkładają skrobie).Bakterie zarażają marchew,pietruszkę,selera.Źródłem infekcji pierwotnej są zarażone bulwy ziemniaka.

a)Erwinia carotowora subsp. Carotowora-mokra zgnilizna bulw ziemniaka

Bakteria polifagiczna występuje na marchwi peitruszcze selerze.Cały miekisz bulwy ulega rozkładowi nie rozłożona zostaje tylko skórka.Źródłem infekcji może być gleba,resztki roślin które zasiedla ta bakteria,ziemia znajdująca się na skrzynkach.

2.Agrobacterium tumefaciens-guzowatosć korzeni(na buraku i drzewach owocowych)

Wyróżniamy:

1. Agrobacterium rubi(malina-guzowatosć korzeni)

2. Agrobacterium vitis(winorośl-guzowatoć korzeni)

3. Agrobacterium rhizogens (włosowatość korzeni)

Bakteria poraża korzenie drzew owocowych i buraka może porażać :róże,dalie,chryzantemy,forsycję,winorośl.Powoduje deformację korzeni-tworzą się guzy.Jest bakterią glebową poraża korzenie przez zranienia.Guzy jest to patologiczna tkanka rośliny,na skutek infekcji dochodzi do zaburzenia podziału komórek powstają narośla na skutek hipertrofii(nadmierny wzrost komórek) i hiperplazji(nadmierny podział).Korzenie mają ograniczone możliwości pobierania h₂o i soli mineralnych.Roślina jest osłabiona w przypadku młodych drzewek przy silnym wietrze wyłamują się.

Wykład:

Plifag jest patogenem glebowym infekuje podziemne organy prze zranienia,infekcja ma charakter genetyczny.

Cecha patogeniczności bakterii-zdolność powodowania guzów na roślinach jest zakodowana plazmidzie PJ.Fragmęt plazmidu bakterii musi być przekazany do jądra komórki roślinnej co inicjuje syntezę substancji analogicznych do hormonów roślinnych(auksyn) produkowane są zmodyufikowane aminokwasy bedące źródłem C i N dla bakterii.W wyniku infekcji następuje niekontrolowany wzrost i podział komórek,tworzenie się tkanki patogenicznej w postaci guzów.W metaboliźmie normalnych tkanek roślinnych istnieje równowaga pomiędzy wytważaniem auksyn a ich rozkładem.W tkankach chorych równowagi brak.Bakteria wystepuje na szyjce korzeniowej,korzeniu głownym:róż,dalii,forsycji,dolne łodygi chryzantem,cisus)

Zdrowe korzenie powinny być wolne od guzów-szyjka korzeniowa,korzeń główny(dopuszcza się wycinanie guzów i smarowanie ran siarczanem miedzi lub w 5% siarczanie miedzi moczymy korzenie)

Niezbędna jest dobra agrotechnika i nawożenie.Drzewa 4 letnie rozwijaja się normalnie,guzowatość jest problemem w szkółkach.

Guzowatośći gleby sprzyja pH alkaliczne.

-nie zakładamy plantacji po burakach

-roś.fitosanitarne kukurydza-przedplony

3.Pseudomonas syringae pv.lachrymans-bakteryjna kanciasta plamistosć ogórka.

Nekroza bakteryjna-bakterie wnikaja do przestworów komórkowych liści.Pasożytują wydzielają enzymy pektolityczme rozkładające blaszkę środkową(zmiekczenie lepiszcza).Pektyny zostają rozłozone tkanka miekiszowa ulega dezintegracji zamiera.Pojawiają się plamy nekrotyczne.Nekroza na lisciach ma kształt wielokąta.

Na pow. Liścia pojawia się wysięk bakteryjny zwłaszcza po rosie i deszczu.przy upalnej pogodzie wysycha,pozostaje szary suchy osad.Kanciastej plamistości towarzyszy wyste powanie mączniaka.Bakteria poraża owoce które są mniejsze posiadają tłuste plamy na powierzchni.Bakterie zimują na resztkach roślinnych i nasionach.

4.Pseudomonas corrugata-bakteryjna nekroza rdzenia łodyg pomidora

Bakterie powodują nekrozę rdzenia,zamieranie wiązek przewodzących-wiedniecie roślin

5.Xantchomonas campestris pv.vesicatoria-bakteryjna plamistość pomidora i papryki

Bakterie powodują drobne nekrotyczne plamki o sred.2-3cm na liściach owocach łodygach,ogonkach lisciowych,środek plam jasniejszy obwódka ciemniejsza.Źródłem infekcji są nasiona i resztki roślin.

6.Claviobacter michiganensis subsp.michiganensis-rak bakteryjny pomidora

Może powodować infekcję systemiczną i lokalną.Pierwszym objawem jest wiedniecie liści jednostronne zaczynajace się od podstawy łodygi-wiązki przewodzące ulegają przebarwieniu co związane jest z nekroza tkanki przewodzacej.Bakteria powoduje nekrozę oraz czopuje tkanki komórkami wokół których znajduje się otoczka śluzowa.Na owocu pojawiają się przebarwienia i ptasie oczka.Jeżeli patogen rozprzestrzenia się z ksylemu do floemu i tkanki parenchymatycznej na łodydze i ogonkach liściowych pojawiaja się żółtawo brązowe smugowate plamy które stają się ciemne i poniżej pekają ,na zewnątrz wydostaje się wysięk bakteryjny .Optymalne warunki do rozwoju bakterii 25-28^oC.Bakteria przenosi się na nastepne okresy wegetacji z nasionami.W ciągu całego okresu wegetacji uprawy przeprowadzmy lustrację.

7.Strepcomycens scabies-parch zwykły ziemniaka

Nekrotyczne plamy na bulwach,pęka skórka bulwy zachodzi rozkład gnilny.

Choroby z wykładów:

1.Choroba tłuszczowa fasoli(bakterioza obwódkowa)

Nasiona z gleba są pierwotnymi źródłami infekcji.Na roślinie która wyrosła z zakarzonych nasion objawy pojawiają się wcześnie.nekrozy na liściach,łodygach,strąkach,nasionach.jako praktycy zatrzymujemy chorobę na etapie rozwoju choroby na liściach.Powierzchnia zakarzonych lisci jest mokra wilgotna,tłósta,nekroza ma obwódkę żółtą.

2.Czarna plamistosć bakteryjna pomidora-choroba powodująca tracheobakteriozy tzn.bakterie zasiedlają tkanki przewodzące.Niebezpieczna w karzdym etapie wystepowania.

3.Czarna zgnilizna kapusty-tracheobakterioza własciwa,Nekroza tkanki przewodzacej,papierowatość liści.

4.Czarna plamistość bakteryjna papryki-w uprawach pod osłonami,czarne plamy na lisciach,nekrotyczne plamy na niedojrzałych owocach.

5.Zółta zgnilizna chiacyntów-cebule są źródłem infekcji

6.Erwinia carotowora-mokra zgnilizna difenbachii-bakterie powodują nekrozę i enzymatyczny rozkład tkanek zawierających substancje zapasowe.

Rośliny żywicielskie-irys,kapusta,papryka

7. Claviobacter michiganensis subsp.sepedonicus-bakterioza pierscieniowa ziemniaka.

Objawy:

-porażone wiązki przewodzące

-przebarwienia i spękania pow.bulwy

-brazowe przebarwienia wiazek przewodzacych i sąsiadujących z nimi tkanek

-po naciśnieciu ziemniak wydziela gęsty śluz

-bakteria przenosi się z bulwami,resztkami pozbiorowymi,mało jest plantacji wolnej od tej choroby.

8.Agrobacterium radiobacter.

K84-szczep(australia) ztego szczepu produkuje się bakteriotoksynę zwaną agrocyną 84jest specyficznym nukleotydem który powoduje utratę właściwości chorobotwórczych patogenicznego szczepu przez co nie dochodzi do zakarzenia rosliny.W pl wytwarzana jest poliagrocyna.Biopreparat służy do zaprawiania:drzewek owocowych,rośl.ozdobnych.Praktykuje się zanurzanie korzeni w zawiesinie preparatu.Aby był skuteczny muszą znajdować się w nim żywe bakterie produkujące antybiotyk.

9.Pseudomonas syringae pv.syringae-rak bakteryjny dzrzew owocowych,poraża wiśnie,czereśnie,jabłonie,morele,brzoskwinie,grusze.

Infekuje przez szparki,slady poliścieniowe,zranenia.Rozwija się w niskiej teperaturze i wysokiej wilgotnosć,zimuje w porażonych częściach drzewa.

Objawy:

-nekroza pąków kwiatowych,

-kwiatostany pozostają zaschniete na drzewie,

-na liściach wodniste plamy,

-na owocach miękkie plamy

-zrakowacenia kory,pni gałęzi

-pierwsze objawy na organach generatywnych

-wyciek gumy z miejsca porażenia

10.Erwinia amyloflora-zaraza ogniowa(choroba opanowana)

Objawy chorobowe:

-nekroza wystepująca na różnych organach

-infekcja zachodzi przez organy generatywne

-zamieraja liście w szczytowych częściach rośliny

-wyciek kropli wysięku bakteryjnego na pedach,20-30% zararzonej tkanki trzeba usuwać

-liście nekrotyczne przygiete nie odpadają

-na gruszach u których w osadzie transpiracyjnym jest dużo cukru zachodzą nekrozy i wysięk bakteryjny na owocach

-oprócz nekrozy na wierzchołkowych pedach wyst.laskowate wygięcia

-gruszka chora jest wysuszona

-zaraza powoduje zamieranie:głogu,tuji,irgi,gruszy,jabłoni,jarzębiny.

-zaraza wnika przez kwiat,szparki,miodniki rany wydziela toksynę amyloworyna.

Najwrażliwsze odmiany jabłoni:jonathan,idared,james griewe,antonówka.

Do rozmnazania baktrerii jest potrzebny cukier dyfundant.Bakteria atakuje aktywnie rosnące tkanki:kwiaty,liście i tegoroczne pędy z których choroba przenosi się na gałęzie i konary powodując nekrozy i zrakowacenia.Na pograniczu zrakowaceń ze zdrową tkanką bakterie zimują a wiosna wydostają na powierzchnie kory.Rozprzestrzeniane są przez deszcz wiatr owady ptaki.Jeśli rozprzestrzenianie bakterii wystąpi w okresie kwitnienia roślin żywicielskich to istnieje ryzyko epidemii.Plantacje są chronione przez opryskiwanie miedzianem uboczne działanie to ordzawienie owocu.

Hortycyna 18SP-pryskamy 2xpodczas kwitninia.

---