WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY A - WZW TYPU A

(hepatitis virusalis A)

ETIOLOGIA

• RNA-wirus (HAV) z grupy Picornaviridae

EPIDEMIOLOGIA

• wyłącznie u ludzi

• droga zakażenia - droga fekalno-oralna

• wydalanie wirusa przez zakażonego:

1. 1-3 tygodnie w czasie choroby

2. 1-2 tygodniowy okres przed wystąpieniem objawów

• nosicielstwa HAV nie wykryto

• najliczniej grupa 10-14-latków

OBJAWY I POSTACIE ZAKAŻENIA

1. Zakażenie bezobjawowe

• najczęstsze (50-80%)

• obecne podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych ↑ AspAT i AlAT we krwi lub moczu

2. Postać objawowa (hepatitis acuta)

• na początku choroby - gorączka, - nieżyt żołądkowo-jelitowy, - ból brzucha, - złe samopoczucie

• po kilku dniach - żółtaczka

• objawy ustępują w 2-3 tygodnia

• w 10% przypadków choroba przedłuża się (hepatitis protracta), jednak NIE przechodzi w postać przewlekłą

3. Postać piorunująca (hepatitis fulminans)

• rzadka

• przebiega za śpiączką wątrobową i całkowitym zniszczeniem wątroby („ostry żółty zanik wątroby)

• konieczny przeszczep wątroby

ROZPOZNANIE

1. Wywiad kliniczny

2. Badanie przedmiotowe - żółtaczka, - powiększenie wątroby, - niekiedy śledziony, - mocz zabarwiony bilirubiną, - jasny stolec

3. Badania biochemiczne - ↑ aktywność AspAT i AlAT

4. Morfologia krwi - normo- lub leukopenia oraz limfocytoza

5. Badania serologiczne (ELISA):

• p/ciała anty-HAV IgM - w świeżym zakażeniu, utrzymują się do 2-4 miesięcy

• p/ciała anty-HAV IgG - przebyte zakażenie, trwałe

LECZENIE

• choroba jest samowyleczalna

• wystarczy - leżenie, wypoczynek i nieobciążająca dieta

ZAPOBIEGANIE

• utrzymywanie higieny żywienia - mycie rąk

• immunoprofilaktyka bierna - gamma-globulina do 2 tygodni po kontakcie

• szczepienie HAV - inaktywowana

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B - WZW B

(hepatitis virusalis B)

ETIOLOGIA

• DNA-wirus z rodziny Hepadnaviridae

• budowa antygenowa:

• HbsAg - antygen powierzchniowy

• HbcAg - antygen rdzeniowy

• HbeAg - antygen otoczki

EPIDEMIOLOGIA

• źródło zakażenia - ludzie chorzy lub nosiciele HBV (szczególnie HbeAg (+))

• drogi zakażenia:

• hematogenna - przetoczenie krwi, przeszczep narządu, zakażenie strzykawkowe, wszczepienie wirusa przez tzw. bliski kontakt (przedmioty zawierające ślad wirusa - kolczyki, nożyczki)

• wertykalna

• wewnątrzszpitalne - zaniedbania higieny

• okres wylęgania - 50-180 dni (średnio 90 dni)

OBJAWY I POSTACIE CHOROBY

1. Postać nadostra piorunująca (hepatitis fulminans B)

• jest wynikiem świeżego zakażenia lub nadkażenia innym wirusem hepatotropowym (np. HDV)

• przebiega z całkowitym wypadnięciem funkcji wątroby - ze znaczną ↑ bilirubinemią, znaczny spadek ↓ osoczowych czynników krzepnięcia, ze znacznym zaburzeniem wątrobowych cykli metabolicznych (hiperamonamia i hipoglikemia)

• objawia się narastającą w ciągu godzin śpiączką wątrobową ze zmiejszeniem objętości wątroby:

• senność

• utrata świadomości

• porażenie ośrodkowo-nerwowe

• zgon = 80%

• wskazanie do przeszczepu wątroby

2. Ostre zapalenie wątroby B (hepatitis acuta B)

• okres zwiastunów - objawy nieżywo-jelitowe i stawowo-mięśniowe

• potem - powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka

• objawy utrzymują się od kilku do kilkunastu tygodni

• następuje samowyleczenie lub przejście w postać przewlekłą

3. Przewlekłe zapalenie wątroby B (hepatitis chronica B)

• postać występuje po przebyciu ostrego zapalenia wątroby

• rozpoznanie:

• replikacja wirusa HBV utrzymuje się przynajmniej 6 miesięcy

• markery zakażenia w surowicy - HbsAg (+), HbeAg (+), HbcAg (+)

• ↑ aktywność transaminaz wątrobowych

• na podstawie kryteriów histologicznych w bioptacie wątroby wyróżnia się zapalenie wątroby:

1. przetrwałe - nacieki limfocytarne w przestrzeniach wrotnych oraz włóknienie

2. zrazikowe - z zapaleniem śródzrazikowym

3. aktywne (agresywne) - martwica kęsowa tkanki wątrobowej

• przebieg jest wieloletni

• zazwyczaj bez wyraźniejszych objawów i bez żółtaczki, z zaostrzeniami samoistnymi lub po nadkażeniach

• zaostrzenia:

• ↑ transaminazy

• ↑ aktywność polimerazy HBV-DNA w osoczu

• HBV-DNA

SEROLOGIA

• ostre WZW B - p/ciała anty-HbcAg-IgM zawsze są (+), a HbsAg w 90% (+)

• sygnał wyzdrowienia - p/ciała anty-HBs (+), a HBs-Ag znika (-)

• przebyte zakażenie - p/ciała anty-HbcAg

• po szczepieniu - p/ciała anty-HbsAg

LECZENIE

• śpiączka wątrobowa i encefalopatia - przeszczep wątroby

• przewlekłe aktywne - interferon alfa, lamiwudyna

• szczepienie - Engerix B - rekombinowana - 3 dawki (patrz kalendarz szczepień)

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU D

(hepatitis virusalis D)

ETIOLOGIA

• RNA wirus

• składowe tego wirusa otoczone są przez antygen HBs

• wymaga do zakażenia wirusa HBV i nie może samodzielnie wywołać zakażenia

EPIDEMIOLOGIA

• droga zakażenia - droga hematogenna przez uszkodzenie powłok (podobnie jak HBV) jako współzakażenie lub nadkażenie

• droga wertykalna - NIE

OBRAZ KLINICZNY - patrz WZW B

ROZPOZNANIE

• p/ciała anty-HDV

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C

(hepatitis virusalis C)

ETIOLOGIA

• wirus RNA z rodziny Togaviridae

• droga zakażenia - przetoczenia krwi

• okres inkubacji - 7-9 tygodni

KLINIKA

1. Postać bezobjawowa - 85%

2. Hepatitis acuta C - bez żółtaczki (80%)

3. Hepatitis chronica C

• następstwa późne - marskość wątroby oraz rak wątroby

---