Kury skrypt1, DRÓB- gat


DRÓB - gat. ptaków udomowionych, hodowanych w różnych kierunkach użytkowości

- grzebiący

- wodny

Użytkowość: - rzeźna = mięsna - brojler indyczy, kurzy

− stada zarodowe → lęgi

strusie - brak przepisów, więc nie jest zaliczany do drobiu

ANATOMIA

Układ powłokowy

SKÓRA

- różnej wielkości -od ziarna grochu do orzecha włoskiego

- u drobiu wodnego większy

- produkuje tłusta wydzielinę służącą do zabezpieczania piór przed wilgocią

- w wydzielinie tej jest ergosterol, który pod wpływem promieni UV przekształca się w

wit. D - niewielkie jej źródło dla ptaka

- gołębie - brak gruczołu

− miejsca upierzone = PTERYLE

− miejsca nieopierzone = APTERYLE (pod skrzydłami)

− budowa pióra: ♦ oś pióra - składają się na nią 2 elementy:

dutka - zbudowana z rogu korowego, przezroczystego, w środku spiralnie

zwinięty rdzeń, na jej końcu jest zagłębienie - PĘPEK, w którym w okresie

rozwoju pióra znajduje się dobrze unaczyniona brodawka pióra (młode ptaki - dutka różowa, w trakcie rozwoju, wyrwanie = krwawienie; gdy pióro dojrzewa, zanika brodawka, pióro przyczepione jest przez pępek, ale brak krwawienia przy wyrywaniu)

stosina − nieprzeźroczysta, barwa zależy od barwy pióra, czterokanciasta, tęgiej

budowy, zbudowana z rogu korowego

chorągiewka - od stosiny odchodzą PROMIENIE I RZĘDU, od nich PROMIENIE II RZĘDU =

PROMYKI, od nich HACZYKI, które zaczepiają się o siebie

− rodzaje piór:

okrywowe - gł. część upierzenia

puchowe - najczęstsze, mają dutkę, ale nie mają stosiny, promyki wyrastają od razu z dutki

nitkowate − zbud. z dutki i cienkiej stosiny, brak chorągiewki lub bardzo mała

0x08 graphic
lotki − wyrastają z przedramienia

największe z piór

sterówki − wyrastają z ogona

szczecinowate − wyst. u dojrzałych płciowo indorów na przedniej części wola, jest to rodzaj piór

nitkowatych, ale maja bardzo twardą stosinę

− wymiana piór związana jest z płcią, działaniem hormonów, uzależnione od trybu życia - lotne czy naziemne

− pierzenie: ▪ całkowite

▪ częściowe - u ptaków dzikich (co pewien czas gubią po 1-2 pióra aby utrzymać zdolność do lotu)

♦ pochwa rogowa dzioba - obejmuje kości szczękowe i kości żuchwy

♦ pochwy rogowe pazurów - zabezpieczają ostatni człon palcowy

♦ łuski śródstopia i stopy

♦ pochwa rogowa ostrogi - wyst. u kogutów

♦ grzebień - fałd skóry znajdujący się na głowie, lepiej rozwinięty u koguta, barwy żywoczerwonej, świadczy to

o bdb ukrwieniu → ocena stanu zdrowia ( jędrny, stojący, żywoczerwony - zdrowy, zmieniona barwa,

oklapły, wiotki - coś nie tak); u kur pojawiają się tu wykwity skórne - bo tu jest dobre ukrwienie -ospa

♦ dzwonki − płaty podżuchwowe skóry, czerwone, bdb ukrwione; tu także wyst. zmiany

♦ płaty przyuszne − dookoła otworów usznych

♦ błona lotna − fałd skórny łączący przedramię z ramieniem, z jej tylnej krawędzi wyrastają lotki

cel: zwiększenie powierzchni nośnej skrzydła

♦ poduszki stopy − odpowiednik opuszek u ssaków

♦ błona pławna − wyst. u drobiu wodnego; tu także zmiany chorobowe - wybroczyny przy pomorze kaczek

Układ kostny

KOŚCI DŁUGIE

CZASZKA

KRĘGOSŁUP

♦ część szyjna:

- różna ilość kręgów - kura ok. 13-14, gęś 18, łabędź 25

− esowato wygięta - część kostna jest dużo dłuższa niż części miękkie (tchawica, przełyk)

− specjalne stawy siodełkowe - umożliwiają zginanie szyi w 2 płaszczyznach

♦ część piersiowa:

− różna ilość kręgów u różnych gatunków, np. kura-9

− wolny jest pierwszy i ostatni krąg piersiowy, reszta kręgów jest zrośnięta → lepsze oparcie dla

żeber, wytrzymalsza konstrukcja

♦ część lędźwiowo-krzyżowa:

− kręgi lędźwiowe zrośnięte są z kością krzyżową

♦ część ogonowa:

− stanowi ja kilka kręgów

− ostatnie są zrośnięte → wyrostek kostny PYGOSTYL - narząd sterowania u ptaków, stąd wyrastają sterówki

ŻEBRA

▪ cz. mostkowa

budowy jamy ciała

MOSTEK

OBRĘCZ BARKOWA

KOŃCZYNA PRZEDNIA (GÓRNA)

OBRĘCZ MIEDNICZNA

KOŃCZYNA DOLNA

− II → 3 człony

− III → 4 człony

− IV → 5 członów

Przewód pokarmowy

JAMA DZIOBOWA

▪ grzebiący - dziób ostry

▪ drapieżne - bardzo ostry

▪ roślinożerne - obły

GARDŁO

PRZEŁYK

WOLE

właściwe - u ziarnojadów, służy gł. do magazynowania szybkopołykanego ziarna, tu następuje rozmiękanie ziarna -

wymieszanie z wydzieliną gr. ślinowych, nie ma tu trawienia i wchłaniania

rzekome - u drobiu wodnego, mniejsze, cel podobny

ŻOŁĄDEK GRUCZOŁOWY

ŻOŁĄDEK MIĘŚNIOWY

JELITO CIENKIE

dwunastnica: − tworzy pętlę na kształt litery U

− w środku pętli leży trzustka ( przewody trzustkowe → pierwsze etapy trawienia i wchłaniania)

jelita cienkie: − kilka- kilkanaście pętli

− procesy wchłaniania

− tu: skupiska tkanki chłonnej

jelito biodrowe − krótkie

JELITA ŚLEPE

JELITO KOŃCOWE

STEK

  1. KOPRODEUM - odpowiada bańce okrężnicy

− tu gromadzi się kał

  1. URODEUM − tu znajdują się ujścia moczowodów ( w części grzbietowej)

− bocznie od nich znajdują się ujścia u ♂ - nasieniowodów, u ♀ - jajowodów

  1. PROKTODEUM − w części grzbietowej znajduje się uchyłek - torba Fabrycjusza

▪ jest to jeden z najważniejszych narządów immunologicznych

▪ rozwija się już w okresie zarodkowym

▪ największa jest u kurcząt 4-5 miesięcznych

▪ dł. ok.2-3 cm

▪ zanika z wiekiem

▪ bł. śluz. jest pofałdowana

▪ w fałdach jest utkanie z tk. siateczkowatej, w której znajdują się ogniska namnażania limf. B

▪ limf. B → krew → śledziona → tk. chłonna → immunokompetencja

WĄROBA

TRZUSTKA

ŚLEDZIONA

TARCZYCA

GRASICA

WĘZŁY CHŁONNE

rozrzucona w jelitach)

Układ oddechowy

(oskrzela I rzędu, II rzędu, oskrzeliki, kapilary powietrzne)

JAMA NOSOWA

KRTAŃ GÓRNA = PRZEDNIA

TCHAWICA

KRTAŃ DOLNA = TYLNA

OSKRZELA

WORKI POWIETRZNE

  1. worek nieparzysty międzyobojczykowy

  2. worki parzyste szyjne

  3. worki parzyste piersiowe przednie

  4. 0x08 graphic
    worki parzyste piersiowe tylne

  5. worki parzyste brzuszne worki oddechowe = wrotne - biorą udział w oddychaniu

▪ pneumatyzacja kości (worki wysyłają uchyłki do kości głównych)

▪ regulacja środka ciężkości ciała (odpowiednie wypełnienie powietrzem)

▪ regulacja temp. ciała (u ♂ jądra są ze wszystkich stron otoczone workiem pow. brzusznym)

▪ magazyn powietrza (dla nurkujących)

▪ wzmacniają siłę głosu

▪ ułatwiają ♀ znoszenie jaja (nie ma przepony, nie pracuje tłocznia brzuszna)

▪ magazynowanie CO2, powrotne oddychanie

wdech→ powietrze dostaje się do dróg oddechowych→ oskrzela gł.→ rozdziela się

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
oskrzele I rzędu oskrzele workowe

oskrzele II rzędu

oskrzeliki

worki oddechowe

wydech→ powietrze wychodzi z oskrzelików i oskrzeli, następnie oskrzelem wrotnym wraca powietrze z worków oddechowych i wchodzi do oskrzeli i oskrzelików→ wymiana gazowa→ na zewnątrz

Układ moczowy

NERKI

MOCZOWODY

Układ rozrodczy

JAJNIK

♦ młode - tasiemkowaty, podłużny, ciemnoróżowy z widocznymi małymi pęcherzykami

♦ dorosłe - przypomina winogrona z kom. jajowymi w różnym stadium rozwoju

JAJOWÓD

♦ młode - b. ciężko znaleźć

♦ dorosłe - w pełni wykształcony po osiągnięciu dojrzałości płciowej, składa się z lejka, części górnej (wielkiej), cieśni, części macicznej i pochwowej

▪ dł. 0o 4 cm

▪ zbud. z cienkiej śluzówki i błony surowiczej

▪ jego zadanie to wychwycenie kom. jajowej

▪ tu dochodzi do zapłodnienia - ptaki maja w lejku gniazda nasienne - specjalne twory do przechowywania nasienia ♂; różny czas przechowywania - indyki ok.30 dni, kury ok. 2 tyg, drób wodny 4-5 dni

jajo nie musi być zapłodnione żeby się utworzyło

▪ może się zdarzyć, że kom. jajowa nie zostanie wychwycona i wpada do jamy ciała

→ fizjologicznie następuje jej resorpcja w ciągu 14 h

→ w razie choroby może dojść do zakażenia kom. jajowej → włóknikowe zap. otrzewnej → śmierć

→ tyfus - kom. jajowe nie są wychwytywane

b. długa (ok.30 cm)

w śluzówce obecne są gr. produkujące białko - część białkotwórcza

▪ 10 cm dł.

▪ tu powstają błony pergaminowe

▪ 10 cm dł.

▪ tu powstaje skorupka - jest to proces długotrwały (tu jajo przebywa najdłużej)

▪ 6-8 cm dł.

▪ skorupka pokrywana jest w-wa śluzu

▪ tu dochodzi do obrotu jaja (ostry koniec do tyłu, obrót o 180˚)

▪ jajo składane jest końcem tępym

▪ czas składania jaja wynosi 24-48 h i dłużej

▪ tworzenie jaja trwa 24-25 h

JĄDRA

NASIENIOWODY

PRĄCIE

▪ stan szczątkowy

▪ stanową je dwa fałdy tworzone przez ścianę proctodeum, które w czasie wzwodu wypełniają się chłonką, która

dodawana jest także do nasienia

▪ w czasie aktu krycia otwór stekowy samca styka się z otworem stekowym samicy, nasienie wlewane jest do

steku → jajowód → gniazda nasienne

▪ prącie przypomina prącie ssaków

▪ śrubowo zwinięte i skrzywione

▪ dł. u kaczora ok. 6 cm

▪ zbudowane ze ściany proktodeum

▪ do przepływu nasienia służy rynienka owijająca się dookoła prącia

▪ prącie wprowadzane jest do steku samicy → nasienie wlewane jest w okolicę wejścia do jajowodu

▪ objętość ejakulatu - 1 cm3 (1 ml)

▪ mała objętość ejakulatu, ale duża częstotliwość krycia - 30-40 aktów krycia/dzień

BUDOWA JAJA

Rys.

ŻÓŁTKO (OWOCYT)

ok.16 % tłuszczy

ok.13 % białka

reszta - cukry i sole min.

BIAŁKO

OSŁONKI MIĘKKIE = BŁONY PERGAMINOWE

0x08 graphic
♦ bł. okołobiałkowa = obiałkowa rozwarstwiają się na tępym końcu jaja tworząc KOMORĘ POWIETRZNĄ

♦ bł. podskorupkowa

SKORUPKA

▪ 1% - węglan magnezu

▪ 1% - fosforan wapnia

▪ ok.4% - substancje białkowe

♦ brodawkowata - zbudowana z siatki włókien podobnych do kolagenu (4% subst. org.), pomiędzy jej oczkami są skupiska soli mineralnych tworzące brodawki

♦ gąbczasta - zbudowana z węglanu wapnia

▪ w skorupce jaja kurzego znajduje się ok. 1,5-2,5 g wapnia

▪ gł. magazynem wapnia u samic jest tzw. system kości szpikowych = wtórnych (beleczki kostne rozwijają się w jamach kości szpikowych) rozwijający się pierwszy raz po I owulacji

▪ w jamach szpikowych są osteoblasty wychwytujące Ca2+ z krwi i budujące beleczki kostne

▪ w trakcie tworzenia skorupki w jamach szpikowych jest proces odwrotny - działają osteoklasty rozbijające beleczki kostne na Ca2+, które wychwytywane są przez maciczną cz. jajowodu, gdzie dochodzi do rozsiewania na skorupce punktów krystalizacji i powstaje węglan wapnia

▪ po wytworzeniu skorupki znów zaczynają działać osteoblasty i powstają nowe beleczki kostne

▪ źródło jonów wapnia - pasza (powinna zawierać dużo wapnia i wit. D3), gdy zła → krzywica

osteomalacja

paraliż jajowy niosek

▪ pars magnum - ok. 3 h

▪ cieśń - 1 h 15 min ok. 24-25 h

▪ cz. maciczna - ok.20 h

ROZWÓJ ZARODKA

0x08 graphic

WARUNKI INKUBACJI: CZAS TRWANIA WYLĘGU:

0x08 graphic

Kura, indyk 37,8 - 38˚C kura - 21 dni

0x08 graphic
0x08 graphic

Kaczka, gęś 37,7 - 37,9 indyk - 28

0x08 graphic
po 17 dniu 37,3˚C

po 28 dniu 36,5˚C kaczka - 28

0x08 graphic

gęś - 31

BŁONY PŁODOWE

  1. PĘCHERZYK ŻÓŁTKOWY

  1. OWODNIA

  1. KOSMÓWKA

  1. OMOCZNIA

♦ w późniejszym okresie rozwoju, gdy jest już mało żółtka, materiałem zapasowym jest białko

♦ w pierwszych 8 dniach materiałem odżywczym jest żółtko

♦ po 13. dniu rozwoju znacznie powiększa się omocznia

♦ między 13 a 16 dniem jest okres intensywnego użytkowania białka

♦ wtedy tez powstaje połączenie pomiędzy białkiem a owodnią - przewód białkowy, przez który białko wchodzi do owodni, miesza się z jej wodami i jest pobierane przez zarodek

♦ stwierdzono, że białko jest trawione w żołądku gruczołowym zarodka i wchłaniane w jelicie

► w czasie rozwoju zarodka w obrębie wód płodowych istnieją 2 układy, w których krąży krew:

  1. krążenie żółtkowe → pole naczyniowe w pierwszych 2 dobach rozwoju, następnie powiększają się naczynia woreczka żółtkowego

  2. krążenie omoczniowe → związane z oddychaniem

ETAPY ROZWOJU ZARODKA

  1. rozwój w jajowodzie - oddychanie i odżywianie wewnątrzkomórkowe

  1. dwie pierwsze doby inkubacji - tlen i pokarm z żółtka, za pośrednictwem pola naczyniowego, bez współudziału własnego układu krążenia

  1. 3-6 doba - tlen i pokarm z pęcherzyka żółtkowego, za pośrednictwem własnych naczyń krwionośnych

  1. 7-12 doba - pokarm z pęcherzyka żółtkowego, tlen przez naczynia krwionośne omoczni (błony om.-kosm. - oddychanie omoczniowe)

  1. 11-13 doba - zarodek bardzo szybko rośnie, pomniejsza się pęcherzyk żółtkowy - intensywne przyswajanie składników odżywczych; od 12 dnia zwiększa się zużycie tłuszczów z żółtka, podnosi się temp. wewnątrz jaja (zarodek produkuje własne ciepło, temp. w jaju jest wyższa niż w komorze inkubatora, efekt - zwiększenie zapotrzebowania na tlen, zwiększenie ilości wydalanego CO2), ok. 11 dnia ciało zarodka pokrywa się puchem

  1. 13-18 doba - zarodek poza żółtkiem wykorzystuje masy białka i oddycha za pomocą błony kosmówkowo-omoczniowej, w 16-18 dobie białko całkowicie przechodzi do jamy owodniowej

  1. 14-15 doba - moment krytyczny, zarodek zmienia pozycje z poprzecznej na równoległą do długiej osi jaja kierując głowę w stronę komory powietrznej

  1. 18 doba (na 3 przed wykluciem) - zarodek zaczyna oddychać za pomocą własnego układu oddechowego powietrzem z komory powietrznej. Od tego momentu krew zaczyna krążyć w kierunku odwrotnym- z naczyń omoczni do płuc. Pełne utlenowanie krwi dokonuje się dopiero po przebiciu skorupki

  1. 19 doba (na 2 dni przed wykluciem) - pęcherzyk żółtkowy wraz z resztkami żółtka zostaje wciągnięty do jamy ciała, powłoki ciała zamykają się. Głowa zarodka leży pod prawym skrzydłem zwrócona dziobem w stronę komory powietrznej

► w trakcie rozwoju embrionalnego istnieją 4 sposoby oddychania:

  1. wewnątrzkomórkowe

  2. pobieranie tlenu z żółtka początkowo za pomocą naczyń krwionośnych pęcherzyka żółtkowego, a następnie własnego ukł. krwionośnego

  3. za pomocą naczyń błony kosmówkowo-omoczniowej

  4. za pomocą płuc

► prze samym wykluciem krew z naczyń błony kosmówkowo-omoczniowej spływa do ciała zarodka, a po wciągnięciu pęcherzyka żółtkowego powłoki ciała zamykają się, odcinając nóżkę omoczni → powstaje pępek, na 2 doby przed wykluciem jest w tym miejscu mały strupek, ale po wykluciu pępek powinien być już wygojony; gdy zaburzenia rozwojowe u kurcząt - w miejscu pępka jest strup - nie nadają się do hodowli. U indyków pępek goi się gorzej - 90% piskląt ma strupek

  1. 20 doba - przebicie błon pergaminowych za pomocą wyrostka rogowego dzioba, następnie przebicie skorupki w okolicy komory powietrznej, gdy pisklę jest za słabe to zamiera w skorupce już po nakłuciu (nie miały siły aby wyjść)

SZTUCZNE LĘGI

W naturze lęgi są ściśle sezonowe i uzależnione od długości dnia świetlnego oraz dostępności pożywienia.

Lęgi sztuczne - intensyfikacja lęgów

Inkubator szafkowy → 2 połowa XVIII w.

Halowe aparaty wylęgowe → 30 000 - 100 000 jaj

Warunki w czasie inkubacji:

0x08 graphic

TEMPERATURA

WILGOTNOŚĆ

KOM.LĘGOWA KOM. KLUJNIKOWA

KURA

37,8 - 38 ˚C

55-60 % 60-70 %

INDYK

37,8 - 38 ˚C

55-60 % 70-75 %

KACZKA

37,7 - 37,9 ˚C

65-70 % 70-75 %

GĘŚ

37,7 ˚C

po 17. dniu 37,3˚C

po 28. dniu 36,5˚C

KOM. LĘGOWA

KOM. KLUJNIKOWA

Stężenie CO2:

0,3-0,4%

0,5-0,6%

Poziom tlenu:

21%

21%

Ilość obrotów na dobę:

(o 90˚)

24 → 12 → 8

(jaja leżą tępym końcem do góry)

brak obrotów - jaja leżą na boku

٭ w komorze klujnikowej temp. przy inkubacji jaj kurzych i indyczych jest o 0,2˚C niższa, a u drobiu wodnego niższa o 0,3˚C

٭ w trakcie inkubacji jaja drobiu wodnego muszą być spryskiwane wodą

ferma rodzicielska kur - razem odchowywane są ♂ i ♀

♦ rodzaje gniazd:

ściołowe - 4 razy na dobę zbierane jaja (zbiór ręczny)

− rozdział na czyste i brudne (brudne nie nadają się do wylęgu u drobiu grzebiącego, u wodnego tak, ale po umyciu pod ciepłą wodą i zanurzeniu w r-rze środka dezynfekcyjnego, temp. wody i środka powinny być wyższe niż temp. jaja - ok. 38-40˚C)

bezściołowe - maja podłogę pod odpowiednim kątem, jajo przetacza się na taśmę

− mniejsze prawdopodobieństwo zabrudzenia jaj

− jaja układane są w papierowych wytłaczankach, ostrym końcem do dołu (aby się nie stykały)

− wytłaczanki poukładane jedna na drugiej pakowane są do koszy i trafiają do magazynu na fermie

− tu pierwsza dezynfekcja jaj - gazowanie parami formaliny ( r-r na 1 m3 pomieszczenia - 21 ml wody, 21 ml 40% formaliny, 17 g KmnO4, to do płaskich naczyń o dużej powierzchni parowania, zamyka się szczelnie pomieszczenie na 30 min, po czym należy przewietrzyć magazyn)

− następnie jaja przechowuje się w magazynie przy temp. 15-18˚C i wilg. powyżej 70%

− łączny czas przechowywania jaj w magazynie fermy nie powinien być dłuższy niż 7 dni

− dopuszczalne jest stosowanie jaj przechowywanych przez 10 dni, ale to zmniejsza wylęgowość

− transport powinien odbywać się samochodami z klimatyzowanymi naczepami, temp. i wilg. powinny być takie same jak w magazynie, odpowiednia amortyzacja - gwałtowne wstrząsy = zerwanie chalaz, wczesne zamieranie zarodków

٭ Zakład wylęgowy:

▪ pomieszczenie do przyjmowania i selekcji jaj

▪ do dezynfekcji jaj

▪ do inkubacji jaj

▪ do klucia się piskląt

▪ do selekcji, szczepienia i seksowania piskląt

▪ do dezynfekcji sprzętu i opakowań

▪ do gromadzenia odpadów z cyklu produkcyjnego

▪ do magazynowania środków dezynfekcyjnych i do celów higieniczno-sanitarnych

▪ biuro

٭ Świetlenie jaj:

I świetlenie - w trakcie inkubacji w komorze lęgowej → wykluczenie z dalszej inkubacji jaj niezapłodnionych

kury → 6-10 dzień i wcześnie zamarłych zarodków

indyki → 8-10 dzień

II świetlenie - kury → 17-18 doba (przekładanie jaj do komory klujnikowej) → żywe zarodki kręcą się od ciepła

− indyki → 23-24 doba

♦ KOMORY LĘGOWE I KLUJNIKOWE

▪ korytarze naprzeciwko siebie

▪ mieszadła powietrza

▪ grzałki

▪ parowniki

0x08 graphic
▪ odpowiednia wentylacja - powietrze do komór dostaje się spoza budynku, a usuwane jest po przeciwnej stronie budynku

▪ czujniki → dzień inkubacji

→ temp.

→ wilgotność dane zapisywane są co 1-2 h

→ ilość CO2

→ ilość O2

SZCZEPIENIE in ovo

▪ w trakcie drugiego świetlenia

▪ specjalne aparaty, 1 h → 30 000 jaj

▪ preparat podawany jest pomiędzy błoną kosmówkowo-omoczniową a pęcherz owodni, nakłucie od strony komory powietrznej → choroba Mareka

→ choroba Gumboro

▪ nie trzeba już wtedy szczepić 1-dniowych piskląt

♦ CZAS WYLĘGU

▪ komora klujnikowa (ok. 18 doby, 3 doby do wylęgu)

▪ ok. 20 doby 16 h → wylęgi

▪ sygnał do wylęgu to wciągnięcie żółtka, zamknięcie powłok i zagojenie pępka

▪ po wykluciu czeka się 48 h i dopiero wtedy wyciąga się pisklęta

▪ przekładanie piskląt i selekcja → żywotność, stan rozwoju (nogi, skrzydła, puch, pępek)

szczepienia iniekcyjne - pierwszego dnia → choroba Mareka s.c.

szczepienia aerozolowe - pierwszego dnia → zabezpieczenie błon śluzowych (odpowiednia Ø cząsteczek)

▪ seksowanie piskląt - 100% ptaków → kierunki użytkowości; rozpoznawanie po kloace - rozchylić i sprawdzić czy jest ujście jajowodów po L str.

▪ stada rodzicielskie - ♂ i ♀ odchowywane są oddzielnie, zestawienie stada następuje po osiągnięciu dojrzałości płciowej

▪ liczenie i pakowanie piskląt do koszy

▪ transport do 24 h bez jedzenia i picia, ale gdy materiał zarodowy jest sprowadzany z zagranicy i transport trwa ponad 48-72 h, to należy je zaopatrzyć w pokarm

▪ odbiór piskląt → do samochodów - odpowiednia temp.

▪ mycie i dezynfekcja aparatów lęgowych, wózków i koszy transportowych

Ważne są agregaty prądotwórcze - w razie braku prądu!!!

PATOLOGIA LĘGU

Dopuszczalny odpad w sztucznych lęgach wynosi 17-20%, w tym:

Przyczyny patologii lęgu:

  1. biologiczne wady jaj

  2. wadliwy transport i złe magazynowanie

  3. błędy w technologii lęgu

Gdy odpad wynosi powyżej 20% uznawany jest za patologię

Naturalny odpad jaj kurzych (%):

0x08 graphic

razem 12,5 - 20,0%

wyląg z jaj nałożonych 80,0 - 88,0%

Krzywa zamieralności zarodków ma dwa szczyty, dodatkowe szczyty wskazują na stan patologiczny

► Czynniki wpływające na przebieg embriogenezy i jakości piskląt (mogą działać w różnych okresach):

I etap: w ciele nioski, przy dojrzewaniu pęcherzyków jajowych i powstawaniu elementów składowych jaja:

→ wady biologiczne jaj

  1. jakość i zdrowotność stada rodzicielskiego

  2. żywienie stada rodzicielskiego

  3. warunki środowiskowe kurnika

II etap: okres magazynowania jaj i transportu do zakładu wylęgowego:

  1. warunki mikroklimatyczne w magazynie

  2. czas przechowywania jaj

  3. warunki transportu jaj

III etap: błędy w technice lęgu:

  1. odchylenia temp.

  2. odchylenia wilg.

  3. Nieprawidłowa wentylacja

  4. Nieprawidłowe obracanie jaj

ETAP I → Wady biologiczne jaj:

jaja o nieprawidłowej budowie

▪ wielkość jaj przeznaczonych do wylęgu:

kura 52 - 60 g

indyk 75 - 85 g

kaczka 65 - 90 g

gęś 130 - 170 g

▪ jaja zbyt duże lub małe → gorsze wyniki wylęgowości spowodowany nieodpowiednim stosunkiem żółtka do białka

▪ jaja za duże: - dwużółtkowe (jednoczesna podwójna owulacja)

− zarodki rozwijają się tylko do pewnego momentu

− zaburzenia pracy jajowodu - jajo zbyt długo przebywa w części wielkiej jajowodu - za dużo białka

− wytłaczanki o niedobrej wielkości → stłuczenia w czasie transportu

▪ jaja za małe: − spowodowane drażnieniem jajowodu, np. pasożyty lub ciała obce

− czynniki infekcyjne, np. wirusy

kształt jaja

0x08 graphic
▪ prawidłowo mają koniec ostry i tępy

▪ okrągłe - problemy z orientacją zarodków i znalezieniem komory powietrznej zaburzenia w pracy

▪ spiczaste jajowodów

▪ posiadające dwa ostre końce

budowa skorupki

▪ zbyt cienka lub marmurkowata - nieodpowiednie żywienie niosek - ↓ Ca, wit. A, D, C

▪ fałdowate zgrubienia, chropowatości, pofałdowania - wskazują na wystąpienie w stadzie niosek chorób zakaźnych (wirusowe, np. syndrom spadku nieśności, zakaźne zapalenie oskrzeli, pomór rzekomy; bakteryjne, pasożyty)

▪ zbyt cienka = nadmierna wentylacja = ↑ utrata wody z jaja

▪ zbyt gruba = utrudniona wentylacja

▪ porowatość

▪ pigment na skorupce

▪ świetlenie - odrzut jaja z mikrouszkodzeniami, przesuniętą komora powietrzną, z żółtkiem położonym bocznie (zerwanie chalaz), z ciałkami krwistymi (zmiany zapalne w jajowodzie, też w czasie intensywnej nieśności)

jaja nieświeże

▪ miara świeżości jest czas przechowywania

▪ jaja przeznaczone do wylęgu nie powinny być przechowywane dłużej niż 7 dni (dopuszczalne do 10 dni)

▪ kolor i głębokość komory powietrznej - w tępym końcu, nieruchoma, nie głębsza niż 2-3-4 mm, nieci ciemniejsza od treści jaja

▪ długotrwałe przechowywanie → odwodnienie treści jaja → wpływ na tempo rozwoju zarodka (opóźnienie rozwoju, wady ułożenia, przedłużony czas wylęgu)

jaja niezapłodnione

▪ stosunek liczby ♂ do ♀ w stadzie:

▪ dysproporcje wagowe ♂ i ♀ - indyki ras ciężkich → inseminacja sztuczna

▪ schorzenia kończyn u ♂ (ból → brak krycia)

▪ nieodpowiednio przeprowadzana inseminacja sztuczna

▪ nieodpowiednie żywienie stada - braki wit. A, E, C

▪ nieodpowiednie warunki środowiskowe kurnika

▪ przeprowadzanie zabiegów profilaktycznych (szczepienie, odrobaczanie) - powodują stres u niosek

▪ wyst. chorób zakaźnych i zatruć mikotoksynami

przyczyny wczesnego zamierania zarodków

▪ w jajowodzie fizjolog. Temp. to 40-41˚C, choroba nioski → ↑ temp. → zamieralność zarodków

▪ warunki środowiskowe w kurniku → temp. wewnątrz jajowodu

▪ wybarwianie zarodków tuszem chińskim - aby wiedzieć czy żyją (tusz podaje się do jamy okołozarodkowej, a na tarczkę zarodka krople 5% kwasu octowego; jajo zapłodnione - tarczka jest bardziej wypukła, w środku jest jasne pole otoczone ciemnym brzegiem

▪ kury, indyki (drób grzebiący) - część jaj może rozwijać się partogenetycznie (niewielki %)

niedobory witamin → powolny ↓ % wylęgowości

▪ związane jest z żywieniem niosek

Witamina

Czas zamierania

w dniach

Zmiany anatomo-patologiczne

Wit. A

do 10

16 - 18

rozpad blastomerów, zaburzenia w rozwoju naczyń krwionośnych

(pierścień letalny), zaburzenia w rozwoju kośćca

zaburzenia przemiany materii, dysfunkcja ukł. moczowego

(skaza moczanowa)

Wit. D2

20 - 21

Obrzęki podskórne, krzywica embrionalna, skłonności do krwawień,

skrzyżowanie dzioba

Wit. E

3 - 5 kurze

24 - 26 indycze

Zaburzenia w rozwoju naczyń (pierścień letalny)

Wit. B2

(wit. lęgu)

4 - 14

20

Wadliwe krążenie (pierścień letalny), ↓ m.c., puch karakułowy, palce

zaciśnięte w pięść, wydłużenie żuchwy, ↓ przemiany materii, duży pęcherzyk żółtkowy

Wit. B12

16 - 18

Nieprawidłowe ułożenie (dziób w kierunku żółtka), zanik mm nóg,

zniekształcenie serca, zwyrodnienie nerek, wybroczynowość

Wit. H

3 - 4

17 i w czasie klucia

duża głowa, papuzi dziób, deformacja kości, skręcenie w stawie

skokowym, zwinięcie lub niedorozwój palców

Kwas foliowy

20

Zahamowanie rozwoju, peroza, płaska głowa, małe oczy, brak dzioba

lub papuzi, zrost lub brak palców

niedobory związków mineralnych

Zw. min.

Czas zamierania

w dniach

Zmiany anatomo-patologiczne

Mn

w czasie klucia

obrzęk zarodka, peroza, papuzi dziób, upośledzenie tworzenia puchu

Zn

w różnych okresach

inkubacji

Uszkodzenie i anomalie kośćca, wygięcie kręgosłupa do przodu,

szczątkowe kończyny lub palce, zrośnięcie kończyn, wady w budowie czaszki, brak zrośnięcia powłok brzusznych

Mg

w różnych okresach

inkubacji

wady w budowie kośćca i dzioba, skrócenie kończyn

Se

w pierwszym tyg.

inkubacji

Zaburzenia w krążeniu płodowym (pierścień letalny)

Przy niedoborze Se są takie same objawy jak przy nadmiarze

czynniki zakaźne

▪ zakażenie jaj wirusami - Adenovirus

▪ zakażenie bakteryjne jaj - Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp., Salmonella, E. Coli

▪ zakażenie grzybicze jaj - Aspergillus, Fusarium, Mucor

ZAKAŻENIE EGZOGENNE JAJ - przez skorupkę, już nawet w kloace przy zabrudzeniu skorupki odchodami, przy tworzeniu komory powietrznej, przy uszkodzeniu osłonki mucynowej

ZAKAŻENIE ENDOGENNE JAJ - zachodzi w organizmie nioski, 3 etapy:

  1. przeniesienie wirusów i bakterii do zawiązków kul żółtkowych w jajniku w czasie wiriemii lub bakteriemii

  2. poprzez nasienie w czasie aktu krycia

  3. poprzez styczność kul żółtkowych ze zmienionymi chorobowo narządami (Mycoplasma → worki pow.)

czynniki chroniące jajo przed zakażeniem

▪ skorupka wapienna z osłonką mucynową

▪ błony pergaminowe - bardzo ścisła siatka włókien przez które ciężko jest przeniknąć bakteriom, ale namnaża się na nich grzybnia

▪ bakterio-bójcze i bakterio-statyczne czynniki białka:

٭ lizozym: - enzym o działaniu bakt-b i bakt-stat, powoduje rozcinanie ściany kom., nie działa na wszystkie

bakterie (nie na otoczkowe)

− posiada właściwości elektrostatyczne, łączy się z ujemnie naładowanymi cząsteczkami, np.

lipopolisacharydami otoczki → działanie bakt-stat.

− im dłużej jajo jest przechowywane, tym mniej ma lizozymu

− u drobiu wodnego jest go dużo mniej

٭ awidyna: - łączy się z biotyną tworząc kompleks niedostępny dla bakterii

− ma działanie bakt-stat.

٭ wysokie pH białka (ok.9,5)

▪ w żółtku wyst. przeciwciała przekazane przez nioski

− dostają się one do krwioobiegu od 14 dnia inkubacji

− ich najwyższy poziom obserwuje się w 6 dniu po wylęgu

− utrzymują się do 3 tyg. życia

− należy szczepić nioski przed wejściem w nieśność

0x08 graphic

0x08 graphic
endogenne zakażenie wirusami - przenoszenie transowarialne = pionowe

▪ adenowirus 1 (CELO)

▪ wirus syndromu spadku nieśności (EDS) → zamieranie wszystkich zarodków

zmiany: − nadmiar płynu omoczniowego

− zgrubienie owodni

− ↓ ilości płynu owodniowego

− skarlenie zarodka

− kuliste skręcenie zarodka

0x08 graphic
− przekrwienie ciała zarodka

▪ wirus anemii zakaźnej

▪ wirus zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (AE) wirusy powodujące zamieranie części zarodków

▪ reowirusy (część wykluwa się chorych)

▪ wirus zakaźnego zapalenia płuc

zakażenia bakteryjne

▪ egzogenne - Proteus, Pseud. Aerug., Bacillus

▪ endogenne - Mycoplasma spp. (poprzez styczność z zakażonymi workami pow., podczas krycia przez nasienie), w zarodku atakują układ oddechowy - worki powietrzne, zarodki zamierają w czasie klucia już po nakłuciu skorupki, ale maja kłopoty z głębokim oddychaniem i są za słabe żeby opuścić skorupkę, wylęg jest wydłużony a zarodki niezmienione

▪ endo- i egzogenne - Salmonella → zamieranie w 15 dniu inkubacji, z części jaj klują się pisklęta z wrodzoną salmonellozą

− E. Coli - część zarodków zamiera w pierwszej połowie inkubacji

▪ treść jaja zakażonego bakteriami: - maceracja ciała zarodka

− ciemne błony i wody płodowe o nieprzyjemnej, gnilnej woni

zakażenia grzybicze

▪ aspergillus, fusarium, mucor

▪ tworzą ciemny, ciemno-zielony lub szary kożuszek

▪ zarodki się nie wylęgają, ale zamierają

▪ grzyby rozmnażają się na błonach pergaminowych w okolicy komory powietrznej

▪ wody płodowe są czarne, o charakterystycznym zapachu pleśni

▪ jeśli grzybnia przebije się przez błony to namnaża się na błonach płodowych, ale nie na zarodkach

▪ zamieranie powodują toksyny grzybicze

czynniki toksyczne

▪ mikotoksyny - zarodki zamierają w różnych okresach inkubacji, gł. pod koniec

▪ zwiększony % potworkowatości

czynniki genetyczne

▪ spowodowane gł. przez mutacje genów

▪ zarodki zamierają w II szczycie śmiertelności (krytycznym)

▪ anomalie rozwojowe: − brak zrośnięcia powłok brzusznych

− dwie głowy

− wiele par kończyn, palców

− przepuklina mózgowa

− cyklopia

− niedorozwój żuchwy

▪ dopuszczalnych jest 4% potworkowatości

ETAP II → od zniesienia jaja do nałożenia

♦ spowodowane wadliwym magazynowaniem i transportem jaj wylęgowych

▪ w magazynie temp. ↓ zera fizjologicznego, optymalna 13-15˚C - drób grzebiący, 10-12˚C - wodny

▪ wilgotność zbyt ↓ → zagęszczenie żółtka

▪ temp. ↑ zera fizjologicznego → zapoczątkowanie rozwoju zarodka, ale nieprawidłowe

▪ odpowiednia wentylacja i skład powietrza - zbyt dużo NH3 → wczesne zamieranie zarodków

▪ transport - wstrząsy → pękniecie skorupki

→ przemieszczenie komory powietrznej

→ zerwanie chalaz → przemieszczenie żółtka

ETAP III → błędy w technice lęgu

♦ etap inkubacji jaj w inkubatorach

♦ dwa etapy zamierania zarodków:

  1. 1-6 doba → wykształcanie naczyń w polu naczyniowym pęcherzyka żółtkowego

→ wykształcenie wód płodowych

→ organogeneza

→ początek pracy serca zarodka

na etapie tym dochodzi do zaburzeń w wykształcaniu naczyń krwionośnych → pierścień letalny → zamieranie zarodka

  1. ostatnie 3 doby → zarodek przechodzi na oddychanie własnym układem oddechowym

♦ mikroklimat komór inkubacyjnych → temp., wentylacja, wilgotność

♦ najważniejsza przyczyna techniczna zaburzająca embriogenezę to nieodpowiednia wentylacja, wpływająca także na utrzymanie odpowiedniej temp. w komorze inkubatora

♦ bardzo ważna jest także temp., jej odchylenia powodują:

♦ skutki gwałtownego przegrzania w 1-2-3 dobie rozwoju:

♦ przegrzanie w 4-5 dobie rozwoju - powstają wynicowce (niezamknięcie powłok brzusznych)

anomalie rozwojowe powodowane są przez: - niedobory w jaju

- przegrzanie

- czynniki genetyczne

♦ jest problem z utrzymaniem jednakowej temp. we wszystkich punktach komory inkubacyjnej, co może spowodować rozsynchronizowanie klucia, dlatego tak ważne są wydajne mieszadła powietrza

♦ duży problem jest w momencie nakładania jaj - jedne już się ogrzewają, inne jeszcze nie, dlatego otwiera się drzwi

→ ↓ temp. na początku rozwoju, ale potem trzeba bardzo szybko osiągnąć odpowiednia temp.

♦ źródło wilgoci - parowniczki, ale trzeba uważać, bo parująca woda zabiera ciepło - zapewnić dobre mieszadła

♦ I faza inkubacji (do 4 doby) - temp. wewnątrz jaja jest ↓ od temp. otoczenia

♦ 4 doba - zarodek zaczyna produkować własną energię, początkowo je zużywa

♦ 9-10 doba - tak dużo produkuje energii, że wytwarza się ciepło ( temp. wyższa o 1-2˚C niż w otoczeniu) → niebezpieczeństwo przegrzania - ↑ ochładzanie (wpływa na to ruch powietrza, jego prędkość i wymiana)

♦ synchronizacja mikroklimatyczna między komora lęgową a klujnikową - obniżyć temp. o 0,1˚C dla drobiu grzebiącego i o 0,3˚C dla drobiu wodnego (bo: duża prod. ciepła przez zarodek)

♦ na przegrzanie szczególnie wrażliwe są zarodki indycze

► konsekwencje przegrzania w komorze inkubacyjnej:

sucha skaza moczanowa - przegrzanie, niedobór wit. A

♦ temp. niższa od normy jest bardziej szkodliwa niż przegrzanie

♦ bezpieczniej jest szybko obniżyć temp. poniżej zera fizjologicznego niż pozwolić na wolne stygnięcie jaj

♦ czas schładzania w ciągu całej inkubacji nie powinien przekroczyć w sumie 24h

♦ zarodki są w stanie przeżyć ochłodzenie trwające do 72h, ale wyklute pisklęta będą słabej jakości

► skutki niedogrzania zarodków:

♦ wilgotność powietrza w komorze inkubatora:

należy przed nałożeniem zważyć kontrolnie 20-30 jaj - pomiędzy 1-18 dniem inkubacji jajo kurze traci 11-13% wagi wyjściowej (0,6-0,7 % na dobę)

▪ zamieranie zarodków

▪ zbyt szybkie powiększenie komory powietrznej

▪ zagęszczenie żółtka, białka - trudniejsze do przyswojenia

▪ niebezpieczne w komorze klujnikowej - tu należy zwiększyć wilgotność bo obniżenie powoduje przysychanie błon pergaminowych do ciała zarodka → nie wyjdzie z jaja, choć się nakłuje (→gorsza wymiana gazowa, opóźniony metabolizm Ca)

niewłaściwa wymiana gazowa

komórki błony kosmówkowej pobierają węglan wapnia ze skorupki, ale jest on nierozpuszczalny, w komorze inkubatora CO2 łączy się z parą wodną → kwas węglowy, który łatwo dysocjuje na jony dwuwęglanowe. Te łączą się z nierozpuszczalnym węglanem wapnia dając kwaśny węglan wapnia - rozpuszczalny, pobierany przez komórki → naczynia krwionośne → szkielet

  1. zarodek przebija błony pergaminowe → dziób dostaje się do komory powietrznej → tu nagromadzony jest CO2 → bardzo niebezpieczny moment - jeśli nie przebije skorupki to się udusi

  2. przebicie skorupki → oddycha powietrzem z komory inkubatora

nieobracanie jaj

Do patologii lęgu należy także klucie się więcej niż 2% piskląt z wadami dyskwalifikującymi je do chowu

Słabe biologicznie pisklęta:

▪ nieprawidłowe żywienie niosek (→niedobory wit. i zw. min. w jajach)

→ zapalenie spojówek - ↓ wit. A

→ wrodzona skaza moczanowa - ↓ wit. A

→ słabe nogi - ↓ wit. A, D

▪ błędy w technice lęgu (↓ wilg.)

▪ peroza

▪ wady rozwojowe, np. dzioba, palców, kończyn

▪ czynniki genetyczne

▪ patogeny - wirusy, bakterie

▪ wady w technice lęgu: → pisklęta małe, słabe ( ↑ temp. ↓ wilg.)

→ z przyciętym fragmentem pęch, żółtkowego

→ z wrodzoną suchą skaza moczanową

→ przewodnione - ciężkie, mało ruchliwe, duży brzuch, przycięcie pęch. żółtk.

→ odwodnione - małe, sucha skóra na skokach, nie można podawać środków moczopędnych.

podać wodę do picia

→ przewodnione - mokra skaza moczanowa - podać środki moczopędne

KLUCZ DO OZNACZANIA WIEKU ZAMARŁYCH ZARODKÓW KURZYCH

Dzień inkubacji

Cechy morfologiczne

1.

W jaju zapłodnionym wyróżnia się pole jasne i ciemne. W środku smuga pierwotna. Zarodek ułożony prostopadle do chalaz

2.

Tworzą się naczynia krwionośne. W odpadach mają wygląd białej siatki o kształcie meduzy, ułożonej na powierzchni żółtka. Zarodek w kształcie przecinka

3.

Ciało zarodka zagięte, otoczone pęcherzem owodniowym. W odpadach zarodek najczęściej przyschnięty do błony obiałkowej w rejonie komory powietrznej

4.

Różnicuje się główka, pęcherz mózgowy, oko i pigment w oku, zalążki nóg większe od zalążków skrzydeł

5.

Segmentacja struny grzbietowej, początek kręgów. Kończyny w kształcie pączków

6.

Duża głowa (9 mm), widoczna źrenica, palce i początek dzioba

7.

Widoczna tęczówka, początek grzebienia i jama dziobowa

8.

Powieki zachodzą na gałkę oczną, tworzą się ogon i dziób oraz palce nóg. W odpadach najlepiej widoczny zarys dzioba

9.

Głowa większa od reszty zarodka. Widoczny staw łokciowy

10.

Widoczny otwór uszny i staw kolanowy

11.

Widoczny wyrostek rogowy na dziobie i staw skokowy

12.

Widoczne pazury i puch na grzbiecie

13.

Puch pokrywa nogi i skrzydła

14.

Pazury bieleją

15.

Łuski na palcach, poduszki na podeszwie

16.

Dziób bieleje

17.

Widoczne rzęsy i otwory nosowe, pazury zaginają się ku stronie podeszwowej, głowa skierowana do woreczka żółtkowego

18.

Widoczna zausznica, głowa kieruje się pod prawe skrzydło

19.

Linie papilarne na podeszwie, zanika płyn płodowy

20.

Powstają stosiny lotek, otwierają się oczy, woreczek żółtkowy wciągnięty, powłoki brzuszne zrośnięte

NIEDOBORY WITAMINOWE

Przyczyny:

  1. bezwzględne

♦ czynniki obniżające trwałość witamin:

▪ długi czas składowania pasz

▪ premiksy witaminowe zawierające elementy mineralne

▪ obecność subst. higroskopijnych

▪ wysoka wilgotność i temp.

▪ przechowywanie paszy w zbiornikach o dużej wilgotności

▪ jełczenie tłuszczów

  1. względne

  1. okresy zwiększonego zapotrzebowania

WIT. A

▪ udział w syntezie białka i hormonów sterydowych

▪ odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie i odnowę nabłonka i naskórka

▪ udział w procesach utleniania komórkowego

▪ wspomaga prawidłowy rozwój kośćca

▪ niezbędne w procesach immunologicznych (powstawanie przeciwciał)

▪ udział w powstawaniu purpury wzrokowej (rodopsyna)

▪ udział w przekazywaniu impulsów świetlnych do nerwu wzrokowego (→kurza ślepota zmierzchowa)

▪ u młodych ptaków → zahamowanie rozwoju, wyniszczenie, charłactwo, zaburzenia w tworzeniu kośćca

▪ zaburzenia w rogowaceniu naskórka

▪ zapalenie spojówek, wysychanie i rogowacenie błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

▪ zwyrodnienie kanalików nasiennych i zaburzenia w spermatogenezie

▪ ↓ nieśności i obniżenie wartości biologicznej jaj

▪ wzrost aktywności kory nadnerczy, co wiąże się z wyst. zwiększonej ilości kw. moczowego we krwi i może sprzyjać powst. skazy moczanowej

▪ ślepota zmierzchowa (zaburzenia w syntezie barwnika)

▪ spadek odporności (zaburzenia w syntezie przeciwciał)

▪ objawy ze strony CUN - chwiejność chodu, niezborność ruchu

▪ zapalenie nieżytowe spojówek, może przechodzić na zatoki podoczodołowe

▪ zapalenie nieżytowe błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

▪ wystąpienie w bł. śluz. jamy dziobowej, krtani, przełyku i tchawicy białych, płaskich guzków utworzonych ze zwyrodniałych komórek nabłonkowych i śluzu - OBJAW PATOGNOMONICZNY

▪ przy skazie moczanowej - naloty białych moczanów na błonach surowiczych

▪ schorzenia dróg oddechowych (często usposabiają do wyst. niedobory wit. A)

▪ ospa (bo: zmiany zapalne w jamie dziobowej → białawe naloty, zmiany też na grzebieniu i dzwonkach)

WIT. D

▪ odpowiada za utrzymywanie właściwego poziomu Ca i P we krwi

▪ prawidłowe przemiany Ca i P w procesach kostnienia

▪ wchłanianie Ca w jelitach

▪ wpływa na aktywność fosfatazy

▪ niezbędna do działania przytarczyc

0x08 graphic

▪ krzywica u młodych ptaków

▪ paraliż jajowy niosek

▪ słabość nóg - ptaki młode (gorsza mineralizacja kości)

٭ chondrodystrofia kości piszczelowej

٭ słabe uwapnienie kości udowej

▪ osteomalacja u ptaków dorosłych

KRZYWICA

♦ przyczyny:

▪ nieodpowiednie żywienie:

▪ zaburzenia w funkcjonowaniu tarczycy i przytarczyc

▪ mikotoksyny w paszach → uszkodzenie wątroby i nerek → niedobory wit.D3

▪ u indycząt do 2 tyg. życia jest niski poziom lipazy → upośledzenie wchłaniania tłuszczy, w tym i wit. rozpuszczalnych w tłuszczach

▪ choroby uszkadzające wątrobę i nerki

♦ czynniki usposabiające:

▪ młody wiek

▪ szybka przemiana materii

▪ biegunki (upośledzenie wchłaniania)

▪ podawanie w paszy tłuszczy zwierzęcych (nasycone kw. tłuszczowe wiążą się z Ca tworząc mydła)

▪ bezwybiegowa hodowla zamknięta

♦ niedobór:

▪ niechęć do poruszania się → przysiadanie na skokach - „stado siedzi”

▪ zahamowanie w rozwoju → stado różnicuje się

▪ pióra matowe i suche

▪ ptaki zaczynają zjadać pióra i obdziobują tynk ze ścian

▪ śmiertelność 5-45% (kłopoty w poruszaniu się → niepobieranie pokarmu i wody)

♦ zmiany anatomo-patologiczne:

▪ kości długie miękkie i elastyczne

▪ próba zgniatania - kości śródstopia (piszczelowa przy krzywicy wygina się a nie łamie)

▪ pochwa rogowa dzioba i pazury miękkie

▪ deformacje kości (esowate wygięcie grzebienia mostka)

▪ skrzywienie kręgosłupa

▪ skrócenie kości długich

▪ wygięcie trzonów

▪ zgrubienie nasad

▪ na żebrach paciorkowate zgrubienia - różaniec krzywiczy

▪ zmiany w szpiku - galaretowaty, szaro-różowy

♦ leczenie:

▪ przed leczeniem należy wykonać badanie krwi stada → ocena poziomu Ca i P (zwykle wyst. nadmiar P przy nieodpowiednim stosunku Ca:P, a w większości prep. są obydwa te pierwiastki, gdy przyczyną choroby jest ↑ P, to brak poprawy lub pogorszenie)

▪ deformacje kości są nieodwracalne

▪ podać uderzeniowe dawki wit. A, D, C

▪ po ok. 5 dniach leczenia „stado wstaje”

▪ nie można stosować zbyt dużych dawek prep. zawierających Ca, bo ↑ Ca usposabia do skazy moczanowej

OSTEOMALACJA

♦ przyczyny:

▪ wyst. w czasie bardzo intensywnej nieśności

▪ uwarunkowana genetycznie lub złym programem świetlnym

▪ intensywna produkcja skorupki → wzrost zapotrzebowania na Ca, wit. D, A, C; deficyt Ca → całkowite zużytkowanie kości wtórnych, a potem właściwych, może dojść do utraty nawet 40% Ca ze szkieletu

♦ objawy kliniczne:

▪ początkowo zmiany w skorupkach - cienkie

▪ potem jaja są tylko w błonach pergaminowych lub w ogóle bez osłonek - tzw. „lanie jaj”

▪ zjadanie tynku i piór

▪ częste złamania kości

♦ zmiany an.-pat.:

▪ obniżenie ciężaru kości, ich kruchość

▪ szpik kostny szarożółty, galaretowaty

▪ pióra, tynk, cement w przew. pok. - spaczony apetyt

♦ u dorosłych łamikost - gdy pasze z dużą liczbą nadtlenkową i zaburzenia w uwapnieniu kości → złamania otwarte

PARALIŻ JAJOWY NIOSEK

♦ przyczyny:

▪ intensywna nieśność, w momencie tworzenia skorupki → gwałtowny spadek poziomu Ca we krwi → paraliż mięśni

♦ objawy kliniczne:

▪ tylko u niosek

▪ ptaki siedzą na skokach

▪ chód jest sztywny z częstym przysiadaniem

▪ pozycja przeprostowana - tzw. postawa pingwina

▪ po zniesieniu jaja na skutek ↓ poziomu Ca paraliż mięśniowy (leżą na ściółce, zachowana przytomność, ale nie mogą się poruszać), taki stan trwa ok. 1,5h, w tym czasie następuje odciąganie Ca kośćca → ↑Ca w surowicy → poprawa stanu, aż do kolejnego znoszenia jaja

♦ leczenie:

▪ prep. min.-wit.

WIT. E

▪ udział w oddychaniu komórkowym

▪ udział w fosforylacji wysokoenergetycznych zw. fosforu - AMP, ADP, ATP

▪ metabolizm kw. nukleinowych i aminokwasów

▪ stabilizacja błon biologicznych

▪ stymulacja układu rozrodczego

▪ hamuje utlenianie NNKT

▪ wzmacnia reakcje odpornościową

▪ metabolizm tkanki mięśniowej i nerwowej

▪ ptaki młode:

٭ niedoborowe rozmiękkanie mózgu (encephalomalacio)

٭ skaza wysiękowa kurcząt (diathemus exudativa gallinarum)

٭ pokarmowa dystrofia mięśni (miodegeneracio hyalinosa)

▪ wyst. przy niedoborach w paszy (niedostateczna podaż) i przy braku antyoksydantów przy dużej zawartości NNKT (wit. E jest naturalnym antyoksydantem)

▪ ptaki dorosłe:

٭ zaburzenia w pracy przysadki → zaburzenia nieśności

٭ uszkodzenie kanalików nasiennych i martwica jąder u kogutów → ↓ jakości nasienia i zaburzenia w spermatogenezie

NIEDOBOROWE ROZMIĘKKANIE MÓZGU

♦ wyst. u wszystkich gatunków ptaków w wieku 3-7 tyg., większe skłonności mają ptaki szybkorosnące - brojlery

♦ czas trwania u poszczególnych osobników 1-7 dni, w stadzie 2-3 tyg.

♦ objawy kliniczne:

▪ dziwne zachowanie ptaków - zaburzenia nerwowe → osowiałość na przemian z podnieceniem

▪ objawy nerwowe u poszczególnych osobników:

- skręty boczne szyi

- zarzucanie głowy na grzbiet

- koziołkowanie

- niezborności ruchowe

- niedowłady

- ruchy maneżowe o charakterze napadowym, wzmagające się po przepłoszeniu

♦ zmiany an.-pat.:

▪ mięśnie blade, jak wykrwawione

▪ sekcja mózgu - wylewy i wybroczyny pod oponami w mózgu i móżdżku barwy od ciemnoczerwonej do zielonkawożółtej (Hb)

♦ zmiany histopatologiczne:

▪ uszkodzenie naczyń krwionośnych

▪ zanik tętnic w mózgu

▪ zakrzepy

▪ ogniska rozmiękkania

▪ obrzęk, zwyrodnienie, zanik kom. Purkinjego

▪ wybroczyny i wylewy krwawe w istocie szarej i oponach mózgowych

♦ śmiertelność do 20%

♦ zahamowanie rozwoju stada 50-80%

♦ diagnostyka różnicowa:

▪ S.A. - zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

▪ zatrucie mikotoksynami

SKAZA WYSIĘKOWA KURCZĄT

♦ spowodowana niedoborem wit. E i Se → wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych → gromadzenie się płynu wysiękowego w tkance podskórnej

♦ chorują kurczęta i indyczęta 3-6-tyg.

♦ u poszczególnych osobników choroba trwa 2-5 dni, w stadzie 2 tyg.

♦ w przypadku chorób związ. z niedoborami wit. objawy pojawiają się nagle, a zachorowalność jest masowa

♦ objawy kliniczne:

▪ osłabienie, niechęć do ruchu, anemia, apatia

▪ obrzęki podskórne na głowie, szyi, klatce piersiowej, powłokach brzusznych

▪ w miejscu obrzęku skóra jest sinoczerwona, ciemnoczerwona, często pęka i tworzą się przetoki, z których wypływa krwisty płyn

▪ omacywanie - wyst. płynu w tk. podskórnej

♦ badanie hematologiczne:

▪ ↓ liczby erytrocytów i Hb

▪ ↓ poziomu albumin w surowicy

♦ zmiany an.-pat.:

▪ w miejscach obrzęków znajduje się różowy lub krwistoczerwony ciągnący się wysięk

▪ wylewy krwawe w mięśniach

▪ płyn w jamie ciała i worku osierdziowym

▪ ± obrzęk płuc

♦ diagnostyka różnicowa:

▪ choroba obrzękowa - kury, indyki 2-6 tyg., toksemia pokarmowa spowodowana skażeniem tłuszczów polichlorofenolami lub obecnością w paszy pestycydów zaw. chlorofenole → obrzęki podskórne, płyn w jamie ciała, obrzęk wątroby

▪ zespół puchliny wodnej u brojlerów - adenovirusy, czynniki środowiskowe → dużo płynu w jamie ciała i osierdziu

▪ zakażenie beztlenowcami → nagromadzenie gazów pod skórą

POKARMOWA DYSTROFIA MIĘŚNI

♦ niedobór wit. E i Se → uszkodzenie błon biologicznych, gł. błony mitochondrialnej i mikrosomalnych

♦ niedobór wit. E, Se, aminokwasów siarkowych → zwyrodnienie szkliste włókien mięśniowych, towarzyszy temu wtórny odczyn zapalny z równoczesnym odkładaniem się cholesterolu i utratą barwnika

♦ chorują kurczęta 4-7 tyg., kaczęta i gęsięta 2-5 tyg, indyczęta do kilkunastu tyg.

♦ u poszczególnych osobników choroba trwa 3-7 dni, w stadzie 2-3 tyg.

♦ najsilniejsze objawy wyst. u drobiu wodnego:

▪ niechęć do poruszania się

▪ niedowłady nóg

▪ kulawizny

▪ większość ptaków siedzi na ściółce podpierając się dziobem

▪ może wyst. biegunka z dużą zaw. moczanów

♦ kurczęta:

▪ może dojść do niedowładu skrzydeł

▪ chwiejny chód

▪ bolesność mm piersiowych

♦ kury dorosłe:

▪ uszkodzenie mm brzusznych → upośledzenie pracy tłoczni brzusznej → problemy ze składaniem jaj

♦ zmiany an.-pat.:

▪ u różnych gatunków ptaków różne grupy mm ulegają zwyrodnieniu szklistemu:

٭ kaczki - mm udowe, piersiowe, żołądek mięśniowy i mięsień sercowy

٭ indyki - mm piersiowe i szyjne, żoł. mięśniowy i m. sercowy

٭ kurczęta - mm szkieletowe, gł. piersiowe

▪ mięśnie są suche, w zaniku

▪ poszczególne włókna mięśniowe lub całe mięśnie są odbarwione, mogą przybierać barwę białą jak ugotowane mięso lub być przeświecające - jak rybie mięso

▪ spoistość włókien słaba, ich pękanie i wylewy krwawe

♦ leczenie wszystkich 3 jednostek chorobowych:

▪ uzupełnić niedobory wit. A, E, Se (karencja 10 dni - Se)

▪ nadmiar Se jest toksyczny !!!

▪ wykonać bad. toksykologiczne paszy - określić liczbę kwasową i nadtlenkową (charakteryzują procesy jełczenia tłuszczu)

WIT. K

▪ czynnik kompleksu protrombiny w układzie krzepnięcia krwi

▪ udział w modyfikacji białka - zwrotne wchłanianie Ca w nerkach

▪ w jej obecności zachodzą przemiany struktury kolagenu w kościach

▪ pierwotne - niedobór w paszy

▪ wtórne - przedawkowanie sulfonamidów i antybiotyków

− choroby z uszkodzeniem wątroby

− długotrwałe nieżyty jelit

▪ skaza krwotoczna = syndrom hemoragiczny

▪ powodowane przez pierwotny lub wtórny niedobór, zatrucia toksynami grzybów Aspergillus i Penicilium, ciężkimi zatruciami aflatoksyną

▪ wyst. u wszystkich gat. ptaków w różnym wieku

▪ u poszczególnych osobników trwa 3-5 dni, w stadzie 2-3 tyg.

▪ im młodsze tym gwałtowniejszy przebieg

▪ pierwszy tydzień - choroba rozwija się w stadzie

▪ drugi tydzień - szczyt zachorowań i śmiertelności

▪ śmiertelność 3-35%

▪ jeśli nie dochodzi do kanibalizmu, to stado wraca do zdrowia

♦ ogólne: ▪ utrata apetytu

▪ zahamowanie przyrostów - stado się różnicuje

▪ gorsza ruchliwość

▪ błony śluzowe, dzwonki, korale i grzebień mogą być blade lub zażółcone

▪ może się dołączać biegunka z domieszką krwi

♦ u piskląt do 5 dni życia wyst. nadżerki i wybroczyny w żołądku gruczołowym

▪ pojedyncze ogniskowe lub rozległe wylewy krwawe w mięśniach szkieletowych, tkance podskórnej i narządach wewnętrznych (serce, wątroba, trzustka, przewód pok., żołądek gruczołowy - młode pisklęta)

▪ zmiany w szpiku kostnym - zażółcony, galaretowaty

u niosek pojawiają się ciałka krwiste w jajach → ↓ wartości biologicznej jaj, ↓ % wylęgowości, zahamowanie pracy jajnika

▪ rewizja składu paszy na obecność mikotoksyn, zawartość kokcydiostatyków (niektóre to antywitaminy K)

▪ uderzeniowe dawki wit. K i C

▪ bad. hematologiczne - przedłużenie czasu krzepnięcia i protrombinowego, ↓ liczby erytrocytów, ↓ ilości hemoglobiny

▪ jednostki chorobowe z wybroczynami - posocznica krwotoczna (Pasterelle), choroby wirusowe (pomór rzekomy - Paramyxovirus)

WIT. z gr. B

B1 - tiamina

B2 - ryboflawina

B6 - pirydoksyna

B12 - cyjankobalamina

PP - niacyna

H - biotyna

kw. pantotenowy

kw. foliowy

niedobór wit. B1 → najwrażliwsze są kurczęta i gołębie

♦ dochodzi do zaburzeń w przem. Materii w tkance nerwowej, co prowadzi do zapalenia wielonerwowego (polineuritis)

♦ objawy kliniczne:▪ ↓ apetytu

▪ osowiałość

▪ nastroszenie piór

▪ różnicowanie się stada

▪ biegunka

▪ zwiotczenie mm → zaburzenia w chodzeniu

▪ ± drgawki

▪ objawy duszności

▪ szczudłowaty chód

▪ zarzucenie głowy na grzbiet

▪ porażenie mm nóg, skrzydeł, szyi → postawa astrologa = patrzenie w gwiazdy

♦ histopatologicznie - w nerkach cechy zwyrodnienia, bez cech zapalnych

niedobór wit. B2

♦ przykurcze jedno- lub obustronne palców nóg, palce zaciśnięte w pięść

♦ problemy z chodzeniem → zanik mm nóg

♦ wykrzywienie palców u nóg

niedobór wit. PP

♦ drżenia mm i porażenia

kw. foliowy

♦ u indyków porażenie mm szyi, tzw. sztywne szyje (podobnie jak w niedoborze wit. E i Se)

niedobór wit. B2 pododermatitis

♦ wysychanie skóry od spodu palców

♦ pękanie w zgięciach palcowych → stan zapalny → wysięk → przyklejanie drobinek paszy i ściółki → kulka dookoła pazura, tzw. kajdany

♦ u indyków zajady, zmiany zapalne na powiece

niedobór wit. PP

♦ podobne zmiany jak w B2

♦ zmiany zapalne na błonach śluzowych jamy dziobowej i przełyku → zmiana zabarwienia śluzówki → czarny język

♦ u indyków zajady

niedobór kw. pantotenowego

♦ stany zapalne skóry

niedobór wit. B6 i H

♦ zmiany zapalne skóry i tzw. wiszące wole

♦ dochodzi do rozciągnięcia tkanki podskórnej i wola → gorsze przyrosty, bo utrudnione przechodzenie pokarmu w przew. pok.

niedobór wit. B6, H, kw. foliowego

♦ łamliwe pióra

♦ brak części chorągiewki

♦ zaburzenia w tworzeniu prawidłowego upierzenia → „upierzenie helikopterowe”

♦ pióra są postrzępione, odbarwione

niedobór wit. B6, B12

♦ niedokrwistość

WIT. C

▪ biosynteza kolagenu

▪ synteza hormonów sterydowych

▪ stymuluje spermatogenezę

▪ wpływa na gospodarkę Ca-P (odpowiada za powstawanie w nerkach dihydrocholekalcyferolu)

▪ zakażenia upośledzające funkcje nerek, np. zakaźne zap. oskrzeli, choroba Gumboro

▪ zatrucia mikotoksynami → uszkodzenie nerek

▪ stany powodujące wzrost zapotrzebowania na wit. C - stres (transport, przegrzanie, przeziębienie, nadmierne zagęszczenie), u niosek szczyt nieśności, wystąpienie w stadzie chorób zakaźnych (↑ odporności), wystąpienie syndromu złego wchłaniania

▪ ↓ odporności

▪ zaburzenia w mineralizacji kośćca

▪ ↓ % wylęgowości

▪ tzw. słabość nóg

▪ 150 mg/kg paszy przez pierwsze 2-3 tyg., gł. u młodych ptaków - wtedy następuje mineralizacja kośćca i program szczepień

PEROZA

▪ zgrubienia nasad tych kości

powierzchnie stawowe są spłaszczone w wyniku niedostatecznego skostnienia chrząstek

▪ zgrubienie stawów

▪ kości są skrócone

▪ spłaszczone kłykcie boczne → ześlizgnięcie się ścięgna Achillesa na stronę boczną lub przyśrodkową, gdy dotyczy to jednej kończyny ptak może chodzić, gdy oby to ptaki leżą na mostku podpierając się skrzydłami, nie mogą się przemieszczać

▪ indyki → chondrodystrofia - wywoływana przez zakażenie Mycoplasma, gł. iowa, ponieważ one powodują zaburzenia w metabolizmie biotyny i argininy. W stadzie zakażonym Mycoplasma spp. Peroza wyst. u ok. 20% ptaków w wieku 3-6 tyg.

▪ czynniki środowiskowe - nadmiar amoniaku, złe żywienie - ↑ Ca i P → ↑ zapotrzebowania na Mn

▪ zależy od wieku i gat. - gł. indyczęta, rzadziej kurczęta i bażanty

▪ pojawia się nagle

▪ nasilające się kulawizny

▪ liczba chorych ptaków wzrasta w pierwszym tyg., w drugim osiąga szczyt

▪ po dłuższym czasie dochodzi do łukowatego wygięcia podudzia i śródstopia, zgrubienia stawu skokowego

▪ trudności w poruszaniu się → śmierć z wycieńczenia

▪ chore ptaki za zmianami w kościach nie wracają do zdrowia → brakowanie

▪ wygięcie kości piszczelowej i śródstopia

▪ zgrubienie stawu skokowego

▪ skrócenie kości

▪ ześlizgnięcie się ścięgna Achillesa z kłykcia bocznego kości piszczelowej

▪ skuteczne jeśli choroba związana jest z niedoborem Mn

siarczan manganu 0,05g /kg paszy przez 2-3 tyg.

KMnO4 0,5g / 20 l wody, 3× tyg. przez 10 dni

▪ gdy przyczyną nie jest niedobór Mn to należy sprawdzić stosunek Ca:P

SKAZA MOCZANOWA

▪ zaburzenia gospodarki wodnej spowodowane:

٭ niedostateczną podażą wody pitnej

٭ zbyt późnym wyjęciem piskląt z komory klujnikowej (przegrzanie)

٭ późne podanie pierwszej wody w wychowalni

٭ za mała ilość poideł

٭ poidła zbyt daleko od źródła ciepła

٭ poidła na nieodpowiedniej wysokości (ok. jest na wysokości grzbietu)

٭ nagła zmiana rodzaju poideł (wrażliwe są szczególnie indyki)

٭ utrata wody z organizmu - biegunki, przegrzanie w wychowalni

▪ zbyt wysoki poziom kw. moczowego wyst. także przy diecie wysokobiałkowej

▪ dysfunkcja ukł wydalniczego:

٭ nieprawidłowe funkcjonowanie nerek (np. niedobór wit. A)

٭ uszkodzenie nerek − nadmiar soli kuchennej, obecność soli metali ciężkich, obecność mikotoksyn

٭ uszkodzenie nerek - sulfonamidy, niektóre kokcydiostatyki, u indyków - dwuwęglan sodu

٭ czynniki zakaźne - bakterie, wirusy

♦ pisklęta:

▪ osowiałe

▪ siedzą na skokach

▪ ↑ pragnienia

▪ ↓ apetytu

▪ gęsta, biała biegunka

▪ otwór stekowy oblepiony białymi odchodami

♦ ptaki starsze:

▪ brak apetytu

▪ silne pragnienie

▪ duszność

▪ zasinienie grzebienia i dzwonków

♦ indyki → postać stawowa (dna stawowa):

▪ obrzęki jednego lub kilku stawów, gł. skokowego i palcowych, też kolanowego, biodrowego, stawów skrzydeł

▪ obrzęki są nieregularne, guzowate

▪ stawy są gorące, bolesne przy dotyku

▪ w okolicy stawów są tzw. guzki dnawe różnej wielkości

▪ palce zgrubiałe i zdeformowane

▪ chód niepewny, często przysiadają lub leżą na mostku

▪ mogą padać z wyczerpania

♦ w zależności ulokowania zmian wyróżnia się:

  1. postać nerkowa: - nerki wielokrotnie powiększone, z widocznymi kredowobiałymi guzkami w miąższu

− nerki pokryte są solami kw. moczowego - „posypane pudrem”

− moczowody silnie rozszerzone (grubości ołówka) i wypełnione moczanami

  1. postać trzewiowa: - mogą wyst. podobne zmiany w nerkach

− na torebce wątroby, worku osierdziowym, workach powietrznych i otrzewnej wyst. białe

naloty moczanów

− nieżytowe zap. jelit cienkich

− w steku białe masy kału

  1. postać stawowa: - zdeformowane stawy

− sole moczanowe w jamach stawowych

− zap. błony maziowej, następnie torebki stawowej, proces może przenosić się na pochewki

ścięgien, chrząstki stawowe i nasady kości

− moczany osadzają się w postaci guzków dnawych w pochewkach ścięgien, powięziach mm

i pod skórą, osiągając wielkość od 0,2 do 0,4mm

− może dojść do martwicy chrząstek stawowych (bo: zmiany zapalne), błona maziowa jest

zgrubiała, zaczerwieniona, z ogniskami martwicy, guzki w okolicy skokowej - Ø do 1 cm

− mogą wyst. zmiany w nerkach i moczowodach

▪ uderzeniowe dawki wit. A

▪ kw. acetylosalicylowy w r-rze 0,01%, 0,5g na 5 l wody przez 3-4 dni

▪ dwuwęglan sodu 0,01% prze 4-5 dni, ale nie u indyków

KANIBALIZM

▪ żywieniowe - niedobory jakościowe paszy, gł. białka, wit., zły dostęp do wody, nieregularne żywienie, u piskląt zbytnie oddalenie karmideł od źródła ciepła

▪ środowiskowe - stres socjalny, u niosek za mała ilość gniazd i brak zaciemnienia, zbyt intensywne oświetlenie, zbyt ↑ temp., zła wentylacja

▪ inne - wystąpienie inwazji pasożytów zew., zachwianie równowagi w biocenozie jelitowej, predyspozycje genetyczne, nuda

▪ pierwsze dziobane są kury bezpośrednio po zniesieniu jaja jeśli za szybko wyjdą z gniazda i jajowód jeszcze jest przed repozycją

▪ forma ostra - kury wydziobują okolicę steku wyciągając jelita, jajowód, wątrobę, ... → śmierć

▪ zajadanie jaj - pewien rodzaj kanibalizmu, bardzo ciężko oduczyć tego kury, → pozorny spadek nieśności (nawet do 50%)

▪ zbyt intensywne oświetlenie → kanibalizm pojawia się natychmiast, już po kilku h

▪ gdy niedobór białka w paszy - stan rozwija się kilka dni → dziobanie okolicy głowy, grzbietu i ogona

▪ dziobanie zwykle dotyczy ok. grzbietowej, skrzydeł i gr. kuprowego

▪ obrzękłe brodawki skóry, krew → gwałtowniejsze dziobanie

▪ gł. powodem są niedobory jakościowe paszy, stres i zbyt ostre oświetlenie

▪ nagle pojawia się i nagle znika

▪ obejmuje do 15% stada

▪ rozdziobywanie skoków do krwi

▪ powodem jest zbyt duża odległość karmideł od źródła ciepła (gł. indyki są ciepłolubne)

PTEROFAGIA

▪ działać należy natychmiast, bo przechodzi w nawyk

▪ selekcja ptaków okaleczonych

▪ rewizja składu paszy

▪ uzupełnienie flory jelitowej - prep. Avigard

▪ zmniejszyć intensywność oświetlenia (gł. u młodych ptaków) lub pomalować lampy na kolor czerwony lub niebieski

▪ zaradzać nudzie - podawać pokarm w innej postaci, główki kapusty, marchewka, buraki

▪ przycinanie górnej części dzioba, gł. u indyków - młode do 7 tyg. życia

CHOROBA GUMBORO = zakaźne zapalenie Torby Fabrycjusza

♦ IBD-1 - zakaża kury, kaczki i indyki, z tym że na razie patogenny jest tylko dla kur

− posiada silne właściwości immunosupresyjne

♦ IBD-2 - zakaża indyki, rzadziej kury, sporadycznie kaczki, niepatogenny

− nie ma właściwości immunosupresyjnych

  1. klasyczne - patogenne → immunosupresja, ale niska śmiertelność; przebieg łagodny

  2. wysocezjadliwe vvIBDV → immunosupresja, wysoka śmiertelność, szybciej namnażają się w organizmie ptaka niż szczepy klasyczne, są zjadliwe u piskląt od matek szczepionych - zdolne są do przełamania poziomu przeciwciał biernych

  3. północnoamerykańskie warianty antygenowe → bardzo silna immunosupresja, nie powodują upadków

▪ przebieg zależy od wieku, zjadliwości szczepu i stopnia odporności biernej

▪ okres inkubacji 2-3 dni (b. krótki), przy szczepach bardzo zjadliwych - do 60h

▪ choroba w stadzie trwa krótko - nieleczona wygasa 7-9 dnia

postać subkliniczna:

postać klasyczna:

0x08 graphic

0x08 graphic
Rys. krzywej

▪ niechęć do poruszania

▪ ptaki skupiają się pod ścianami

▪ ↓ apetytu

▪ ptaki drzemią

▪ stado siedzi na skokach

▪ nie są w stanie utrzymać stałej temp. - uszkodzenie ośrodka termoregulacji → stroszą pióra

▪ wywinięcie górnej krawędzi otworu stekowego spowodowane znacznym powiększeniem otworu stekowego

▪ wirus atakuje także nerki - tzw. nerczyca - w kurniku robi się mokro (wielomocz)

▪ silne odwodnienie - zapada się gałka oczna, można odciągnąć fałd na powiece, suchość bł. śluz. jamy dziobowej, suchość skoków, skóra bardzo mocno przylega do kości

postać ostra:

rys. krzywej

▪ przy podejrzeniu tej jednostki chorobowej wskazana jest sekcja dużej ilości ptaków, ponieważ zmiany mogą być w różnym stadium

▪ odwodnienie → suche mm szkieletowe

→ pękanie naczyń krwionośnych w mm → wylewy krwawe

→ ± obecność wybroczyn w błonie śluzowej żołądka gruczołowego (m-ce predylekcyjne w

rzekomym pomorze drobiu - diag. różnicowa)

▪ zmiany w Torbie Fabrycjusza:

→ w pierwszej fazie − znaczne powiększenie - max. wielkość u zdrowego osobnika - Ø 1 cm, choroba Gumboro - do wielkości orzecha włoskiego, ściany bardzo napięte, po przecięciu błona śluzowa rozpulchniona, barwy łososiowatej lub silnie przekrwiona, dużo śluzu i mas włóknika, liczne wybroczyny i wylewy krwawe w błonie śluzowej

→ druga faza - Torba Fabrycjusza ulega martwicy, z zewnątrz barwy czarnej, stopniowo się zmniejsza, zbliznowacenie

→ trzecie stadium - wielkość ⅓ normy

▪ nerki → powiększone

→ moczowody stek rozszerzone, wypełnione moczanami

→ postać nerkowa skazy moczanowej

▪ charakterystyczna krzywa śmiertelności

▪ charakterystyczne zmiany an.-pat.

▪ pomocne badania histologiczne → pierwsza faza → naciek neutrofili

→ od 4 dnia → martwica, atrofia narządu (komórek limfoidalnych)

→ po 7 dniu → tkanka bliznowata

▪ badania wirusologiczne - materiałem są Torby Fabrycjusza, pobrane najlepiej od ptaków w pierwszych 3 dniach trwania choroby oraz śledziona → rozetrzeć → dodać antybiotyk → odwirować → supernatant do hodowli 9- lub 11-dniowych zarodków kurzych → zamieranie, karłowatość, przekrwienie

▪ test precypitacji w żelu agarowym - pobrać krew na przeciwciała

▪ test Elisa - najczulszy

▪ ale ze względu na powszechne szczepienia należy zawsze wykonywać badania par surowic - gdy poziom p/ciał spada, to znaczy że ptaki były szczepione

♦ ptaki młode hodowane na nioski → p.o.:

szczepionki łagodne („mild strain”) - zawierają silne atenuowane szczepy wirusa PBG 98

szczepionki pośrednie i pośrednie plus - zawierają szczepy średnioatenuowane - D 78, S 78, Lukert

szczepionki gorące („hot strain”) - zawierają szczepy o mniejszym stopniu atenuacji, gorące „HOT” - 228E, podawane przy dużym zagrożeniu

♦ nioski → inj.:

szczepy inaktywowane - zwykle skojarzone, zawierają 3-4 wirusy

  1. standardowy → szczepionki średnioatenuowane

brojlery - 2 ×

pisklęta na nioski towarowe - 2×

stada hodowlane - 2× żywą i 1× inaktywowaną

  1. zaostrzony → średnioatenuowane

brojlery - 3×

pisklęta na nioski towarowe - 3×

stada hodowlane - 3× żywą i 1× inaktywowana

  1. interwencyjny → szczepionki słabiej atenuowane - szczep 228E

brojlery ze stad rodzicielskich uodparnianych tylko żywymi → między 7 a 14 dniem

brojlery ze stad rodzicielskich uodparnianych szczepionkami inaktywowanymi → między 14 a 17 dniem

szczepienie stad przyszłych niosek pochodzących ze stad rodzicielskich immunizowanych szczepionką inaktywowaną → między 21 a 28 dniem

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK (DHV)

DHV 2

DHV 3

▪ oporny na czynniki środowiskowe, np. 37˚C → 21 dni, lodówka →2 lata, -20˚C → do 9 lat

▪ daje się namnażać na zarodkach kurzych 9- i 14-dniowych lub w hodowli komórkowej

▪ daje podobne zmiany do DHV 1, ale jest mniej zjadliwy i ma inne właściwości antygenowe

▪ osłabienie

▪ stado siedzi

▪ ptaki przewracają się na bok, nogi mają wyciągnięte do tyłu, głowa zarzucona na grzbiet

▪ niemożność utrzymania równowagi

▪ niebieskawy odcień dziobu

▪ przebieg bezobjawowy → brak zmian

▪ inne: → zmiany w wątrobie - powiększona, jasna, żółtogliniasta, podtorebkowe wybroczyny (nie zawsze), może dojść

do pęknięcia wątroby

→ narządy miąższowe - powiększone nerki, śledziona

→ mięsień sercowy zwyrodniały

→ worki powietrzne mogą być lekko zmętniałe

▪ gwałtowny przebieg

▪ próba biologiczna na 1-, 7-dniowych pisklętach kaczych (s.c./i.m. rozcieru z wątroby z antybiotykiem) lub zarodkach kaczych i kurzych → zamieranie w 24-27h, charakterystyczne zmiany dla zakażeń wirusowych

▪ nadostra salmonelloza

▪ zatrucie jadem kiełbasianym, mykotoksynami

▪ wirusowe zap. jelit u kaczek

▪ robaczyca żołądka u młodych kaczek

▪ pokarmowa dystrofia mięsni (↓ wit.E)

▪ swoista

▪ stosowana tam, gdzie choroba występuje endemicznie

▪ szczepi się stado na 2-4 tyg. przed wejściem w nieśność, 1 lub 2× co 6 tyg.

▪ kaczęta uodparniane są w pierwszych dniach życia szczepionką żywą atenuowaną (p.o./aerozol)

▪ w Polsce brak choroby → brak szczepienia

ZAPALENIE WORECZKA ŻÓŁTKOWEGO PISKLĄT

▪ rozsynchronizowanie klucia

▪ błędy w technice lęgu powodujące nie zagojenie się pępka

▪ nieodpowiednie warunki higieniczne ( obecność bakterii w komorach inkubatora, na rękach osób wyjmujących, w środowisku)

  1. od wyklucia pierwszego pisklęcia do wyklucia się ok.10% piskląt

  2. od wyklucia się 10% do 90% piskląt

  3. od 90% do wyklucia się ostatniego pisklęcia

▪ wspólny wylęg jaj od niosek różnych ras i wieku

▪ jaja z różnych okresów nieśności (różne masy jaj → różna wielkość porów)

▪ jaja indycze - naturalna różnica w masie jaj → naturalne rozsynchronizowanie lęgów

▪ warunki mikroklimatyczne komór inkubatora

▪ brak styczność jaj w komorze klujnikowej (klujące się pisklęta dają sobie sygnały)

▪ wstrząsy w okresie zmiany położenia zarodka

▪ działanie sztucznych pól magnetycznych

▪ w przypadku rozsynchronizowania klucia pisklęta przebywają w mikroklimacie komory klujnikowej 10-36h

▪ ośrodek termoregulacji jest jeszcze niesprawny i ok.85% piskląt ulega przegrzaniu

▪ przebywanie 36h w klujniku powoduje ↑ temp. ciała o 0,7-1,5°C, a w szczególnych przypadkach o 2-3°C

▪ ubytek m.c. o ok.10%

▪ ubytek masy Torby Fabrycjusza o 23-30%

▪ odwodnienie pęcherzyka żółtkowego → zagęszczenie żółtka, zatkanie przewodu żółtkowo-jelitowego → wydłużenie czasu resorpcji pęcherzyka żółtkowego lub jej zahamowanie

▪ ↓ odporności → gorsza odpowiedź na szczepienia

▪ ↑ poziomu glukozy i kortykosteronu we krwi

▪ nie śpią, ziają, piszczą

▪ odwodnione, drobne, o suchych skokach i mięśniach

▪ na skutek odwodnienie może rozwijać się kwasica metaboliczna i skaza moczanowa sucha (podawać wodę, płyny elektrolitowe, bez domieszek, po 4h podać paszę)

▪ należy zwiększyć wilgotność w wychowalni

▪ dopiero po nawodnieniu woreczka żółtkowego można podawać preparaty wzmacniające i lecznicze

Gronkowce

Paciorkowce

Salmonelle

Pseudomonas aeruginosa

Proteus vulgaris

▪ brak ruchliwości i żywotności

▪ ociężałość, senność, odstawanie od stada

▪ mniejsze pragnienie i apetyt

▪ w brak przyrostów m.c., a nawet jej ubytek

▪ pisklęta piszczą

▪ śpią w pozycji stojącej, na szeroko rozstawionych nóżkach, brzuch powiększony, bolesny, powłoki napięte

▪ w miejscu pępka widoczny obrzęk, zaczerwienienie i szary, szorstki lub ciemny strup

▪ odchody barwy brązowej

▪ zwłoki drobne, z wzdętym brzuchem, brudne, z cechami rozkładu gnilnego

▪ galaretowaty naciek w okolicy pępka

▪ zahamowanie resorpcji pęcherzyka żółtkowego (prawidłowo resorbowany jest do 7 dni)

▪ zapalenie i zatkanie przewodu żółtkowo-jelitowego

▪ treść woreczka żółtkowego gęsta, szarobrązowozielona lub pasmowata zielonożółta, czasem z domieszką krwi, gnilna woń

▪ wątroba zachowuje barwę jasnożółtą charakterystyczną dla fizjologicznego stłuszczenia

▪ zapalenie otrzewnej na skutek pęknięcia woreczka

▪ zmiany mogą być zróżnicowane w zależności od dominującego drobnoustroju:

E. coli i paciorkowce → zapalenie mięśnia sercowego

Gronkowce → krwawe wylewy w mięśniach, galaretowaty obrzęk tkanki podskórnej

Salmonelle → powiększenie wątroby, śledziony, nerek

▪ większość, czasem 100% zakażonych piskląt pada

▪ brakowanie piskląt ze zmianami zapalnymi - oddzielić i leczyć antybiotykami po wykonaniu antybiogramu

▪ gdy nie można oddzielić chorych, należy leczyć całe stado, a następnie podać prep. uzupełniające florę jelitową

▪ ozdrowieńcy są pozbawieni ochrony immunologicznej, łatwiej ulegają kolejnym infekcjom (stan zapalny woreczka żółtkowego → uniemożliwienie resorpcji p/ciał matczynych → ↓ odporności biernej)

▪ zahamowanie resorpcji pęcherzyka spowodowane niedoborem wody pitnej lub nadmiarem wit.

▪ zarastanie przewodu pęcherzykowo-żółtkowego

ASPERGILLOZA

A. fumigatus - ściółka

A. flavus - ziarno paszowe

A. niger

A. nidulans

A. terrens

A. vesicolor

▪ ściółka - słoma, wióry, trociny

▪ powietrze - zarodniki mogą dostać się przez wentylatory, np. podczas żniw

▪ pasza - może zawierać zarodniki i aflatoksyny

▪ zakład wylęgowy - komory klujnikowe → wrodzona aspergilloza

▪ chów przyzagrodowy - skarmianie spleśniałego chleba

▪ młody wiek (mniej wrażliwe są kurczęta od 6 tyg. i indyczęta ↑ 10 tyg. życia)

▪ duża ilość zarodników w środowisku

▪ nieodpowiedni mikroklimat w kurniku (zbyt duża wilgotność, brak wentylacji, zapylenie)

▪ zawilgocenie ściółki wokół poideł

▪ nieodpowiednia dezynfekcja kurnika przed zasiedleniem

▪ brak dezynfekcji dościelanej ściółki w czasie odchowu

▪ usuwanie ściółki w obecności ptaków

▪ nieodpowiednie warunki higieniczne w zakładzie wylęgowym

układ oddechowy - specyficzna budowa (worki powietrzne - doskonałe warunki do rozwoju grzybni)

▪ przewód pokarmowy - rzadziej

▪ przebieg nadostry - przy zakażeniu dużą ilością zarodników

→ objawy ze strony UN (neurotoksyny)

→ brak zmian an.-pat.

→ śmiertelność 30%

▪ przebieg ostry - zakażenie w komorze klujnikowej lub w wychowalni

→ senność

→ ↑ zapotrzebowania na ciepło - pisklęta skupiają się pod kwoką

→ oddychanie przez otwarty dziób

→ częste ziewanie !!!

→ lekkie charczenie

→ kał wodnisty, brązowy (czekoladowe)

→ w wychowalni wyczuwalny zapach pleśni

→ zapalenie spojówek

→ obrzęk powiek

→ światłowstręt

→ powieki sklejone wysiękiem

→ włóknik w kątach oczu (zmiany podobne jak przy niedoborze wit. A)

→ przebieg łagodniejszy

→ wyraźne objawy ze strony ukł. oddechowego

→ duszność (nasilona po przepłoszeniu ptaków)

→ rzężenia

→ wypływ z nosa

→ sinica nieopierzonych części ciała

→ ↑ pragnienie

→ biegunka barwy brązowej

→ przy dużej ilości neurotoksyn objawy porażenne

→ często przebieg chroniczny

→ przewlekłe zapalenie worków powietrznych

♦ przebieg ostry: ▪ przekrwienie płuc

▪ żółte lub żółtoszare ogniska wbite w miąższ płuc (aspergilloma - ziarniniaki zawierające komórki zapalne i strzępki grzybni)

▪ w workach powietrznych, tchawicy i oskrzelach są płaskie, okrągłe, żółte lub żółtoszarozielone guzki o wyglądzie pleśni otoczone wałem przekrwienia)

♦ przebieg chroniczny: ▪ więcej ognisk ukł. oddechowym

▪ worki powietrzne zgrubiałe, wypełnione masami włóknika

▪ w postaci uogólnionej ogniska grzybni w workach powietrznych brzusznych, otrzewnej, torebce wątroby, worku osierdziowym

▪ zwłoki wychudzone, mięśnie blade

▪ śmiertelność 10-80%

▪ bad. mikroskopowe - prep. odciskowe ze zmienionych ognisk, tkanki zalewa się niewielką ilością KOH, widoczne są elementy grzybni

▪ bad. mykologiczne - posiew ze zmienionych ognisk na podłoże Sabourauda lub Czapela, wzrost puszystych kolonii różnej barwy po 24-72h w temp. 37°C lub 6 dni w temp. pokojowej

▪ jednostki chorobowe z podobnymi zmianami w ukł. oddechowym i workach pow.:

→ mykoplazmoza

→ kolibakterioza

→ pomór rzekomy

→ zapalenie krtani i tchawicy

→ zakaźne zapalenie oskrzeli

▪ choroby z objawami nerwowymi

▪ trudne

0x08 graphic
▪ podawać w wodzie do picia siarczanu miedzi (toksyczny w dużych dawkach!!!)

kury - 0,05% roztwór 10 dni, raz dziennie podać czystą wodę do picia

indyki - 0,03%

▪ prep. Enilconazole (Clinafarm) - ma właściwości grzybobójcze, działa na zarodniki, wyst. w postaci 15% emulsji do stos. w postaci aerozolu lub w postaci świec dymnych, stosowany jest do dezynfekcji zakładów wylęgowych oraz dezynfekcji w trakcie inkubacji jaj

▪ emulsja może być wykorzystana do oprysku ptaków - 100 l emulsji + 9,9 l wody → 3 razy dziennie przez 3 dni

▪ może być także wykorzystywana do dezynfekcji kurników - 1 l emulsji + 100 l wody → 1 l r-ru na 75m2 powierzchni

▪ antybiotyki przeciwgrzybicze są za drogie

▪ usunąć źródła zakażenia

→ ściółka - przykryć folią lub tekturą i nałożyć nową w-wę nowej, zdezynfekowanej ściółki (nie usuwać w obecności ptaków!!!)

→ pasza - wykonać bad. mykologiczne paszy

▪ prawidłowe magazynowanie materiału na ściółkę

▪ sprawdzać jakość ściółki przed rozłożeniem w kurniku

▪ dezynfekcja dokładanej ściółki - 1% r-r CuSO4

▪ higiena pozyskiwania, magazynowania i transportu jaj wylęgowych

▪ higiena zakładu wylęgowego, dezynfekcja inkubatorów, komór lęgowych w czasie inkubacji

1

Gwałtowny spadek wylęgowości → podejrzenie chorób zakaźnych

Łagodny spadek wylęgowości → niedobory min. - wit., zatrucie mikotoksynami

Do prawidłowego metabolizmu kości, obok właściwego poziomu Ca, P i wit. D3 niezbędna jest wit. A, C, Mn, Mg, I, prawidłowa funkcja tarczycy, przytarczyc i szyszynki oraz kalcytonina i parathormon



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Kury skrypt 2, Syngamus trachea → układ oddechowy
kury ćwiczenia 1, Zootechnika SGGW, Drób(1)
koło kury 2, WROCŁAW, V ROK, Drób
Przekąski i drób Kotleciki dietetyczne z kury
kury w grzybach, WROCŁAW, V ROK, Drób
CHOROBA MAREKA kury, WROCŁAW, V ROK, Drób
Mięso, wędliny, drób, ryby
06 pamięć proceduralna schematy, skrypty, ramyid 6150 ppt
geodezja satelitarna skrypt 2 ppt
Mój skrypt 2011
Mechanika Techniczna I Skrypt 2 4 Kinematyka
MNK skrypt
bo mój skrypt zajebiaszczy
praktyka skrypt mikrobiologia id 384986
Leki przeciwbakteryjne skrypt
Patrologia Ćwiczenia Skrypt

więcej podobnych podstron