IMMUNOLOGIA ZAJCIA NR.4
by Bartolini
ODPOWIEDZ IMMUNOLOGICZNA TYPU TH1 I TH2
Po wstpnym zanalizowaniu tego tematu mam wraenie, e wszystko rozbija si o cytokiny(miego wkuwania)
Ten niewinny schemacik ma uzmysowi prostot tego, co nastpi po nim.
INTERLEUKINY ODPOWIEDZI HUMORALNEJ
INTERLEUKINA 4
Wydzielana gównie przez pobudzone antygenem limfocytyTh(Th2), a take przez kom tuczne.
Receptory dla tej IL znajduj si na kom: tucznych, monocytach, makrofagach, fibroblastach, i wielu innych.
IL-4 wzmaga ekspresj swojego receptora
Na limfocytach B wzmaga ekspresj czsteczek MHC klasy I i klasy II i czsteczki CD23.
Na kom tuczne wpywa proliferacyjnie
Na fibroblasty -powoduje ich proliferacje
Oddziaywania IL-4 s hamowane przez INF- a IL-4 hamuje wydzielanie przeciwcia, które s wytwarzane pod wpywem INF-
IL-4 koreluje z IgE w osoczu, co moe przypomina odczyny alergiczne. podobnie do IL-13 , hamuje wytwarzanie przez monocyty i makrofagi prozapalnych cytokin jak: TNF- , IL-1, chemokiny.
IL-4 razem z IL-10 hamuje wydzielanie INF- przez limfocyty TH1
INTERLEUKINA 5
Wydzielana gównie przez limf TH2 -wystpuje w postaci dimerów
Gówne dziaanie jest w indukowaniu wzrostu i rónicowania limfocytów B, limf T cytotoksycznych, bazofilów, eozynofilów.
W odpowiedzi humoralnej zastpuje czciowo limfocyty T
IL-5 przedua ycie eozynofilów i stymuluje ich degranulacje, a take niektóre ich funkcje: wytwarzanie reaktywnych zwizków tlenowych
Dziaa chemotaktycznie na eozynofile.
INTERLEUKINA 6
Dziaanie wielostronne
Gówna rola w reakcji zapalnej krwiotworzeniu i odpowiedzi immunologicznej.
IL-6 wytwarzana jest przez monocyty makrofagi, fibroblasty, limf T i B, keratynocyty, chondrocyty, kom owodni, a gównym jej czynnikiem wytwórczym jest IL-1.
IL-6 hamuje zwrotnie wydzielanie TNF i IL-1
IL-6 wraz z IL-1 uczestniczy w aktywacji rozpoznajcych antygen limfoctów T
Bierze udzia w aktywacji i rónicowaniu kom NK
Wraz z IL-3 pobudza krwiotworzenie przez proliferacj i rónicowanie kom macierzystych szpiku
Wydaje si stymulowa wzrost keratynocytów i rónicowanie kom nerwowych.
Jest czynnikiem wzrostowym dla plazmocytów i dla kom hybrydoma wywodzcych si z limfocytów B
INTERLEUKINA 10
Wydzielana przez aktywne limf T a take przez limf B monocyty, makrofagi i keratynocyty.
Hamuje wytwarzanie cytokin przez limf Th1, szczególnie: INF-, IL-2, IL-3,a take przez limf TH2
Hamuje limf Th1 pobudzone przez antygen
Ham wytwarzania cytokin przez makrofagi i monocyty IL-1,IL-6, IL-8, IL-12, G-CSF, GM-CSF, TNF-
Ham wytwarzania reaktywnych form tlenu przez makrofagi.
Ham ekspresji czsteczek MHC klasy II na monocytach i zmniejszenie zdolnoci prezentacji tych komórek.
Pobudzanie rónicowania i wzrostu aktywowanych limfocytów B, limfocytów Tc, oraz aktywacja komórek NK.
Wraz z IL-3, -4, -9, -10,stymuluje proliferacje i rónicowanie prekursorów kom tucznych.
INTERLEUKINA 12
Wydzielana przez kom zajmujce si prezentacj antygenu ”zawodowo”(makrofagi, kom dendrytyczne, lecz nie limf B)
IL-12 stymuluje proliferacj i aktywno limfocytów T i kom NK
Stymuluje cytotoksyczno kom LAK i TIL
Stym wytwarzanie INF- i TNF- przez limf T i kom NK
Indukuje powstawanie limf Th1(z kom TH0) oraz wzmaga ich powera,(czyli aktywno i proliferacj)
Pobudza wytwarzanie niektórych przeciwcia IgG oraz ham IgE
Wpywa na krwiotworzenie, cytokina powoduje granulopeni, limfopeni, anemi i trombocytopeni .
INTERLEUKINA 13
Wydzielana przez aktywne limfTH2, ale take przez limf T CD8+
W dziaaniu wiele podobiestw do IL-4
Dziaa gównie na monocyty i limfocyty B
Wzmaga proliferacj pobudzonych limf B i zmian klasy syntetyzowanych przeciwcia, na IgE i IgG4.
INTERLEUKINA 2(dla odpowiedzi komórkowej OK)
Wydzielanie jej indukuj IL-6 i IL-1
Uwalniana przede wszystkim przez limfocyty T pomocnicze(g Th1)
Podtrzymuje dugotrwa hodowl limfocytów T aktywowana przez swoisty antygen
W obecnoci IL-2 proliferuj limf T cytotoksyczne kom NK, limf T supresorowe i pomocnicze
Przy jej pomocy zachodzi proliferacja w kierunku limf T cytotoksycznych
Aktywacja i proliferacja kom NK i aktywacja makrofagów
Proliferacja i rónicowanie limf B w Kooperacji z IL-4 i IL-5,
Ogólnie stymulujcy jej wpyw na reaktywno immunologiczna sprawia, e jest ona jednym z kluczowych mediatorów w chorobach autoimmunizacyjnych .