pato przepisane, Zdrowie, nZdrowie - stan pełnego dobrego samopoczucia (dobrostanu) fizycznego, psychicznego i społecznego a nie tylko nieobecność choro


Zdrowie - stan pełnego dobrego samopoczucia (dobrostanu) fizycznego, psychicznego i społecznego a nie tylko nieobecność choroby czy niedomagania.

Homeostaza - zdolność ustroju do utrzymania, w dynamicznej równowadze, stałości środowiska wewnętrznego.

Parametry charakteryzujące to środowisko, jak n.p. pH, osmolalność, pO2, temperatura, w warunkach prawidłowych oscylują w wąskich granicach.

Czynniki patogenne zmierzają do zaburzenia homeostazy, czemu przeciwdziałają stosowne mechanizmy regulacyjne.

Czynniki chorobotwórcze

1.Zewnętrzne

a)Proste

Biologiczne: wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty itd..

Fizyczne: promieniowanie, prąd elektryczny, temperatura, uraz mechaniczny, wibracje

Chemiczne: kwasy, ługi, gazy, leki

Społeczne: stres, bieda

b)Złożone

Czynniki meteorologiczne i klimatyczne

Warunki geofizyczne i geochemiczne

Związane ze środowiskiem pracy

2.Wewnętrzne

Uwarunkowania genetyczne

Związane z płcią, wiekiem itd.

Adaptacja - ogół odczynów czynnościowych i strukturalnych zmierzających do utrzymania szeroko pojetej homeostazy w warunkach długo trwającego działania niekorzystnych czynników środowiskowych

Mechanizmy adaptacyjne mogą działać na:

Poziomie komórkowym

Poziomie narządowym

Poziomie układowym

Jeżeli określony parametr, mimo uruchomienia odczynów regulacyjnych, przekroczy granicę regulacji fizjologicznej, odczyny regulacyjne stają się wówczas odczynami patologicznymi.

Przebieg choroby

1)Okres utajenia, wylęgania

2)Okres narastania objawów

Objawy prodromalne = zwiastuny (na ogół nieswoiste)

Objawy swoiste - właściwe dla określonej choroby

3.Okres szczytowy - największe nasilenie objawów

4.Okres zejścia choroby - ustępowanie objawów

5.Wyzdrowienie

Zupełne

Niezupełne

Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs - zespół kliniczny wywołany obniżoną perfuzją komórek i tkanek spowodowany:

Zmniejszeniem objętości krwi krążącej

Zmniejszeniem rzutu serca

Redystrybucją krwi skutkującą spadkiem perfuzji tkanek obwodowych

Wstrząs najczęściej obserwujemy w takich stanach jak:

Masywne krwawienia

Poważny uraz lub oparzenie

Rozległy zawał serca

Zatorowość płucna

Posocznica

Bez względu na charakter uszkodzenia, we wstrząsie występuje ogólnoustrojowa hipotonia spowodowana przez:

Spadek pojemności wyrzutowej serca

Zmniejszenie objętości krwi krążącej

Rozszerzenie łoża naczyniowego

Klasyfikacja wstrząsu
(pod względem wolemii w okresie zadziałania czynnika wywołującego)

Pierwotnie hipowolemiczny

Utrata krwi, osocza, elektrolitów

Piewotnie normowolemiczny Kardiogenny, naczyniopochodny (neurogenny, anafilaktyczny, septyczny, przełom hormonalny, zatrucie CO)

Klasyfikacja wstrząsu
(pod względem rzutu serca w okresie działania czynnika wywołującego wstrząs)

Hyperdynamiczne:

septyczny w I fazie (ciepłej), przełom tarczycowy nadczynny, zatrucie CO,

Hypodynamiczne:

Utrata płynów krążących, kardiogenny, septyczny w II fazie (zimnej), anafilaktyczny, neurogenny

Objawy ogólne wstrząsu

1.Zimna i blada skóra - efekt skurczu naczyń obwodowych i centralizacji krążenia

2.Zaburzenia świadomości - rezultat spadku ilości tlenu i glukozy dostarczanych do mózgu

3.Spadek temperatury ciała - procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu zmniejszenia podaży tlenu i glukozy

Wzrost temperatury ciała we wstrząsie septycznym - endotoksyny bakteryjne

4.Oddech szybki i głęboki, stopniowo spłycający się

Spadek perfuzji oznacza również nasilenie glikolizy beztlenowej w tkankach. Narastająca kwasica pobudza ośrodek oddechowy
a jednocześnie osłabia siłę skurczu mięśni oddechowych

Fazy wstrząsu

1.Wczesny skompensowany - uogólniona odpowiedź układu współczulnego wyrównująca spadek ciśnienia przez przyspieszenie akcji serca i rzutu serca, krew jest oszczędzana dla organów istotnych dla podtrzymania życia (centralizacja zależna od dystrybucji receptorów adrenergicznych alfa i beta2)

2.Pośrednia

Postępujący spadek perfuzji tkanek

Mechanizmy kompensujące nie zapewniają prawidłowego poziomu O2, co skutkuje zaburzeniem funkcji komórek, nasileniem metabolizmu beztlenowego

3.Późna, nieodwracalna

Zatrzymanie pompy Na+/ K+

Krańcowa niewydolność krążenia

Niewydolność wielonarządowa

Kwasica metaboliczna i oddechowa Niewydolność serca, DIC, MOFS, ARDS - ZGON

Wstrząs hipowolemiczny

Skutek utraty krwi lub innych płynów do środowiska lub sekwestracji do jam ciała.

Przyczyny wstrząsu hipowolemicznego

Krwotok

Pęknięcie żylaków przełyku

Perforacja wrzodów

Ostre zapalenie trzustki

Uszkodzenie dużych obszarów skóry (np. ostra martwica naskórka)

Nie przyjmowanie płynów - osoby długo nieprzytomne, zespoły otępienne

Śpiączka cukrzycowa

Poliuria

Wstrząs hipowolemiczny - rozpoznanie

Zaburzenia świadomości

Zimna blada lub marmurkowata skóra

Tachypnoe, tachykardia

Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg

Próba ortostatyczna: spadek RR o 10 mmHg sugeruje utratę 20% krwi krążącej

Podobny wynik będzie u 10 - 30% zdrowych

Ośrodkowe ciśnienie żylne < 5 cm H2O

Obniżone ciśnienie zaklinowania

Obniżony Hct i/ lub Hb, ale w nagłym krwotoku morfologia może być prawidłowa do kilku godzin po krwotoku

Przy utracie płynów innych niż krew pełna Hct i Hb podwyższone (odwodnienie)

Wstrząs kardiogenny

Przyczyną jest zmniejszenie pojemności minutowej serca (o 30-40% normy) skutkujące upośledzeniem perfuzji tkanek.

Wstrząs kardiogenny - przyczyny

Zawał serca

Zaburzenia rytmu serca (bradykardia, migotanie)

Utrudniony przepływ krwi, np.tamponada serca, odma opłucnowa, zator tętnicy płucnej, tętniak aorty)

Wstrząs kardiogenny - rozpoznanie

Rozpoznanie

Ogólne zaburzenia świadomości

Zimna i blada skóra

Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg

Wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego

Zmiany w EKG - zaburzenia rytmu serca, zawał

RTG płuc - czy nie ma odmy

USG serca - dysfunkcje zastawek, obraz rozstrzeni lewej i prawej komory

Wstrząs naczyniopochodny

Rozwija się na skutek patologicznego rozszerzenia łożyska naczyniowego przy zachowanej objętości krwi krążącej.

0x08 graphic

Wstrząs anafilaktyczny

Reakcja nadwrażliwości typu I, uwolnienie dużych ilości substancji rozszerzających naczynia, głównie histaminy

Objawy szczegółowe:

Świszczący oddech, kaszel

Katar

Zaczerwienienie skóry, pokrzywka

Świąd

Obrzęk naczynioruchowy

Wstrząs septyczny

Jest najczęściej skutkiem posocznicy (czyli obecnością w krążeniu bakterii i ich toksyn) wywołanej bakteriami G(-), rzadziej G(+)

Mediatory wstrząsu: TNF-*, Il-1, Il-6, PG, LT, PAF

Przyczyny sepsy

1.Usunięcie naturalnych barier obronnych organizmu

Intubacja dotchawicza, tracheotomia, długotrwałe cewnikowanie, zakażone operacje na drogach rodnych lub jelitach.

2.Osłabienie odporności

Długotrwałe leżenie i brak aktywności fizycznej, niedożywienie, choroba nowotworowa, zaburzenia immunologiczne

Leki immunosupresyjne, antybiotyki

3.Czynniki zewnętrzne: zakażony sprzęt medyczny, personel, zakażenie własną florą bakteryjną

Objawy hemodynamiczne we wstrząsie septycznym

W początkowym okresie:

Prawidłowa objętość krwi krążącej, prawidłowa lub nawet zwiększona pojemność minutowa serca, niski opór naczyń obwodowych (wstrząs hiperdynamiczny); w następstwie otwarcia połączeń tętniczo - żylnych krew przedostaje się do żył częściowo pomijając naczynia włosowate, zwiększa się powrót żylny,skóra ciepła, różowa

W późniejszym okresie:

Pojemność minutowa serca maleje wskutek znacznego osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego (niedotlenienie mięśnia sercowego)
i zmniejszonego dopływu krwi żylnej z obwodu

Wzrasta całkowity obwodowy opór naczyniowy

Zmniejsza się przepływ tkankowy, skóra zimna, spocona, blada lub marmurkowa,

Nasila się niedotlenienie komórek i kwasica metaboliczna

Objawy szczegółowe wstrząsu septycznego

Napady dreszczy

Nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry

Szybki wzrost temp. ciała

Wahania ciśnienia tętniczego

Wstrząs neurogenny

Anatomiczny lub czynnościowy odczyn upośledzenia regulacji naczyń, odruchowe rozszerzenie naczyń pojemnościowych
i zmniejszenie powrotu żylnego

Przyczyny

Obrażenia czaszki

Obrażenia kręgosłupa

Silne bodźce bólowe, urazy narządów tzw.wstrząsorodnych: jądra, krtań

Pomiary i monitorowanie

1.Ośrodkowe ciśnienie żylne

Odzwierciedla wolemię choć na jego całkowitą wartość wpływają: powrót żylny, obkurczenie żyły, wydolność prawej komory

Pomiar dokonywany za pomocą cewnika do żyły głównej górnej lub dolnej

Prawidłowe wartości to 7-10 cmH2O

Prawidłowe położenie cewnika powinno się ustalać przez RTG

Za przewodnienie uznajemy OCŻ > 15 cmH2O

2.Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej

Podstawowy pomiar w różnicowaniu wstrząsu kardiogennego

Wartość prawidłowa to 5 - 12 mmHg (odpowiada ciśnieniu późnorozkurczowemu
w lewej komorze)

Cewnik Schwana - Ganza - może służyć też do pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku, prawej komorze, tętnicy płucnej, pobierania krwi

Cewnik wprowadza się przez żyłę podobojczykową do jednego z odgałęzień tętnicy płucnej

3.Gazometria ( różnica tętniczo żylna), diureza godzinowa (we wstrząsie < 30 ml/godz.), Równowaga kwasowo-zasadowa, kwas mlekowy, pomiar przepływu krwi przez nerki, EKG, USG serca, morfologia krwi, elektrolity, kreatynina, parametry krzepnięcia

Następstwa wstrząsu

MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) - niewydolność wielonarządowa spowodowana zmniejszeniem perfuzji tkanek i ich niedotlenieniem

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) - uszkodzenie bariery krew - powietrze spowodowane przez długotrwałą hipoksję i

sekwestrację pobudzonych neutrofilów w łożu płucnym

DIC(Disseminated Intravascular Coagulation) -rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe spowodowane przez uszkodzenie EC, kwasicę, zagęszczenie krwi oraz czynniki tkankowe uwalniane z uszkodzonych komórek

Gospodarka wodno - elektrolitowa

Całkowita woda organizmu stanowi:

Mężczyźni - 60% m.c.

Kobiety 50% m.c.

Niemowlęta 75% m.c.

i jest uzależniona od:

Płci

Wieku

Poziomu tkanki tłuszczowej

Regulacja bilansu wodnego

Mechanizmy utrzymujące izowolemię

Nerwowy - mechanizm pragnienia

Układ RAA

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP

Wazopresyna

Ośrodek pragnienia - okolica nadwzrokowa podwzgórza

Pobudzenie ośrodka pragnienia poprzez:

Wzrost ciśnienia osmotycznego ECF (odwodnienie komórek ośrodka pragnienia; progowa wartość ciśnienia osm. 295 mOsm/ kg)

Zmniejszenie objętości ECF - utrata ECF bez zmian osmolalności; pobudzenie ośrodka pragnienia przez angiotensynę II

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)

Wydzielany przy wzroście objętości krwi krążącej - pobudzenie receptorów w przedsionkach

Nasila natriurezę i diurezę

Hamuje układ RAA

Odwodnienie hipertoniczne

Wynik utraty czystej wody z przestrzeni ECF

Przyczyny odwodnienia hipertonicznego

1.Zmniejszone spożycie wody:

Osłabienie lub brak uczucia pragnienia (osoby nieprzytomne, po urazach czaszki, niemowlęta)

Niewystarczająca podaż płynów (braki wody w otoczeniu, chorzy karmieni sondą)

2.Nadmierna utrata wody i płynów hipotonicznych:

Nadmierne pocenie się

Hiperwentylacja

Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

Moczówka prosta

Wzmożona diureza osmotyczna (np. w cukrzycy)

Biegunki

Prócz objawów ogólnych typowych dla odwodnienie, dochodzą objawy związane z hipertonicznością ECF. Na pierwszy plan wysuwają się objawy mózgowe: omamy, niepokój, splątanie, pobudzenie, drgawki, śpiączka.

Odwodnienie izotoniczne

Wynik utraty płynów o molalności normalnej dla ECF

Zmniejsza się objętość ECF, ICF w normie, osmolalność obu przestrzenie nie zmienia się

Przyczyny odwodnienia izotonicznego

Krwotoki - utrata pełnej krwi

Utrata osocza - oparzenia, zapalenie błon surowiczych, zapalenie trzustki, udar cieplny)

Wymioty, biegunki, przetoki przewodu pokarmowego

Leki moczopędne

Przemieszczanie się płynów do przestrzeni transcelularnej (np. w niedrożności jelit)

Odwodnienie hipotoniczne

Spowodowane jest utratą płynów hipertonicznych z przestrzeni ECF

Przyczyny odwodnienia hipotonicznego

1.Utrata sodu wraz z wodą przez nerki, skórę lub przewód pokarmowy

Przewlekła niewydolność nerek

Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

Niedoczynność kory nadnerczy (hipoaldosteronizm)

Leki moczopędne

Biegunki, wymioty, nadmierne pocenie się

2.Niedostateczna podaż sodu

Z powodu hipotonii ECF
i przewodnienia komórek chorzy
z odwodnieniem hipotonicznym nie odczuwają pra
gnienia

Objawy wspólne dla wszystkich rodzajów odwodnień

Zmniejszenie objętości krwi krążącej

Osłabienie filtracji kłębuszkowej - oliguria (już przy utracie wody stanowiącej 2% m.c.)

Objawy sercowo - naczyniowe - przy utracie wody 4 - 6% m.c.: zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca, spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia, wzrost oporu naczyniowego, hipotonia ortostatyczna, omdlenia

Obniżenie napięcia tkankowego - miękkość gałek ocznych, brak wygładzania się skóry ujętej w fałd

Zaburzenia ze strony OUN - bóle
i zawroty głowy, znużenie, utrata świadomości, śpiączka

Odwodnienie ciężkie - utrata wody w ilości ok. 14% m.c. - śmierć na skutek braku wypełniania naczyń krwionośnych.

Przewodnienie hipertoniczne

Wzrost objętości ECF, zmniejszenie objętości ICF

Przyczyny przewodnienia hipertonicznego

1.Nadmierna podaż sodu - spożywanie słonych potraw przez osoby z niewydolnością nerek, nadczynnością kory nadnerczy; pozajelitowa podaż płynów hipertonicznych u chorych po zabiegach chirurgicznych gdy dochodzi do wzrostu wydzielania wazopresyny i zmniejszenia diurezy

2.Retencja sodu w organizmie

Objawy przewodnienia hipertonicznego

Obrzęki

Zwiększone ciśnienie żylne

Ciśnienie tętnicze prawidłowe lub nieznacznie podwyższone

Niewydolność lewokomorowa

Stany zastoinowe w płucach, duszność, przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Podwyższenie temperatury ciała

Niepokój, uczucie pragnienia; przy znacznym przewodnieniu senność, zaburzenia świadomości

Hipernatremia,hiperosmia, zmniejszenie stężenia białka całkowitego, zmniejszenie liczby erytrocytów

Przewodnienie izotoniczne

Dochodzi do nagromadzenia się płynu izotonicznego w ECF bez zmian osmolalności ECF i objętości ICF

Przyczyny przewodnienia izotonicznego

Przewlekła niewydolność nerek

Zespół nerczycowy

Marskość wątroby

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Choroba głodowa

Nadczynność kory nadnerczy

Główny objaw przewodnienia izotonicznego to obrzęki o charakterze uogólnionym

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne)

Wzrost objętości przestrzenie ECF i ICF

Przyczyny przewodnienia hipotonicznego

Nadmierna retencja wody w ECF na skutek podaży płynów bezelektrolitowych drogą doustną lub pozajelitową chorym, u których wydalanie wody jest upośledzone (stany pooperacyjne, choroby nerek, wątroby, niewydolność kory nadnerczy, osoby niedożywione)

Reakcje stresowe - bodziec do wydzielania ADH

Masywne płukanie żołądka wodą

Zespół Schwartza - Bartera

Przewodnienie hipotoniczne

Kluczowe są objawy mózgowe - związane z obrzękiem komórek mózgowych: nudności, wymioty, drgawki, stany splątania, śpiączka

Równowaga kwasowo - zasadowa

Istnieje stała tendencja do zakwaszania organizmu:

Kwasy są dostarczane z pożywieniem

Kwasy - produkt końcowy metabolizmu białek, lipidów i węglowodanów

CO2 - produkt końcowy metabolizmu komórkowego

Kwasy - produkty pośrednie przemiany węglowodanów w hipoksji (kwas mlekowy) oraz tłuszczów (hydroksymaślan, acetooctan) w cukrzycy lub głodzeniu

Kwasy - produkty utleniania aminokwasów zawierających siarkę (metionina) oraz fosfolipidów

Fizjologiczne pH krwi = 7,35 - 7,45

Bufor - układ: słaby kwas + jego anion

Równanie Hendersona - Hasselbacha - określa zależność pomiędzy pH płynów ustrojowych a stałą dysocjacji kwasu, który wraz ze swoim anionem stanowi bufor ustrojowy

RÓWNANIE!!!

pH buforu nie zależy od bezwzględnych stężeń kwasu i jego anionu ale od stosunku stężenia anionu do stężenia kwasu

pH buforu nie zmienia się po rozcieńczeniu

Bufory krwi

Wodorowęglanowy - 53% poj. buforowej

Hemoglobinianowy - 35% poj. buforowej

Białczanowy - 7% poj. buforowej

Fosforanowy - 5% poj. buforowej

Bufor wodorowęglanowy

Bardzo efektywny, gdyż H2CO3 pozostaje
w stanie równowagi ze swoim bezwodnikiem CO
2

Głównym donorem H+ jest w sposób pośredni CO2 rozpuszczony we krwi

Prawo Henriego - stężenie gazu rozpuszczonego w cieczy jest wprost proporcjonalne do ciśnienia gazu nad cieczą, czyli CO2rozp pozostaje w stanie równowagi z CO2 z powietrza pęcherzyków płucnych

Równanie Hendersona - Hasselbacha dla tego buforu

To równanie tłumaczy regulację pH we krwi w zależności od zmian metabolicznych i zmian oddechowych

Bufor białczanowy

W fizjologicznym pH osocza = 7,4 większość białek osoczowych jest anionami (akceptorami H+)

Punkty izoelektryczne białek osocza
w pH = 4,9 - 6,4

Bufor hemoglobinianowy

Najważniejszy bufor białkowy krwi - Hb stanowi prawie 75% całkowitego białka krwi.

Hb ma charakter kwaśny - grupy kwasowe hemu przeważają nad zasadowymi globiny. Stąd Hb ma duże zdolności wiązania zasad.

Kwaśność Hb ulega wybitnej zmianie
w zależności od stopnia utlenowania

Hb utlenowana jest 40 - 70x silniejszym kwasem niż odtlenowana, stąd Hb odtlenowana jest lepszym akceptorem H+ niż utlenowana.

Połączenie grupy hemowej z tlenem sprzyja oddawaniu H+ i odwrotnie - znaczenie w transporcie O2 z płuc do tkanek i CO2
z tkanek do płuc

Hemoglobina lepiej buforuje w tkankach obwodowych niż w płucach.

Bufor fosforanowy

Podstawowy bufor wewnątrzkomórkowy

H2PO4-/ HPO42- = 1/5

Rola przewodu pokarmowego w regulacji RKZ

Regulacja zachodzi poprzez wywołanie wymiotów w celu usunięcia H+ i Cl-

Utrata Cl- pociąga za sobą wzrost resorpcji HCO3- w nerkach

Ten typ buforowania n.p. u pacjentów
z kwasicą ketonową

Rola układu kostnego w regulacji RKZ

Największy magazyn zasad w organizmie

W procesy buforowania włącza się najpóźniej - tygodnie, miesiące, lata

Podstawowy czynnik buforujący
- hydroksyapatyt

Oddysocjowanie jednego jonu Ca2+ wiąże się z przyłączeniem 2xH+

Długotrwałe zakwaszenie może więc prowadzić do patologicznych zmian
w kośćcu, demineralizacji, czego konsekwencją są złamania

Zaburzenia równowagi kwasowo - zasadowej

Kwasica oddechowa

Skutek retencji CO2 w organizmie

Wzrost pCO2, obniżenie pH, [HCO3-] bez zmian

Przyczyny

1.Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania

Choroby OUN, urazy - uszkodzenie ośrodka oddechowego

Uszkodzenie unerwienia mięśni oddechowych (toksyny: jad kiełbasiany, kurara)

2.Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej

Zmiany w strukturze kostnej klatki piersiowej (pourazowe, stany zapalne)

Nadmierna otyłość

Upośledzenie czynności mięśni oddechowych (zanik mięśni, skurcz tężcowy)

Zmiany chorobowe skóry

3.Choroby płuc lub opłucnej

Obrzęk płuc, nacieki nowotworowe

4.Ostra lub przewlekła niewydolność mięśnia sercowego

5.Niedostateczne oddychanie sztuczne lub stosowanie mieszanek gazowych o dużej zawartości CO2

Kwasica oddechowa

Ostra - znaczne zmiany pH, gdyż gromadzący się CO2 może być buforowany tylko przez bufory wewnątrzkomórkowe

Przewlekła -stosunkowo często występuje w przewlekłym zapaleniu oskrzeli
i rozedmie płuc
u palaczy

Kwasica oddechowa - mechanizmy obronne

Buforowanie chemiczne

Hamowanie glikolizy i cyklu Krebsa

Kompensacja nerkowa - po 2-3 dniach

Hamowanie glikolizy, wzrost glukoneogenezy

Postępowanie teraputyczne - poprawa wentylacji płucnej

Zasadowica oddechowa

Efekt zwiększonej wentylacji przy prawidłowym wytwarzaniu CO2 w tkankach

Zmnieszenie pCO2, wzrost pH, [HCO3-]
w normie

Przyczyny

1.Hiperwentylacja psychogenna - silne bodźce nerwowe, np. ból, histeria

2.Urazy lub zmiany chorobowe w obrębie OUN: gorączka, egzo- lub endotoksyny (np. w śpiączce wątrobowej), nowotwory

3.Hipoksja o różnym pochodzeniu

Obniżenie pCO2 w otoczeniu

W przebiegu przewlekłych chorób płuc

4.Posocznica, zatrucie salicylanami

5.Mechaniczna hiperwentylacja bez kontroli pO2 i pCO2 we krwi

Mechanizmy kompensacji

Buforowanie chemiczne

Buforowanie biologiczne

Buforowanie nerkowe

Zmniejszenie resorpcji HCO3- (wzrost resorpcji Cl-)

Zahamowanie amoniogenezy
i tworzenia kwaśności miareczkowej moczu

Objawy zasadowicy oddechowej

Na skutek zwężenia naczyń mózgowych - zawroty głowy, zaburzenia świadomości, osłabienie, niepokój

Kwasica metaboliczna

Spadek [HCO3-], spadek pH, pCO2 w normie

Przyczyny kwasicy metabolicznej

1.Zwiększone wytwarzanie lub podaż
z zewnątrz nadmiernej ilości kwasów przewyższająca możliwości buforowania
i wydzielania

Ciała ketonowe

Mleczany

Salicylany

Metanol, glikol etylenowy

Kwasica mocznicowa

2.Zmniejszone wydzielanie H+ drogą nerek - RTA typ I i IV

3.Zmniejszona resorpcja HCO3- w nerkach - RTA typ II

4.Nadmierna utrata HCO3- przez przewód pokarmowy

Kwasica metaboliczna - kompensacja

Hiperwentylacja

Bufory komórkowe

Po kilku tygodniach włącza się układ kostny

Kwasica kanalikowa proksymalna (RTA typ II)

pH, HCO3- ale [HCO3- ] > 15 mmol/l, Cl-, K+, AG =

Zmiany strukturalne błon komórkowych

Niedobór anhydrazy węglanowej

Zmiany uwarunkowane genetycznie lub nabyte

Zmniejszenie wartości transportu maksymalnego dla HCO3-

Wydalanie H+ prawidłowe

Kwasica kanalikowa dystalna (RTA typu II)

pH, HCO3- i [HCO3- ] < 15 mmol/l, Cl-, K+, AG =

Defekt wydzielania H+ do światła kanalika

Wadliwe działanie pompy protonowej

Zwiększona przepuszczalność ściany nefronu dla H+

Kwasica kanalikowa typu IV (RTA typ IV)

pH, HCO3-, Cl-, K+

Przyczyną jest niedobór aldosteronu pierwotny, wtórny lub pseudohipoaldosteronizm

Kwasica mocznicowa

Rozwija się w końcowych stadiach przewlekłej niewydolności nerek, gdy ilość czynnego miąższu nerek obniża się o > 60%; GFR = 25 - 30 ml/ min

Zmniejszenie ilości czynnych nefronów
- regeneracja HCO
3- niewystarczająca

Zmniejszony przepływ krwi przez nerki
- upośledzona amoniogeneza

Upośledzona resorpcja zwrotna HCO3-

Kwasica ketonowa

Występuje w stanach głodzenia, niewyrównanej cukrzycy

Wytwarzane są nielotne kwasy: acetooctowy, β-hydroksymasłowy
i aceton

Buforowanie przez HCO3- powoduje stopniowe wyczerpywanie zasobów tego buforu

Zaburzenia RKZ w zatruciach metanolem i glikolem etylenowym

Produkty ich metabolizmu mają charakter kwaśny - kwasica metaboliczna

Przemiany glikolu jak i metanolu zużywają znaczne ilości NAD+. Wzrost stosunku NADH/NAD+ prowadzi do zahamowania glukoneogenezy i akumulacji mleczanu - kwasica mleczanowa

Zaburzenia RKZ w zatruciach salicylanami

Kwas salicylowy, kwas acetylosalicylowy, salicylamid, salicylan sodu

Efekt toksyczny przy 300 mg/l

Ciężkie zatrucie 0,7 - 1 g/l

Objawy kliniczne zatrucia salicylanami

Zartucia lekkie i średnie: nudności, wymioty, hiperwentylacja, pocenie się, tachykardia

Zatrucia ostre: j.w. + utrata przytomności, drgawki, zatrzymanie akcji serca

Salicylany

Pobudzają ośrodek oddechowy co prowadzi do hiperwentylacji i alkalozy oddechowej

Zaburzają proces fosforylacji oksydacyjnej pirogronianu - kwasica mleczanowa

Kwas salicylowy hamuje karboksylazę pirogronianową - zahamowanie glukoneogenezy

Kwasica metaboliczna jest dodatkowo wzmacniana przez stymulację glikolizy w komórkach przez zasadowicę oddechową

Nasilają ketogenezę

U dzieci faza zaburzeń oddechowych i alkaloza mijają na ogół szybko a potem następuje stan kwasicy metabolicznej.

pH krwi jest wypadkową powyższych zaburzeń:

Kwasica metaboliczna u dzieci i ok..20% dorosłych

Alkaloza oddechowa u ok..20% pacjentów

Zaburzenia mieszane u 60% pacjentów:

Kwasica metaboliczna + zasadowica oddechowa - 50%

Kwasica metaboliczna + kwasica oddechowa - 10%

Następstwa kwasicy

Hiperkaliemia na skutek kompensacji komórkowej - ryzyko zatrzymania akcji serca w rozkurczu

Wpływ na powinowactwo hemoglobiny do tlenu

Zasadowica metaboliczna

Wzrost pH, na skutek zwiększenia stężenia HCO3-, pCO2 bez zmian

Buforowanie - układ oddechowy

Zazwyczaj dwa mechanizmy patogenetyczne

1.Inicjujący zasadowicę

Nadmierna utrata H+

lub

Nadmierna retencja HCO3-

2.Podtrzymujący (hamujący wyrównywanie zaburzeń) - w odpowiedzi na niedobór w ECF H+, KCl, NaCl

Mechanizmy inicjujące zasadowicę metaboliczną

Utrata H+ z organizmu: wymioty, leki moczopędne (furosemid)

Nadmierna podaż zasad: NaHCO3, cytrynian sodu, CaCO3

Hipokaliemia - powoduje transport H+ do komórek, K+ przechodzi do ECF

Nadczynność kory nadnerczy - aldosteron powoduje resorpcję zwrotną Na+ i HCO3- oraz utratę H+ i K+ z moczem

ARDS

Infekcje: posocznica G-, zapalenie płuc o różnej etiologii

Urazy czaszki, mózgu, rdzenia kręgowego, klatki piersiowej, jamy brzusznej

Czynniki neurogenne: zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu ze wzrostem ciśnienia płynu mózgowo - rdzeniowego, zapalenie rdzenia kręgowego

Wstrząs

Odma opłucnowa z narastającym płynem lub krwią

Aspiracja płynów: krwi, treści żołądkowej, wody

Czynniki toksyczne: gazy (tlenek azotu, chlor, amoniak), dymy, duże stężenie tlenu, tlenek węgla

Przedawkowanie leków: uspokajających, narkotyków

Zatory tętnic płucnych

Rozlany odczyn zapalny miąższu, przebiegający z uszkodzeniem bariery pęcherzykowo - włośniczkowej i wzrostem przepuszczalności kapilar

W scianach pęcherzyków w ciągu 24 godzin od ekspozycji na czynniki toksyczne występują nacieki zapalne, dochodzi do rozlanego uszkodzenia śródbłonka i zniszczenia pneumocytów I typu

Uszkodzenie śródbłonka naczyń płucnych jest spowodowane m.in.. Działaniem wolnych rodników tlenowych, aktywnych związków powstających na drodze przemian fosfolipidów błonowych (kaskada kwasu arachidonowego, rodniki kwasów tłuszczowych, endotlenki, peroksydacja lipidów)

Uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych płucnych nie stanowi bariery dla białek i granulocytów, które przedostają się poza naczynia. Rozwija się obrzęk śródmiąższu

Płyn obrzękowy gromadzący się w przestrzeni śródmiąższowej jest drenowany do układu limfatycznego. Gdy odpływ jest utrudniony pojawia się obrzęk - najpierw wzdłuż drobnych oskrzelików i dużych naczyń a następnie w przestrzeni śródmiąższowej i śródpęcherzykowej

Płyn wysiękowy w świetle pęcherzyków zawiera duże ilości białka, włóknik i bogate w lipidy resztki obumarłych komórek (błony szkliste)

Zahamowanie syntezy surfaktantu prowadzi do rozwoju ognisk niedodmy

Wapń

W osoczu wapń w trzech postaciach:

Zjonizowany - 46%

Związany z albuminą - 44%

Cytryniany, fosforany i wodorowęglany wapnia - 10%

Występuje w ilości ~1200 g (1,6 % m.c.)

99% w tkance kostnej

1% w osoczu

Stężenie wapnia w osoczu 2,20 - 2,65 mmol/l

Dzienne zapotrzebowanie ~10 mg/kg m.c.

Wchłanianie w jelicie w ilości 40% spożytego Ca

Fosforany i kwasy tłuszczowe zmniejszają wchłanianie

Laktoza większa wchłanianie

Hormony regulujące kalcemię

Parathormon

1,25(OH)2D3

Kalcytonina

Hipokalcemia

1.Upośledzone wchłanianie jelitowe

2.Niedoczynność przytarczyc pierwotna, wtórna i rzekoma

3.Przewlekłe biegunki

4.Przetaczanie krwi cytrynianowej

Objawy hipokalcemii

1.Tężyczka

2.Depresja, niepokój

3.Zaćma

4.Zmiany troficzne szkliwa

5.Zmiany w kościach - krzywica, osteomalacja, osteoporoza

Hipekalcemia

Nadczynność przytarczyc

Osteoliza nowotworowa

Zaburzenia wydzielania kalcytoniny

Toksyczny nadmiar wit. D3

Nadmierna podaż soli wapnia

Niewydolność nerek przy spadku wydalania wapnia

Objawy hiperkalcemii

Nerkowe: poliuria, hipostenuria, kamica nerkowa

Żołądkowo - jelitowe: brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia

Sercowe: częstoskurcz, niemiarowość akcji serca

Nerwowo - mięśniowe - adynamia mięśniowa

Także: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia orientacji, senność, śpiączka, objawy psychotyczne



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Higiena, koradecka, Zdrowie jest stanem dobrego samopoczucia fizycznego, psychicznego i socjalnego,
Zdrowie fizyczne, psychiczne i społeczne
Zdrowie fizyczne, psychiczne i społeczne
Zdrowie to stan dobrego samopoczucia fizycznego, ### Fizjoterapia ###, Zagadnienia kliniczne, Zagadn
Dobra dieta wg chińskiej zasady Pięciu Elementów [przepisy], Zdrowie
Niecodzienne przepisy, Zdrowie
pato przepisane word pato2
pato przepisane, TOKSYKOLOGIA, TOKSYKOLOGIA
pato przepisane pato word8
pato przepisane pato word3
pato przepisane pato word6
pato przepisane pato word7
pato przepisane pato word
pato przepisane pato word4
pato przepisane pato word 5
9 ZDROWIE SOMATYCZNE, PSYCHICZNE, SPOŁECZNE ZDROWIE JAKO WARTOŚĆ, ZASÓB I ŚRODEK DO OSIĄGANIACELÓW Ż
Dieta dobrego samopoczucia(1)
Szarlotka, Przepisy z Tupperware i nie tylko

więcej podobnych podstron