ŚWINIE

17. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie enzootycznego zapalenia płuc świń.

• Przewlekła bronchopneumonia

• Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, wzrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu)

• Do 80% stad na świecie

• W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach

• W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie

Etiologia i etiopatogeneza

• Typowo środowiskowe infekcje mieszane

• Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae - bardzo rozpowszechniony

• Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!!

• Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt kontaktowanie się różnych grup wiekowych)

• Między stadami szerzą tylko przerzuty świń

• W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)

• W złych - choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp.

• Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae - tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność

• Duża dawka zarazka - typowa choroba

Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie

1) Hodowlane

Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu)

Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”

Różne grupy wiekowe razem

Nadmierne zagęszczenie

Brak możliwości izolacji chorych zwierząt

2) Zoohigieniczne

Zła temperatura i wilgotność (↓ temp., ↑ wilgotność)

Przeciągi

Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)

Klimat (sezonowość)

Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe)

3) Inne choroby

Patogeneza

• M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików

• Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny

• Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel)

• Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe)

• Osłabiają komórki odpornościowe - działają immunosupresyjnie

• W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy - kaszel mija, też zmiany makro)

• I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne)

• W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie

Przebieg

• Mało typowy

• Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki(3-6 mies.)

• Kichanie, wypływ surowiczy z nosa

• Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku, chroniczny (tygodnie, miesiące)

• Raczej bez duszności i gorączki

• Nawet apetyt długo zachowany

• Charłaczenie

• Czasem wyprysk skórny lub biegunka

• Wybrakowanie lub zdrowienie

18. Rozpoznawanie, diagnostyka różnicowa i zwalczanie enzootycznego zapalenia płuc świń.

Rozpoznawanie

• Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna.

• Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA), ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku.

• W praktyce rozpoznajemy klinicznie (przewlekły suchy kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach, zmniejszone przyrosty, powtarzalność choroby w stadzie)

• Sekcja pomocna - zmiany w wielu narządach.

Diagnostyka różnicowa

• Grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce

Zwalczanie

• Leczenie: tylozyna, tiamulina, linkomycyna - one ograniczają objawy chorobowe; w ostrej postaci: oksytetracyklina + tiamulina; penicyliny nieskuteczne.

• Szczepionki: nieskuteczne, gdy nie ma poprawy warunków środowiska, szczepimy tylko, gdy to wpływa na poprawę hodowli.

19. Choroba obrzękowa świń.

Etiologia

• Wywoływana przez enterotoksemiczne szczepy E.coli (STEC)

• STEC przytwierdzają się fimbriami (F18ab) do nabłonka przewodu pokarmowego. (Świnie bez receptorów w jelicie cienkim - oporne)

• STEC wytwarzają shigatoksynę (gł. Stx2e), dawniej toksyna Wero

• F18ab oraz Stx2e są immunogenne i przeciwciała miejscowe lub krążące chronią.

Patogeneza

• Stx2e niszczy enterocyty, może być krwista biegunka

• Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek

• Więc obrzęki, a w OUN - zawały, niedokrwienia, rozmiękanie.

• Zachorowaniom sprzyjają: przekarmianie (zmiana pH na zasadowe, zahamowanie perystaltyki), wysokobiałkowa dieta, stres odsadu.

Rozpoznawanie

• U prosiąt (zwykle 7-10 dni po odsadzeniu) objawy jelitowe słabe, ale obrzęki, zaburzenia nerwowe (zaburzenia koordynacji, chwiejny chód, niezborność, dreszcze, ruchy wiosłowe), obrzęk powiek, obrzęk krtani = choroba obrzękowa.

• U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tygodni)

• Zmiany A-P: zaczerwienienie brzucha; obrzęk tkanki podskórnej, ściany żołądka i okrężnicy.

• Różnicować ze streptokokozą.

Leczenie

• Zapobiegawczo głodówka przed odsadzeniem (dawniej stosowano zakwaszacze)

• Antybiotyki (enrofloksacyna, streptomycyna), leki moczopędne, sterydy.

• Po kastracji podawać długodziałające antybiotyki.

• Zwierzęta poić, nawadniać.

20. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie ZZZN.

Zakaźne zanikowe zapalenie nosa (Rhinitis atrophicans)

Etiologia

• Wiele dziesięcioleci niejasna

• Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna

• Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna

• Jakie zarazki?

• Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie

• Aż wykazano, że z ZZZN związane są:

• Bordetella bronchiseptica

• Pasteurella multocida

• Ale nadal nie było jasności, co do etiologii

• Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN

• Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany

Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)

• Sporadyczna (nie postępująca w stadzie) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające

• Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne

Patogeneza postępującej postaci ZZZN

• Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik

• W pierwszych tygodniach życia

• Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami

• P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!

• Wywarzane tam toksyny

• Toksemia!!!!

• Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu

• Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty

• Wtórne zapalenia płuc - charłactwo

Patologia ZZZN świń

1. Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej

2. Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki

• Zanik małżowin nosowych brzusznych

• Skrzywienie przegrody nosowej

• Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej

Początkowe objawy u prosiąt:

- Pierwsze objawy choroby między 4 a 12 tygodniem życia.

• Kichanie

• Świąd (bolesność?) okolicy nosa

• Wypływ śluzowo-ropny z nosa

• Czasem krwawienie z nosa

Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:

• Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry) - „mopsowaty” wyraz twarzy

• Lub/i skrzywienie

• Zatkanie przewodów nosowo-łzowych (widocznym objawem jest zaczernienie pod oczami)

• A także zapalenie płuc

Występowanie

• Cały świat od dawna

• Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)

• Głównie prosięta i warchlaki

• Enzootycznie w stadach

• Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa

• W złych warunkach większe straty

Znaczenie ZZZN - straty spowodowane przez:

• ↓ Przyrostów

• ↑ Spożycia paszy

• Przedłużenie tuczu

• Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli

• Leki

• Upadki?

21. Rozpoznawanie i zwalczanie ZZZN.

Rozpoznawanie

• Dawniej metody morfometryczne

• Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)

• Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi.

• Sekcja - cięcie między 1 a 2 przedtrzonowcem.

Immunoprofilaktyka

• Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty

• Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży ( pierwszy raz w 6 i 2 tyg. przed porodem, potem 2 tyg. przed każdym porodem)

Leczenie

• tetracykliny (oksytetracyklina)

• na Bordetellę - sulfonamidy potencjalizowane

22. Afrykański pomór świń.

• Bardzo zaraźliwa choroba świń domowych,o przebiegu od nadostrego do przewlekłego i subklinicznego

• Wykryty w 1921 roku w Afryce

• Występował w Portugalii, Hiszpanii, Francji, we Włoszech, także na Kubie, w Brazylii, ąmeryce Środkowej i Południowej

• W 1986 roku w Holandii.

• Obecnie endemicznie tylko Afryka i Sardynia.

• W Polsce zwalczany z urzędu, ale nie występował.

Etiologia

• Rodzina Asfaviridae (DNA), jedyny rodzaj - Asfavirus

• Chorobotwórczy dla świń domowych i dzików europejskich, a bezobjawowo zakaża dzikie świnie afrykańskie

• Inne gatunki niewrażliwe, z wyjątkiem kleszczy Ornithodovos

• Jeden serotyp, ale powstają warianty antygenowe (szczepy o dużej zjadliwości)

• Niezwykle oporny - w temperaturze pokojowej we krwi aktywny 15 h, w kale kilkanaście dni, w temp. 56°C - 30 minut, w mrożonym mięsie miesiącami lub latami; w pH 4-13 godzinami, odporny także na wysychanie.

• Wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, 2% NaOH (niszczy go po 24 godz.), Virkon

Epidemiologia

• Dwa rezerwuary - dzikie świnie afrykańskie i kleszcze

• Dwa sposoby krążenia wirusa:

• U dzikich świń afrykańskich - bezobjawowe zakażenia z kleszczami jako biologiczny wektor (do 25% zakażeń), które przekazują wirusa transowarialnie i transstadialnie; wydalają wirusa m. in. ze śliną latami zakażając inne świnie, u młodych przejściowa wiremia, dorosłe zakażone bez wiremii.

• U świń domowych - pomiędzy osobnikami aerogennie, pośrednio na butach, pojazdach, zlewki z samolotów i statków. Potwierdzono możliwość zakażenia kleszczy z państw pozaafrykańskich.

Patogeneza i odporność

• Wnika aerogennie lub alimentarnie, namnaża się w migdałkach

• Wiremia i uszkodzenie śródbłonka oraz układu limfatycznego

• Wybroczyny i wylewy (błony surowicze, węzły chłonne, pęcherz moczowy, pęcherzyk żółciowy, miedniczki nerkowe)

• Płyn w jamach ciała, ciężka leukopenia

• Wtórne zapalenie płuc i błon surowiczych

• Po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo

• Powstają przeciwciała przeciwwirusowe, jednak nie neutralizują wirusa

• Potężna odpowiedź komórkowa

Rozpoznawanie

• Kliniczne podobieństwo do pomoru i innych chorób

• Próba biologiczna na prosiętach odpornych na pomór klasyczny

• Można izolować wirusa lub wykrywać testem IF lub ELISA, albo wykryć przeciwciała (ELISA)

Zwalczanie

• Choroba nieuleczalna i brak szczepionek

• Zwalczanie tylko radykalnymi metodami administracyjnymi

• W Afryce są rezerwuary, więc bardzo intensywne opryski, izolacja od dzikich świń.

23. Zespół PRRS.

Zespół rozrodczo-oddechowy świń.(Porcine reproductive and respiratory syndrome - PRRS)

Dawniej nazywana chorobą niebieskiego ucha.

Etiologia i występowanie

• Rodzaj Arterivirus z rodziny Arteriviridae (RNA)

• Podobny do wirusa zapalenia tętnic koni.

• Długotrwałe zakażenie bezobjawowe, a czasem ciężkie choroby (szczepy o różnej zjadliwości)

• Pojawił się w 1987 roku w USA, 1988 w Azji i w 1990 w Europie

• Błyskawicznie się rozprzestrzenił (Kanada, Niemcy, Holandia, Anglia, Hiszpania itp., też od 1992 roku w Polsce)

• Dziś ważne zagrożenie produkcji świń w wielu krajach

• Dwa genotypy:

• 1 („europejski” - wirus Lelystad): Europa (i Kanada)

• 2 („amerykański” - wirus VR2332): Ameryka, ale i Europa i Azja, tam gdzie nim żywym atenuowanym szczepiono

• Obecnie na Litwie dominuje „podgenotyp 1b”

Epidemiologia

• Wirus bardzo zaraźliwy: przenoszony przez kontakt bezpośredni (aerogennie, krycie) i pośrednio alimentarnie z nasieniem, uszkodzenie skóry (pokąsania, jatrogennie), śródmacicznie

• Źródłem zakażenia zwierzęta w ostrej fazie i zakażone subklinicznie.

• Szczególnie zimą łatwo się szerzy

• Bo w ↓ temperaturach długo trwa w środowisku

• W stadzie świń, które po raz pierwszy z nim się zetknęły zarazek bardzo szybko szerzy się (po 2-3 m-cach 95% zakażonych)

• Więc większość chlewni większości krajów endemicznie zakażone

• Bo może się namnażać bardzo długo u klinicznie zdrowych świń (można go z gardła wyizolować jeszcze po ponad 5 m-cach)

• W Polsce 60% chlewni średnio i wielkotowarowych sero(+),też większość zarodowych.

• W Polsce dotychczas tylko genotyp europejski

Patogeneza

• Namnaża się głównie w makrofagach (poraża ich „wybuchy tlenowe”) i uwalniany jest z nich albo po lizie albo egzocytozą

• Od 12h wiremia i to długotrwała (mimo przeciwciał)

• Nawet niewielkie miana (subneutralizujące) pogarszają przebieg

• W macicy endometritis i miometritis

• Z makrofagami trafia praktycznie do wszystkich narządów

• Najwrażliwsze jednak makrofagi płucne prosiąt do 6 tygodnia

• Ich aktywacja (IL-1 = gorączka i przyciąganie nacieku monocytów - ostre śródmiąższowe zapalenie)

• W małym stopniu niszczone są komórki nabłonkowe, więc słabe zmiany sekcyjne w płucach

• Też apoptoza makrofagów w układzie rozrodczym, limfatycznym

• Wirus wnika do płodów - krwotoczne zmiany w pępowinie (martwicowe zapalenie tętnic pępowinowych z wynaczynieniami)

• Jeśli się urodzą - immunosupresja (zwłaszcza Streptococcus suis)

Przebieg

• Zależny od płci, wieku, stadium ciąży i zjadliwości szczepu

•Pierwsze zakażenie stada loch („ostra faza” - około 2 tygodni):

• Osowiałość i brak apetytu u wielu zwierząt (5-75%)

• Czasem gorączka i objawy oddechowe

• Pojedyncze - krótkotrwałe przekrwienie lub zasinienie uszu, ryja, gruczołu mlekowego i sromu

• Pojedyncze ronienia w zaawansowanej ciąży (do 110 dnia)

• Pojedyncze padnięcia loch (obrzęk płuc lub niewydolność nerek)

• Możliwe są objawy neurologiczne

• Knury - niechęć do krycia, pogorszenia nasienia

•Po tygodniu faza wynikająca ze śródmacicznych zakażeń:

• 5-80%: przedwczesne porody, martwo urodzone, mumifikacje

• Słabe noworodki (do 80% pada do 7 dni z objawami oddechowymi)

• Też słabsze starsze prosięta (zapalenie spojówek, duszność, biegunka)

• To trwa 1-4 miesięcy i stopniowo zanika, bo odporność stada

•Potem (o ile nie zwalcza się)

• Stado endemicznie latami zakażone

• Bo długotrwałe siewstwo i remont wrażliwymi loszkami

• Objawy oddechowe głównie u prosiąt po odporności biernej

• I zaburzenia rozrodu remontowych loszek

•Prosięta

• Wysoka umieralność okołoporodowa

• Rodzą się słabe, mało żywotne,

• Niemal wszystkie przedwcześnie urodzone giną w kilka godzin po porodzie

• Rozkroczność, niedowład zadu, ruchy wiosłowe - objawy ze strony oun.

•U tuczników

• Spadek przyrostów o 50-75%, nierównomierne przyrosty

• Większa zapadalność na inne choroby zakaźne

• Co zwiększa śmiertelność o 12-20%

•Knury

• Objawy grypopodobne.

• Gorsza jakość nasienia: mniejsza objętość ejakulatu, mniejsza żywotność plemników, zmiany morfologiczne plemników.

Rozpoznawanie

• Przebieg, objawy i sekcja - jedynie podejrzenie. Objawy kliniczne i zmiany A-P nie są patognomiczne. (Powiększenie węzłów śródpiersiowych i mostkowych)

• Podstawową metodą diagnostyczną jest ELISA - wykrywanie IgG, 9-13 dni po zakażeniu, bardzo czuła, test trwa 3 h, jest podstawą zwalczania.

• Izolacja wirusa, ale po śmierci wirus szybko ginie, więc izolować należy od jeszcze żywych

• Serologia: odczyn SN („profil immunologiczny stada”)

• RT-nested PCR - wykrywanie materiału genetycznego wirusa we krwi 12-24 h po zakażeniu.

Możliwości zwalczania

Uwalniane stad od zakażenia

1. Depopulacja - najskuteczniejsza, ale najdroższa (tuczarnie!)

2. Stopniowa depopulacja (etapami, przy tylko własnym remoncie „puste-pełne”!) - tańsza, ale bardziej ryzykowna

Profilaktyka:

1. Nadzór nad przerzutami świń

2. Szczepienia

Szczepienia

• Są szczepionki z żywym atenuowanym wirusem, także w Polsce

• Tylko do szczepień stad zakażonych!!!

• Szczepienia nie zapobiegają zakażeniu

• Ale ograniczają straty i siewstwo wirusa

• Wirus z resztkową zjadliwością (a są wydalane)

• Do szczepień prosiąt z reguły między 15 a 42 dniem życia

• Ale nie za wcześnie, bo nieskuteczne i nie za późno, bo u zakażonych szczepionka może nasilić przebieg - więc raczej po zbadaniu ich „profilu immunologicznego”

• Też szczepienie remontowych loszek i knurków na 8 tygodni przed wprowadzeniem ich do zakażonego stada

• Nie szczepić loch powyżej 90 dnia ciąży, bo grozi embriopatiami

• Skuteczność jest osłabiona przez genotypy i zmienność wirusa

• Szczepionki: Porcilis PRRS (szczep europejski, prosięta, zabezpiecza przed postacią oddechową choroby), Ingelvac PRRS MLV (szczep amerykański, prosięta i lochy, zabezpiecza przed postacią oddechową i rozrodczą choroby)

• Można podać rozciery z łożysk lub płodów - jak najszybciej, jak największej liczbie zwierząt by wytworzyła się odporność (?)

24. Pleuropneumonia świń.

• Ostre, podostre lub przewlekłe, bardzo zaraźliwe, często śmiertelne włóknikowo-krwotoczne i martwicowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

• Głównie warchlaki i tuczniki

• Wiele krajów od 1960 roku, też Polska

• Duże straty zwłaszcza w dużych fermach

Etiologia

• Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae

• G(-) kokopałeczki, β-hemoliza, do wzrostu in vitro potrzebny tzw. czynnik V (agar z krwią go nie zawiera, więc rutynowy posiew go nie wykryje)

• Szczepy zjadliwe i niezjadliwe

• Dość wrażliwy, po wyschnięciu ginie w ciągu kilku godzin

• Wrażliwy też na środki dezynfekcyjne

• 13 serotypów otoczkowych. Przeciwciała ochronne skorelowane z typem otoczkowym!Więc trudności immunoprofilaktyki

• Ale niektóre powodują odporność krzyżową (zakażenie naturalne)

Epizootiologia

• Źródło - chore lub nosiciele-ozdrowieńcy

• Zakażenie tylko drogą bezpośrednią (kropelkowa)

• Zwłaszcza w przepełnionych, źle wentylowanych chlewniach

• Knury też mogą zakażać

• Więc do stada wnika z bezobjawowo zakażonymi lub przewlekle chorymi

• A stres sprzyja szerzeniu

• Wrażliwe w każdym wieku, ale straty największe u warchlaków i tuczników

Patogeneza i przebieg

• Gwałtowne namnożenie w miąższu płuc

• Endotoksyna, hemolizyny (Apx I, Apx II), cytotoksyna (Apx III),toksyny RTX (powodują powstawanie porów w makrofagach i innych kom.=

• Po kilku godzinach zapalenie ścian naczyń pęcherzyków płucnych

• Więc wysięk i niedożywienie pewnych pęcherzyków

• Więc ogniska martwicy (u przewlekle chorych)

• A z limfą zakażenie może objąć całe płuca (zwłaszcza płaty przeponowe - ostre zapalenie płuc z dużą śmiertelnością)

• Stres (mikroklimat, przepełnienie), brak higieny pogarszają (nie warunkują!)

• Więc często ostro: 41-42ºC, pienisty wypływ z nosa, silna duszność -postawa siedzącego psa, otwarty pysk, niewydolność krążenia zasinienie uszu, upadki (głównie 3-4 miesięczne)

• Zachorowalność bardzo różna: 8-100%

• Śmiertelność bardzo różna: 0.5-100% (Przeciętnie około 25%)

Rozpoznawanie

• Izolacja zarazka z płuc (należy uprzedzić laboratorium o podejrzeniu pleuropneumonii - potrzebne jest specjalne podłoże)

• Badanie serologiczne (OWD, aglutynacja, ELISA, odczyn neutralizacji toksyn) - dość drogie i problemem są wyniki fałszywie + (np. A. suis) czy ujemne

• Więc wykrywanie nosicieli:

• Posiew wymazów z migdałków

• PCR z wymazem - bardzo czuły, ale drogi

Leczenie

• trudne, bo przebieg błyskawiczny

• beta-laktamy, tiamfenikol, sulfonamidy potencjalizowane, tetracykliny, fluorochinolony - wszystko w wysokich dawkach parenteralnie

Zapobieganie

• kontrola i kwarantanna nowych zwierząt, warunki zoohigieniczne

Odporność

• U zakażonych - przeciwciała (np. OWD do 10 dnia)

• Pozostają miesiącami

• Dobrze chronią przed ponownym zachorowaniem

• W dużym stopniu też przed innymi serotypami (po szczepieniu - słabiej!)

• Siarowe do 5-9 tygodnia życia są wykrywalne, ale już od 3-8 tygodnia za mało, by wyeliminować zarazek z dróg oddechowych

Szczepienia

• Szczepionki z inaktywowanym zarazkiem (kilka serotypów)

• Np. PLEUROVAC, Biovet serotypy 2, 4, 6, 9

• Skuteczność średnia (zależy od serotypu)

• Szczepionki podjednostkowe (PORCILIS App) - najistotniejsze Ag błony zewnętrznej + hemolizyny, więc ma być bardziej „uniwersalna”

• Autoszczepionki skuteczniejsze, (ale drogie)

• W przyszłości donosowe skuteczniejsze?

• Trwają prace nad szczepionką z zarazkiem atenuowanym żywym

25. Rozpoznawanie i zwalczanie zakaźnych chorób skóry świń.

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ

PRYSZCZYCA

WYPRYSK PĘCHERZYKOWY ŚWIŃ

PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ

OSPA ŚWIŃ

GRONKOWCOWE WYSIĘKOWE ZAPALENIE SKÓRY

WSZAWICA ŚWIŃ

SARKOPTOZA (ŚWIERZB)

26. Rozpoznawanie i zwalczanie chorób układu ruchu u świń.

WŚCIEKLIZNA

POMÓR ŚWIŃ

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ

PRYSZCZYCA

CHOROBA CIESZYŃSKA (TALFAŃSKA)

CHOROBA AUJESZKIEGO

ACTINOBACILLOZA

TĘŻEC

CHOROBA OBRZĘKOWA ŚWIŃ

ZAKAŻENIE MYKOPLAZMAMI

CHOROBA GLĀSERA

RÓŻYCA

STREPTOKOKOZA

HYPERTERMIA ZŁOŚLIWA

WRODZONA ROZKROCZNOŚĆ PROSIĄT

ZATRUCIE SOLĄ

27. Rozpoznawanie, różnicowanie i zwalczanie zakaźnych ronień u świń.

WIRUSOWE:

1) PRRS j.w.

2) SMEDI - zamieralność śródporodowa, rodzenie zmumifikowanych płodów, śmierć zarodków, niepłodność; przy dwóch jednostkach chorobowych:

• parwowiroza

• zakażenia enterowirusowe

3) CHOROBA AUJESZKIEGO

• Herpesviridae

• Liczne upadki do 10 dnia życia

4) POMÓR KLASYCZNY

• Pestivirus

• Przy wiremii i gorączce mogą być poronienia

5) AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ

6) ZAKAŻENIA CYTOMEGALOWIRUSOWE

• wirus PCMV

• prosięta martwe lub słabe

7) CIRKOWIRUSOWE ZAKAŻENIA

• wirus PCV

• uszkodzenia mózgu w życiu płodowym - wrodzona drżączka u noworodków

8) GRYPA ŚWIŃ

• przy wiremii mogą być ronienia

9) CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ

BAKTERYJNE:

1) LEPTOSPIROZA

• L.pomona, L.tarrasowi, L.canicola, L.icterohaemorrhagiae, L.sejroe

• późne ronienia w III trymestrze ciąży

• rodzą się prosięta martwe, słabe; rozlane zapalenie łożyska

• diagnostyka laboratoryjna: odczyn aglutynacji mikroskopowej(OAM), odczyn hemaglutynacji biernej; do badania pobieramy surowicę min. 2 razy w odstępach 2-3 tyg.

• L eczenie: penicyliny, amoksycylina; w ciąży: tetracykliny, enrofloksacyna.

• szczepienie: 2x w odstępie 2 tyg., średnia skuteczność.

2) BRUCELOZA

• B.suis

• poronienia w różnym okresie ciąży, głównie w I połowie

• zamieralność różna, także w obrębie miotu

• stan płodu: autoloza lub obrzęk tkanki podskórnej

• ropne zapalenie łożyska, w macicy martwicowo-ropne ogniska

• rozpoznawanie: izolacja brucelli z tkanek poronionych płodów (ew. wycinek łożyska), badanie par surowic (odczyn aglutynacji, wiązanie dopełniacza) - krew 10-12 dni po poronieniu

• gdy wynik „+” zabezpieczamy stado, izolujemy i zawiadamiamy powiatowego; chore wybijamy, pozostałe - bad. serologiczne.

3) LISTERIOZA

• L.monocytogenes

• zakażenie od owiec lub z kiszonką

• ronienia a brak objawów nerwowych

• odklejenie łożyska → poronienie

• włóknikowe zapalenie macicy

4) RÓŻYCA

5) INNE: Staphylococcus aureus, E.coli, Bacillus, Corynebacterium pyogenes.

• posiew rozstrzyga z czym mamy do czynienia

28. Diagnostyka różnicowa chorób świń z objawami ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ

CHOROBA CIESZYŃSKA I TALFAŃSKA

CHOROBA AUJESZKIEGO

CHOROBA WYMIOTNA I WYNISZCZAJĄCA

DRGAWKI ZAKAŹNE

PRRS

WŚCIEKLIZNA

JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU

CHOROBA OBRZĘKOWA

STREPTOKOKOZA ŚWIŃ

CHOROBA GLĀSERA

LISTERIOZA

TĘŻEC

BOTULIZM

ZATRUCIE SOLĄ

HIPOGLIKEMIA

ZATRUCIE FOSFOROORGANIKAMI

HIPOTERMIA

USZKODZENIA

PRZEŻUWACZE

1. Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie pryszczycy.

Etiologia

• Rodzina Picornaviridae

• Wirus wykryty w 1897 roku przez Loeflera i Froscha

• Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:

• Enterovirus

• Hepatovirus

• Rhinovirus

• Cordiavirus

• Aphtovirus

• Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy

• Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek

• Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)

• VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące

• Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)

• Zwykle 1 gospodarz lub niewielu

Struktura antygenowa wirusa pryszczycy

• 7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)

• Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ

• Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)

• W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów

• One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy

• To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę

Patogeneza

• Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)

• Inkubacja 2-14 dni

• Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), Występuje od XVI wieku

• To najgroźniejsza choroba zakaźna stanowiąca zagrożenie dla całego świata

• 1897 rok - Loefler i Frosch odkrywają wirus pryszczycy (zarazek przesączalny)

• Azja, Afryka permanentnie zakażone pryszczycą

• Nowa Zelandia - tu nigdy nie było pryszczycy

• W Turcji występuje endemicznie

• Szwecja oraz pozostałe kraje skandynawskie wolne od pryszczycy

Chorobotwórczość

• Setki gatunków wrażliwych

• Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie

• Świnie domowe i dzikie

• Szczury, nutrie, słonie, grizlly

• Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki)

• Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo

• Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A

• Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy

Wytrzymałość wirusa pryszczycy

• Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9

• W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)

• Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony

• Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach

• W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać

• gorączka, spada mleczność itp.

• Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu i mięśniach szkieletowych

• Zdarcie pęcherzy - nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)

• Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)

• Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Najbardziej zaraźliwa choroba bo:

• Wiele dróg wydalania wirusa

• Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji

• Ogromne ilości wirusa wydalane

• Wiele bram wniknięcia

• Minimalna dawka wystarcza do zakażenia

• Może przetrwać w środowisku

• Może szerzyć się z wiatrem

• Atakuje wiele gatunków

• Skryty przebieg np. u owiec

• Nosicielstwo bezobjawowe wirusa

Wydalanie wirusa pryszczycy

(Dni od 1-szych objawów)

• Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)

• Mleko (-4 +4)

• Nasienie (-4 +7)

• Wydychane powietrze (-1 +4)

• Mocz, kał (-1 +6)

• Miejsca zmienione (0 +11)

• Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy

Nosicielstwo wirusa

(≥28 dni od zakażenia)

• Świnie nie

• Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia

• Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany

• Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat

Bramy wniknięcia wirusa

• Aerogennie (bydło - wystarczy 25 wirionów)

• Alimentarnie (bydło - wystarczy 3 mln wirionów)

• Otarta skóra

• Jatrogennie (zastrzyki, badanie)

Szerzenie się pryszczycy

• Ruch zakażonych zwierząt

• Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)

• Ruch skażonego powietrza

• Ruch skażonych ludzi

• Ruch skażonego sprzętu

Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy

• Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza

• Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej

• Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu

• Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km

• 7.03 i 10.03.1981 rok - udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight

• Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza

• Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka

Występowanie pryszczycy

• Występuje od XVI wieku

• Nigdy nie było pryszczycy w Nowej Zelandii

• Kraje skandynawskie wolne od pryszczycy

• Endemicznie występuje w Turcji.

• Pryszczyca w 2000 roku:

→Wiele krajów Ameryki Południowej

→Grecja, Rosja, Gruzja, Kazachstan - najbliżej granicy Polski

• Pryszczyca w 2001 roku:

→Irlandia

→Holandia

→Francja

→Wielka Brytania

Rola owiec w epidemii w 2001 roku

• Wielka Brytania ponad 20 mln owiec

• U owiec dość skryta postać

• Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne

• Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny

Straty z powodu pryszczycy

1. Bezpośrednie

• Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)

• U młodych większa, a u noworodków masowa

• Ronienia

• Masowa śmiertelność np. żubrów

1. Pośrednie (u pozostałych 100%)

• ↓ Masy ciała o około 20%

• Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności

• A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka

• Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)

• W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze

2. Przebieg i rozpoznawanie pryszczycy u bydła i innych gatunków - diagnostyka różnicowa.

Bydło:

• utrata apetytu, otępienie spowodowane wzrostem temperatury ciała do 40 - 41ºC (na początku okresu wiremii

• u krów mlecznych znaczny spadek wydajności

• ślinienie

• pęcherze (pękają w ciągu 24 h), nadżerki, zbielałe płaty nabłonka, goją się szybko - kilka dni

• lokalizacja pęcherzy: wewnątrz jamy ustnej, na języku, policzkach, wargach, podniebieniu; w szparze międzyracicowej i na koronce; w strzykach i na wymieniu

• kulawizna (niechętnie wstają)

Świnie:

• kulawizna, sztywne chodzenie, ból

• pęcherze wokół końców racic i w szparze międzyracicowej, mogą rozwijać się na tarczy ryjowej i w jamie ustnej

• wysoka śmiertelność prosiąt

• ronienie - może być dość powszechne i stanowić problem kliniczny

Owce i kozy:

• przebieg zazwyczaj łagodny i nieliczne objawy chorobowe

• kulawizna (na jedną lub kilka kończyn)

• pęcherzyki (mniejsze niż u innych gat.) wokół krawędzi i w szparze racic, mogą być na języku i płytce zębowej

• wysoka śmiertelność jagniąt (myocarditis)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:

→choroba pęcherzykowa świń

→wysypka pęcherzykowa świń

→pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

→księgosusz

→pomór małych przeżuwaczy

→choroba niebieskiego języka

→BVD-MD

→IBR/IPV

→wrzodziejące zapalenie strzyków bydła

→ospa rzekoma

→niesztowica

→zanokcica zakaźna

→oparzenia (słoneczne, chemiczne)

3. Zwalczanie pryszczycy.

Problemy diagnostyki

• Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)

• U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka

• U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD

• Więc laboratoryjnie:

• Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste

• Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)

• Do izolacji wirusa - płyn z pęcherzy, nabłonek lub strzępki pryszczycowych zmian nabłonka, płyn przełykowo-gardłowy, krew pełna

• Do badań serologicznych - surowisa

• Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)

• Brak doświadczenia lekarzy i laborantów

Odporność

• Po przechorowaniu są Ab SN latami

• Korelacja między mianem a niewrażliwością

• Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)

• Do 2-3 m-cy odporność siarowa

• Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki

Szczepionki przeciwko pryszczycy

• Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy)

• Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło

• U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)

• U świń nie

• Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką

• Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność

• Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami

• A ogromne koszty

• Często pryszczyca od szczepień - np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna

W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki!

Strategie zwalczania pryszczycy

• 
  
  Zwalczana z urzędu

• Jak najszybszy ubój źródeł zakażenia

• Czasem też zwierząt wokół

• Unieszkodliwienie zwłok

• Izolacja ognisk choroby

• Dezynfekcja

Szczepienia Bez szczepień

Profilaktyczne Z konieczności

(„pierścieniowe”): 2 km wokół ogniska i ubój

Powody „polityki nieszczepienia” przeciw pryszczycy w UE

• Zagrożenie przy produkcji i stosowaniu szczepionki

• Ograniczona skuteczność u bydła, a zwłaszcza u świń

• Trudności odróżnienia nosicieli od zwierząt szczepionych

• Więc wszystkie sero(+) są podejrzane o zakażenie

• Koszty (szczepionki, szczepień, rejestracji, nadzoru itp.)

• Starty eksportu, bo najlepsi importerzy żądają statusu kraju wolnego od pryszczycy

• Bez szczepień odzyskanie tego statusu po 3 m-cach od wybicia ostatniego oraz udokumentowanie sero(-)

• Jeśli szczepiono - to dopiero po 12 m-cach (o ile sero(-)!)

• A jeśli szczepiono i nie wybijano - dopiero po 24 m-ach

• Więc polityka „nieszczepienia profilaktycznego” sprawdziła się

• Rok 2001 tej oceny nie zmienił

• Szczepionki dziś lepsze, ale nadal niedoskonałe, (choć już po tygodniu odporność)

• Potrzeba szczepionki markerowej lub innego odróżniania szczepionych od zakażonych (inne epitopy komórek B u zakażonych?)

• Od 1991 roku w UE zakaz szczepień profilaktycznych.

Obecne zwalczanie pryszczycy w UE

• Od 1983-92 żadnych szczepień profilaktycznych, bo długotrwałe wstrzymanie eksportu (koszty!)

• Tylko wybijanie źródeł, izolacja, dezynfekcja

• Dążenie do „regionalizacji” - rejony o podobnym statusie epidemiologicznym

• Diagnostyczne zaplecze laboratoryjne

• Zespoły doradców

• Szkolenia i instrukcje postępowania przy podejrzeniu

• Środki finansowe i sprzęt w pogotowiu

• Ale też utrzymywanie rezerw szczepionek na różne typy i 2001 rok potwierdził sens szczepień interwencyjnych („Tłumiących”)

• Cel: UE wolna od zarazka pryszczycy

• I zapobieganie zamiast immunoprofilaktyki

• Więc nadzór na granicach nad importem

Postępowanie przy zwalczaniu pryszczycy w Polsce:

• Obowiązek zgłaszania i zwalczania

• Podejrzenie wystąpienia pryszczycy:

• pobranie prób do badań laboratoryjnych

• izolacja zwierząt

• ograniczenie przemieszczania się ludzi i ruchu zwierząt

• dochodzenie epizootyczne

• odwołanie podjętych środków jeśli wyniki badań „-” lub zwalczanie gdy „+”

• Potwierdzenie pryszczycy:

• tworzy się obszar zapowietrzony o promieniu min. 3 km - na tym obszarze zwierzęta gatunków wrażliwych są wybijane

• tworzy się obszar zagrożony o promieniu 10 km - w nim zwierzęta poddawane są badaniom klinicznym.

Dezynfekcja przy pryszczycy

• 1-2% NaOH

• Mniej żrący jest 4% Na₂CO₃

• 0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu

• Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)

• Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe

Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon

4. Etiopatogeneza , drogi szerzenia, występowanie i znaczenie brucelozy bydła.

• Ważna choroba wielu gatunków zwierząt i człowieka

• Występuje na całym świecie

• Choroba przewlekła

• Dominujące objawy:

• Ronienia

• Zatrzymanie łożyska

• Zaburzenia płodności

• Spadek mleczności

• Od 1975 r. choroba zwalczana z urzędu

• Około 100 lat temu angielski lekarz (Bruce) leczył lekarzy na Malcie wykrył u nich zarazek Micrococcus melitensis

• Dr Bang, lek.wet. z Anglii wyizolował z martwych płodów bydlęcych Bacterium abortus bovis

• Po I wojnie światowej odkryto związek między zachorowaniami ludzi, bydła, owiec, kóz

• 1920 r. - połączono te dwa d-u we wspólną grupę Brucella

• Jest to ZOONOZA

• Choroba zawodowa lek.wet., rzeźników, inseminatorów, itp.

• W mniejszym stopniu konsumentów mleka i mięsa

• W latach 60-tych kilkanaście % bydła dodatniego rozpoznane w gospodarstwach spółdzielczych

• Po II WŚ zaczęto problem ograniczać

Etiologia

• Kokopałeczki G(-)

• Nie ma otoczki, ruchu, nie wytwarza przetrwalników

• Bezwzględne beztlenowce (5-10% CO₂ dodatek)

• Rosną dobrze na podłożach wzbogaconych

• Identyfikacja test aglutynacji

• Rożne gatunki brucelli mają wspólne antygeny i każdy z nich daje r-cję aglutynacji, ale nie rozróżni gatunku!

Gatunek		Główny żywiciel	Antygen aglutynacyjny
Szczepy „gładkie”				A	M
	B. abortus	Bydło	+ (przeważa)	+
	B. melitensis	Owca, koza	+	+ (przeważa)
	B. suis	Świnia, zając	+	+
Szczepy „szorstkie”
	B. ovis	Owca	-	- nie wykryje się
	B. canis	Pies	-	- testem aglutynacji

Człowiek najwrażliwszy na B. melitensis!, B. suis, B. abortus, B. canis.

Jest ścisłe pokrewieństwo między antygenami Brucella i Yersinia enterocolitica powoduje to duże trudności diagnostyczne.

Czynniki zjadliwości

• Endotoksyna (bo G(-))

• Czynniki antyfagocytarne

• Drobnoustrój ściśle wewnątrzkomórkowy

• Poszczególne szczepy różnią się bardzo zjadliwością

• „In vitro” wrażliwe na wiele antybiotyków, „in vivo” NIE!

• Leczenie antybiotykami daje różne efekty, bo zarazek jest wewnątrz komórki

• Dość wrażliwy jna wysychanie, słońce, wysoką temperaturę w 60ºC ginie po 10 minutach

• W wilgotnym środowisku, bez słońca może przeżyć 5 m-cy (gleba, woda, ser, masło)

• Środki dezynfekcyjne rutynowo stosowane: wapno chlorowane 2,5%, NaOH 2%

Epidemiologia

• Powinowactwo gatunków Brucella do żywiciela i u tych żywicieli przebiega choroba enzootycznie

• Jeżeli gatunek Brucella „przeskoczy” na innego żywiciela, może wywołać u niego chorobę, ale nie będzie się ona szerzyła wśród tego gatunku żywiciela

• Owady ssąco-kłujące mogą być zakażone, ale nie mają u nas znaczenia

• Zające odgrywają rolę w przenoszeniu brucelozy na świnie

• Poszczególne gatunki Brucella mają upodobania do stref klimatycznych:

• Klimat umiarkowany B. abortus

• Klimat śródziemnomorski B. melitensis

• Wszędzie B. ovis, B. suis

• Jest to typowa choroba wielkich stad

• Szerzyła się przede wszystkim z zakażonymi jałówkami przy remoncie stada, przy kryciu (teraz inseminacja trochę to wyeliminowała)

• Też młode cielęta bez objawów mogą mieć znaczenie w rozprzestrzenianiu choroby (młode bydło przed osiągnięciem dojrzałości płciowej mniej wrażliwe chorują bezobjawowo i są nosicielami; z kałem!)

• Zarazek wydalany z płodami, wodami płodowymi (główne źródło - roniące krowy)

• Okresowo w mleku, moczu, kale, wypływie z pochwy, nasieniu

• Zakażenie pośrednio też przez wilgotne powierzchnie, np. okolice wodopoju

• Wnikanie zarazka:

• Alimentarnie (pasza, woda)

• Nieuszkodzona skóra

• Uszkodzona skóra

• Lekarz weterynarii zakaża się przez skórę, np. przy odklejaniu łożysk bez rękawic

Patogeneza

• Różna zjadliwość szczepów

• Zawsze proces przewlekły, od subklinicznych do klinicznie jawnych (dominują poronienia) lub nie powodują zakażenia (młode cielęta)

• Zarazek wnika, jest fagocytowany i roznoszony hematogennie i limfogennie docelowo do komórek USŚ oraz układu rozrodczego (głównie ciężarna macica, u samców - jądra, najądrza); zarazki mogą też docierać do stawów, kaletek ścięgnistych, wymienia (zapalenie)

• Poronione łożysko - zmiany martwicze w liścieniach, pomiędzy nimi bł. śluz. Obrzękła i zgrubiała, poroniony płód pokryty ropnym wysiękiem, obrzęk tkanki podskórnej, pępowiny, śledziony, wątroby, płyn w jamach ciała, wybroczyny w pęcherzu moczowym i żołądku.

• Osobniki żeńskie są wrażliwsze!

• W narządach rodnych powstają przewlekłe zmiany, samice ronią między 5 a 6 miesiącem ciąży, rodzą się gorsze, słabsze cielęta, które nie ssą itp., łożysko nie odkleja się endometritis. Problemy z mlecznością. Przewlekłe zapalenie macicy, jałowienie w stadzie.

• Potem proces „przycicha”, nawet w następnych ciążach mogą rodzić się zdrowe cielęta. Nie każde cielę od zakażonej krowy jest zakażone

• U buhajów zapalenie jąder, najądrzy (ropnie, sekwestry), często jedynym objawem są zmiany w stawach

• Bardzo rzadko posocznica

Znaczenie ekonomiczne

Straty z powodu brucelozy bydła (przewidywania statystyczne):

• I rok zakażenia stada:

• 60% zakażonych ronienia lub upadki noworodków

• 22% zakażonych słabe cielęta (o 20% mniejsza masa urodzeniowa), 10% pada

• Po 1-2 latach zakażenia stada:

• 5% zakażonych ronienia i upadki noworodków

• 17% zakażonych rodzą się słabe cielęta

• 15% krów okres między ciążowy wydłuża się do ponad 3 miesięcy

Brucelozy u innych zwierząt

• B. melitensis - problem u owiec i kóz nad Morzem Śródziemnym, tak jak u nas u krów ronienia, słabe płody itp., diagnostyka j.w.

• B. suis - biotyp I i III u świń. Przewlekłe, utajone zaburzenia rozrodu u świń. Biotyp II - główny rezerwuar to zające i dziki, nie ma ogromnego znaczenia w przenoszeniu. Diagnostyka j.w.

• B. canis - bezobjawowo u psów lub objawy niespecyficzne. Mogą być ronienia, mogą rodzić się słabe szczenięta. Zapalenie jąder (nawet zanik), najądrzy, prostaty, skóry moszny - w efekcie bezpłodność u samców. Problem w USA - głównie w dużych hodowlach psów. Są podejrzenia, że zakażenia mogą też być w Polsce (2%)

• B. ovis - występuje w Polsce (1-1,5% owiec). Jest mało ch-y, też dla owiec. Ronienia są bardzo rzadko, ale są problemy z płodnością samców z powodu pogorszenia jakości nasienia

Człowiek

• Świeżych zakażeń już chyba nie ma, choć diagnozuje się nowe przypadki, ale zakażenie chyba było dawno, bo rozpoznane nowe przypadki u ludzi starszych

• Charakter przewlekły zakażenia

• Osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, stawów, powiększenie śledziony, nawrotowa gorączka

• Bruceloza importowana z Grecji

• Bruceloza od zajęcy - pojedyncze przypadki

5. Rozpoznawanie i zwalczanie brucelozy bydła.

Zwalczanie Brucelozy w Polsce

• Od 1948 r. wybrane stada - badanie i osobniki dodatnie do „izolatorów bangowych”

• Od 1951 r. szczepienie jałówek (S-19) ograniczenie strat (żywy osłabiony szczep, nie był obojętny dla człowieka, zaciemniał diagnostykę), nie zmieszała liczby zwierząt zakażonych

• Od 1969 r. (kilkanaście % seroreagentów w PGR-ach i spółdzielniach, ≤ 0,5% w gospodarstwach indywidualnych) początek właściwego zwalczania na podstawie „Ustawy o zwalczaniu chorób zakaźnych” z dnia 13.II.1963 r.

• Masowe badania serologiczne

• Wybijanie osobników dodatnich lub „izolatory bangowe”

• Ograniczenie szczepień

• Od 1975 r. bruceloza staje się chorobą zwalczaną z urzędu

• Likwidacja „izolatorów bangowych”

• Zakaz szczepień

• Od 01.12.1980 r. Polska krajem wolnym od brucelozy (< 0,5% zakażonych, <0,2% stad > 3 lat bez szczepień)

• Ostatnia izolacja B. abortus z poronionego płodu w 1982 r.

• Jest obowiązek badania każdego poronionego płodu w kierunku brucelozy (ale nie jest to egzekwowane!)

• Na świecie w wielu krajach jest to poważny problem. W latach 90-tych na 170 państw, 140 ma brucelozę na swoim terenie (wg ankiety WHO)

• Ostatnio od brucelozy uwolniła się Kanada

• Nie ma brucelozy w USA

• Zakażenia bydła od dzikich przeżuwaczy

• W Azji, Afryce, Ameryce Łacińskiej - problem

• Problem też w Grecji, Hiszpanii, Portugalii, we Włoszech

Zjawiska odpornościowe

• U bydła yersinoza przebiega bezobjawowo. Trudno, więc rozróżnić zarazek Brucella od Yersinia mają taki sam glikopolisacharyd otoczkowy

• We Francji, Belgii znowu zaczęły narastać „+” krowy interpretowano, że są to zakażenia Y. enterocolitica (odczyny nieswoiste). Aż w końcu bydło zaczęło masowo ronić w Holandii

• Próba użycia w diagnostyce brucelozy nadwrażliwości późnej - „Uczulenia na `brucellinę'”, lub test z γ-interferonem

• IgM powstają szybciej niż IgG, które jednak dłużej się utrzymują

• Odczyn aglutynacji wykorzystuje się on szczególnie silnie wychodzi, gdy jest dużo przeciwciał IgM

• OWD raczej wykrywa przeciwciała klasy IgG i prowadząc diagnostykę brucelozy staramy się wykryć, czy wysokie miano jest w IgG czy IgM. W przypadku brucelozy zakażeni jest TRWAŁE, organizm nie może uwolnić się od zarazka, więc po pewnym czasie będą IgG. W przypadku, gdy krowa zakaziła się Yersinia enterocolitica, to zakażenia przebiega bezobjawowo, przechodzi, więc powinny być głównie przeciwciała klasy IgM.

• Bada się kontrolnie bydło:

• OKAP (odczyn kwaśniej aglutynacji płytkowej) - jest stosunkowo swoisty, ale daje też wyniki fałszywie „+” (gdy krowa jest zakażona Yersinia)

• Gdy wynik „-„ wierzymy

• Gdy wynik „+” mierzymy aglutynacją probówkową (oznaczenie miana aglutynacyjnego) i OWD:

• Aglutynacja też daje wyniki fałszywie „+”

• Test OWD jest bardziej wiarygodny, ale jest bardziej skomplikowany i drogi, ale czasami też może wychodzić wątpliwie. Wtedy wykonujemy 2 odczyny referencyjne (odwoławcze):

• Odczyn z merkaptoetanolem - prosty, robi się aglutynacje probówkową, potem robi się to samo, ale po zadziałaniu na surowice merkaptoetanolem (alkohol niszczący IgM). Gdy odczyn spada - mogła być Yersinia.

• Odczyn antyglobulinowy Coombsa - można wykryć przeciwciała nie mające zdolności aglutynacji.

• Im mniej zwierząt zakażonych, tym więcej reakcji nieswoistych, a więc bardziej czuły musi być test do wykrywania zwierząt zakażonych

• W niektórych krajach stosuje się test ELISA - można nim szukać przeciwciał w mleku, bo jest tak czuły. Można nawet badać mleko zbiorcze (50-60 krów). W ten sposób łatwo też potwierdzić, że stado jest wolne od brucelozy.

Diagnostyka brucelozy w Polsce - co roku bada się 1/3 populacji, zwierzęta powyżej 1 roku, wszystkie buhaje w stacjach unasienniania.




6. Etiopatogeneza, drogi szerzenia, występowanie i znaczenie enzootycznej białaczki bydła.

• Przewlekłe, dożywotnie zakażenie wirusowe bydła

• Zazwyczaj subkliniczne (dopasowanie ewolucyjne),rzadko nowotworowe

• Szeroko rozpowszechnione na całym świecie (też Polska)

• Zwalczone tylko w niektórych krajach (bariera handlu!)

• W Polsce zwalczana z urzędu od lat 80-tych

• Też w UE (OIE - lista B)

Występowanie

• W Danii, Wielkiej Brytanii, Niemczech, Czechach - zwalczone

• Dużo w krajach tropikalnych (owady?)

• W USA 20% bydła mlecznego i 10% mięsnego zakażonego

• Zwykle w kraju - do kilku % bydła zakażonego

• Ale w pewnych stadach do kilkudziesięciu % (jatrogennie?)

W Polsce

• (Zachód) w latach 80-tych stada w 10-90% zakażone

• Do 1990 tylko inwentaryzacja białaczki w wybranych oborach

• Potem tworzenie obór białaczkowych lub wybijanie

• Ale mało konsekwentnie

• Więc % zakażonych spada, ale nadal białaczka jest

Znaczenie

• Restrykcje importowe bydła zakażonego i pewnych produktów

• Utrudnienie obrotu w kraju

• Obniżona mleczność i płodność niektórych stad zakażonych

• Sporadycznie guzy = upadki i brakowanie (i straty mięsa)

• Natomiast nie ma znaczenia u innych gatunków niż bydło

Właściwości wirusa (Bovine Leukemia Virus - BLV)

• Rodzaj Deltaretrovirus, rodzina Reoviridae

• Szybko inaktywowany przez rozpuszczalniki organiczne, środki dezynfekcyjne, ciepło, też pasteryzację

• Dość szybko ginie poza organizmem (56°C - 30 min)

• Białko p24 rdzenia - niezmienne (diagnostyka serologiczna)

• gp51 otoczki stymuluje odporność, ale mutacje punktowe

• Podobny biochemicznie, biofizycznie, genetycznie i częściowo antygenowo do innych wirusów białaczki ssaków typu C

• Słaby potencjał onkogenny (brak własnego onkogenu)

• Namnaża się w hodowlach komórkowych bydła i owiec

• Zakaża bydło (sporadycznie owce, kozy - też guzy u nich)

• Niegroźny dla innych gatunków i ludzi

• Nie stwierdzono u ludzi ani wirusa, ani przeciwciał, a krwią ludzi z białaczką nie udało się zakazić cieląt

Postaci kliniczne białaczki bydła:

• postać guzowata skóry

• postać młodociana białaczki - forma uogólniona i forma grasiczna

• enzootyczna białaczka

• sporadyczna białaczka bydła -postać limfosarcomy

Drogi szerzenia

• Rezerwuar - bydło (owce i kozy nie mają znaczenia)

• Ale ono wolnego wirusa uwalnia niewiele

• Gros jego (uwalniania) to prowirus w limfocytach

• Więc przeniesienie limfocytów s.c., i.m., i.v., p.o., i.p., donosowo, domacicznie - wszelakie

• Wystarczy 2500 limfocytów (1/100 kropli krwi!!)

• Więc najczęściej krew - transfuzje, rektalnie, igły, narzędzia (jatrogennie!!!), dekornuacje, kolczykowanie, tatuaż, korekcja racic, owady itp.,

• Śródmacicznie rzadko (do kilka-kilkanaście % płodów)

• Dużo limfocytów w siarze, ale przeciwciała, więc małe znaczenie

• Nasienie, mleko, ślina itp. - małe znaczenie (chyba, że z krwią!)

• Szerzy się dość wolno w stadzie

• Wymaga długiego i ścisłego kontaktu, więc różny % zakażeń

Patogeneza i odporność

• Namnaża się i dożywotnio bytuje głównie w limfocytach B

• Wbudowany jako prowirus w genomie

• Przeciwciała po 1-3 m-ach

• I są dożywotnio, (choć ich spadek np. okołoporodowy)

• Ale one nie mogą uwolnić od zakażenia

• Jednak hamują proces chorobowy, więc bezobjawowo lub:

• 30-50% długotrwała limfocytoza bez innych objawów

• Sporadycznie chłoniakomięsaki u starszych niż 3-5 lat (śledziona, wątroba, nerki, przewód pokarmowy, serce, rdzeń): powiększenie węzłów chłonnych (węzłowica), objawy zależne od lokalizacji - brak apetytu, niestrawność, wzdęcia, zaburzenia ruchu itp.

• To = brakowanie lub sporadyczne nagłe upadki (pęknięcie śledzion)

• Lub częściej przypadkowe rozpoznania (rzeźnia, jałowość)

• U bydła zdarzają się chłoniakomięsaki niezakaźne, zwłaszcza u cieląt (ewentualnie do 3 lat) w grasicy i skórze lub rozsiane

Zakażenie wirusem EBB



(Post lub prenatalne)

Okres


Inkubacji

Prowirus w L_B

Odpowiedź immunologiczna









Trwała limfocytoza Przebieg aleukemiczny

Z Bez Z Bez




Tworzenia się guzów


Poronne zakażenie z

uwolnieniem się od wirusa?

21

---