WYKLAD VI, umb rok 3, materiały, patofizjo, wykłady 1-6 i giełda z wykładów, wykłady 1-6 i giełda z wykładów


WYKŁAD VI

BÓL

KREZJUSZ: wrażenie wywołane przez stan zapalny lub uszkodzenie tkanki

MOUNTCASTL (1974): ból są to doznania występujące pod wpływem bodźców uszkadzających zagrażających ich zniszczeniem i odbieranych przez każdego człowieka jako szkodliwe (nocyceptywne)

BÓL wg

Jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia

P. WALL I R. MELZACK:

1965 opublikowanie "teorii bramki" (gate control theory)

1999 wprowadzenie pojęcia "macierz neuronalna"

wprowadzenie pojęcia "neuro-podpis"

JOHN BONICA (1974)

powstanie International Association for the Study of Pain

DJ. WOOLF I I DECOSTERED (19??)

klasyfikacja bólu oparta na mechanizmach jego powstawania

PATRRICK WALL I I RONALD MELZACK (1999)

Przedstawili koncepcję bólu jako wielowymiarowego doświadczenia wywoływanego przez złożone czynniki: architekturę synaptycznej macierzy neuronalnej, która jest zdeterminowana przez zapis genetyczny oraz modelowana przez bodźce czuciowe oraz bodźce pochodzące z całego ciała w tym także z mózgu.

W wyniku oddziaływania tych czynników powstają końcowe wzorce z macierzy neuronalnej, która stwarza czuciowo …………….. poznawcze aspekty doświadczenia bólu oraz zachowania bodźców bólowych ("neuro-podpis")

PEPTYDY OPIOIDOWE

Peptydy opioidowe są to związki endogenne syntetyczne, których spektrum działania farmakologicznego przypomina działanie morfiny.

ENDOGENNE PEPTYDY OPIOIDOWE

I. Endorfiny: α, β, γ- endorfiny

β - endorfina jest głównym peptydem opioidowym przysadki

ponadto występuje w podwzgórzu

w układzie limbicznym

Endorfiny wiążą się z receptorami opioidowymi wywołując analgezję ( zniesienie bólu) oraz uspokojenie, zaburzenia oddychania, zwężenie źrenic.

Dokomorowe podanie β - endorfin powoduje u ludzi zniesienie trudnego do opanowania bólu (efekt znoszony przez hypofizektomię--> usunięcie przysadki)

Drażnienie włókien nerwowych prądem o niskim częstotliwości (10Hz) powoduje uwalnianie ENDORFIN które są endogennymi substancjami o działaniu przeciwbólowym

II. ENKEFALINY: pentapeptydy - metenkefalina

- leuenkefalina

Występowanie - zwoje podstawy

- cześć grzbietowa rdzenia

Działanie fizjologiczne: pełnia funkcje neuroprzekaźników lub neuromodulatorów

- enkefaliny w rogach grzbietowych rdzenia powodują(?) działanie antynocyceptywne

- akupunktura jest związana z uwalnianiem enkefalin do płynu mózgowo - rdzeniowego

SUBSTANCJA P

Występuje:

- w bezmielinowych włóknach C ich komórkach w zwojach międzykręgowych

- 10-20% neuronów zwojowych zawiera substancję p

0x08 graphic
WYSOKOPROGOWE NOCYCEPTORY

wyspecjalizowane pierwotne neurony czuciowe/ich zakończenia, których aktywacja powoduje wystąpienie bólu

Aktywacja nocyceptorów (ich zakończeń) występuje w wyniku zadziałania:

- silnego bodźca (nadprogowego)

- uszkadzającego bodźca obwodowego

-cytokiny (uwalniane ze zniszczonej tkanki oraz z komórek zapalnych)

NISKOOPOROWE WŁÓKNA CZUCIOWE

w warunkach prawidłowych generują tylko nieuświadamiane wrażenia czuciowe, w odpowiedzi na nieuszkadzające, słabe bodźce

PODSTAWOWA WRAŻLIWOŚĆ NA BODZIEC BÓLOWY

↓ ↓ ↓

normalna zwiększona zmniejszona

↓ ↓ ↓

hiperalgezja alodynia hiperpatia

PODWYŻSZONA WRAŻLIWOŚĆ NA BODZIEC BÓLOWY (HYPERSENSITIVITY)

- który może powstawać spontanicznie (bez jakiegokolwiek bodźca wywołującego)

lub kiedy odpowiedź na bodziec uszkadzający może mieć charakter:

- hiperalgezji - reakcja nasilona

- hiperpatii - reakcja przedłużona nadmiernie wzmocniona, lub z promieniowaniem bólu

- alodynii - kiedy nieszkodliwy bodziec (dotyk) wywołuje ból

OBNIŻONA WRAŻLIWOŚĆ NA BÓL (HYPOSENSITIVITY)

kiedy nadprogowy bodziec uszkadzający nie wywołuje odpowiedzi bólowej

SENSYTYZACJA OBWODOWA

zmiana progu pobudliwości obwodowych zakończeń czuciowych powstająca w wyniku:

- powtarzanej stymulacji obwodowej

- zmian chemicznego środowiska zakończeń powstających np.: podczas stanu zapalnego

mechanizm sensytyzacji obwodowej jest prawdopodobnie związany ze zmianami w kinetyce kanałów (procesami posttranslacyjnymi np fosforylacja białek błony komórkowej zakończeń czuciowy)

Utrzymywanie się bólu po zaprzestaniu działania bodźca

Zjawiska te prowadzą do zwiększonej pobudliwości neuronów, co powoduje, iż impulsacja z niskoprogowych włókien czuciowych zaczyna aktywować drogi przekazywana bólu ośrodkowego.

Powstające w wyniku plastyczności nowe rozgałęzienia niskoprogowych włókien Aβ tworzą w obrębie blaszki II synapsy z neuronami, które w warunkach prawidłowych otrzymują impulsację z nocyceptorów.

Te nowo powstałe połączenia synaptyczne są anatomicznym podłożem dla rozwoju bólowej nadwrażliwości na dotyk (alodynii)

MACIERZ NEURONALNA

Stanowi sieć neuronów, której przestrzenny rozkład i połączenia synaptyczne są zdeterminowane genetycznie, a następnie modyfikowane przez bodźce czuciowe

Cykliczna obróbka i synteza impulsów nerwowych w macierzy neuronakiej narzuca charakterystyczny wzorzec końcowy - "neuro-podpis"

obejmuje szeroko rozciągnięte sieci neuronalne przedstawiana jako koło zawierające mniejsze równoległe sieci z:

C - czuciowo - dyskryminacyjnym

A - afektywno - motywacyjnym

O - oceniająco - poznawczym

wymiarem doświadczana bólu

TEORIA BRAMKI (gate control theory) Patrick WALL I i Ronald MELZACK

Dopływ bodźców z pierwotnych włókien bólowych do wyższych pięter układu nerwowego znajduje się pod kontrolą układów zstępujących, co pozwala na selekcję informacji bólowej

ZSTĘPUJĄCE UKŁADY HAMUJĄCE

NA - noradrenergiczny

5HT - serotoninergiczny

ENK - enkefalinergiczny

P. Wall i R. MELZACK wskazali na rolę Ośrodkowego Układu Nerwowego jako zasadniczego elementu w procesach bólowych

MÓZG - aktywny układ, który → filtruje

selekcjonuje

moduluje

dopływ bodźców

RDZEŃ (rogi grzbietowe) nie jest bierną stacją przekaźnikową, a miejscem w którym zachodzą czynności dynamiczne takie jak: → hamowanie

pobudzanie

modulacja

WZORCE, które są podłożem odczuwania różnych jakościowo wrażeń czuciowych, biorą swój początek w sieciach neuronalnych mózgu: bodziec może wyzwalać wzorzec, ale nie może go tworzyć

Zarówno uszkodzenie jak i utrata dopływu bodźców do struktur OUN powstała w wyniku przecięcia włókien (amputacja, przecięcie korzeni, lub rdzenia) może powodować wysoki poziom wyładowań i nieprawidłowe wzorce pobudzeń, które tworzą warunki niezbędne do wystąpienia bólu



Wyszukiwarka