Do alkoholi niekonsumpcyjnych dostępnych w przemyśle i handlu, mogących w wyniku spożycia wywołać ostre zatru­cia, zaliczamy zwykle alkohole butylowe, propylowe, alko­hol metylowy, glikol etylenowy i jego etery oraz glikol dietylenowy i propylenowy. Jednak tylko ostre za­trucia glikolem etylenowym (GE) i alkoholem metylowym (metanolem) od wielu lat stanowią istotny problem kliniczny, ze względu na trudności diagnostyczne, ciężki przebieg za­trucia oraz wysoką śmiertelność i powikłania, które mogą trwa­le uszkadzać wiele narządów.

Źródła, własności fizykochemiczne i dane toksykologiczne

Glikol etylenowy (GE) jest alkoholem dwuwodorotleno­wym znajdującym zastosowanie jako rozpuszczalnik nitrocelulozy i octanu celulozy, w przemyśle materiałów wybuchowych, jako środek do produkcji farb i lakierów, ko­smetyków, atramentów, jako wymiennik ciepła oraz jako skład­nik płynów niezamarzających w układach chłodniczych i hydraulicznych.

GE jest bezbarwną oleistą cieczą o ciężarze właściwym 1,115 g/ml, o słodkawym, piekącym smaku. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. Do zatrucia dochodzi wyłącznie na drodze doustnej. Bardzo dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji wynosi 0,7-0,8 l/kg. Dawkę śmiertelną określa się na 1-1,5 ml/kg masy ciała.

GE jest łatwo dostępny w sprzedaży głównie jako płyn chłodniczy. Zatrucia mają najczęściej charakter przypadkowy, GE wypijany jest zwykle przez nałogowych alkoholików jako substytut etanolu, bardzo rzadko zdarzają się przypadki omy­łkowego wypicia go jako np. kompotu przez osobę nie nad­używającą alkoholu lub zatrucia samobójcze.

Okres biologicznego półtrwania GE wynosi od 3 do 5 go­dzin, ale równoczesne spożycie etanolu może wydłużyć go do 17 godzin ze względu na około 100 razy większe powino­wactwo dehydrogenazy alkoholowej (ADR) do etanolu niż do GE. Blisko 60% wchłoniętego GE jest ostatecznie wydalane w okresie 3 dni przez płuca pod postacią dwutlenku węgla. Do 20% usuwane jest przez nerki w postaci niezmienionej.

Alkohol metylowy (metanol) jest alkoholem mono wodo­rotlenowym otrzymywanym w procesie suchej destylacji drew­na (spirytus drzewny) i znajduje zastosowanie w przemyśle w procesach syntezy chemicznej oraz jako rozpuszczalnik farb, lakierów, politury, szelaku, paliwo i składnik płynów nieza­marzających i płynów do mycia szyb.

Jest on bezbarwną, łatwo palną, lotną cieczą o ciężarze wła­ściwym 0,79 g/ml, dobrze rozpuszczającą się w wodzie i roz­puszczalnikach organicznych, organoleptycznie identyczną jak alkohol etylowy. Wchłania się bardzo dobrze w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym oraz przez skórę. Do ciężkich zatruć dochodzi jednak wyłącznie na drodze doust­nej. Objętość dystrybucji wynosi 0,6-0,7 1/kg. Dawkę śmier­telną doustną szacuje się na 20-150 g, zaś minimalną toksyczną na 100 mg/kg m.c.

Metanol, szczególnie w Polsce, jest trudniej dostępny w handlu od GE, stąd nieco mniej zatruć tym związkiem. Wy­pijany jest omyłkowo, jako substytut alkoholu etylowego, nie­zależnie od tego, w skład jakiego preparatu wchodzi. Czasami także w czystej postaci, jako alkohol niewiadomego pocho­dzenia, przez amatorów taniego trunku (pochodzi wówczas z kradzieży lub przemytu). W piśmiennictwie opisywano liczne zatrucia masowe. Zatrucia samobójcze są niezmiernie rzad­kie, niejednokrotnie wśród osób mających zawodowy kontakt z metanolem. Opisywane są także zatrucia, głównie zawodo­we, na drodze inhalacyjnej i przez skórę.

Metanol jest wolniej metabolizowany, szczególnie w pierw­szej fazie, do formaldehydu: jego okres półtrwania określa się na 8-28 godzin, jego metabolizm również ulega spowolnie­niu poprzez kompetycyjne blokowanie ADH etanolem. Wy­dala się w formie niezmienionej z moczem (do 3%) i wydychanym powietrzem (do 12%) oraz pod postacią mrów­czanów i dwutlenku węgla. Całkowita przemiana metanolu w organizmie jest od 5 do 7 razy wolniejsza niż alkoholu etylo­wego.

GE i metanol metabolizowane są głównie w wątrobie z udziałem nieswoistych NAD-zależnych dehydrogenaz, alkoholowej i aldehydowej. Najważniejszymi metabolitami GE są: aldehyd glikolowy i kwasy glikolowy, glioksalowy i szcza­wiowy. W niewielkiej ilości powstają również mrówczany. Metanol metabolizuje do formaldehydu i kwasu mrówkowe­go.

Metabolity te oraz bardzo ciężka kwasica metaboliczna determinują silną toksyczność omawianych alkoholi.

Kwasica powstaje wskutek kumulacji we krwi kwaśnych metabolitów (głównie glikolanów w zatruciu GE i mrówcza­nów w zatruciu metanolem) oraz kwasu mlekowego i innych kwasów organicznych powstających w wyniku zaburzeń meta­bolizmu komórkowego. Niewydolność oddechowa i krążenio­wa, zmniejszenie perfuzji tkankowej oraz narastająca w przebiegu zatrucia GE niewydolność nerek pogłębiają zabu­rzenia równowagi kwasowo-zasadowej (rkz).

Symptomatologia zatrucia

GE i metanol w początkowej fazie zatrucia działają depre­syjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), nieco słabiej nawet niż alkohol etylowy. Mogą też dawać objawy podraż­nienia przewodu pokarmowego. Dopiero po kilku-kil­kunastu godzinach kumulacja toksycznych metabolitów prowadzi do rozwinięcia się pełnego obrazu klinicznego za­trucia.

W przebiegu zatrucia glikolem etylenowym występują 3 okresy zatrucia:

I. 30 min - 12 godz. - Pojawiają się objawy ze strony OUN charakterystyczne dla upojenia alkoholowego (przy jednocze­snym braku zapachu alkoholu w wydychanym powietrzu): pobudzenie psychoruchowe, bóle i zawroty głowy, osłabie­nie, zaburzenia mowy, zaburzenia świadomości, śpiączka. Towarzyszą im objawy nieżytu żołądka: nudności, wymioty, bóle brzucha. Stopniowo narastają objawy kwasicy metabo­licznej: tachykardia, przyśpieszenie i pogłębienie oddechu, duszność.

II. 12 - 24 godz. - Pogłębiają się zaburzenia krążenia i wen­tylacji, pod postacią tachykardii, zaburzeń rytmu i przewo­dzenia. Mogą wystąpić cechy niedotlenienia m. sercowego, niewydolności lewokomorowej, sinica, obrzęk płuc i wstrząs. W tym okresie pojawić się mogą objawy tężyczki (ze wzglę­du na spadek stężenia wapnia we krwi), obniżenie temperatu­ry ciała, drgawki, porażenie ośrodków naczynioruchowego i oddechowego oraz inne cechy rozsianego uszkodzenia ośrod­kowego układu nerwowego. Utrzymuje się głęboka kwasica metaboliczna.

III. 3 - 5 dzień - Występują objawy ostrej niezapalnej nie­wydolności nerek (ONNN) (zwykłe po 48 godz.) i przejścio­wego uszkodzenia funkcji wątroby. Mogą wystąpić także zaburzenia koagulologiczne oraz (rzadko) objawy uszkodze­nia tarczy i nerwu wzrokowego.

W przebiegu zatrucia metanolem objawy pojawiają się nieco wolniej i są zbliżone do obserwowanych w dwu pierwszych etapach zatrucia GE. Początkowo występują cechy typowe dla upojenia alkoholowego: pobudzenie psychoruchowe, zawro­ty głowy, mdłości, niejednokrotnie wymioty i bóle brzucha, zaburzenia mowy. Zaburzenia świadomości o różnym nasile­niu przechodzą w śpiączkę z narastającymi zaburzeniami krą­żenia i oddychania, drgawkami, objawami pozapiramidowymi, z możliwością hipotermii, porażenia oddechu, zaburzeń ryt­mu i przewodzenia, niewydolności lewokomorowej, wstrząsu, obrzęku płuc.

Już w początkowym okresie mogą pojawiać się zaburzenia widzenia pod postacią widzenia za mgłą, zaburzeń widzenia barw, aż do postrzegania jedynie światła lub zupełnej ślepoty. Obserwuje się zmniejszenie reakcji źrenic na światło lub nawet szerokie sztywne źrenice, obrzęk i zatarcie granic tarczy nerwu wzrokowego. Mogą też wystąpić cechy jego zapalenia i zaniku.

Ze względu na narastającą kwasicę, typowy w przebiegu zatrucia jest przyśpieszony i pogłębiony oddech (oddech Kus­smaula). Częstym powikłaniem zatrucia jest ostre zapalenie trzustki (podwyższone stężenie enzymów obserwowano u 2/ 3 pacjentów) oraz zaburzenia koagulologiczne.

Zablokowanie ADH przez etanol, u osób spożywających obok GE lub metanolu również ten alkohol, powoduje, że wystąpienie objawów zatrucia może ulec znacznemu opóź­nieniu.

W praktyce klinicznej na zatrucie omawianymi alkohola­mi może wskazywać głęboka kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, duża luka osmolalna oraz stan pacjenta przy­pominający upojenie alkoholowe (w zatruciu GE bez zapa­chu alkoholu w powietrzu wydechowym). Systematyczne pogarszanie się stanu pacjenta spowodowane narastaniem wymienionych objawów oraz wywiad (jeśli jest możliwy do uzy­skania), wskazujący najczęściej na przewlekły alkoholizm pacjenta, potwierdza rozpoznanie. Każdy przypadek śpiączki ze znaczną kwasicą powinien skłaniać do rozważenia możli­wości zatrucia. W różnicowaniu należy brać pod uwagę m.in. kwasicę ketonową cukrzycową lub alkoholową, stan po napadzie drgawek, przewlekłą niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, niewydolność wielonarządową w prze­biegu innych chorób.

W przypadkach podejrzanych konieczne jest oznaczenie stężenia GE lub/i metanolu we krwi oraz biochemicznych markerów uszkodzenia wątroby, trzustki i nerek. Badanie stę­żenia elektrolitów we krwi, wapnia (w zatruciu GE), glukozy, równowagi kwasowo-zasadowej, osmolalności oraz morfolo­gii krwi i zaburzeń krzepnięcia i fibrynolizy ułatwia posta­wienie diagnozy. W zatruciu GE kryształy szczawianu wapnia obecne w moczu potwierdzają rozpoznanie. U osób podejrza­nych o zatrucie metanolem konieczne jest również badanie okulistyczne.

Czynnikiem determinującym przebieg zatrucia jest nie wyłącznie ilość wypitego GE lub metanolu, ale przede wszyst­kim czas upływający od ich spożycia do rozpoczęcia spe­cyficznej terapii, pozwalający na nagromadzenie w organizmie toksycznych metabolitów powodujących kwasicę i uszkodze­nia narządowe. Najczęściej ustalenie tego czasu, podobnie jak ilości przyjętej trucizny, jest niemożliwe. Zwykle nie jest to jedyny alkohol pity w tym czasie przez pacjentów. Poza tym wielu z nich nie odzyskuje przytomności, a rodziny nie mogą udzielić prawdopodobnych wyjaśnień. W miarę precyzyjnie określić czas przyjęcia trucizny mogą jedynie przytomne oso­by, które wypiły ją w celu samobójczym lub omyłkowo, ale nie jako substytut etanolu.

Praktyka kliniczna dowodzi również, że nie ma jedno­znacznego związku pomiędzy stężeniem GE lub metanolu we krwi w chwili rozpoczęcia hospitalizacji a rokowaniem. Pacjenci w dobrym stanie ogólnym, w krótkim czasie po ich wypiciu, z wysokim nawet stężeniem sięgającym kilkuset mg/dl, ale bez kwasicy, którzy odpowiednio szybko poddani zo­staną właściwej terapii rokują łagodny przebieg zatrucia i szybką poprawę bez istotnych powikłań.

Znaczny jednak odsetek zatrutych pacjentów trafia do szpi­tali w stanie ogólnym ciężkim i bardzo ciężkim, a pojawiają­ca się u części z nich zatrutych GE już w pierwszej dobie leczenia ONNN sugeruje, że spożyli truciznę ponad 24 go­dziny przed hospitalizacją. Głębokie zaburzenia świadomo­ści, oddychania i krążenia obserwowane w chwili przyjęcia do szpitala są jednym z istotniejszych wskaźników progno­stycznych. Ciężkiemu stanowi klinicznemu towarzyszy głę­boka kwasica metaboliczna, niejednokrotnie o pH poniżej 6,6, niedoborze zasad powyżej 30 mmol/l i nieoznaczalnym stę­żeniu wodorowęglanów. Ze względu na nasilające się wraz z pogarszaniem stanu pacjenta zaburzenia oddechowe może mieć ona już charakter mieszany. Zwraca się uwagę na dużą lukę anionową towarzyszącą kwasicy; za jej powstanie w za­truciu GE w 96,1 % odpowiada kumulacja glikolanów we krwi. Kwasica odzwierciedla zatem kumulację w organizmie tok­sycznych metabolitów oraz zaburzeń metabolicznych narasta­jących w miarę pogłębiania zatrucia, sama ma przy tym destrukcyjny wpływ na metabolizm komórkowy. Powszechnie przyjmuje się, że to głębokość kwasicy określana wartością pH, stężeniem wodorowęglanów lub niedoborem zasad (BE) determinuje przebieg zatrucia i ro­kowanie.

Kwasicy towarzyszą zwykle typowe zaburzenia elektroli­towe. Hiperkalemia, niejednokrotnie powyżej 6,5 mmol/l, może stanowić istotne zagrożenie dla życia. Ustępuje ona szyb­ko w miarę wyrównywania zaburzeń rkz i nie wymaga dodat­kowych działań korekcyjnych. Problemem może być występowanie normo-, a nawet hipokalemii, pomimo głębo­kiej kwasicy metabolicznej. W zatruciu metanolem tłu­maczone jest to powstawaniem mrówczanów potasowych, natomiast w zatruciu GE nie znajduje racjonalnego wyjaśnie­nia. Ze względu na poważne konsekwencje, wymaga dostatecznie częstej kontroli laboratoryjnej podczas wyrów­nywania zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (rkz).

Wskaźnikiem pozwalającym w początkowym okresie za­trucia na określenie stężenia we krwi wchłoniętego alkoholu GE lub metanolu (przy braku możliwości wykonania badań toksykologicznych) okazała się luka osmolalna, tj. różnica między wartością osmolalności osocza zmierzoną laboratoryj­nie, a wyliczoną wg wzoru: osmolalność = 2 x stężenie Na w surowicy + stężenie glukozy (w mg/dl)/18 + stężenie mocznika (w mg/dl)/8, której norma waha się w granicach 270-290 mOsm/kg. Jak ustalono, na każdy 1 mg/dl stężenia osmolalność wzrasta o 0,16 mOsm/kg dla GE i o 0,34 mOsm/ kg dla metanolu. Wysoka osmolalność nie tylko po­twierdza zatrucie, ale, jak udowodniono, ma istotny wpływ na uszkodzenia narządów, a szczególnie OUN. Badania wy­kazały jednoznacznie, że jej wartość powyżej 340 mOsm/kg znacznie pogarsza rokowanie. Później jednak, w miarę narastania kwasicy stężenie alkoholi spada, a ich metabolity mają znacznie mniejszą aktywność osmotyczną, stąd zdaniem wielu autorów nie stwierdzenie już w tym okresie istotnej luki osmolalnej nie wyklucza zatrucia i nie przesądza o rokowa­niu.

Zasady postępowania terapeutycznego

Zatrutych GE lub metanolem pacjentów leczy się w podob­ny sposób. Zasady postępowania sprowadzają się do zapobiegania powstawaniu i kumulacji toksycznych metabo­litów obu alkoholi oraz przyśpieszenia eliminacji zarówno al­koholi, jak i ich metabolitów. Towarzyszyć temu musi korygowanie zaburzeń rkz i wodno-elektrolitowych (jeśli wy­stępują), intensywna opieka zachowawcza i leczenie powikłań.

Zapobiec wchłonięciu trucizny można poprzez prowoko­wanie wymiotów bezpośrednio po wypiciu lub wykonując płukanie żołądka maksymalnie do 1 godz. od zatrucia, ze względu na szybkie wchłanianie GE i metanolu. Podawanie węgla aktywowanego zdaniem większości auto­rów nie ma znaczenia terapeutycznego.

Jako środek blokujący ADH i hamujący metabolizm GE i metanolu stosuje się etanol podawany dożylnie lub doustnie. Etanol należy podawać, jeśli stężenie toksycznych alko­holi we krwi jest wyższe od 20 mg/dl. Wobec braku możliwo­ści oznaczenia trucizny, etanol podaje się, jeśli są dane z wywiadu wskazujące na możliwość jej spożycia oraz jedno­cześnie występuje luka osmolalna powyżej 5 mOsm/kg i kwa­sica metaboliczna. Wskazane jest również przy podejrzeniu zatrucia GE potwierdzenie obecności kryształów szczawianu wapnia w moczu. Należy zapobiegać metabolizmowi nawet niewielkich ilości tych związków, aby do minimum ograni­czyć możliwość oddziaływania na organizm ich toksycznych metabolitów. Etanol podaje się dożylnie w postaci wlewu 10% roztworu, utrzymując stężenie tego alkoholu we krwi w gra­nicach 100-150 mg/dl. Zalecana średnia dawka etanolu wy­nosi 110 mg/kg m.c/godz. (1,4 ml 10% roztworu/kg m.c/godz.) i może wahać się w granicach 66 mg (0,8 ml 10% roz­tworu)/kg/godz. dla niepijących do 154 mg (2,0 ml 10% roz­tworu)/kg/godz. dla nałogowych alkoholików.

Należy przy tym pamiętać o bardzo zróżnicowanym meta­bolizmie tego alkoholu u różnych osobników oraz ubocznych objawach jego stosowania: depresji OUN, nasilania kwasicy metabolicznej, nasilania objawów zapalenia trzustki i uszko­dzenia wątroby. W przypadku braku roztworu do podania do­żylnego istnieje możliwość stosowania etanolu drogą doustną.

Istotnym elementem terapii jest stałe monitorowanie rkz i leczenie stwierdzanych zaburzeń. Kwasicę metaboliczną należy wyrównywać szybkim dożylnym wlewem dużych da­wek 8,4% wodorowęglanu sodu i 0,3-molowego roztworu trometamolu. Szybkie wyrównanie pH krwi do wartości ok. 7,2 prowadzi często do widocznej poprawy stanu klinicznego, stabilizacji krążenia, spłycenia śpiączki, a nawet odzyskania świadomości. W zatruciach metanolem zwrócono także uwagę na pozytyw­ny wpływ agresywnej terapii wodorowęglanami i skrócenie czasu trwania kwasicy, na szybką poprawę zaburzeń wzroku i brak trwałych uszkodzeń w zakresie tego narządu. Alkaliza­cja poprzez zwiększenie dysocjacji mrówczanów hamuje bowiem ich penetrację przez barierę krew-płyn mózgowo-­rdzeniowy i ułatwia wydalanie z moczem.

Leczenie alkalizujące wodorowęglanem sodu jest jednak nadal przedmiotem kontrowersji. Wykryto bowiem paradok­salne zakwaszanie wnętrza płytek krwi w środowisku wodorowęglanu sodu, z związku z tym zaproponowano jak naj­szybsze stosowanie hemodializ, bez podawania wodorowęglanu sodu. Dodatkowym argumentem dla takiego postępowania jest obawa przed hipernatremią, która może powodować demielinizację włókien nerwowych w OUN i w związku z tym pogarszać rokowanie. Metoda ta jednak nie została poparta badaniami klinicznymi obiektywnie potwierdzającymi jej wyższość i pozostaje w sprzeczności z wcześniejszymi obserwacjami klinicznymi.

Hemodializę (HD) należy rozpoczynać w możliwie naj­krótszym czasie od chwili przyjęcia pacjenta. Wyrównywa­nie kwasicy dużymi dawkami wodorowęglanu sodu lub/i trometamolu nie powoduje skrajnie wysokich (powyżej 160 mmol/l) natremii, zaś wzrost stężenia sodu jest korygowany podczas hemodializy.

Dobrze dializują się zarówno omawiane alkohole, jak ich główne metabolity (glikolany i mrówczany) o małej cząsteczce i małej objętości dystrybucji - 0,5-0,6 l/kg. Stężenie metabo­litów we krwi najlepiej skorelowane jest z poziomem wodo­rowęglanów, głębokością kwasicy metabolicznej i rokowaniem.

Do HD kwalifikuje się zwykle pacjentów ze stężeniem GE w surowicy powyżej 50 mg/dl, a metanolu nawet 40 mg/dl. U osób z niższym stężeniem należ stosować HD wówczas, gdy współistnieje kwasica metaboliczna o pH poniżej 7,0 oporna na wyrównywanie. W zatruciach metanolem za dodatko­we kryteria przyjmuje się stężenie mrówczanów powyżej 50 mg/dl oraz zaburzenia widzenia.

HD wspomaga również leczenie zaburzeń rkz i elektrolito­wych. Zaleca się użycie płynu dializacyjnego buforowanego wodorowęglanem sodu. Podczas HD należy pamiętać o zwiększeniu dożylnej dawki etanolu, który również ulega przyśpieszonej eliminacji. Zabieg HD prowadzimy zwykle do całkowitej eliminacji GE i metanolu z krwi pacjenta oraz nor­malizacji rkz.

Przy braku możliwości dializoterapii zaleca się zastosowa­nie ciągłej ultrafiltracji tętniczo-żylnej, natomiast hemoperfu­zja przez kolumny węglowe i dializa otrzewnowa nie mają praktycznego znaczenia.

Zaleca się również podawanie leków będących kofaktorami końcowych etapów metabolizmu GE i metanolu, ma­jących skrócić oddziaływanie na organizm ich toksycznych metabolitów. Do leków tych należy pirydoksyna (Vit. B6) i tiamina (Vit. B1), zalecane w zatruciach GE, oraz kwas foliowy, niezbędny w zatruciach metanolem.

Pirvdoksynę podaje się zwykle w dawce po 50 mg, tiami­nę po 100 mg 4 razy na dobę, zaś kwas foliowv 5-10 mg/kg masy ciała na dobę, co 4 godziny.

W zatruciach GE należy również pamiętać o monitorowa­niu i ewentualnym uzupełnianiu stężenia wapnia we krwi, ponieważ do jego obniżenia prowadzić może wytrącanie się w tkankach kryształów szczawianu wapnia.

W celu przyspieszenia nerkowej eliminacji GE i przeciw­działania wytrącaniu się kryształów szczawianu wapnia w cew­kach nerkowych do momentu pojawienia się anurii stosuje się forsowaną diurezę, leki moczopędne i poprawiające nerkowy przepływ krwi.

Poza tym pacjentów należy leczyć według zasad intensyw­nej terapii zachowawczej. W przypadkach narastających ob­jawów niewydolności nerek w przebiegu zatruć GE wykonuje się zabiegi hemodializy zgodnie z ogólnie przyjętymi zasa­dami.

Powikłania i trwałe skutki zatrucia

Podstawowy problem w przebiegu zatruć obu omawiany­mi alkoholami stanowi odpowiednio wczesne rozpoznanie i szybkie wdrożenie odpowiedniej terapii. Niestety, w prze­ważającej liczbie przypadków osoby zatrute trafiają do szpi­tali zbyt późno, z rozwiniętymi objawami ogólnoustrojowego działania trucizny. Początkowe objawy zatrucia nie budzą zwykle niepokoju otoczenia, uznawane za typowe dla upoje­nia alkoholowego spowodowanego etanolem. Kiedy zaburze­nia nasilą się, pacjentów hospitalizują zwykle oddziały szpitalne: neurologiczne - z powodu śpiączki, drgawek i in­nych objawów uszkodzenia OUN, lub internistyczne, a nawet chirurgiczne ze względu na zaburzenia krążenia, hiperwenty­lację i silne bóle brzucha. Przewlekły alkoholizm w wywia­dzie powoduje, że osoby te trafiają również na oddziały psychiatryczne. Dlatego też specjalistyczne leczenie jest wdra­żane zbyt późno, a pacjenci są przekazywani do ośrodków le­czenia ostrych zatruć w stanie skrajnie ciężkim.

Najczęstszą przyczyną zgonów w pierwszych dobach obu omawianych zatruć jest niewydolność krążenia (z hipotonią i zaburzeniami rytmu serca). W póź­niejszym okresie zgony są skutkiem nieodwracalnych uszko­dzeń OUN, rzadziej niewydolności nerek (w zatruciu GE) w połączeniu z innymi powikłaniami zatrucia tworzącymi ob­raz niewydolności wielonarządowej (zapalenie płuc, posocz­nica, zaburzenia koagulologiczne, krwawienia z przewodu pokarmowego, ostre zapalenie trzustki - w zatruciu metano­lem).

Powikłania zatrucia GE dotyczą najczęściej uszkodzeń ne­rek. Za ich przyczynę większość autorów uznaje odkładanie się kryształów szczawianu wapnia w cewkach nerkowych, bezpośredni wpływ metabolitów glikolu. Pewną rolę może odgrywać też głęboka kwasica, wpływająca destruk­cyjnie na aktywność metaboliczną komórek cewek nerkowych oraz zmniejszenie perfuzji powodujące hipoksję tych delikat­nych struktur. Klinicznie prowadzi to do ONNN pod postacią oligurii lub anurii nasilającej się już od 3 doby zatru­cia. W bioptatach nerek do kilku miesięcy od zatrucia są obec­ne kryształy szczawianu wapnia zarówno w świetle, jak i komórkach nabłonka cewek, szczególnie proksymalnych oraz podścielisku. Stwierdzano także ogniska martwicy i włóknienia z naciekami zapalnymi z komórek jednojądrzastych, a w póź­niejszym okresie cechy regeneracji. W pojedyn­czych przypadkach prowadziło to do nieodwracalnej niewydolności tego narządu, zazwyczaj jednak w wyniku dłu­gotrwałego leczenia (niejednokrotnie powyżej l miesiąca ho­spitalizacji) dochodzi do pełnej klinicznej poprawy i pacjenci nie wymagają terapii nerkozastępczej po opuszczeniu szpitala.

W okresie tym ulegają także normalizacji laboratoryjne cechy uszkodzenia wątroby oraz często obserwowana w prze­biegu zatrucia GE niedokrwistość.

Najważniejszym trwałym powikłaniem zatrucia metanolem jest uszkodzenie wzroku - od zaburzeń ostrości do zupełnej ślepoty. Za jego przyczynę uznaje się uszkodzenie nerwu wzro­kowego i siatkówki w wyniku kumulacji mrówczanów, cho­ciaż niektórzy autorzy dopuszczają możliwość lokalnego wzrostu stężenia formaldehydu, nie wykrywanego we krwi w przebiegu zatrucia.

Uszkodzenie OUN jest częstym powikłaniem zatruć zarów­no GE, jak i metanolem. Spowodowane jest zarówno bezpo­średnim działaniem metabolitów (glikolanów i szczawianów w zatruciu GE, mrówczanów w zatruciu metanolem), jak i zaburzeniami metabolicznymi (kwasica, zaburzenia elek­trolitowe, wzrost osmolalności osocza, hipoksja). Ciężkie uszkodzenia OUN prowadzą zwykle do zgonu. W pojedyn­czych przypadkach u osób, które przeżyły śpiączkę trwającą dłużej niż 7 dni, stwierdzano zespół psychoorganiczny. Nie­zmiernie rzadko opisywane są przypadki dłużej trwających stanów śpiączkowych spowodowanych zatruciem GE lub me­tanolem, które nie pozostawiły trwałych uszkodzeń OUN.

W przebiegu zatrucia GE opisywano również zespół obja­wów neuropatii dotyczącej nerwów czaszkowych: II, V, VII, VIII, IX, X i XII. Zaburzenia występują zwykle późno, od 5 do 20 dnia zatrucia, i towarzyszą zwykle ciężkiemu prze­biegowi zatrucia. W badaniach przy użyciu rezonansu magne­tycznego wykryto miejscowe nacieczenia i złogi kryształów szczawianu wapnia. Leczenie tych zaburzeń jest długotrwale, pełną poprawę obserwowano zwykle po roku od zatrucia.

---