CHOROBY BAKTERYJNE:
Areomonas Salmonicida
MAI - postac miejscowa: Wywołuja ja: Areomonas Hydrofile- krotka paleczka, wykazuje ruch na agarze kolonie matowe powodyja hemilize, izoluje się ze skrzelach, skory, p pokarm, szczególnie duzo w okresie zimowania, ryby choruja w przypadku spadku odporności. Bramy wejścia: uszkodzenia skory, bezpośredni kontakt z chorymi. W patogenezie odgrywaja role proteazy, leukocydyny, hemolizyny. W przypadku zaatakowania kolonizyja się miedzy naskorkiem a skora wlasciwa w luźnej tk łącznej.Powoduja stany zapalne objawiające się przekrwieniem i zaczerwienieniem. Pęcherz martwiczy otoczony polem przekrwienia + zwiekszona ilesc pigmentu. Nastepnie odpada naskórek i powstaje wrzód. Choroba wyest wiosna i wczesnym latem.
MAS - postac posocznicowa, uogólniona wyst wiosna. Powiekszenie powłok brzusznych, wytrzeszcz Galek ocznych, nastroszenie łusek, obrzek narządów wew, krwisty płyn. Leczenie: Ichtioxan (oxytetracyklina) mieszamy z karmą 50-80mg/kg m. c. i pozostawiamy na 12 godzin, podajemy polowe mniej karmy. Flumechina (bioflumech) 50-80mg/kg m c. - lek należy podac 5 razy. Imequyl, Streptomycyna.
WRZODZIENICA ŁOSOSIOWATYCH:
Choruja: pstrąg i łososios (potokowy, źródlany, tęczowy).Wywoluje Areomonas Salmonicida- Salmonicida - gram - pałeczka, nie wyst normalnie w środowisku wodnym, gł źródłem zakazenia sa nosiciele, powszechnie u chwastu rybiego, infekcja przenoszona przez wode i sprzet oraz ikre. Przyczyne sprzyjające: duże zageszczenie, spadek tlenu, stres, obniżenie odporności. Bramy wejścia: uszkodzona skóra, skrzela. Choroba może pojawiac się w calym roku.Wyst 2 postacie: a)miejscowa - ropnie, przekrwienia i rozlegle ubytki. B) uogólniona (posocznicowa) uszkodzenie ścian naczyn krwionośnych,wybroczyny, wylewy krwawe. Leczenie: oxytetracyklina(50-100mg/kg przez 10-14 dni), ks oksolinowy(10-15mg/kg), flumechina ( 30-50mg/kg m c, 7 dni), występują szczepionki.
FLAWOBAKTERIOZA:
Flawobakterium Collumnare (karpie), F.Psychlofillum (pstrągi - rozwija się w niskich temp. Poniżej 10 stopni, wyst na powierzchni ikry i wylegów z woreczkiem żółtkowym. Coroba rozpoczyna się od płetw i wyst biala obwodka na płetwie tłuszczowej i ogonowej, skóra i tk miękkie ulegaja martwicy). Wrażliwe sa ryby młode. F. Collumnare: bakterie układają się w kolumny, inaczej zwana choroba bawelniana, atakuje naskórek, proces chorobowy rozpoczyna się od czesci obwodowych i rozwija się w kierunku srodka, dochodzi do zwiekszonej produkcji sluzu o zabarwieniu zółtawo białym, dalej dochodzi do martwicy naskórka i powst bialo szare plamki wyraznie odgraniczone, naskórek ulega złuszczeniu i wyglada jak bawełna.
Flawobakterioza skrzeli: Gł przez Branchiofilum tzw BGD- bakteryjne schorzenie skrzeli, bardzo duza ilość sluzu i on zwija się w kuleczki przypominające ziarna ryzu. Na skutek dzialania bakteri dochodzi do proliferacji Komorek a w nastepnym etapie martwica i uszkodzenie blaszki skrzelowej. Leczenie:oxytetracyklina (50-100mg), siarczan miedzi.
POMOR WEGORZY:
Areomonas Punktaka: Przebieg: bezobjawowy, ryby podpływaja do brzegu i sna. Objawy: spadek sluzu na powierzchni (wyraźny zarys łusek), wrzody:głowa brzuch ogon,czarne plamy które jaśnieją, skora odstaje i ulega martwicy, dookoła zaczerwienienie skóry, zmiany w oczach: zmetnieje rogowki, slepota
PLAMICE:
Choruja: szczupak, sieja , karp, okon, łosoś. Sa to choroby bakteryjne (Areomonas,Pseudomoans, Proteus) Objawy: martwica skory, biale plamy, wysiek zapalny w jamie ciala, przekrwienie, powiekszenie wątroby śledziony nerek. U szczupakow wyst podczas tarla(marzec, kwiecień)
CHOROBA PŁETW:
Mieszana etiologia: Areomonas, Pseudomonas, czesta u ryb akwariowych. Sprzyja: niska temp wody, uszkodzenia mechaniczne, brzeg pletwy bialy, martwica czesci miękkich miedzy promieniami, martwica płetw (najpierw ogona). Leczenie: akwariowe: kapiel w oxtetracyklinie (100mg/4l), hodowlane: profilaktyka karma z witaminami gł A. Pstrągi: zanuzenie w roztworze CuSO4 .
CHOROBY RYB TOWARZYSZACYCH KARPIOM (AMUR TOŁPYKA):
Pseudomonas Dermoalba - bardzo patogenna dla narybku, w okresie maj do sierpnia biale plamy u podstawy pletwy grzbietowej i ogonowej potem na bokach, płyn w jamie ciała, powiekszenie powłok brzusznych, stan zapalny narządów miąższowych.Leczenie: oxytetracyklina (50-75mg/kg m c przez 10 dni), nitrofurazon (przez 4 dni), furazonidol (10mg/kg m c przez 6 dni), sulfamerazyna (170mg/kg mc przez 7 dni).
CHOROBA CZERWONEJ GĘBY - YERINOZA:
Y. Ruckeri: gram - ,ruchliwa, patogenna dla łososiowatych (pstrag teczowy). Źródło:nosiciele, ptaki wodne. Oblawy: pociemnienia skory, niedotlenienie(dziubkowanie), stan zapalny przewodu pokarmowego od jamy gebowej (zaczerwienienie), stan zapalny w skrzelach, powiekszenie nerek, ogniska martwicze,obrzek śledziony, śnięcia do 70%, Leczenie: Przez pierwsze 3 dni sulfamerazyna (200mg/kg mc) kolejne 3 dni oxytetracyklina.
VIBRIOBAKTERIUM - RUMIENICA WĘGORZY:
Atakuja ryby morsie. Vibrio anguillarum (atakuje węgorze) - Zakażenie przez karme, karmiąc pstrągi morskimi rybami. V. slmonicida - choroba pstrągów nawet w temp 1-2 stopnie.Objawy: zwolnione ruchy, wybroczyny na powierzchni ciala, przekrwienie tk skrzelowej, ubytki skóry, stany zapalne narządów wew. powiekszenie wątroby i śledziony.
COROBY WIRUSOWE:
EPIZOOTYCZNA MARTWICA UK KRWIOTWORCZEGO EHN:
Choroba okoni, pstrągów, sumów. Gwałtowne zachorowania i śmierć. Przyczyna: Purdowiridae - wydalany z kałem i moczem, produktami płciowymi. Objawy: apatia na przemian z nadpobudliwością, poczernienie powłok ciala, obrzek, martwica wątroby śledziony i nerek, uszkodzenie nerwu wzrokowego(ślepota)
ZAKAŹNA MARTWICA UK KRWIOTWORCZEGO RYB ŁOSOSIOWATYCH IHN:
Gł. U pstrąga teczowego, ostry przebieg wysoka śmiertelność, wyst w hodowli i naturalnie. Przyczyna: Rhabdoviridae, rezerwuarem wirusa sa nosiciele, Źrodło zakażenia: chore ryby. Zakazenie przez: wode (z kałem, moczem, sluzem), ikre, u samic nastepuje zakazenie Komorek jajowych, larwy sa zarażone, skrzela i p pokarmowy (jest to pierwotne miejsce namnożenie wirusa). Objawy:gwałtowne i masowe śniecia, pociemnienie skory, nie jedza, śluzowate pseudo odchody. Zmiany anatomo-patologiczne:brak tresci w p pokarmowy, bladość anemia narządów miąższowych. Profilaktyka: narybek w pierwszym miesiącu zycia w 15 stopniach Celsjusza, kąpiele ikry w roztworach związkow jodoforowych.
CHOROBA WIRUSOWA ŁOSOSI OMVD:
Zmiany wytwórcze na powierzchnie ciala spowodowane przez Herpes virus, Bramy wejścia: skrzela. Objawy: nie jedza, wypadanie Galek ocznych, wybrzuszenia.
WIRUSOWA KRWOTOCZNA POSOCZNICA RYB ŁOSOSIOWATYCH VHS:
U pstrągów i szczupakow. Wywolywana przez Rabdowirus. Zanika powyżej 15 stopni Celsjusza. Źródło: woda(kał, mocz), ptaki wodne i sprzet rybacki, inkubacja wirusa 7-12 dni. Droga wejścia: skrzela-krew-narzady wew (nerka tułowiowa, sledziona, watroba), wybroczynay na powierzchni ciala. Sa 3 postacie: ostra, nerwowa i przewlekla, przechdza jedno w druga. Objawy: wypadaja oczy, skrzela blade, czarna skóra, objawy nerwowe: ryby krecą się, pływają skosnie, skurcze miesni.
ZAKAŹNA MARTWICA TRZUSTKI IPN:
Choroba młodych pstrągów i łososi. Wywolana przez Birnoviride, temp 6-15 stopni Celsjusza. Miejsce wnikniecia: wyrostki pyroliczne, jelita skrzela, narzad docelowy-trzustka. Objawy: blade skrzela, pociemnienie skory, wytrzeszcz Galek ocznych, z odbytu pseudokupa.
WIOSENNA WIREMIA KARPI SVC:
Wywolana przez Rabdowirus Karpio - zyje w warunkach naturalnych w temp 13-17 stopni, inna temp hamuje rozwuj wirusa dlatego wyst wczesna wiosna po odłowach. Źródlo zakazenia: chore i nosiciele, woda, mocz, kał, sluz, produkty pluciowe(we wnętrzu Komorek).Droga wejścia: skrzela i p pokarmowy (tu się namarza i przedostaje do uk krwionośnego dalej nerki watroba sledziona mozg.). Objawy:ryby pływaja na boku, skora ciemna, posocznica, wysadzenie odbytu, na ciele widoczne przekrwienia i wybroczyny, duza ilość plynu w jamie ciala.
KHV:
Patologiczna tylko dla karpi. Hermesvirus od Koikarpi. Bardzo wysoka śmiertelność, wirus utrzymuje się w postaci utajonej infekcji. Brama wejścia:skrzela skora, p pokarmowy, zakazenie przez bezpośredni kontakt, wirus przenika do krwi i lokalizuje się w monocytach i granulocytach, po przechorowaniu nawet do 2 lat. Objawy: ryby pływają pod powierzchnia wody, zaburzenia oddechowe i barwnikowe (miejsca jasniejsze i ciemniejsze) sluz krzepnie staje się twardy i chropowaty, martwica skrzeli (mozajkowatosc).
OSPA:
Wyst rzadko, przy braku Wit A i slabej kulturze gospodarstw. Zmiany na skorze (nakraplana parafina) sa to wykwitu wtorne wytworcze, brak zmian a narzadach wew i skrzelach. NIE leczymy.
Zmiany kliniczne wywołane przez bakteryjne patogeny słodkowodnych:
*Wykaz.ruch Aeromonas(hydrophila,bestiarum,caviae,veroni,salmonic-mezofilne)-Zm.klin:(czerw.płetw;martw.pł;czerw.odbyt;przekrw.sk;wrzody;wybroczyny;obrzęk brzucha;zap.na skrz.); Zm.anat-pat:(płyn wysięk.w jamie ciała;przekrw,wybrocz.w nerk,wątr.;rozpulchn.narz.wewn); *A.salmonicida: Zm.klin.(A.salmonicida sups.achromogenes):(przekrw,wysięki na sk.;martw.sk.i mm.-otocz.czerw.przekrw.i obwódka pigmentu;postrzęp.płetw;wysadz.g.oczn.;rozdęcie brzuch;)A.salm. sups.salm->p.ostra(sniecia);->p.podostra(osłab;brak rekacji; wybrocz.na sk;postrzęp,przekrw.płetw;obrzeki-ropnie-wrzody na sk;ubytki tkanki);->p.przewl(zaczerw,obrzek odbytu;krw-ropny wyciek z odbytu); Zm.Anat-pat(ogn.martw.w nerk; powiększ,przekrw.śledziony;wybrocz.pod otrz.;przekrw.otrz.;wybrocz.w mm;zm.zap.w prz.pok); *Flavobacterium columnare: Zm.klin:(ostra-śnięcia;przewl:obrz,zm.martw.w skrz;zwiększ. wydz.śluzu;biało-szare plamy na sk.otocz.przekrw;złuszcz.nask.;martw.płetw); *Pseudomonas anguilliseptica: Zm.klin.:(punkc.wybrocz.na sk.,okol.j.gęb,pokryw skrz,brzuchu); Zm.Anat-pat:(wybrocz.w otrzewn;rozpulchn.narz.wewn); *Ps.fluorescens;putida: Zm.klin:(st.zap,martw.płetw;posocznic;śnięcia;obrzęki wypełn.wysiękiem i owrzodz.na sk;zaczerw. sk.,płetw;zm.martw. w okol.oczu); Zm.anat-pat:(krwawy wysięk w j,.ciała;przekrw.bł.śl.jelita;wybrocz.w narz.wewn.); *Renibacterium salmoninarum: Zm.klin:(pociemn. skóry; wysadz.gałek;obrzęk jamy ciała;punkcik.wybrocz.u nasady płetw pier.;pęcherze na bokach ciała(wypełn.martw,tk.)); Zm.Anat-pat:(obrz.Nerki,pow.śledz;wybrocz. w mm.szkiel;białe patolog.bl.wokól narz.;biało-szare plamki w nerkach,śledz.,wątrobie;ogn.martw.w narz.wewn.); *Mycobacterium,Nocardia: Zm.klin:(słaba kondycja;wychudz;zanik pigmentu; postrzęp,przekrw.płetw;wysadz.gałek;wybrocz.na sk,mm;rozdęcie brzucha;deformacja ciała); Zm.anat-pat:(białe,żółte guzki na pow.wątr,śledz,nerki,serca; płyn surow. w j.ciała); *Yersinia ruckeri: Zm.anat-pat:(wybrocz.w mm.szkiel,tk.tł,przew.pok;żółta ciecz w przew.pok;pow.nerki,śledz.); *Edwardsiella ictaluri: Zm.anat-pat:(obrzęk nerki,śledz;wybrocz, ogn.martw.w wątr;krwisty płyn wysięk.w j.ciała;wybrocz.w mm.); *Edward.tarda: Zm.anat-pat:(pl.wysięk.w j.ciała;punkcik.guzki w nerce,wątr.,śledz,ścianie przew.pok)
Hematologia
Nacz.krwiotwórcze:nerka głowowa+śledziona; Prekursor-kom.pnia-hemocytoblast(n.głowowa); hematopoeza nasila się pod wpł:erytropoetyny,trombopoetyny,Il; ERYTROC: polimorfizm Hb,20x13-14um(ryby chrzęstnoszk.),11-15x7-13-kostnoszk.; LEUKOCYTY: *mielocyty-duże jądro,luźna chromatyna,położ.obwod.; *metamielocyt-wklęśniecie w jądrze; *neutr.pałeczkowaty-pałeczka z wklęśnięciem z 2stron;*neutr.segment.; BAZOFIL,EOZYNOFIL:tylko mielocyty i metamiel,mniejsze,cieńsze ziarnistości w psudobaz.-i eozyn.; leukocyty:40000-80000/1ul:*limfoc-86-97,5%;*monoc-3-5%,*neutr-2-5%;*eozyn-0-1%;*bazof-0-0,5%;na skutek dział patogenu poj. sie plazmocyty; Indeks hematolog:=%limfoc/plazmatyczne+granulocyty(bez monoc.)0-5-duża odporn;>=7,1-mała odporn.;
IMMUNOLOGIA:
Narządy :*centralne(grasica,n.głowowa);*obwodowe(śledziona,tk.limfoid.prz.pok.;tk.limf.skóry i skrzeli); GRASICA:poch.z3, 4kiesz.skrzelowej,parzysty na grzb-bocznej str.j.skrzel.,strukt.siateczkowa, *cz.korowa(makrofagi,tymocyty);*cz.rdzeniowa(limfoblasty,duże limf.,makrofagi,kom.dendryt.); karp-3dzien-limf.w n.głow.,4dz-grasica,18dz-śledziona;pojawia sie 2dni po wykluciu,dojrz.po14dn,inwolucja-9m-c; u pstraga-5dni p/d wykluciem,dojrzala-po red.wor.żółtk.-18dz.,inwoluc-15-17m-c; na kom.zrębu wyst.cząst.gł.ukł.zgodn.tk.; Tymocyty-wsk.mitot.-b.wysoki,kom.opiekuńcze mogą sie kontakt.z200tymocyt.;gina p/z apoptoze,prolif.w zewn.cz.korowej-do wewn.cz.korowe(tu duże naczynia)->nimi opuszcz.grasice-zasiedl.obsz.grasiczozal.-krążą w ustroju->dł.żyją i proliferują->grasica inwoluje; NERKI GŁOWOWE:w 18-25dn.po wykluciu(u pstr.p/d wykluc.),narz.limfo- i hematopoet.;rozwój trwa 3tyg,powst tu limfB->przechodza do krwi,gdy nast.kont.z antyg->tw.sie kom.plazmat->osiadają w nerkach; kom.limfoid.zgrup.wzdłuż nacz.krw(grona, powrozy m-y zat.krwionośn.) Fun.nerek:*fagocytoza,*przerabianie antyg.*prod.p/wciał,*pamięć immun.; OBIE NERKI:*centra melano-makrofagowe(zaw.melanine,hemosyderyne,lipofuscyne) poj.się:*w inf.bakt;*po immunizacj ryb,*po dział.czynn.toks;*z wiekiem; Funkcja:*śmietnik;*przetrzym.antygen; ŚLEDZIONA:prawie całą tw.miazga czerw.;zaw.siateczk.kom.gąbcz.,zat.krw;miazga biała-słabo rozw-zaw.kom.limfoid.; makrofagi i kom.dendryt.wyst.w zakoncz.sinus.włośniczek kom.limfoid.otacz.zat.krw; SKÓRA JELIT I OSKRZELI:limfT,B,kom.plazmat.;karp-pojedyncz,pstr-skupiska;z wiekiem l-ba ich wzrasta:karp 20tyg-20-50/100kom.nabł.; 1rok-90-130/100kom.nabł.; SKÓRA I SKRZELA:makrofagi(do 1mca-jedyna bariera;2mc-ich l-ba spada; ŚLUZ: zaw.subst.czynne (lizozym,b.c reaktywne,lektyny,ukł.dopełn.-dr.klasyczna,alternat,Ig,inhib.proteaz; ODPORN.NIESWOSITA-cecha gatunk,skł.sie z :*bariery anat-fizjol;*komórk.odcz.obronne; *niesw.mech.odporn humor.;to 1i 2 linia obrony; 1linia:*bariera skórna,*b.śluzówk.;*b.skrzeli;*wydz.kom.śl.prz.pok;*enz.lityczne;*ukł.dopełn.; 2linia:*kom.odcz.obronne(granul+makrofagi);*centra melano-makrofag;*neutrofile; 1i2linia:*enz.lit;*ukł.dopełn;*b.c reakt; Efekt:odcz.zapalny,fagocytoza,dział.bójcze kom.NK; 3linia obrony:-ODP.SWOISTA:*komórkowa-limf.T i cytokiny;*humoralna-l.B,pamięć immun;-cytokiny,INF,Il; Im wyższa m.c.->tym wyższa odporność; 1g-120dni;>4g-300dni u szczepionych; temp niska niekorzystna dla synt.p/wciał;