ZABURZENIA CZYNNOŚCI ELEKTRYCZNEJ MIĘŚNIA SERCOWEGO

W sercu powstają prądy czynnościowe w następstwie ruchu jonów przez błony kom. Żywa komórka mięśnia sercowego jest w stanie spoczynku nieczynna elektrycznie - znajduje się w stanie polaryzacji. Polaryzacja komórki mięśnia sercowego jest procesem aktywnym, zależnym od jej metabolizmu i funkcji jej błony kom., wywołanych rozdziałem jonów między środowiskiem wewnętrznym a zewnętrznym. Na powierzchni błony kom. nie stwierdza się różnicy potencjałów. Pomiar potencjału między elektrodą wkutą do wnętrza komórki a elektrodą w środowisku otaczającym wskazuje na różnicę potencjałów rzędu 65-90mV. Wartość tę określa się jako potencjał błonowy. Zmiany potencjału błonowego zachodzące po zadziałaniu bodźca nazywane są potencjałem czynnościowym. Z chwilą pobudzenia komórki potencjał jej wnętrza szybko wzrasta do wartości dodatnich, zjawisko odwrócenia stanu depolaryzacji to repolaryzacja. W trakcie trwania repolaryzacji poszczególne kanały jonowe są selektywnie uruchamiane. W fazie tej zewnętrzna powierzchnia błony kom. ładuje się dodatnio a wewnętrzna ujemnie. Dochodzi do odtworzenia potencjału spoczynkowego. Wokół pracującego serca tworzy się pole elektryczne serca. Jest ono sumą potencjałów czynnościowych powstających w wielu włóknach mięśniowych. Rejestrowane potencjały powierzchniowe włókien nazywane są elektrogramami. Elektrokardiogram rejestrowany z powierzchni ciała jest wypadkową zsumowanych i znoszących się wzajemnie elektrogramów.

Wychylenia elektrokardiogramu powyżej linii izoelektrycznej nazywamy załamkami dodatnimi (załamek P, R), poniżej linii izoelektrycznej załamkami ujemnymi (załamek Q, R). Linie izoelektryczne pomiędzy załamkami nazywamy odcinkami. Czas mierzony od początku załamka wraz z odcinkiem do początku następnego załamka to odstęp EKG.

Pierwszy załamek w prawidłowym cyklu serca spowodowany depolaryzacją przedsionków oznacza się literą P. depolaryzacja komór odpowiada załamkom QRS elektrokardiogramu. Ich zespół nazywany jest zespołem komorowym. Załamek Q jest załamkiem ujemnym występującym przed załamkiem dodatnim. Załamek R jest załamkiem + zespołu komorowego. Załamek S - załamek -. Widoczny w zapisie elektrokardiograficznym załamek T jest związany z repolaryzacją komór.

Odcinek PR odpowiada czasowi pobudzenia przedsionkowo-komorowego. Odcinek ST odpowiada wraz załamkiem T repolaryzacji komór. Odcinek RR jest mierzony miedzy następującymi po sobie cyklami serca.

Pierwszym załamkiem w zapisie elektrokardiograficznym jest załamek P powstający w następstwie depolaryzacji przedsionków zainicjowanej przez węzeł zatokowo-przedsionkowy. Pobudzenie z węzła zatokowo-przedsionkowego kieruje się do mięśnia przedsionków i węzła przedsionkowo-komorowego. W zapisie elektrokardiograficznym nie jest widoczny okres repolaryzacji przedsionków. Po załamku P elektrokardiogram widoczny jest jako linia izoelektryczne aż do załamków zespołu depolaryzacji komór. Zapis ten odpowiada przechodzeniu pobudzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy oraz pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) i jego odnogi. Wektor załamka T odpowiadający repolaryzacji komór jest skierowany ku dołowi.

Pobudzenia będące przyczyną rytmicznej pracy serca odbywają się dzięki działaniu układu bodźcoprzewodzącego serca. Pobudzenia te powstają w węźle zatokowo-przedsionkowym zlokalizowanym w okolicy żyły głównej i prawego przedsionka. Ośrodek ten, zwany ośrodkiem zatokowym ma największą częstotliwość wytwarzania bodźców i nazywany jest fizjologicznym rozrusznikiem serca. Powstające spontanicznie w węźle zatokowym pobudzenia są przewodzone szlakami łączącymi z węzłem przedsionkowo-komorowym. Węzeł przedsionkowo-komorowy jest położony obok zastawki trójdzielnej, u podstawy przegrody międzykomorowej. W obrębie tego węzła dochodzi do zwolnienia przewodzenia. Przyjmuje się, ze komórki węzła przedsionkowo-komorowego nie mają właściwości automatycznych w warunkach fizjologicznych. Węzeł ten wraz z początkowym odcinkiem pęczka przedsionkowo-komorowego określany jest mianem łącza przedsionkowo-komorowego. Właściwości automatyczne mają komórki pęczka przedsionkowo-komorowego, którego włókna wnikają do włóknistej przegrody międzykomorowej, dochodzą do górnego brzegu przegrody mięśniowej i dzielą na 2 odnogi: prawą i lewą. Prawa odnoga jest kontynuacją pęczka przedsionkowo-komorowego i podąża wzdłuż prawej strony przegrody międzykomorowej do podstawy przednio-przyśrodkowego m. brodawkowatego rozszerzając się na sieć włókien Purkiniego. Lewa odnoga rozgałęzia się wachlarzowato pod wsierdziem lewej komory i można w niej wyróżnić 3 samodzielne wiązki włókien.

Zaburzenia występujące w układzie bodźcoprzewodzącym serca rejestrowane w zapisie elektrokardiograficznym:

Zaburzenia powstawania bodźców w układzie bodźcoprzewodzącym dzielimy, zależnie od tego co jest źródłem ich powstawania, na:

- nomotopowe

- heterotopowe

Zaburzenia nomotopowe:

Zaburzenia bodźców powstających w węźle zatokowym.

Mogą przybierać wiele postaci:

• Przyspieszony rytm zatokowy tachycardia sinusalis

Jest to przyspieszenie częstości rytmu powyżej prawidłowego. Wygląd załamków elektrokardiogramu jest prawidłowy, zwiększa się jedynie ich częstość. Przyczyną u osobników zdrowych może byś pobudzenie układu sympatycznego, podwyższenie temperatury ciała, stany pobudzenia emocjonalnego lub wysiłek fizyczny. W stanach patologicznych tachykardia zatokowa pojawia się w niewydolności krążenia, w zaburzeniach oddychania, w niedokrwistości lub w skutek stosowania leków pobudzających czynność serca, przede wszystkim leków pobudzających układ adrenergiczny lub blokujących układ cholinergiczny.

• Zwolniony rytm zatokowy bradycardia sinusalis

W tym zaburzenia również nie ma zmian w charakterze zapisu załamków, poza tym, że częstotliwość rytmu jest mniejsza niż w stanie prawidłowym. Występuje fizjologicznie przy zmożeniu układu przywspółczulnego np w trakcie snu. Patologicznie może wystąpić w wyniku niewydolności węzła zatokowo-przedsionkowego, niewydolności tarczycy, w następstwie działania leków zwalniających przewodzenie w m. sercowym np preparatów z naparstnicy lub leków blokujących układ adrenergiczny.

• Niemiarowość zatokowa

- niemiarowość oddechowa - występuje fizjologicznie, uwarunkowana jest wpływem układu współczulnego, polega na przyspieszeniu częstości akcji serca w czasie wdechu, a zwolnieniu w fazie wydechu, znika po zatrzymaniu oddychania.

- niemiarowość bezładna - niezależna od fazy oddychania

U zwierząt problem z rozróżnieniem typu niemiarowości zatokowej, bo nie można nakazać bezdechu.

• Zahamowanie zatokowe

Jest wyrazem ustania czynności węzła zatokowo-przedsionkowego. W elektrokardiogramie jest widoczne jako nagłe zwolnienie rytmu z wypadnięciem całego cyklu serca PQRSiT. Okres PP rytmu podstawowego w tym wypadku jest dłuższy niż 2PP i nie jest wielokrotnością tego odstępu. W miejscu przewidywanego cyklu serca rysuje się linia izoelektryczna i może, ale nie musi, włączyć się ośrodek zastępczy. Po tej przerwie ponownie pojawiają się pobudzenia zatokowe.

• Blok zatokowo-przedsionkowy

Zablokowanie przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym charakteryzuje zwolnieniem czynności serca z widoczną w zapisie elektrokardiograficznym linią izoelektryczną i barkiem oczekiwanych załamków PQRSiT. Przerwa PP między ostatnim cyklem serca a cyklem następującym po linii izoelektryczne nieprawidłowo długiej równa jest wielokrotności rytmu podstawowego PP i przybiera najczęściej postać 2PP.

• Zatokowe wędrowanie rozrusznika

Jest wyrazem zmiennej lokalizacji rozrusznika serca w obrębie komórek węzła zatokowo-przedsionkowego. Znajduje odbicie w zapisie elektrokardiograficznym jako zmian morfologii kształtu załamka P.

Zaburzenia heterotopowe:

Zaburzenia heterotopowe to zaburzenia powstające poza węzłem zatokowo-przedsionkowym. Poza węzłem zatokowo-przedsionkowym pobudzenia mogą być zapoczątkowywane w wyspecjalizowanych włóknach przedsionków, łącza przedsionkowo-komorowego, oraz włóknach Purkiniego. W warunkach patologicznych również mięsień roboczy przedsionków i komór może wyzwalać bodźce. Ośrodki te określamy jako ekotopowe w odniesieniu do węzła zatokowego, mają one swoją charakterystyczną częstość wyzwalanych pobudzeń. Z reguły jest ona mniejsza niż częstość pobudzeń wyzwalanych w węźle zatokowo-przedsionkowym.

Pobudzenia poza zatokowe mogą przybierać postać pobudzeń przedwczesnych. Termin ten określa cykle serca pojawiające się wcześniej niż narzucone rytmem zatokowym. Zależnie od lokalizacji ośrodka wytwarzającego pobudzenia przedwczesne obserwujemy różny stopień zmian morfologii załamków elektrokardiogramu.

• Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe:

Jeżeli rozrusznik ekotopowy poza węzłem zatokowo-przedsionkowym, znajduje się w obrębie przedsionków lub łącza przedsionkowo-komorowego to zmiany dotyczą kształtu załamka P, czasu odstępu PQ, natomiast morfologia zespołu komorowego, z uwagi na prawidłową drogę depolaryzacji komór jest podobna do rytmu podstawowego.

• Pobudzenia przedwczesne komorowe:

Ognisko pobudzenia znajduje się w obrębie odgałęzień pęczka przedsionkowo-komorowego lub wywodzące się z włókien mięśnia roboczego komór, zmienia morfologię zespołu QRS. Zespół QRS jest poszerzony. Czas mierzony od pobudzenia przedwczesnego do następującego po nim pobudzenia rytmu podstawowego nosi nazwę przerwy poekstracystolicznej. Jeżeli czas sprzężenia i czas przerwy poekstracystolicznej jest równy 2 odstępom RR to przerwę poekstracystoliczną nazywa się przerwą wyrównawczą.

• Pobudzenia przedwczesne wtrącone:

Nie tłumi pobudzenia zatokowego. Przy wolnym rytmie zatokowym pobudzenia przedwczesne może przypaść pomiędzy dwoma pobudzeniami zatokowymi. Mogą się one układać w pewien stały rytm. Jeżeli po każdym pobudzeniu zatokowym pojawia się pobudzenie przedwczesne to jest to rytm bliźniaczy bigeminia. Jeżeli po każdym pobudzeniu zatokowy pojawiają się 2 pobudzenia przedwczesne to mamy do czynienia z rytmem trojaczym trigeminia.

Zmienna morfologia załamków P lub zespołu QRS pobudzeń przedwczesnych nadkomorowych i komorowych świadczy o więcej niż jednym ognisku ekotopowego wytwarzania bodźców.

Jeżeli ośrodek ekotopowy ma większą częstotliwość wytwarzania bodźców niż fizjologiczna to może on narzucić swój rytm całemu sercu. Do czynnych rytmów pozazatokowych należą: częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, trzepotanie i migotanie komór.

Częstoskurcz nadkomorowy daje zapis elektrokardiograficzny zależny od umiejscowienia rozrusznika narzucającego rytm sercu. Ta arytmia charakteryzuje się zmianą morfologii załamka P na ujemny załamek P, zmianą odstępu PQ lub pojawieniem się załamka P po zespole QRS lub na zespole QRS.

W częstoskurczu komorowym zespoły QRS są zniekształcone, a załamki P pojawiają się niezależnie od pobudzeń komorowych lub mogą być zniekształcone, załamki T są odwrócone i zniekształcone. Obecność nieprawidłowo szybkiego rozrusznika w obrębie przedsionków, wyzwalającego pobudzenie z częstością od 250 do 350 razy na min daje w obrazie zapisu elektrokardiograficznego obraz trzepotania przedsionków. Załamki P są zmienione w porównaniu z rytmem zatokowym, są szpiczaste, brak między nimi linii izoelektryczne, ale rytm komór w trzepotaniu przedsionków jest zwykle miarowy w następstwie uruchamiania bloku przedsionkowo-komorowego typu Mobitza, który blokuje przechodzenie częstych pobudzeń z przedsionków.

W migotaniu przedsionków częstotliwość pobudzeń jest znacznie większa, od 350 do 600 razy na min. Sprawia to, że praktycznie nie obserwuje się załamków P a jedynie widoczna jest zniekształcona, falująca linia izoelektryczna określana falą F, pomiędzy zespołami QRS. Zwykle w tej sytuacji występuje zmienny blok przedsionkowo-komorowy IIº powodujący zupełnie niemiarową czynność komór. W zapisie elektrokardiograficznym odległości RR sąsiednich cyklów są zmienne.

Pojawienie się trzepotania i migotania komór jest związane z czynnością ośrodka ektopowego pobudzeń poniżej rozgałęzienia przedsionkowo-komorowego. W zapisie elektrokardiograficznym występuje znaczne zniekształcenie zespołu komorowego. W EKG trudno wyodrębnić załamki Q,R,S a wykres przypomina mniej lub bardziej regularną sinusoidę. Nieskoordynowane pobudzenia komór oznaczają w tej sytuacji zatrzymanie czynności mechanicznej komór z powodu niesynchronicznego skurczu mięśni komór serca. Dłużej trwające zaburzenia tego typu prowadzą do zejścia śmiertelnego.

Zaburzenia przewodnictwa w układzie bodźcoprzewodzącym - bloki serca:

Zaburzenia występujące okresowo lub stale, przejawiające się zwolnieniem lub zablokowaniem przesyłania impulsów pomiędzy ośrodkami nadkomorowymi a włóknami mięśnia roboczego komór. W zależności od stopnia zaawansowania bloku wyodrębniamy 3 postacie:

• Blok Iº - będący blokiem utajonym, nie wywołuje objawów klinicznych

W zapisie EKG wykazuje się na podstawie stałego wydłużenia odstępu PQ, kształt załamków P i Q,R,S,T jest prawidłowy.

• Blok IIº - blok częściowy, zaburzający rytm serca okresowym zablokowaniem przewodzenia bodźców z przedsionków do komór

- typu Wenckebacha - w zapisie EKG obserwujemy stopniowe wydłużanie się odstępu PQ w kolejnych cyklach serca aż po którymś załamku P nie pojawia się zespół QRSiT, wypada cykl serca. Zwykle związany jest z uszkodzeniem powyżej pęczka przedsionkowo-komorowego.

- typu Mobitza - w zapisie EKG widoczny jako okresowy, w stałym rytmie, brak zespołu QRSiT po załamku P, np po każdych 2 cyklach następuje załamek P bez zespołu komorowego. Dotyczy on głownie uszkodzenia w obwodowym układzie odgałęzień pęczka przedsionkowo-komorowego. Blok ten może być blokiem ochronnym w przypadku trzepotania przedsionków.

• Blok IIIº - blok całkowity, całkowite zablokowanie przewodzenia pobudzeń z przedsionków do komór. W zapisie EKG charakteryzuje się brakiem związku między występowaniem załamków P a zespołów QRSiT. Przedsionki w tym wypadku są przeważnie pobudzane z węzła zatokowego, a komory, wolniej, z rozrusznika w obrębie łącza przedsionkowo-komorowego. Rytm pobudzeń przedsionków i komór jest zwykle stały, załamki P pojawiają się 2-3 razy częściej i w zapisie EKG mogą pojawiać się w różnym czasie depolaryzacji komór.

Bloki przedsionkowo-komorowe pogarszają hemodynamikę serca, często wywołują objawy niedokrwienia mózgu mogące prowadzić do utraty przytomności, prowadzą do niedokrwienia serca, mogą też wywołać niewydolność krążenia.

Poza blokami przewodnictwa między przedsionkami a komorami mogą również występować bloki śródkomorowe. Mogą one obejmować zmiany umiejscowione na różnych poziomach układu bodźcoprzewodzącego, albo w pęczku przedsionkowo-komorowego, w prawej i lewej odnodze, w wiązkach lewej odnogi lub w obwodowym układzie włókien Purkiniego. Ich zapis w EKG jest bardzo złożony.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Pod tym terminem rozumie się patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki i narządy. Bezpośrednią przyczyną niewydolności krążenia może być zmniejszenie objętości minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania tkanek. Wtedy mowa jest o niewydolności krążenia pochodzenia sercowego.

Inny typ niewydolności to zaburzenia mechanizmów zapewniających należyty przepływ krwi w naczyniach krwionośnych, tak tętniczych jak i żylnych i mówi się wówczas o niewydolności krążenia pochodzenia naczyniowego.

Oba typy niewydolności często występują jednocześnie.

Następstwem pojawienia się zaburzeń jest uruchomienie mechanizmów wyrównawczych, zapewniających homeostazę organizmu, zarówno nerwowych jak i humoralnych, których celem jest zapewnienie prawidłowego przepływu krwi. W warunkach niewydolności krążenia organizm dąży przede wszystkim do zapewnienia odpowiedniego przepływu krwi przez narządy podstawowe dla życia: OUN i serce. W stanach niewydolności krążenia mechanizmy kompensacyjne kierują główny strumień krwi do tych narządów kosztem innych tkanek.

Niewydolność pochodzenia sercowego to stan, w którym jedna lub obydwie komory serca nie są w stanie przetoczyć odpowiedniej ilości krwi. Zwykle ta niewydolność przebiega ze zmniejszoną objętością minutową serca w stosunku do normy. Bezpośrednią przyczyną niewydolności krążenie pochodzenia sercowego jest mniejsza w stosunku do aktualnych potrzeb wydajność pracy serca jako pompy wyrzucającej krew. Ta wydajność określana jest wielkością objętości minutowej i jej pochodnymi: objętością wyrzutową, pracą serca i pracą wyrzutu. Objętość minutową serca determinują 4 podstawowe czynniki:

- kurczliwość mięśnia sercowego

- obciążenie wstępne

- obciążenie następcze

- częstość i miarowość czynności serca

Następstwem rozwijającej się niewydolności krążenia jest uruchomienie wyrównawczych mechanizmów homeostazy. Wśród czynników wyrównawczych należy wymienić:

- pobudzenie układu adrenergicznego, a więc wzrost napięcia układu współczulnego i stężenia amin katecholowych we krwi

- wzrost oporu naczyń tętniczych

- skurcz żył i zmniejszenie ich pojemności

- retencję sodu i wody w organizmie

- przyspieszenie rytmu serca

- wzmożenie oddychania

Dzięki temu dochodzi do wyrównania objętości minutowej serca i utrzymania średniego ciśnienia tętniczego. Mechanizmy wyrównawcze prowadzą po pewnym czasie do rozszerzenia, powiększenia jam serca i przerostu mięśnia sercowego. Stymulacja adrenergiczna doprowadza do skurczu tętnic nerkowych, łożyska skórnego i trzewnego oraz układu żylnego, powoduje też wzrost obciążenia następczego i wstępnego. Pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych jest istotnym elementem zwiększenia siły skurczowej mięśnia i przyspieszenia częstości skurczów serca. Zmniejszenie objętości minutowej oraz wtórnie przepływu nerkowego i zwiększenie aktywności układu adrenergicznego (w tym stymulacja receptorów beta aparatu przykłębuszkowego) powoduje wzrost syntezy i wydzielania reniny a wtórnie aldosteronu w nadnerczach. Nerkowa retencja sodu i wody z tym związana prowadzi do zwiększenia objętości krążącej krwi i płynu pozakomórkowego. Mechanizmy neurohormonalne w regulacji krążenia ujawniają się głównie w skutek obniżenia objętości minutowej serca i wtórnego niedokrwienia narządów. Obok pobudzenia układu adrenergicznego główną rolę odgrywa pobudzenie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Niedokrwione nerki zwiększają sekrecję reniny, która pobudza tworzenie się angiotensyny I z angiotensynogenu. Pod wpływem enzymu przekształcającego angiotensynę ACE powstaje angiotensyna II, która pobudza wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, stymuluje układ adrenergiczny. Następstwem tego jest skurcz naczyń układu żylnego i tętniczego oraz zatrzymanie sodu i wody w organizmie. W efekcie zwiększa się objętość krwi krążącej i dochodzi do powstawania obrzęków, przesięków oraz wzrostu obciążenia wstępnego i następczego. W niewydolności serca, w efekcie uruchamiania tych mechanizmów wytwarza się błędne koło. Wzrost pracy serca pod wpływem stymulacji adrenergicznej i angiotensyny II, oraz w następstwie zwiększonego napływu krwi żylnej do serca, tylko przejściowo może poprawić objętość minutową serca. Po krótkim czasie mechanizmy te przestają być wystarczające, obciążają serce pracą, co przy równoczesnym wzroście obciążenia następczego pogłębia niewydolność krążenia. W związku z tym stosuje się leki hamujące aktywność enzymu przekształcającego angiotensynę, blokery ACE, które wykorzystywane są do częściowego przerwania tego błędnego koła, zmniejszenia tworzenia angiotensyny II, prowadzącego do nasilenia niewydolności krążenia. Ich stosowanie u chorych z niewydolnością krążenia prowadzi do zwiększenia wydalania sodu i wody oraz zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego. Przyczynia się więc do łagodzenia objawów niewydolności serca.

PATOFIZJOLOGIA, wykład 25, dn. 08.01.2009, Strona 2 z 6,

---