ZESPÓŁ WYKRZEPIANIA WEWNĄTRZNACZYNIOWEGO
(DIC)
- jest to wewnątrznaczyniowa aktywacja układu krzepnięcia z tworzeniem rozsianych mikrozakrzepów w końcowych odcinkach łożyska naczyniowego, wywołana różnymi chorobami podstawowymi
- z powodu zużycia czynników krzepnięcia (szczególnie fibrynogenu, czynnika V i VIII) oraz płytek krwi może dojść do skazy krwotocznej (koagulopatia ze zużycia)
- z reguły dochodzi do wtórnej hiperfibrynolizy (z dodatkową inaktywacją fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia)
PATOFIZJOLOGIA
Czynnik wywołujący aktywację krzepnięcia
HEPARYNA (hamuje) ↓ ↓ ↓
Zużycie czynników krzepnięcia i ich partnera AT III Odczynowa hiperfibrynoliza
↓ ↓
Opóźnione tworzenie włóknika Proteoliza cz. krzepnięcia
↓
↓ Mnogie zakrzepy włóknikowe (nerki, płuca)
Krwawienie
↓
Ew. wstrząs
↓
Zab.mikrokrążenia → Nerki: obustronna martwica kory i niew.nerek
Płuca: płuco wstrząsowe (ARDS)
ETIOLOGIA
1. Napływ do łożyska krwi aktywatorów protrombiny
- powikłania położnicze (zator z wód płodowych, poronienie septyczne, przedwczesne odklejenie łożyska)
- operacje narządów bogatych w trombokinazę (płuca, trzustka)
- jawna hemoliza (błędne przetoczenie krwi, przełomy hemolityczne)
- jady węży
- rozpadające się guzy, ostra białaczka promielocytowa
2. Pośrednia aktywacja krzepnięcia przez mediatory (np. toksyny bakteryjne)
3. Kontaktowa aktywacja endogennego układu krzepnięcia
- przez obce ustrojowi powierzchnie (krążenie pozaustrojowe)
- przez zaburzenie mikrokrążenia we wstrząsie
PRZEBIEG DIC
Ostry DIC
Przewlekły DIC (np. w nowotworach) - może spowodować zarówno zakrzepy (okres nadkrzepliwości), jak i krwawienia (dekompensacja w zużyciu czynników krzepnięcia)
OKRESY OSTREGO DIC
Okres pre-DIC - obecność chorób z ryzykiem predysponującym do DIC, jednak bez zmian w wynikach badań laboratoryjnych w kierunku DIC
Jawny DIC - typowe wyniki badań laboratoryjnych i skaza krwotoczna
Okres post-DIC - odczynowa nadkrzepliwość po opanowaniu jawnego DIC. Normalizacja badań laboratoryjnych typowych dla DIC. Nie stwierdza się już monomerów fibryny.
KLINIKA
wywiad, przebieg kliniczny schorzenia predysponującego do DIC
skaza krwotoczna z objawami krwawienia lub bez nich
POWIKŁANIA
wstrząs
ostra niewydolność nerek
płuco wstrząsowe (ARDS)
ROZPOZNANIE
Należy mieć na uwadze choroby, które mogą przebiegać z DIC
Wyniki badań laboratoryjnych
małopłytkowość ↓ (najczulszy wskaźnik)
fibrynogen ↓ i AT III ↓
obecność monomerów fibryny
obecność produktów rozszczepienia fibryny - fibrynogenu (FSP) np. D-dimer we wtórnej fibrynolizie
zmniejszenie wartości Quicka ↓
wydłużenie czasu PTT ↑ (zużycie czynnika V i VIII)
LECZENIE
Przyczynowe - leczenie choroby podstawowej (najważniejsze)
Objawowe - w zależności od okresu DIC
Okres pre-DIC - heparyna (profilaktyka DIC i powikłań zatorowych) 500 jm/h (przy skłonności do krwawień tylko 200 jm/h iv.)
Jawny DIC - koncentrat AT III (aktywność AT III należy ustalić na poziomie > 80% normy), ew. osocze (WSK: zmniejszanie się stężenia fibrynogenu i wskaźnika Quicka, wzrost PTT)), !!! nie podawać heparyny!!!
Okres post-DIC - heparyna (w celu zmniejszenia odczynowej nadkrzepliwości), AT III (gdy < 80% normy)
Powikłania - dializa w ONN
PROFILAKTYKA - we wszystkich chorobach zagrażających DIC należy podawać heparynę