Gienetyka ćw3, Fizjoterapia, MGR, genetyka


Gienetyka ćw. 3 23.10.2012

Temat: genetyczne uwarunkowania zdolności motorycznych człowieka ( genetyka sportu)

Zagadnienia:

  1. Dziedziczenie zdolności motorycznych

  2. Geny warunkujące zdolność organizmu do wysiłku fizycznego

  3. Doping genowy

Genetyka zdolności motorycznych

Typy dziedziczenia

-autosomalne dominujące i recesywne

-sprzężone z chromosomem X - dominujące i recesywne

Dziedziczenie mitochondrialne

Aberracje chromosomowe

Dziedziczenie wieloczynnikowe ( kompleksowe)

Cechy dziedziczne mogą być uwarunkowane

-jednogenowo

-poligenowo

-wielogenowo - uwarunkowane wzajemnym oddziaływaniem genów nieallelicznych

Cecha uwarunkowana wieloczynnikowo powstaje w efekcie współoddziaływania czynników genetycznych i niegenetycznych

Cechy wieloczynnikowe wykazują rodzinne występowanie ale ich rozkład w rodzinach nie odpowiada dziedziczeniu mendlowskiemu

Kilka lub więcej genów współdziałają ze sobą, z udziałem lub bez udziału czynników środowiskowych, prowadząc do zwiększenia lub zmniejszenia prawdopodobieństwa ujawnienia się danej cechy

Wieloczynnikowy model dziedziczenia

Dzielą się na 2 zasadnicze grupy

-cechy ilościowe - ciągle - można je zmierzyć, przedstawia się liczbowo ( wzrost, masa ciała, pigmentacja skóry, ciśnienie tętnicze krwi, iloraz inteligencji, stężenie glukozy, cholesterolu we krwi, wartość ciśnienia tętniczego)

-cechy jakościowe -

Geny warunkujące cechy ilościowe

- geny kumulatywne / poligeny

Częstość występowania cech ilościowych w populacji podlega prawu rozkładu normalnego

Rozkład normalny - cechy poza średnią są rzadkością

Im więcej genów składających się na cechy tym mniejsza szansa na podobieństwa tej cechy u rodziców

Cechy jakościowe - charakter zero-jedynkowy) albo jest albo nie)

- zmienność skokowa

- przy dziedziczeniu cech wieloczynnikowych jakościowych występuje tzw. próg wrażliwości genetycznej

Geny odpowiedzialne za wystąpienia cechy jakościowej stwarzają predyspozycje do wystąpienia danej cechy

Cecha pojawia się po przekroczeniu wartości progowej

O podatności danej osoby na wystąpienie cechy wieloczynnikowej decydują czynniki genetyczne i środowiskowe

Odziedziczalność

Genetyczny składnik całkowity zmienności fenotypowej cechy[%]

Określa jaka część zmienności cechu zależy od wpływu genów a jaka od środowiska

Całkowita zmienność fenotypowa cechy Vp

Vp=Vg +Ve

Vg - zmienność uwarunkowana genetycznie

Ve- zmienność spowodowana czynnikami środowiskowymi

Wskaźnik odziedziczalności H

Odziedziczalność cechy H

H = Vg/Vp x 100%

Lub H = Vg/Vg+Ve x 100%

Vp całkowita zmienność fenotypowa cechy

Vg zmienność uwarunkowana genetycznie

Ve - zmienność spowodowana czynnikami środowiskowymi

Rozwój cech somatycznych ( wysokość i masa ciała, kształt i proporcje ciała) jest uwarunkowany genetycznie z różnym wpływem czynników środowiskowych

Czynniki środowiskowe warunkujące wzrost to : odżywianie i wysiłek fizyczny

Maksymalny pobór tleny Vo2max - silne uwarunkowania genetyczne

Duże zróżnicowanie wpływu genów i środowiska w stosunku do ilości tkanki tłuszczowej

Silnie uwarunkowane genetycznie są wymiary kości, średnio obwody ciała a słabo masa tkanki tłuszczowej

Wpływ czynników genetycznych rodzinnych i środowiskowych na niektóre cechy somatyczne i psychomotoryce

Wysoko ciała

Statyczna siłą mięśniowa siła ekspozywna

Szybkość ruchów

Prosty czas

Typy włókien mięśniowych

3 typy włokien mięśniowych

-wolnokurczące się, tlenowe ST - typ I - duża odporność na zmęczenie, mała siła skurczu

-Szybkokurczące się tlenowo glikoli tyczne FTA typ IIa - pośredni miedzy 1 i 2, czerwone, dużo mioglobiny, mitochondria, zawartość glikogenu średnia, szybko kurczą i silnie, odporne Ne zmęczenie, średnia siła skurczu

-Szybkokurczące się glikoli tyczne FTB typ IIB - białe włókna, niska zawartość hemoglobiny mało mitochondriów, dużo glikogenu, silne włókna, dużo miofibrylli, szybko kurczą się, duża wrażliwość na zmęczenie, duża siła skurczu

Proporcja poszczególnych typów włókien mięśniowych jest uwarunkowana genetycznie

Trening siłowy - część włókien typu IIB nabiera cech włókien typu IIa

Trening wytrzymałościowy - część włókien IIb przekształca się we włókna typu IIA, a część włókien typu IIA we włókna typu I

Dziedzinie zdolności motorycznych

Talent sportowy?

Specyficzne dla każdego predyspozycje genetyczne

Odczytanie pełnej sekwencji ludzkiego genomu 2003

Rozwój genetyki wysiłku fizycznego

Ilość genów warunkujących zdolności motoryczne rośnie dynamicznie

2001 - 29 genów

2006 >170 i 17 genów modna

2012 > 200 genów

Czynniki genetyczne warunkują zdolność człowieka do wykonywania wysiłków siłowych lub wytrzymałościowych

Podstawą genetycznego zróżnicowania zdolności do wysiłku jest występowanie w populacji różnych alleli danego genu, z których przynajmniej jeden będzie zdecydowanie zwiększał tolerancję na różnego rodzaju wysiłku fizycznego

Polimorfizm genetyczny

Alternatyw formy genów które występują często w badanej populacji

Mutacja de Novo- selekcja pozytywna wzrost częstości zmutowanego allela w populacji - polimorfizm genetyczny

Polimorfizm a mutacja

Mutacja - wariant genetyczny (allel) jest obecny u mniej niż jednego procenta populacji

Polimorfizm - częstość występowania wariantu genetycznego w populacji występuje części niż jeden procent

Polimorfizm jednonukleotydowy SNP

Zamiana nukleotydu na inny nukleotyd w określonej sekwencji genomu

Może przyczyniać się do wystąpienia cechy wieloczynnikowej

Geny warunkujące zdolność organizmu do wysiłku fizycznego

Najczęściej analizowane geny w sporcie warunkujące cechy

Budowę ciała

Fenotyp hemodynamiczny

Siłę mięśniową

Funkcjonowanie układu ścięgien

Wytrzymałość

Metabolizm glukozy i insuliny

Metabolizm lipidów i gospodarkę tłuszczową

Gen ACE

Koduje konwertazę angiotensyny I 0 enzym ACE

-działa w obrębie ukłądu renina -a angiotensyna ( RAS)

- katalizuje powstawanie angiotensyny II - silnego czynnika naczynioskurczowego

-degraduje rozszerzającą naczynia bradykininę

Locus 17q23.3

Polimorfizm insercyjno/delecyjny genu aCE

Obecność ( allel inercyjny - insertion - I ) lub brak (allel delecyjny delection - D) fragment DNA o długości 287 bp w intronie 16 genu ACE

Wyróżnia się 3 genotypy

Homozygota DD - najwyższa aktywność enzymu ACE

Homozygot II - najniższa aktywność enzymu ACE

Heterozygota ID - aktywność pośrednia

Allel D

Wzrost siły sprinterskiej i mocy mięsni

-wzrost siły mięśni czworogłowego uda

-wzrost efektywno sic kurczenia się pod wpływem 10-tygodniowego treningu izometryczno-siłowego

Allel I

-wzrost wytrzymałości mięsni

-wzrost efektywności ich kurczenia pod wpływem treningu

-zwiększenie liczny włókien mięśniowych typu I w mięśniach osób nietrenujących

Badanie polimorfizmu I/D genu ACe

Przykładowy wynik analizy polimorfizmu I.D genu konwertazy angiotensyny (ace) metodą PCR

Gen BDKRB2

Kodujące receptor beta 2 bradykininy

Locus 14q32/1-32.2

Efektor receptora - bradykinina

Aktywacja receptora - silne rozszerzenie naczyń krwionośnych za pośrednictwem NO

Polimorfizm jeno nukleotydowy 58T/C genu BDKRB2

Zamiana tranzycja tyminy T na cytozynę C w pozycji 58

Allel T - wzrost ekspresji genu - większa liczba cząsteczek receptora - sprawna regulacja ciśnienia tętniczego krwi

Allel C - obniżenie ekspresji genu - mniejsza ilość białka receptorowego dla bradykininy - wzrost ryzyka nadciśnienia tętniczego i przerostu lewej komory serca

Genotyp TT - duża efektywność metaboliczna mięsni szkieletowych

Polimorfizm inercyjno/delecyjny (+9/-9) genu BDKRB2

Obecność allel +9 lub brak allel -9 sekwencji 9 nukloetydowej w aksonie 1

Genotyp -9/-9 największa ilość cząsteczek receptora

Allel -9

-Mniejsze ryzyko nadciśnienia tętnicze-

-Wyższa efektywności metaboliczna mięśni szkieletowych

-Lepsze wyniki w sportach wytrzymałościowych wymagająca wysiłku tlenowego

Genotyp +9/+9 ryzyko przerostu lewej komory serca w odpowiedzi na wysiłek

Gen NOS3

Koduje synteza 3 tlenku azotu

Locus 7q6

NO pośredniczy w procesie rozkurczania naczyń krwionośnych

Polimorfizm SNP (G894T) - (Glu 298Asp)

Allel T - obniżenie aktywności enzymu NOS3 - zmniejszenie ilości powstającego w naczyniach NO - podwyższ oczne ryzyko chorób naczyniowych

Allel G - prawidłowa aktywność NOS3 - właściwy poziom NO

Genotyp GG - poprawienie wskaźników wytrzymałościowych u sportowców przez zwiększenie pojemności tlenowej mięśni na skutek wzrostu przepływu krwi zależnego od rozszerzającego naczynia NO

Receptory adrenergiczne

Receptory adrenergiczne alfa

-pobudzane przez noradrenaline

Biorą udział w regulacji ciśnienia tętniczego krwi

Receptory adrenergiczne beta

-pobudzane przez adrenalinę

Regulują kurczliwość mięśnia sercowego i napięcia mięśni gładkich

Białek receptorowe adrenergicznych kodowane sa przez 9 genów. W 8 z nich z wyjątkiem genu ADRA1D stwierdzono występowanie polimorfizmów z których część ( ARDRA2A. ADRA2C, ADRB1, ADRB2 ADRB3 ) może mieć wpływ na osiąganie wyniki sportowe oraz zmiany w organizmie

Gen AACTN3

Koduje alfa- aktyninę 3

Locus 11q13.1

Alfa-akttynina - ()!AA - 901 aminokwasów

-należy do rodziny białek wiążących aktynę w miofibryllach komórek mięśni poprzecznie prąąkowanych

Występuje w obrębie linii Z

Ulega ekspresji wyłącznie we włóknach szybkokurczliwych typu II

Funkcje

odpowiada za

-Przenoszenie siły na błonę. Z podczas szybkich skurczów mięśnia

-powstawanie włókien mięśniowych typu II

-Minimalizację uszkodzeń powstających podczas skurczów mięśni

Wpływa na metabolizm węglowodanów w odpowiedzi na trening

Polimorfizm Arg577 STOP ( r577x) powstawanie krótszego białka

Allel R - prawidłowy

Allel X zmutowany

Genotyp XX - brak biosyntezy alfa aktyniny 3

-bardzo rzadki u sporterów

-poprawia wydolność wytrzymałościowa

-częsty u sportowców dyscyplin wytrzymałościowych

Genotyp RR - pełna biosynteza alfa aktyniny 4

-związany ze wzrostem wydolności sprinterskiej

0czesty u sprinterów

Gen MSTN

Koduje miostatynę - transformujący czynnik wzrostu TGF

Negatywny regulator wzrostu mięśni

Gen ulega ekspresji wyłącznie w mięśniach szkieletowych we włóknach typu I i typu II

Mutacje punktowe - tranzycie SNP, delecje, inwersje - powstawanie nieaktywnego białka - przerost mięśni na drodze hiperplazji i hipertrofii

Gen PPAR-alfa

Koduje jądrowe receptory aktywowane proliferatorami peroksysomów typu alfa

Locus 22q12-q13.1

Czynnik transkrypcyjny kontrolujący ekspresje genów enzymów biorących udział w metabolizmie lipidów

Pobudzanie beta oksydacji kwasów tłuszczowych

Ekspresja : wątroba, tkanka tłuszczowa, mięsnie szkieletowe, mięsień sercowy

Gen PGC-1

Koduje koatywator receptora PPARy

Locus 4p

Gen AMPD1

Koduje mięśniowa deaminazę AMP

Locus 1p13-p21

Deaminaza AMP - ważny regulator metabolizmu energetycznego mięśnia w czasie wysiłku

Ekspresja genu AMPD1 aktywoawana jest w trakcie długotrwałego wysiłku powodującego wzrost poziomu AMP w mięśniach szkieletowych

AMPD umożliwia wydajna produkcje ATP

Polimorfizm

Tranzycja C34T

Allel T - powstawanie kodonu STOP

Występuje z częstością 15-20% u rasy białej

2x rzadziej u sportowców

Całkowity brak deaminazy AMP (homozygota TT - znaczne obniżenie wydolności organizmu

U heterozygot CT można mieć spoko wyniki

Gen CK

Koduje kinazę keratynową

CK katalizuje reakcję przeniesienia grupy fortranową z fosfokreatyny na ADP-ATP

Podjednostki M- mięśniowa - mięśnie szkieletowe i serce

B - Mozgowa - mięsień sercowy

Dimery - MM Lub BB - i hetero dimery MB

2 podjednostki

Polimorfizm

a/g - rozpoznany przez enzym

genotyp AA - 6krotnie wyższy poziom kinazy kreatyninu w odpowiedz na trening

predyspozycja do uprawniania sportów szybkościowo-siłowych, podatnością na zmęczenie

genotyp GG - zwiększona odporność na zmęczenie i zwiększona pojemność tlenowa mięśni

zwiększenie wydolności sercowo - oddechowej i pobieranie tlenu w czasie 20tyg wysiłku

doping genowy

terapia genowa

wprowadzenie prawidłowego genu do komórki w której brakuje określonego genu lub występuje on w zmutowanej formie cel terapii genowej - to usunięcie lub skorygowanie defektu genetycznego

doping genowy

nieterapeutyczne zastosowanie terapii genowej w celu zwiększenia szans na osiąganie sukcesu sportowego

dupa dupa dupa dupa dupa dupa

doping genowy

korekcja uszkodzonych genów

uzupełnienie ich wrodzonego braku przez wprowadzenie pożądanej sekwencji DNA do genomu organizmu poddanego dopingowi genowemu

doping genowy wg WADA - użycie komórek, genów, elementów genetycznych lub modyfikacji ekspresji genów do celów nieterapeutycznych, mających na celu zwiększenie osiągnięć sportowych.

Strategie terapii genowej

Strategia In vivo

Dostarczanie genów terapeutycznych w sportach do organizmu pacjenta

Strategia ex vivo

-pobranie komórek pacjenta

-Modyfikacja genetyczna

-Namnożenie

-wprowadzenie do organizmu pacjenta

Do wprowadzenia genu stosuje się odpowiednie wektory

Ogólne zasady działania terapii genowej

  1. Z genomu wirusa usuwa się geny chorobotwórcze a na ich miejsce wstawiane techniczne DNA

  2. Zmienionym wirusem zaraza się pacjenta

  3. Lecznicze wirusy docierają do komórek , gdzie odczytywany jest przeniesiony na nie gen. Komórki podejmują normalną funkcję

Rodzaje terapii genowej

Dodawanie genów

- gen uszkodzony pozostają w swoim locus a gen terapeutyczne jest wprowadzony w inne miejsce chromosomu

Zamiana genów - wymiana genu zmutowane na genie prawidłowy w procesie tzw. somatycznej rekombinacji

Metody wprowadzenia

Metody biologiczne

Wektory wirusowe - RNA retrowirusy

DNA - adenowirusy

Plazmidy

Metody fizyko-chemiczne

Fuzja DNA z liposomami

Elektroporcja

Mikroiniekcja dojądrowa

Zastosowanie terapii genowe j w sporcie

W leczeniu urazów i kontuzji

Wprowadzenie bezpośrednio w miejsce urazów, genów odpowiednich czynników wzrostu ( IGH1 EGF - znacznie przyspiesza regeneracje chrząstek stawowych, więzadeł, ścięgien

Stosowanie dopingu genowego w sporcie

Podanie genu kodującego erytropoetyne EPO - stymulator erytropoezy - wzrost liczby czerwonych krwinek, lepsze ukrwienie i utlenowanie mięśni

Podanie genu VEGF - kodującego czynnik wzrostu śródbłonka naczyń - zwiększenie ilości naczyń krwionośnych - poprawa ukrwienia i utlenowania mięśni

Inne

Gen kodujący insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1

Gen miostatyny MSTN

gen hormonu wzrost GH

Geny czynników indukowanych hipoksją HIF

Doping genowy posiada potencjał stworzenia super sportowca kosztem zasad etyki sportowej i zdrowia sportowca

Temat 2

Dziedziczenie mendlowskie

Zagadnienia

  1. Dziedziczenie jednej cechy

  2. Dziedziczenie dwóch cech niezależnych

  3. Dziedziczenie dwóch cech sprzężonych ze sobą

  4. Dziedziczenie cech sprzężonych z płcią

  5. Wykonywanie krzyżówek na dziedziczenie wyżej wymienionych cech.

Gen - fragment DNA charakteryzujący się określoną sekwencją nukleotydów które warunkują daną cechę.

Sekwencję różnych genów różniących się od siebie to allele.

Allel to gen należący do określonej pary genów warunkujących różnią odmianę tej samej cechy.

Allele zajmują to samo loci

Locus - pozycja zajmowana przez gen na chromosomie.

Genom - to suma genów w organizmie

Genotyp - genetyczna budowa danej jednostki, informacja zawarta materiale genetycznym organizmu

Fenotyp - zespół cech organizmu które ujawniają się na zewnątrz, jest on efektem działania genów i środowiska

Gen dominujący - to gen warunkujący dana cechę ujawniającą się w fenotypie, maskuje on działanie genu recesywnego

Gen recesywny - to gen warunkujący ujawnienie się danej cechy w fenotypie jeżeli jest ot układ homozygotyczny

Chromosomy homologiczne - to takie chromosomy które w tych samych loci posiadają geny warunkujące tę samą cechę.

Zygota może być :

  1. Homozygotą dominującą

  2. Homozygotą recesywną

  3. Heterozygota

Dziedziczenie jednej cechy A czerwona. A białe

P AA x aa

G A A a a

F1 Aa Aa

Pierwsze prawo menda

Prawo czystości gamet - mówi ono o tym że gameta zawiera jeden allel danej pary; do każdej gamety przechodzi po jednym genie z danej pary

Jeżeli mamy heterozygota w 4 parach alleli homozygote w jednej parze alleli to ile rodzajów gamet wyprodukuje takich osobnik?

AaBbCcDdEE

Wyprodukuje 16

Wzór na liczbę gamet 2 do N (liczba par genów w układzie heterozygotycznym

Jak jest homozygota EEGG 2 do zera = 1

Krzyżówka na dwie cechy niezależne( geny warunkujące te cechy leżą na 2 różnych parach chromosomów

A zioła zielone B gładkie b szorstkie

P AABB x aabb

G AB AB ab

F1 AaBb

Fenotyp żółte gładkie

P AaBb x AaBb

G AB ab

Druga reguła mendla

Reguła niezależności dziedziczenia się - mówi o tym, ze cecha uwarunkowana jedna para genów dziedziczy się niezależnie od cechy uwarunkowanej druga parą genów pod warunkiem, że geny warunkujące te cechy leżą na dwóch różnych parach chromosomach.

Przypadek 1.

Geny leża na dwóch różnych parach chromosomów

AABB x aabb

Przypadek 2 geny warunkujące cechy leżą na tej samej parze chromosomów

Jeżeli w zadaniu jest powiedziane ze geny są na 2 różnych parach albo dziedziczą się nie zależnie to wzór 2 do n wtedy wyjdzie 9:3:3:1

Jeżeli 2 geny warunkujące cechy leżą na tym samych chromosomie to 1:2:1

Dziedziczenie cech sprzężenie z płcią

Cechy sprzężone z płcią to cechy uwarunkowane przez geny leżące na chromosomach płci.

Muszka owocowa ma dominujący

+czerwone, w - białe

Chromosom y odwrotna jedynka

Hemofilia

Kobieta której ojciec miał hemofilie miała zdrowa matkę, poślubiła zdrowego faceta, jakie jest prawdopodobieństwo, ze dzieci będą chore.

Kobieta z normalnym wzrokiem miała ojca ślepego na barwę czerwoną ma dzieci z mężem o wzroku normalnym, jaki wzrok będą miały dzieci



Wyszukiwarka