Ćw 3 Drematologia 10.04.2008

Choroby wirusowe skóry

• Opryszczka zwykła, półpasiec i ospa wietrzna, należące do grupy opryszczek

• Brodawki skórne i płciowe

• Mięczak zakaźny

• Guzki dojarek i krowianka przeszczepiona, należące do grupy ospy

• Pryszczyca

• Zakażenie retrowirusem HIV

Opryszczka zwykła Herpes simplex

• Zmiany o charakterze drobnych pęcherzyków zlokalizowane na granicy błon śluzowych i skóry, ze skłonnością do nawrotów

• Czynnik etiologiczny - wirus herpes simplex (HSV)

• Typ 1 (HSV 1) - opryszczka wargowa (herpes labialis)- zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, wargach, twarzy, tułowiu i kończynach, rzadziej na narządach płciowych

• Typ 2 (HSV 2) - opryszczka genitalna (herpes progenitalis)- zmiany w obrębie narządów płciowych i pośladków

Epidemiologia

• Do zakażenia HSV1 dochodzi we wczesnym dzieciństwie ( między 1-5 rż.), a u 50% dzieci stwierdza się już obecność swoistych przeciwciał

• Zakażenie HSV2 wiąże się najczęściej z inicjacją seksualną, a szczyt zakażeń przypada na 15-25 rż. Wirusem HSV2 zakażonych jest aż 20-25% osób aktywnych seksualnie. Typ ten ma znaczenie jako kokancerogen w rakach narządów płciowych związanych z zakażeniem wirusem brodawczaka

Mechanizm zakażenia

• Wrota zakażenia:

HSV1-błony śluzowe jamy ustnej lub zmieniona chorobowo skóra twarzy

HSV2-błony śluzowe i/lub skóra okolic narządów płciowych i odbytu

• Wirusy po wniknięciu do organizmu ulegają replikacji w miejscu inokulacji i w węzłach chłonnych

Objawy kliniczne

• Wykwity pierwotne to drobne pęcherzyki, wielkości kilku mm, umiejscowione na podłożu rumieniowo-obrzękowym, wykazujące tendencję do grupowania się

• Początkowo pęcherzyki wypełnione są treścią surowiczą, następnie ropną, szybko przekształcają się w nadżerki i pokrywają się w ciągu kilku dni strupami (impetiginisatio)

• Goją się bez pozostawienia blizny

• Zmianom skórnym towarzyszy lekkie pieczenie lub niewielka bolesność. Niekiedy objawy te wyprzedzają wystąpienie opryszczki o 2-3 dni

Umiejscowienie zmian

• HSV1- twarz i wargi (herpes labialis), błony śluzowe jamy ustnej (stomatitis herpetica) - zwykle obecne tylko dość bolesne nadżerki, rogówka - zmiany bolesne, uporczywe, nawet upośledzenie wzroku (keratitis dendritica)

• HSV2 - żołądź, napletek, wargi sromowe, pośladki

• Wykwity rozsiane na skórze - często nie mają charakterystycznych cech i są nie rozpoznawane (drobne grudki, pęcherzyki) - palce rąk, małżowiny uszne i in.

Przebieg opryszczki

• Krótkotrwały (6-10dni)

• Nawrotowy-zwykle w tych samych miejscach, zwłaszcza na błonach śluzowych jamy ustnej i narządów płciowych

• Objawy prowokowane są przez: choroby gorączkowe i zakaźne, przegrzanie (np.silne nasłonecznienie) lub oziębienie ciała, miesiączkę, obniżenie odporności

• Nawroty pomimo swoistych przeciwciał

Półpasiec Herpes zoster

• Zmiany pęcherzowe i pęcherzykowe o jednostronnym układzie, z nasilonymi objawami bólowymi

• Czynnik wywołujący: Herpes virus varicellae. Jest to ten sam wirus, który wywołuje ospę wietrzną

• Schorzenie występuje przez reaktywację utajonego zakażenia w zwojach czuciowych lub zetknięcie z chorym na ospę

• Powinowactwo wirusa do układu nerwowego-atakuje zwoje międzykręgowe lub zwoje czuciowe nerwów czaszkowych, czasem nerwy układu obwodowego

• Zmiany skórne dotyczą miejsc odpowiadających unerwieniu jednego lub kilku korzeni tylnych (segmentów)

Objawy i przebieg

• Wykwit pierwotny:surowiczy pęcherzyk o trwałej pokrywie

• Pęcherzyki zgrupowane są linijnie, jednostronnie wzdłuż zajętego segmentu

• Umiejscowienie: twarz, zwłaszcza okolica unerwiana przez I gałąź n. trójdzielnego, oczodół , tułów zwłaszcza klatka piersiowa w obrębie dermatomów

• Zmiany skórne poprzedzone są nerwobólami, w niektórych przypadkach bóle mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy po ustąpieniu zmian skórnych

• Półpasiec na ogół pozostawia trwałą odporność

• Nawroty i zmiany rozsiane - konieczne badanie w kierunku nowotworów, chłoniaków i defektów immunologicznych

Odmiany kliniczne

• Zgorzelinowa

• Krwotoczna

• Oczna

• Uogólniona lub rozsiana

Powikłania

• Zajęcie rogówki

• Porażenie nerwów okoruchowych

• Porażenie nerwu słuchowego i częściowa utrata słuchu

• Porażenie nerwu twarzowego

• Porażenie nerwu trójdzielnego

• Przewlekłe bóle neuralgiczne

• Zmiany ustępują bez śladu, jedynie postać zgorzelinowa może pozostawić blizny

Grupa brodawek

Odmiany kliniczne wywołane wirusem DNA brodawczaka ludzkiego HPV

• Brodawki zwykłe (verrucae vulgares)

• Brodawki płaskie (młodocianych)(verrucae planae, juveniles)

• Brodawki stóp (verrucae plantares: myrmecia i mozaikowe -„mosaic warts”)

• Brodawki weneryczne czyli kłykciny kończyste (verrucae genitales, condylomata acuminata)

Brodawki zwykłe

• HPV2

• Umiejscowienie - najczęściej palce rąk, wały paznokciowe, pod płytką paznokciową oraz skóra gładka i błony śluzowe

• Drobne grudki o nierównej, hiperkeratotycznej powierzchni, brunatnie zabarwione

• Okres wylęgania: kilka tygodni-kilka miesięcy

• Bardzo zakaźne

• Objawy podmiotowe na ogół nie występują, jedynie brodawki okołopaznokciowe bywają bolesne

Brodawki stóp

Myrmecia

• Czynnikiem wywołującym jest HPV1

• Najczęściej występują u dzieci (zakażenie basenowe)

• Są pojedyncze lub nieliczne, wnikają głęboko do skóry, wywołują odczyn zapalny, są bolesne

• Reinfekcja zdarza się rzadko

Mozaikowe

• Czynnikiem wywołującym jest HPV2

• Są one powierzchowne, rozległe, długotrwałe, nie wywołują odczynu zapalnego, są z reguły niebolesne

• Wykazują tendencję do nawrotów

Brodawki płaskie ( młodocianych, młodzieńcze)

• Wirus HPV3, najczęstsze u dzieci

• Umiejscowienie-skóra gładka i błony śluzowe: grzbiety rąk, dolne części twarzy, czoło

• Drobne grudki o gładkiej, lśniącej powierzchni i zabarwieniu normalnej skóry

• Bardzo liczne

• Mogą ustępować samoistnie

• Tendencja do samoistnego ustępowania; u osób z obniżona odpornością mogą utrzymywać się przez wiele lat

• Wykazują dodatni objaw Koebnera

Brodawki płciowe - kłykciny kończyste

• HPV 6 i 11

• Brodawki w obrębie narządów płciowych i odbytu

• Bardzo zakaźne, najczęściej przenoszone drogą płciową

• Sprzyjają: maceracja błon śluzowych, wydzielina, ciąża, obniżenie odporności

• Wykwit podstawowy: przerosłe, uszypułowane twory brodawkowate o kalafiorowatej powierzchni i brunatnym zabarwieniu

• Zmiany mogą ustępować samoistnie, zwłaszcza u ciężarnych kobiet

• Powikłania: u mężczyzn stulejka i załupek, u kobiet zakażenie szyjki macicy

• Condylomata gigantea Buschke-Loewenstein - guzy te rozwijają się z długotrwałych przerosłych kłykcin, cechują się wieloletnim przebiegiem i zniszczeniem tkanek

Raki szyjki macicy są związane w 80% z zakażeniem wirusami HPV 16, 18, 31 i 32.

ŁYSIENIE PROBLEMEM XXI WIEKU

UM w Łodzi

Psychologiczne i symboliczne znaczenie włosów

• ich utrata ma negatywny wpływ na jakość życia

• mężczyźni z łysieniem androgenowym postrzegani są jako znacznie starsi i słabsi niż ich rówieśnicy

• mniej atrakcyjni fizycznie i mający trudności socjalno- społeczne

Nie doceniają tego problemu osoby posiadające owłosienie

• Historia Samsona- utrata olbrzymiej siły fizycznej po obcięciu włosów

• Wymierzanie kary przez oskalpowanie

• Golenie włosów u więźniów- rodzaj ich upokorzenia

CHOROBY POWODUJĄCE UTRATĘ WŁOSÓW

• ŁYSIENIE ANDROGENOWE

• ŁYSIENIE TELOGENOWE

• ŁYSIENIE PLACKOWATE

• ŁYSIENIE ANAGENOWE

• TRICHOTILLOMANIA

• ŁYSIENIE KIŁOWE

• GRZYBICA SKÓRY OWŁOSIONEJ GŁOWY

Łysienie - definicja

Przejściowe lub trwałe wypadanie włosów na ograniczonej powierzchni lub obejmujące całą owłosioną skórę głowy, a niekiedy i inne okolice owłosione

Łysienie androgenowe męskie (mAGA)

Czynniki genetyczne

• Dziedziczenie AGA jest typu autosomalnego dominującego ze zmienną penetracją genu lub ma charakter wielogenowy

Czynniki hormonalne

• Najważniejszym androgenem u mężczyzn- testosteron (powstający w komórkach śródmiąższowych jąder)

• Główną rolę odgrywa jego metabolit tkankowy- dwuhydrotestosteron (DHT), powstający pod wpływem enzymu 5α- reduktazy (5α- R), który w niektórych mieszkach hamuje lub pobudza wzrost włosów

ENZYM 5á-reduktaza

• U mężczyzn z łysieniem androgenowym jest większa aktywność 5α-R i wyższy poziom DHT w okolicy czołowej w porównaniu z częścią potyliczną, co też jest ważnym dowodem udziału tego enzymu w patogenezie mAGA

WYRÓŻNIA SIĘ TRZY TYPY MIESZKÓW WŁOSOWYCH, KTÓRYCH ODPOWIEDŹ NA DZIAŁANIE ANDROGENÓW JEST RÓŻNA

• androgenowo-niezależne mieszki włosowe (rzęsy, włosy potylicznej części głowy)

• androgenowo- zależne mieszki włosowe (włosy rozwijają się tylko pod wpływem stymulacji androgenów- broda)

• mieszki włosowe wrażliwe na androgeny (skrócenie fazy anagenu cyklu włosowego i ponowne wytworzenie włosów terminalnych z meszkowych- włosy czołowej części głowy)

WPŁYW ANDROGENÓW NA MIESZKI WŁOSOWE

• Działanie androgenów na mieszki włosowe nadal pozostaje nie do końca wyjaśnione, nadal poszukiwane są inne czynniki odgrywające rolę w etiopatogenezie mAGA

• Androgenowo-zależne mieszki włosowe, a zwłaszcza brodawki włosowe, zawierają więcej receptorów androgenowych i enzymów metabolizujących androgeny

• Pod wpływem hormonów dochodzi do wydłużenia fazy telogenowej

• Następująca po niej faza anagenowa jest krótsza, a wyrastający włos krótszy, cieńszy i słabiej pigmentowany

• W trichogramie obserwuje się głównie włosy telogenowe

OBRAZ KLINICZNY

KLASYFIKACJA HAMILTONA- NORWOODA

• I- całkowicie zachowane owłosienie głowy

• II- niewielkie przerzedzenie w okolicach kątów czołowych

• III- widoczne przerzedzenie włosów w kątach czołowych (zakola)

• IV- głębokie zakola z utratą włosów w okolicy czołowej oraz ich przerzedzeniem na szczycie głowy

• V- znaczne wyłysienie w okolicy czołowej i szczytu głowy

• VI- częściowe zlewanie się ognisk wyłysienia okolicy czołowej i szczytu głowy

• VII- wyraźne zlanie się obu ognisk wyłysienia

• VIII- całkowite zlanie się obu ognisk z objęciem części bocznych głowym AGA często towarzyszy łojotok

• W większości przypadków mAGA współistnieje nadmierne wydzielanie łoju, za co odpowiedzialne są również androgeny stymulujące jego produkcję

Łysienie androgenowe kobiet

• Podwyższony poziom krążących androgenów jest również przyczyną występowania łysienia u kobiet

Może być objawem innych chorób ogólnoustrojowych, takich jak :

• Niedokrwistość, nadczynność lub niedoczynność tarczycy

• celem wykluczenia tych innych przyczyn wypadania włosów powinno się oznaczać u kobiet poziomy : wolnego testosteronu, siarczanu dehydroepiandrosteronu, androstendionu, prolaktyny, TSH, T3, T4, żelaza, ferrytyny oraz kontrolować morfologię krwi

Czynniki prowokujące wystąpienie łysienia androgenowego u kobiet z predyspozycjami genetycznymi

• Stres

• Składniki środków do pielęgnacji włosów, np. detergenty w szamponach, lakierach i farbach do włosów

Obraz kliniczny łysienia rozlanego kobiet

• U kobiet przerzedzenie włosów najbardziej widoczne jest po ich rozdzieleniu od szczytu w kierunku czoła, przypomina obraz choinki (widoczny jest szerszy przedziałek przy czesaniu). Ten rodzaj łysienia występuje głównie u kobiet między 20 a 40 rokiem życia. Pasmo włosów nad czołem zostaje zachowane (alopecia diffusa)

• Po okresie menopauzy może dochodzić do zajęcia okolic kątów czołowych i szczytu głowy (jak u mężczyzn)

• Łysienie ma zwykle charakter stały, powoli postępujący, może jednak pojawiać się cyklicznie

Klasyfikacja Ludwiga AGA u kobiet

• I- niewielkie przerzedzenie

• II- dość znaczne przerzedzenie

• III-całkowite wyłysienie włosów w okolicy ciemieniowej

Leczenie AGA

II. Modyfikujące reaktywność biologiczną mieszków włosowych

-      minoksydyl

-     kwas witaminy A

INHIBITORY 5α- REDUKTAZY

• W leczeniu AGA, zwłaszcza typu męskiego, znajduje zastosowanie finasteryd 1 mg, występujący w preparacie Propecia

• Jest on silnym inhibitorem 5α-R2, w minimalnym stopniu 5α-R1

• Jego działanie polega na :

-  obniżaniu poziomu krążącego i miejscowego DHT

-  zwiększaniu liczby włosów w obrębie owłosionej skóry głowy

 

INNE METODY LECZENIA

• W męskim łysieniu androgenowym zalecane są także chirurgiczne metody leczenia tj. przeszczepy typu punch lub rotacyjne płaty skórne

• U kobiet ze względu na rozlany charakter zmian poleca się raczej stosowanie peruk

• W wypadkach współistnienia łojotoku wskazane jest postępowanie przeciwłojotokowe i przeciwbakteryjne

Łysienie anagenowe

Łysienie anagenowe to nagła utrata włosów dystroficznych po ostrym zadziałaniu na mieszki włosowe czynnika toksycznego

Przyczyny:

• Chemioterapia

• Leki np. Kolchicyna

• Pestycydy zawierające m.in. tal

• Toksyny roślinne

• Promieniowanie jonizujące

Obraz kliniczny:

• Utrata włosów zaczyna się nagle, jest szybka i bardzo rozległa

• W ciągu paru tygodni pacjenci tracą nawet do 90% włosów

• Po usunięcia przyczyny łysienia w większości przypadków następuje całkowity odrost włosów

Leczenie

• Nie ma skutecznego leczenia

• Po usunięciu czynnika toksycznego włosy z reguły odrastają całkowicie. Niektórym pacjentom po chemioterapii odrastają włosy innego koloru lub i innym utkaniu, np. kręcone

Łysienie telogenowe

Łysienie telogenowe to rozlana utrata włosów z powodu zaburzenia cyklu włosowego z nieproporcjonalną liczbą włosów telogenowych. Występuje ono prawie wyłącznie u kobiet. U mężczyzn prawdopodobnie też jest obserwowane, ale z powodu krótkich włosów jest trudniej zauważalne.

Przyczyny:

• Choroby przebiegające z wysoką gorączką

• Wstrząs emocjonalny lub pourazowy

• Urodzenie dziecka - łysienie poporodowe

• Zabieg operacyjny

• Leki i związki chemiczne np. leki p-zakrzepowe, leki p-drgawkowe

• Wprowadzenie lub odstawienie doustnych środków antykoncepcyjnych

• Niedoczynność lub nadczynność tarczycy

• Niedobór żelaza lub cynku

• Niedobory żywieniowe np. restrykcyjna dieta

• Ostre i przewlekłe choroby np. choroby tkanki łącznej, zespół złego wchłaniania, AIDS

• Nagły stres

Obraz kliniczny:

• Wypadnięcie włosa telogenowe obserwuje się po ok. 2 do 5 miesięcy po zadziałaniu czynnika toksycznego

• Włosy wypadają w obrębie skóry całej głowy

• Kobieta musi stracić ok. 25% włosów na głowie, aby było to zauważalne

• W trichogramie odsetek włosow telogenowych wynosi ponad 25%

Leczenie

• Brak typowego leczenia, które zahamowałoby wypadanie włosów czy przyspieszyło ich odrost

• Doustnie - preparaty wielowitaminowe

• Przy zaburzeniach hormonalnych - leczenie we współpracy z endokrynologiem lub ginekologiem

• Etiologia polekowa - odstawienie leku (odrost włosów może być dopiero po wielu miesiącach od odstawienia)

Łysienie plackowate (Alopecia areata-AA)

Etiopatogeneza AA nie jest do końca wyjaśniona, bierze się pod uwagę:

• Podłoże immunologiczne

• Podłoże genetyczne

• Podłoże nerwowe

• Główna cechą AA jest stan zapalny w obrębie mieszka włosowego, którego przyczyna jest nieznana

Obraz kliniczny:

• Ogniska wyłysienia na skórze owłosionej głowy pojawiają się nagle, są rozmaitej wielkości i kształtu

• Stopniowo ognisk może przybywać, aż obejmą całą skórę głowy

• Skóra w obrębie ognisk jest niezmieniona

• Utrata włosów może również obejmować brwi, rzęsy, owłosienie łonowe i pachowe oraz włosy meszkowe

• Zmiany na paznokciach - np. punkcikowate zagłębienia

Odmiany:

• Łysienie plackowate zwykłe

• Łysienie plackowate wężykowate

• Łysienie plackowate uogólnione

• Łysienie plackowate całkowite

• W trichogramie mogą zostać zachowane prawidłowe proporcje lub zwiększona liczba włosów telogenowych

• Przebieg choroby jest nieprzewidywalny, niekiedy dochodzi do samoistnego odrostu bez leczenia

• Najlepiej rokują pacjenci dorośli z pojedynczym ogniskiem wyłysienia

• Ciężkie postacie łysienia tj. całkowite, uogólnione, wężykowate, szczególnie jeśli dotyczy dzieci źle rokują

Leczenie - nie jest znane swoiste leczenie, zmienny przebieg choroby i niekiedy samoistny odrost włosów utrudniają ocenę terapii

• Ogólne: witaminy, isoprinosina, fotochemoterapia, leki neurotropowe, kortykosteroidy, cyklosporyna

• Miejscowe: mieszanki drażniące, cignolina, kortykosteroidy, imunoterapia miejscowa

1

---