BIOCHEMIA TESTY wg KOLOSÓW, zebrane

DNA

1. Palce cynkowe

12 - 13 aminokwasów

Obecne pary His - His, Cys - Cys

2. Struktura kadaweryny

1,5diaminopentan

Struktura innych poliamin:

• Putrescyna - 1,4diaminobutan

• Spermidyna - 1,8diaminoazooktan

• Spermina - N,N'- bis(3aminopropylo-butano-1,4diamina)

• Agmatyna - 1-amino-4-guanidobutan

3. Kompleks DICER

4. W immunoglobulinach podjednostki L i H są połączone

Mostkiem dwusiarczkowym

5. Inhibitory replikacji degradujące matrycę

Streptozotocyna, prokarbazyna, bleomycyna

6. Przykładem modyfikacji posttranslacyjnej polegającej na ograniczonej proteolizie NIE JEST

Przekształcenie preprotrombiny w protrombinę

7. NIE JEST możliwa jedna z modyfikacji posttranslacyjnych białka

Glikacja białek zachodząca z udziałem wysokoenergetycznych pośredników cukrowych

8. Inhibitory inicjacji translacji

Gentamycyna, neomycyna, kanamycyna, streptomycyna

9. W technice NORTHERN BLOTTING hybrydyzacja zachodzi pomiędzy RNA a sondą

10. Spośród polimeraz DNA E.coli aktywność egzonukleazową 5'→3' posiada polimeraza I

11. Poprawna charakterystyka genomu człowieka: liczba genów 28000-30000, gęstość genów większa w genomie mitochondrialnym

12. Funkcją tRNA nie jest transport nukleotydów do rybosomu (bo transportuje aminokwasy)

13. Desmozyna

1 cząsteczka lizyny i 3 cząsteczki allizyny - nieenzymatycznie

14. Enzymem uczestniczącym w katabolizmie poliamin jest oksydaza poliamidowa

15. W odróżnieniu od kolagenu ELASTYNA

Nie zawiera hydroksylizyny

Nie zawiera składników cukrowych

Zawartość aminokwasów hydrofobowych wynosi 95%

16. Miejsca występowania kolagenu

I - kości, skóra, naczynia krwionośne, ścięgna

II - chrząstka

III - macica, duże naczynia krwionośne, ścięgna

IV - błony podstawne

V - łożysko, skóra, naczynia

VII - włókna kotwiczące

ENZYMY

1. Z czego powstaje cGMP?

Z GTP pod wpływem cyklazy guanylowej

2. Czynnik krzepnięcia XIIa nie bierze udziału w aktywacji układu dopełniacza

3. Jakie środki farmakologiczne w leczeniu osteoporozy nie wpływają bezpośrednio na osteoklasty - PTH!

4. Induktor gratisowy

Związek strukturalnie przypominający substrat dla danego enzymu i będący jego induktorem

5. Który czynnik krzepnięcia jest proteazą - czynnik X (Xa)

6. Które komórki nie produkują PAI-1 - makrofagi (bo jest produkowany przez komórki śródbłonka, wątroby, megakariocyty, miocyty gładkie i komórki nowotworowe)

7. Co jest potrzebne do aktywacji tPA - fibryna

8. Czynnik III (TF)

Glikoproteina transbłonowa

Produkowana przez komórki ściany naczyniowej i śródbłonka

Produkowany w monocytach

Nie występuje w trombocytach

9. Najkrótszy okres półtrwania ma czynnik VII

10. Lizozym

Hydrolizuje wiązanie pomiędzy kwasem N-acetylomuramidowym a N-acetylo-D-glukozaminą

Zbudowany z jednej podjednostki

Występuje w dużych ilościach w makrofagach

11. Jaką funkcję pełni atom metalu w enzymach kobamidowych - nukleofilu

12. PAF (czynnik aktywujący płytki) należy do plazmalogenów

13. Inhibitory kompetycyjne

Im mniejsze Ki tym mniejsze stężenia hamują enzym

14. Jak izohydrazyd niacyny wiąże PLP - nieenzymatycznie
    

15. W przypadku enzymów allosterycznych serii V

Efektor allosteryczny obniża V_max bez widocznego wpływu na Km

16. Dehydrogenaza alkoholowa

Występuje w postaci 3 izoenzymów β1, β2, β3 różniących się sekwencją aminokwasów w 2 pozycji

17. Największą swoistość dla zawału mięśnia sercowego ma kinaza keratynowa

18. Inhibitor niekompetycyjny

Nie jest podobny do substratu

Wiąże się z enzymem poza centrum katalitycznym

Zniekształca cząsteczkę białka enzymatycznego zmieniając jego aktywność

Nie zmienia powinowactwa enzymu do substratu

Km się nie zmienia

Enzym może wiązać jednocześnie substrat i inhibitor

19. W mechanizmie niekompetycyjnym nie działają

Warfaryna

Allopurinol

Mewalonian

20. Kompleks Mepyr5-6

Fosforybozylotransferaza orotanowa i dekarboksylaza orotydyno-5-fosforanowa

21. Stałą Michaelisa wyraża się w molach substratu na litr roztworu

22. Aktywność molowa - liczba jednostek enzymatycznych przypadających na 1 mol białka enzymatycznego

WITAMNY

1. Metalotioneiny

Białka wiążące metale

Występują w cytoplazmie komórek wątroby, jelit, nerek

Duża zawartość cysteiny

Magazynują Cu i niektóre metale ciężkie

Indukowane WZROSTEM stężenia Cu lub Zn

Chronią przed toksycznym działaniem Cu i Zn

2. Syntaza metioninowa

Katalizuje reakcję metylo-FH₄ ႮFH₄ (chyba chodzi o metylację homocysteiny do metioniny)

3. Osteoporoza starcza

Spadek 1,25(OH)₂D₃

4. Kiedy nie zadziała podawanie PLP?

W chorobie Hartnupów - wtedy podaje się PP (NIACYNĘ)

Choroba Hartnupów - autosomalna recesywna, defekt w transporcie aminokwasów obojętnych włączając Trp (w jelicie i w nerce). Objawy pelagry z powodu braku PP (bo syntetyzowana z Trp)

PLP podaje się w czasie stosowania izoniazydów i u alkoholików.

5. Budowa CoA

Pirofosforan

Adenina

Rybozo-3-fosforan

CoA nie jest zbudowany z rybulozo-5-fosforanu

6. Efekt Wolfa-Chaikoffa

Polega na przemijającym zahamowaniu wychwytu jodków przez tarczycę w odpowiedzi na zbyt duże stężenie jodu dostającego się do org.

7. Prawidłowa charakterystyka MTHFR

Mutacja C677T - w białku walina zamiast alaniny, enzym staje się termolabilny, 10-13% rasy kaukaskiej

Przeprowadza reakcję N_5, N₁₀ metyleno-FH₄ Ⴎmetylo-FH₄

8. Wiązanie tioestrowe między

Siarką koenzymu A i grupą karbonylową kwasu organicznego

9. Koenzym Q - budowa

Pierścień chinonowy i łańcuch izoprenoidowy zawierający 6-10 jednostek izoprenoidowych

10. Reduktaza 2,3-epoksydowa jest enzymem w cyklu witaminy K

11. Następująca charakterystyka:

• Jest kofaktorem hydrolaz, dekarboksylaz, transferaz

• Uczestniczy w biosyntezie glikoprotein

• Nadmiar prowadzi do objawów parkinsonizmu

Dotyczy manganu

12. Witamina B₁₂ występuje w mitochondriach głównie jako deoksyadenozylokobalamina

13. Zalecane spożycie wapnia i wit. D dla osoby dorosłej kształtuje się następująco:

1000-1500 mg Ca/dobę i 400-800 IU wit. D/dobę

14. Pod wpływem promieni UV ulega rozszczepieniu pierścień B ergosterolu i 7-dehydrocholesterolu

15. Mianem witaminy B₃ określa się niacynę (PP)

16. Kwas pteroiloglutaminowy

Przenosi rodniki jednowęglowe

Współpracuje z wit. B₁₂

Głównym źródłem są jarzyny liściaste

17. Proces rozszczepienia oksydacyjnego β-karotenu przez dioksygenazę β-karotenu jest przyspieszany w obecności soli kwasów żółciowych

18. Zestaw koenzymów czynnych w przemianie α-ketoglutaranu w sukcynylo-CoA

Pirofosforan tiaminy

Kwas liponowy

CoA

FAD

NAD

HORMONY

1. Estrogeny

Pobudzają proliferację i różnicowanie nabłonka pochwowego

Pobudzają proliferację endometrium, przerost i wydłużanie gruczołów

Prowadzą do rozwoju rytmicznej aktywności skurczowej myometrum

Pobudzają proliferację przewodów gruczołu sutkowego

Wykazują działanie anaboliczne na kości i chrząstki

Pobudzają syntezę białek (SHBG, TBG, a także białek krzepnięcia - w tym fibrynogenu)

2. Glikokortykoidy:

Wpływ na glukoneogenezę

Lipoliza

Działanie anaboliczne na białka w wątrobie a kataboliczne w innych tkankach

Hamowanie syntezy prostaglandyn i leukotrienów

Wpływ na gospodarkę wodno - elektrolitową: wzrost wchłaniania NA⁺ w nerkach i spadek wchłaniania K⁺

3. Karłowatość przysadkowa

Niskie stężenie GH i IGF-I

4. Hormony wiążące się z SHBG

Testosteron, dihydrotestosteron, estradiol, estron

5. IGF

IGF-I składa się z 70 aminokwasów

Produkowany w hepatocytach

Ma receptor na miocytach gładkich

Inne efektory: fibroblasty, osteoblasty, neuroglej, prekursory linii erytrocytarnej

IGF-II składa się z 67 aminokwasów

Istotny czynnik indukujący proliferację i morfogenezę

6. TGFβ

Występuje w kilku izoformach

Silny miotogen dla komórek mezenchymalnych

Zwiększa syntezę i zmniejsza degradację tkanki łącznej (pobudza osteogenezę)

Embriogeneza

Gojenie ran/regeneracja tkanek

Hematopoeza

Działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne

7. Uwalnianie reniny jest spowodowane pobudzeniem receptorów β2-adrenergicznych

8. Osteoprotegryna

Hamuje osteoklastogenezę

9. Efektory NFκB

TNFα, IL-6, GM-CSF, G-CSF, M-CSF, MCP-1(chemotaksja)

iNOS (synteza NO indukowana)

COX2, 5LOX, PLA₂

ICAM-1, VCAM-1

Selektyna ε

Receptory dla limfocytów T, IL-2

Efektorem NFκB nie jest eNOS (tam jest ekspresja konstytutywna)

10. Bezpośrednim sygnałem do rozpoczęcia quellingu nie są glikokortykoidy

11. Kalmodulina

• Jest białkiem wiążącym Ca²⁺

• Podobna strukturalnie do troponiny

• Wiąże Ca²⁺ hamując ich uwalnianie z magazynów

12. Enzym konwerujący

Nie hydrolizuje bradykininy, LH-RH, ATII

13. Wzrost pojemności białek wiążących hormony tarczycy i fałszywie wysoki wynik TT3 i TT4

W ciąży

Przy stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych

14. Hydrokortyzon powoduje

Hiperglikemia - nasilenie glukoneogenezy

Hipokaliemia (spadek wchłaniania K⁺ w nerce)

Nasilenie erytropoezy

Wzrost zawartości granulocytów obojętnochłonnych (z puli marginalnej)

Spadek liczby eozynofili i limfocytów

Wzrost liczby trombocytów

Hamowanie uwalniania kwasu arachidonowego z błon

15. Element odpowiedzi na hormon HRE

Zlokalizowany w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon ale nie są częścią promotora

Wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu

Mogą należeć do nici kodującej i niekodującej

16. Wskutek działania fosfolipazy D na fosfatydyloserynę powstaje

Kwas fosfatydowy i seryna

17. Pośrednim efektorem białek G NIE JEST kanał K⁺ i translokaza

18. Prawidłowy ciąg reakcji

Tyrozyna (hydroksylaza tyrozynowa) Ⴎ DOPA (dekarboksylaza DOPA) Ⴎ dopamina (β-hydroksylaza dopaminowa) Ⴎ noradrenalina (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminowa) Ⴎ adrenalina

19. Zmienność międzygatunkowa składu aminokwasowego insuliny - 3 - 4%

20. Aktywacja fosfolipazy C typu ၧ - przy udziale kinazy tyrozynoswoistej

21. Neuropeptyd Y

Hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca

Hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady

Aktywuje oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy

22. cGMP zaangażowany jest w rozkurcz mięśni gładkich, agregację płytek

23. Progesteron powoduje

Efekty płciowe

Antygonadotropowy

Antyestrogenowy

Antyandrogenowy

Pobudzenie wzrostu gruczołu sutkowego

Hamowanie skurczów jajników i macicy

Umożliwienie zagnieżdżenia się zarodka

Przerost warstwy pośredniej nabłonka pochwy

Efekty pozapłciowe

Usuwanie wody i Na⁺ w nerce

Immunosupresja

Przeciwpadaczkowe (wzrost syntezy GABA)

Hipertermia

Hiperglikemia

Hipofosfatemia i hipokalcemia

Wzrost stężenia VLDL

24. Produktami działania syntazy tlenku azotu są NO, cytrulina i H₂O

25. Nie jest prawdą, że tyroksyna hamuje glukoneogenezę

26. Aktywatorami SMOC są kwas fosfatydowy i IP₄

27. Głównym regulatorem wzrostu i różnicowania linii megakariocytowej jest

Trombopoetyna produkowana w wątrobie i nerce

28. Testosteron powoduje

Rozrost tkanki mięśniowej

Wzrost kostny

Erytropoeza

Wzrost LDL (a spadek HDL)

Hipokaliemia

Hipernatremia

29. Czynnikiem wzrostu uczestniczącym w embriogenezie m.in. skóry, mięśni, adipocytów, płuc jest TGFβ

30. Plazmalogeny to glicerofosfolipidy które przy C1 wiążą eterowo długołańcuchowy nienasycony alkohol

31. Hydrokortyzon

Działa hiperglikemizująco poprzez pobudzenie glukoneogenezy (działanie wolne)

Nieswoisty wzrost cAMP - aktywacja glikogenolizy (działanie szybkie)

32. GH

Efekt nieswoisty wolny - wzrost cAMP, glukoneogeneza

Efekt szybki - glikogenoliza

WĘGLOWODANY

1. Glikacja

Proces nieenzymatyczny

2. Przyczyny zaburzeń metabolizmu fruktozy

Nadmiar w pożywieniu

Niedobór enzymów (głównie fruktoinazy)

Wszystkie odpowiedzi prawidłowe

3. Choroba von Gierkego

Glikogenoza typu I

Wrodzony niedobór glukozo-6-fosfatazy

4. Który enzym katalizuje reakcję 1,3BPG Ⴎ2,3BPG

Mutaza bisfosfoglicerynianowa

5. Dorosły mężczyzna o masie 70 kg w fazie postresorpcyjnej ma

70-80g glikogenu w wątrobie

200-300g w mięśniach (240-250g)

6. Mannozo-6-fosforan kieruje białka do lizosomów

7. Trawienie celulozy w przewodzie pokarmowym

Nie zachodzi

8. Transport dokomórkowy cukrów prostych w jelicie

Transport aktywny - glukoza, galaktoza

Transport bierny (dyfuzja ułatwiona) - fruktoza, mannoza

9. Gdyby doszło do ustalenia się stanu równowagi między fosfotriozami

97% - fosfodihydroksyaceton

3% - aldehyd 3-fosfoglicerynowy

10. Faza nieoksydacyjna cyklu pentozowego

Nie podlega kontroli regulacyjnej

Wymaga pirofosforanu tiaminy

11. Co tworzy kompleks dehydrogenazy pirogronianowej

Dekarboksylaza pirogronianowa

Transacetylaza dihydroliponianowa

Dehydrogenaza dihydroliponianowa

12. Dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa

Jest enzymem szlaku pentozowego

Jej koenzymem jest NADP, jego regeneracja zachodzi przy udziale GLUTATIONU

13. Stężenie glukozy w osoczu na czczo wyższe lub równe 100 mg% ale niższe niż 126 mg%, a w drugiej godzinie testu OGTT <140 mg% to stan ten określany jest jako nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)

14. Po dożylnym podaniu glukozy u zdrowego człowieka wykres zmian stężenia insuliny w funkcji czasu ma kształt początkowo linii prostej a następnie sigmoidalny

15. Lokalizacja glukotransporterów

GLUT-1: OUN, śródbłonek, erytrocyty

GLUT-2: trzustka, wątroba

GLUT-3: neurony, łożysko

GLUT-4: mięśnie, tkanka tłuszczowa

16. Prawidłową informację na temat glikogenu zawiera odpowiedź

Magazynowany w wątrobie zapewnia homeostazę w zakresie glikemii a magazynowany w mięśniach dostarcza glukozy do glikolizy

17. Następstwem pobudzenia GLUT-2 i napływu glukozy do komórek β trzustki jest

Zamknięcie kanałów potasowych i depolaryzacja błony komórkowej

18. W formie ufosforylowanej

Syntetaza glikogenu jest nieaktywna a fosforylaza jest aktywna

19. Stwierdzenie nieprawdziwe

Izoenzym jądrowy aminotransferaz obecny w osoczu krwi świadczy o krańcowej destrukcji komórki

20. Mutaza fosfoglicerynianowa

Przekształca 3-fosfoglicerynian w 2-fosfoglicerynian

21. Różnice między heksokinazą a glukokinazą

Glukokinaza jest aktywowana przez insulinę, ma wysoką Km dla glukozy, zlokalizowana jest tylko w wątrobie

22. Kwasy uronowe są degradowane poprzez redukcję grupy aldehydowej do alkoholowej i dekarboksylację powstałego produktu

23. Samoistna pentozuria to defekt metaboliczny powstały wskutek niedoboru reduktazy ksylitolowej

24. Fruktozo-1-fosforan

Powstaje pod wpływem fruktokinazy

Ulega fosforylacji do fruktozo-1,6-difosforanu

Jest rozkładany przez aldolazę

25. Kwas sjalowy jest cukrem 9-cio węglowym

26. Enzym rozgałęziający w biosyntezie glikogenu odłącza fragment łańcucha prostego

Od końca nieredukującego, złożony z 5-8 reszt glukozy

27. Ile wiązań wysokoenergetycznych powstanie przy przekształceniu 2 cząsteczek pirogronianu w 1 cząsteczkę glukozy

6 wiązań wysokoenergetycznych: 4 ATP i 2 GTP

28. Miejsca występowania kwasu hialuronowego

Błona maziowa stawów

Ciało szkliste oka

Sznur pępowinowy

29. Wrodzona nietolerancja fruktozy - niedobór aldolazy B (aldolazy fruktozo-1-fosforanowej)LIPIDY

1. Jak może być wydalany CHOLESTEROL?

Jako cholesterol

Jako kwasy żółciowe

Jako produkty redukcji przez florę bakteryjną - koprostanol

2. Co hamuje syntezę PG (prostaglandyny)

Inhibitory PLA₂: glikokortykosterydy - jako przedstawiciel kortyzol

Inhibitory COX1 i COX2: kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, indometacyna

Inhibitory COX2: Rofekoksyb, Celokoksyb

Adrenalina nie hamuje

3. Białko w przemianie FFA - albumina

4. Ciała ketonowe:

Ich powstawanie charakterystyczne dla głodzenia i cukrzycy typu I

Powstają gdy acetylo-CoA nie może wejść do cyklu Krebsa

Do ciał ketonowych zaliczamy: aceton, acetooctan, β-hydroksymaślan

Nie są metabolizowane w wątrobie

5. Choroba Gauchera

Niedobór β-glukozydazy

Hepatosplenomegalia

Ubytki osteolityczne kości długich

U dzieci niedorozwój umysłowy

6. Choroba Niemanna-Picka

Niedobór sfingomielinazy

Hepatosplenomegalia

Niedorozwój umysłowy

Zgon we wczesnym okresie życia

7. Jaki enzym przekształca cholekalcyferol w 7-dehydrocholesterol - żaden

8. Zespół Zellwegera

Wrodzony brak peroksysomów we wszystkich tkankach

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe gromadzą się w mózgu

9. Kwas timnodonowy (20C) i klupanodonowy (22C)

5 wiązań podwójnych (pentaenowe)

Należą do szeregu ω3

10. Jakie stężenie hsCRP sugeruje umiarkowane ryzyko zachorowania na choroby serca? 1-3mg/l

11. Kwas tłuszczowy uległ najpierw ω-oksydacji w RE a potem β-oksydacji i powstały:

Kwas adypinowy (C6) i kwas suberynowy (C8)

12. Glicerol powstający w adipocytach jako produkt lipolizy TG

Jest uwalniany do krwiobiegu i dalszy metabolizm zachodzi w wątrobie

13. Małe gęste LDL

Zwiększają ryzyko zawału mięśnia sercowego

Podobnie jak podtyp A zawierają 1 cząsteczkę apoB₁₀₀

Należą do typu B

Zawierają mniej cholesterolu niż podfrakcja A

Stosunek białka do cholesterolu zwiększa się

14. Izoforma apoE₂

Homozygota 1% w populacji

Obniżone powinowactwo do receptora apoB/E

Hiperlipoproteinemia typ III (choroba szerokiego prążka)

15. Maksymalna liczba atomów węgla umożliwiająca kwasom tłuszczowym przedostanie się bezpośrednio do wnętrza mitochondriom - 10

16. Enzym metabolizujący pierścień cyklopentnoperhydrofenantrenowy u człowieka

Pierścień ten nie ulega metabolizmowi

17. W szlaku mewalonianowym

Mewalonian - 6C

Pirofosforan dimetyloallilu - 5C

Pirofosforan Geranylu - 10C

Pirofosforan farnezylu - 15C

18. Celem β-oksydacji kwasów tłuszczowych w peroksysomach jest

Skrócenie łańcucha długołańcuchowych kwasów tłuszczowych dla umożliwienia dalszej β-oksydacji w mitochondrium

19. Kwas acetooctowy i β-hydroksymasłowy są wychwytywane przez

Mięśnie szkieletowe

Mózg

Korę nerki

Mięsień sercowy

20. Ruchliwość w polu elektrycznym od największej do najmniejszej

α-lipoproteiny - HDL

pre-β-lipoproteiny - VLDL

β-lipoproteiny - LDL

chylomikrony

21. Wzrost WKT może być skutkiem działania

Glukagonu

Kwasu nikotynowego

Adrenaliny

22. Karnityna

To β-hydroksy-ၧ-trimetyloaminomaślan

Synteza zachodzi w wątrobie i nerce

Uczestniczy w przeniesieniu kwasów tłuszczowych do mitochondriom

23. Grupy -OH przy węglu 7 nie posiadają

Kwas dezoksycholowy i litocholowy (wtórne kwasy żółciowe)

24. Docelowe stężenie cholesterolu frakcji LDL u osoby po przebytym zawale mięśnia sercowego powinno wynosić poniżej 100 mg% u mężczyzn i poniżej 100 mg% u kobiet

25. Kwas 24-węglowy, jednonienasycony w pozycji 15, należący do szeregu ω-9 to kwas nerwonowy

26. Lp(a)

Posiada apoB₁₀₀ i apo(a)

Synteza w wątrobie

Zmniejszone powinowactwo do receptora apoB/E

Łatwo ulega oksydacji

Jest inhibitorem kompetycyjnym plazminogenu i tPA

Stymuluje sekrecję PAI-1

27. LCAT

Produkcja w wątrobie

Aktywatory: apoA-I, apoA-IV, apoC-I, apoD

28. Cholesterol, który ze źródeł egzo- lub endogennych dostał się do przewodu pokarmowego jest

W 50% wchłaniany a w 50% wydalany jako tzw. sterole obojętne

29. Choroba Refsuma

Dziedziczny defekt enzymów α-oksydacji, co prowadzi do gromadzenia się kwasu fitanowego

30. W metabolizmie kwasu arachidonowego

Utlenienie przy węglu 11 - prostanoidy

Utlenienie przy węglu 5 - leukotrieny

Utlenienie przy węglu 12 - lipoksyny

31. Przekształcenie 3-ketosfinganiny w dihydrosfingozynę w biosyntezie sfingozyny wymaga reduktazy 3-ketosfinganinowej i NADPH

32. Prawidłowa informacja o kwasach żółciowych

Kwas dezoksycholowy powstaje z kwasu cholowego

Kwas lito cholowy powstaje z kwasy chenodezoksycholowego

33. Ciała ketonowe

Powstają w mitochondriach wątroby a wykorzystywane są przez tkanki obwodowe

34. Lipaza wątrobowa (HTGL)

Jest zlokalizowana w śródbłonku zatok wątrobowych

Aktywator: apoA-II

Uczestniczy w katabolizmie rVLDL

35. Prawidłowa charakterystyka HLP

HLP typu V - surowica mleczna z kożuchem, zwiększone stężenie chylomikronów i VLDLi

36. Wazopresyna powoduje

Skurcz naczyń krwionośnych

Wzrost uwalniania ACTH i TSH

Wzrost czynnika VIII (vWF)

37. Białko przenoszące acyl (ACP)

Uczestniczy w biosyntezie kwasów tłuszczowych i zawiera kwas pantotenowy

38. Bilans energetyczny utleniania 1 cząsteczki kwasu arachidonowego - 163 ATP

39. Wbudowanie reszty cysteinylowej do dopachinonu prowadzi do powstania feomelaniny

40. Ile cząsteczek ATP powstanie z utleniania 1 cząsteczki glicerolu do CO₂ i H₂O - 22 ATP

41. Ezetimble - inhibitory wchłaniania cholesterolu

42. Kwas lignocerynowy to kwas

24C kwas tłuszczowy, nasycony

43. Inhibitory reduktazy HMG-CoA NIE HAMUJĄ syntezy

HMG-CoA i pirofosforanu geranylogeraniolu

44. Gdzie zachodzi biosynteza triacylogliceroli

Wątroba

Tkanka tłuszczowa

Gruczoł mlekowy laktacyjny

Nerki, mózg, płuca

45. Lipazy kwasostabilne są wytwarzane w gruczołach tylnej części żołądka

CYKL KREBSA

1. Orotoacyduria typ I

Niedobór fosforybozylotransferazy orotanowej i dekarboksylazy orotydyno-5-fosforanowej

2. Związki rozprzęgające łańcuch oddechowy

2,4dinitrofenol

Dinitrokrezol

Pentachlorofenol

CCCP

Wysokie stężenie tyroksyny

Dikumarol

3. Stwierdzenie „związki są amfipatyczne i powodują wzrost przepuszczalności błony mitochondrialnej dla protonów zmniejszając w ten sposób potencjał elektrochemiczny” dotyczy dinitrofenolu

4. Pierwszą reakcję małego cyklu Krebsa katalizuje syntetaza karbamoilofosforanowa I

5. Syntetaza PRPP

Jest hamowana przez AMP, ADP, GMP, GDP

6. Związkami fosforanowymi niskoenergetycznymi są estry fosforanowe

Glicerolu

Inozytolu

Aminoalkoholi

Cukrów prostych

7. Który z enzymów jest źródłem wolnych rodników (raczej RFT)

Oksydaza ksantynowa i oksydaza NAD(P)H

8. Fumaraza jest enzymem cyklu kwasów trikarboksylowych należących do liaz

9. Katabolizm pirymidyn

Zachodzi w wątrobie

Końcowe metabolity to β-alanina i β-aminoizomaślan

10. Urobilinogen - żadna z odpowiedzi nie jest prawidłowa

11. W biosyntezie porfiryn

Syntetaza ALA - mitochondrium

Syntetaza porfobilinogenowa - cytozol

12. Inhibitorami łańcucha oddechowego hamującymi przepływ elektronów z FMN na CoQ są

Rotenon

Amytal

Pierycydyna A

Barbiturany

13. Inhibitory fosforylacji

Oligomycyna, antraktylozyd

14. FAD jest grupą prostetyczną dehydrogenazy bursztynianowej

15. Allopurinol jest

Inhibitorem kompetycyjnym oksydazy ksantynowej i substratem dla HGPRT

16. Nadtlenoazotyn (peroksynitryl) powstaje w reakcji NO z anionorodnikiem ponadtlenowym

17. Ligandyna

Stanowi 5% białek CYTOZOLOWYCH wątroby

Należy do rodziny transferazy S-glutationowej

Wiąże bilirubinę, steroidy, BSP, zieleń indicyjanową

Transporter wewnątrzcytozolowy bilirubiny

18. Udział cyklu Krebsa w biosyntezie kwasów tłuszczowych polega na

Przekształceniu acetylo-CoA w cytrynian, przetransportowaniu do cytozolu, a następnie rozszczepieniu do acetylo-CoA

19. Dla żółtaczki cholestatycznej niepowikłanej zakażeniem dróg żółciowych typowe jest

Urobilinogen w moczu nieobecny, Fe w osoczu ↓, protrombina ↓

20. Do żelazoporfiryn nie należy ferrochelataza

21. Przemiana adenozyny w inozynę katalizowana jest przez deaminazę adenozyny

22. Zestaw inhibitorów łańcucha oddechowego na etapie oksydazy cytochromowej

Cyjanki, siarkowodór, tlenek węgla (CO)

23. Oksydaza cytochromowa zbudowana jest z 6 podjednostek: 2a i 4a3

AMINOKWASY I BIAŁKA

1. Jak kwas glutaminowy przyłącza amoniak?

Przy ostatnim węglu

Przy udziale syntetazy glutaminianowej (niezbędny ATP)

2. Hiperhomocysteinemia może być spowodowana niedoborem następujących witamin:

B₁₂, kwasu foliowego, B₆.

3. Prolinemia typ I

Brak dehydrogenazy prolinowej

Prolinemia typ II

Brak dehydrogenazy semialdehydo-L-glutaminowej.

4. Co katalizuje reakcję 5-metoksytryptamina Ⴎ 5-metoksyindolooctan

MAO = oksydaza monoaminowa

5. Sacharopina

Występuje w metabolizmie LIZYNY (lizyna + α-ketoglutaran)

6. Wspólnym metabolitem końcowym Ile, Met, Val jest sukcynylo-CoA

7. Na jakim etapie metionina wchodzi do cyklu Krebsa - sukcynylo-CoA

8. Aminokwasy metabolizowane do pirogronianiu

Gly, Ala, Ser, Cys, Tre, Hyp

9. Defekty cyklu mocznikowego

• Hiperamonemia typ I - niedobór syntetazy karbamoilofosforanowej I

• Hiperamonemia typ II - niedobór transkarbamoilazy ornitynowej

• Cytrulinemia - niedobór syntetazy argininobursztynianowej

• Argininobursztynuria - niedobór liazy argininobursztynianowej

• Argininemia - niedobór arginazy

10. Markery kości otworzenia

Fosfataza alkaliczna izoenzym kostny (BAP)

Osteokalcyna

Fibronektyna

PINP

PICP

11. Hiperbilirubinemie czynnościowe

Zespół Crigler-Najjar typ I - brak aktywności UDP-glukuronylotransferazy w wątrobie

Brak reakcji na fenobarbital

Zwykle zgon w czasie pierwszych 15 miesięcy

Zespół Crigler Najjar typ II

Reakcja na duże dawki fenobarbitalu

12. Enzym katalizujący reakcję urokanian Ⴎ 4-imidazolono-5-propionian

Hydrataza urokanianowa (urokanaza)

13. Dioksygenaza 4-hydroksyfenylopirogronianowa

Katalizuje reakcję p-hydroksyfenylopirogronian homogentyzynian

Enzym miedziozależny

14. Β-alanina

Powstaje z karnozyny, anseryny i cytozyny

15. Powstawanie karnozyny i anseryny

L-histydyna + β-alanina Ⴎ karnozyna

Metylacja karnozyny (przy udziale SAM) Ⴎ anseryna

16. Enzym rozszczepiający treoninę do glicyny i aldehydu octowego to aldolaza treoninowa

17. MSD

Kwasica metaboliczna

Drgawki

Niewydolność oddechowa

Śpiączka

Przy niepełnym bloku - upośledzenie umysłowe

Przy pełnym bloku - zgon krótko po urodzeniu

Nie prowadzi do zasadowicy metabolicznej

18. Do aminokwasów nie wbudowywanych do białek w trakcie syntezy należą

Hydroksyprolina, hydroksylizyna, kwas ၧ-karboksyglutaminowy

19. Aminokwasem ograniczającym dla kukurydzy i żelatyny jest Trp

20. Przyczyną hiperhomocysteinemii NIE JEST defekt reduktazy metylenodihydrofolianowej

21. Prawidłowe umiejscowienie białek we frakcjach elektroforetycznych osocza

α1 globulinowa - α1-inhibitor proteaz, α1-kwaśna glikoproteina, α1-lipoproteina (HDL)

α2 globulinowa - α2-makroglobulina, haptoglobina, ceruloplazmina

β globulinowa - transferryna, fibrynogen, β-lipoproteina (LDL), składnik C3 dopełniacza

ၧ globulinowa - CRP, immunoglobuliny glównie IgG

22. Przy tkankowym ciśnieniu parcjalnym tlenu O₂=20mmHg

Mioglobina jest wysycona O₂ > 90%

23. Aktywatorem allosterycznym syntetazy karbamoilofosforanowej jest N-acetyloglutaminian

24. Metaloproteazy macierzy pozakomórkowej (MMP)

Są endopeptydazami

Są wydzielane poza komórkę w postaci proenzymów

Są wiązane przez składniki macierzy pozakomórkowej

25. Karbamoilotransferaza ornitynowa

Jest enzymem cyklu mocznikowego, bierze udział w przemianie ornityny w cytrulinę

26. Zestaw czynników aktywujących ligand osteoprotegryny (OPG-L) poprawnie przedstawia odpowiedź 1,25-di-OH-D₃, TNFα, PTH

27. Cykl purynowy

Zachodzi w mięśniach szkieletowych, prowadzi do uwolnienia amoniaku, który wiąże się z glutaminianem

28. Enzymami proteolitycznymi trawiącymi wiązania peptydowe utworzone z udziałem aminokwasów aromatycznych są chymotrypsyna, pepsyna, karboksypeptydaza A

29. Nadmiar aminokwasów w stosunku do zapotrzebowania przyjęty z pożywieniem nie jest magazynowany

30. Aminokwasy nie ulegające transaminacji

Liz, Tre, Pro, Hyp

31. W kwasicy propionowej w następstwie niedoboru karboksylazy propionylo-CoA korzyść może przynieść podawanie biotyny

32. Aminokwasy egzogenne

Val, Leu, Ile, Fen, Trp, Met, Tre, Liz

33. Jedną z rzadszych przyczyn hiperfenyloalaninemii mogą być zaburzenia syntezy i przemiany biopteryny

34. Prolaminy to białka rozpuszczalne w 70-80% alkoholu wzbogacone w argininę

35. Osteokalcyna

10-30% przechodzi do osocza

Jest markerem kości otworzenia

36. Karboksypeptydaza B hydrolizuje wiązanie peptydowe przy Arg, Liz

37. Produktami degradacji katecholamin są

Kwas metoksyhydroksymigdałowy dla noradrenaliny i adrenaliny

Kwas homowanilinowy dla dopaminy

38. Triadę katalityczną tworzą

Ser, His, Asp

39. Synteza β-cystationinowa katalizuje reakcję z otrzymaniem produktów

Cystationina (ale według klucza homocysteina i seryna)

40. Aminokwasy podlegające transportowi dokomórkowemu z wykorzystaniem transportu wtórnie aktywnego

Kwaśne: Glu, Asp

Obojętne: Gln, Asn, Ala, Ser, Cys, Gly His

41. N-acetyloglutaminian

42. Aminokwasy gluko- I ketogenne

Ile, Liz, Fen, Trp, Tyr

43. Skutki hiperhomocysteinemii

Dyslokacja soczewki oka

Osteoporoza

Koślawość I szpotawość kolan

Deformacja klatki piersiowej

Zakrzepica naczyń tętniczych

44. Aminokwasy kończące na α-ketoglutaranie

Arg, Glu, Gln, His, Pro

Wzory, które pojawiały się na testach:

• Kreatynina

• Homocysteina

• PGG₂

• Sedoheptulozo-1-fosforan

• Testosteron

• Cholesterol

• Aminokwasy siarkowe

• Tromboksan A₂

• Kwas linolowy

• Porfobilinogen

• Kwas hialuronowy

• D-SAM

• Fruktozo-1-fosforan

• 1,3distearynopalmitynian

• Cholina

• Glukozo-1-fosforan

• Dopamina

• Putrescyna

• Etanoloamina

• Kwas arachidonowy

• Glutation

26

---