6 Wykład Patofizjologia, far, II rok III sem, patofizjologia, wykłady egzamin


PATOFIZJOLOGIA 09.11.2009

WYKŁAD 6

„ZMIANY WSTECZNE, CUKRZYCA, MARTWICE, ZMIANY POSTĘPOWE”

Zwyrodnienia c.d.

  1. Białkowe

  1. Przyćmienie miąższowe - w cytoplazmie komórek czynnościowych - przyćmione przez drobiny jądra

  2. Zwyrodnienie (=nadmiar) koloidowe - np. tarczyca, przysadka, światło kanalików nerkowych, nadnercza

  3. Zwyrodnienie szkliste - przepojenie tkanki łącznej zrębowej białkiem (ciałko białawe, białe blaszki miażdżycowe, blizny)

  4. Zwyrodnienie wodniczkowi - gromadzenie się wody w zbiornikach siateczki śródplazmatycznej. W mikroskopie świetlnym widoczne puste przestrzenie w cytoplaźmie.

  1. Węglowodanowe - śluzowe i śluzowate (substancja podstawowa tkanka łączna -> mukoid [galaretowata substancja] - nowotwory tkanki łącznej, stany zapalne tkanki łącznej - kolagenozy, pojawia się w niedoczynnościach tarczycy - obrzęk śluzowaty

MUKOWISCYDOZA - zwyrodnienie śluzowe (gęsty śluz). Choroba uwarunkowana genetycznie, jest następstwem niedrożności kanałów dla jonów chloru (zmutowanie białka dla tego kanału)

Patomechanizm mukowiscydozy:

  1. Cl- i H2O są zatrzymywane przez jony sodowe w gruczołach śluzowych

  2. śluz jest lepki i gęsty, zamyka przewód wydzielania zewnętrznego

  3. przewody się rozszerzają

Niebezpieczna:

  1. w trzustce, która włóknieje

  2. w oskrzelach (zatykane przez śluz, rozszerzają się -> zapalenie płuc i ich włóknienie)

  3. zatkanie przewodów wątrobowych -> zastój żółci, włóknienie wątroby

  4. u noworodków - niedrożność jelit

  5. niedrożność nasieniowodów

  6. cykle bezowulacyjne

CUKRZYCA: (diabetes mellitus) Zwyrodnienie glikogenowe.

Choroba wiążąca się z zaburzeniem produkcji, działania insuliny - hormonu wytwarzanego przez komórki beta wysp trzustkowych.

Stan hiperglikemii wynikający z bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, albo osłabienia wrażliwości tkanek na jej działanie. W konsekwencji zmniejszenie przepuszczalności błony komórkowej lipocytów i miocytów dla glukozy.

Następstwa niedoboru insuliny:

  1. wzrost przechodzenia glukozy do krwi

  2. wzrost WKT we krwi i w wątrobie (źródło acetooctanu -> śpiączka cukrzycowa)

  3. spada wykorzystanie glukozy przez tkanki

  4. nasilenie rozpadu białek i przekształcenia jednych aminokwasów w glukozę, innych w ciała ketonowe (spadek masy mięśniowej)

  5. glikozylacja nieenzymatyczna (jedna z cech) - łączenie się glukozy z grupami aminowymi białek np. glikozylacja lipoproteid LDL i ich kumulacja w ścianie tętnic, grubienie błony podstawnej

Podział kliniczny cukrzycy:

  1. cukrzyca spowodowana antagonistami insuliny

  2. c. trzustkowa pierwotna

  3. c. trzustkowa wtórna


ad.1

  1. glukagonoma (z k-k A) - nadmiar glukagonu

  2. somatotatinoma (z k-k D) - nadmiar somatostatyny

  3. phaeochromocytoma - nadmiar adrenaliny

  4. akromegalia i gigantyzm - nadmiar STH

  5. choroba Cushinga - nadmiar kortyzolu

Wszystkie hormony dla tych osób są antagonistami insuliny. Nasilenie cukrzycy jest proporcjonalne do ich stężenia we krwi.

Ad.3

  1. pankreatektomia - usunięcie trzustki

  2. martwica trzustki

  3. hemochromatoza - nadmierne wchłanianie Fe w jelitach

  4. martwica lub wapnienie komórek beta

Związana ze zniszczeniem komórek wydzielających insulinę.

Ad.2

  1. typ I - insulinozależna

  2. typ II - insulinoniezależna

INSULINOZALEŻNA (młodzieńcza)

  1. u dzieci, ludzi młodych

  2. wynika z uszkodzenia komórek beta i całkowitego braku insuliny (wymaga stałego podawania)

  3. szybkie chudnięcie mimo dobrego łaknienia

  4. 8x mniej komórek beta niż alfa

Obecne w wyspach liczne limfocyty T jako wyraz odpowiedzi komórkowej przeciwko antygenom komórek beta. Zakażenie wirusem, alergeny, toksyny - zejściem jest włóknienie wysp.

Wirusy, antygeny, toksyny mogą wyzwalać reakcję autoimmunologiczną u osób obciążonych genetycznie.

Leczenie immunosupresyjne cyklosporyną.

Niedobór insuliny powoduje hiperglikemię, ketonemię, glikozurię, odwodnienie, utratę masy ciała.

INSULINONIEZALEŻNA (dorosłych)

Charakteryzuje się opornością tkanki tłuszczowej, mięśniowej i wątroby na insulinę.

Pojawia się u starszych i otyłych.

    1. liczba wysp w trzustkach zwykle prawidłowa

    2. stężenie insuliny prawidłowe lub nieznacznie obniżone

    3. obserwuje się spadek receptorów insulinowych

    4. upośledzenie łączenia się insuliny z receptorami

    5. przebieg łagodniejszy niż przy braku insuliny

Chorzy reagują na:

  1. dietę ubogowęglowodanową

  2. pochodne sulfenylomocznika stymulujące trzustkę do wydzielania insuliny

  3. leki zwiększające przepuszczalność błony komórkowej komórek mięśni dla glukozy (biguanidy)

Powikłania:

  1. choroby skóry, przyzębia

  2. nasila miażdżycę

  3. mikroangiopatie

Czynniki zagrożenia cukrzycy typu II:

  1. brak aktywności fizycznej

  2. nieprawidłowe odżywianie

  3. nadmierny stres

  4. obciążenia dziedziczne

  5. otyłość

Działania prewencyjne:

  1. utrzymywanie prawidłowej masy ciała

  2. racjonalne odżywianie

  3. zwiększona aktywność ruchowa

W obu typach w grę wchodzą uwarunkowania genetyczne.

1. typ I - zwiększona podatność na autoimmunizację

2. typ II - zaburzenia metaboliczne, uwarunkowane genetycznie, prowadzące do otyłości

Objawy cukrzycy:

  1. nadmierne oddawanie moczu i pragnienie prowadzące czasami do odwodnienia

  2. szybka utrata wagi ciała pomimo stałego uczucia głodu i spożywania nadmiernej ilości pokarmu

  3. zwiększony poziom cukru we krwi

  4. uczucie słabości i zmęczenia

  5. osłabienie ostrości wzroku

  6. zmiany dotyczące narządów moczopłciowych

  7. zakażenia pochwy, dróg moczowych

  8. zaburzenia cyklu miesiączkowego

  9. swędzenie (okolice odbytu, narządów płciowych - zakażenie skóry)

  10. impotencja

Inne objawy:

  1. drętwienie, mrowienie kończyn, ciężkość nóg, zawroty głowy, wolne gojenie się ran, trudne do wygojenia infekcje, temperatura ciała poniżej normy

  2. nieleczona -> cukrzycowa kwasica metaboliczna -> śpiączka

Diagnostyka:

  1. poziom cukru często na czczo wyższy niż 140 mg/dl

  2. nadmierne oddawanie moczu i pragnienie

  3. poziom cukru po posiłku w 2 oddzielnych oznaczeniach przekracza 200 mg/dl

  4. cukier w moczu

  5. stężenie hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c)

Typy cukrzycy:

  1. typ I - odkryto markery genetycznej predyspozycji do wystąpienia cukrzycy: HLA, DR3, DR4, DQ, metodą PCR można określić czy występują. Oznacza się poziom przeciwciał przeciw komórkom wysp.

  2. typ II zależy od:

    1. wieku (po 45 r.ż)

    2. otyłości

    3. występowania cukrzycy w rodzinie i w czasie ciąży

    4. przynależność do określonych grup etnicznych (czarnoskórzy, Latynosi, mieszkańcy wsyp Pacyfiku, Indianie amerykańscy)

MARTWICE

Podział:

  1. śmierć ogólna

  2. śmierć miejscowa

    1. martwica (necrosis)

    2. obumieranie (necrobiosis)

Śmierć - przerwanie życia wszystkich narządów i tkanek ustroju

Nagła - skutek zawału lub migotania komór. Zwężenie tętnicy wieńcowej o więcej niż 75%. 6-24h od chwili doznania bólu.

Rdzaje śmierci:

  1. kliniczna (pozorna) - ustanie krążenia lub oddychania z zachowaniem czynności mózgu (5-8minut), odwracalna - reanimacja

  2. biologiczna (definitywna) - śmierć mózgu

Badania pośmiertne - autopsja.

Znamiona śmierci:

  1. plamy opadowe 3-10h po śmierci (livores mortis)

  2. stężenie pośmiertne (rigor mortis) 2-4h po śmierci, po 8h wszystkie mięśnie, 4 dnia ustępuje

  3. oziębienie zwłok (algor mortis) - zależne od temperatury otoczenia, tuszy, ubrania

  4. rozkład pośmiertny (autoliza, gnicie) (putrefactio)

  5. zmiany w oku - w chwili śmierci źrenice szerokie i sztywne, po śmierci rogówka i spojówki matowieją, gałka oczna wiotczeje i zapada się do oczodołu

„żabi brzuch” - siarkowodór -> metsu hemoglobina (czy jakoś tak :P, ale to tylko wtrącenie było ;))

Rodzaje śmierci z punktu widzenia przyczyn:

  1. mózgowa - odkorowanie, zatrzymanie ośrodków krążenia i oddychania

  2. sercowa - zatrzymanie akcji serca

  3. oddechowa - niedotlenienie, nadmiar CO2

Miejscowa:

  1. martwica - szybka śmierć tkanki i narządu w żywym ustroju

  2. obumieranie - powolna śmierć tkanki uprzednio chorobowo zmienionej

Podzial martwic:

  1. skrzepowa (n.coagulativa)

  2. rozpływna (n.colliquativa)

Postacie martwicy skrzepowej:

  1. zwykła - zawał serca, nerek, śledziony

  2. serowata - serowacenie - caselficatio - TBC (gruźlica), kiła, nowotwory złośliwe

  3. woskowa Cenkera (n. cerea, n.zenker) mięśnie poprzecznieprązkowane brzucha

  4. tk. Tłuszczowej trzustki (n.telae adiposae, n.balseri) - z jonów Ca, Na, K - mydła, ostre stany zapalne trzustki

Rozpływna:

  1. rozmiękanie mózgu (encephalomalacia)

  2. w wątrobie (w zapaleniu wirusowym)

  3. wrzody żołądka, dwunastnicy (wrzód trawienny) (ulcus pepticum)

  4. próchnica zębów (caries dentium)

  5. zgorzel (gangrena)

Przyczyny powstawania martwicy skrzepowej:

  1. zatrzymanie dopływu krwi

    1. niedokrwienie ostre - zawał (infarctus)

    2. niedokrwienie przewlekłe (odleżyny - decubitus)

  2. Czynniki chemiczne:

  • Czynniki fizyczne: