WYKŁAD 1 Podstawy neurookulistyki (fragm.)

Anatomia drogi wzrokowej

• siatkówka i nerw wzrokowy

• skrzyżowanie wzrokowe

• pasmo wzrokowe

• ciało kolankowate boczne

• promienistość wzrokowa

• kora wzrokowa

• pole 17 - najważniejsze

• pole 18 - czuciowo-wzrokowe

• pole 19 - ruchowo-wzrokowe

Anatomia nerwu wzrokowego (3,5 - 5,5 cm)

• część wewnątrzgałkowa

• część zewnątrzgałkowa

• część wewnątrzoczodołowa

• część wewnątrzkanałowa

• część wewnątrzmózgowa

Symptomatologia uszkodzeń nerwu II

• obniżenie ostrości wzroku

• zmiany w polu widzenia

• zaburzenia odruchów źrenicznych na światło bezpośrednich i konsensualnych

• zaburzenia barw

Etiologia obrzęku tarczy nerwu II

• obrzęk 1-stronny

• zapalenie n. II (wewnątrz- lub zewnątrzgałkowe)

• przednia niedokrwienna neuropatia wzrokowa

• hipotonia

• jaskra

• zakrzep żyły środkowej siatkówki

• obrzęk 2-stronny

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• krwiaki

• guzy wewnątrzczaszkowe

Klasyfikacja neuropatii wzrokowych

• neuropatia zapalna n. II

• neuropatia toksyczna n. II

• neuropatia niedokrwienna n. II

• neuropatia zastoinowa n. II

• neuropatia pourazowa

• zanik n. II

Klasyfikacja neuropatii zapalnej

• wewnątrzgałkowe zapalenie n. II (obrzękowa neuropatia n. II)

• zapalenie n. II i siatkówki (neuroretinitis)

• pozagałkowe zapalenie n. II (nieobrzękowa neuropatia n. II, neuritis retrobulbaris)

Neuropatia zapalna - cechy wspólne:

• przyczyna: proces demielinizacyjny lub zapalenie ogniskowe

• nagłe, znaczne pogorszenie widzenia w 1 lub obu oczach

• ubytki w polu widzenia

• zaburzenia odruchów źrenicznych

• chorują młodzi dorośli, najczęściej kobiety

• możliwa samoistna poprawa w ciągu kilku tygodni

WEWNĄTRZGAŁKOWE ZAPALENIE N. II

• ok. 30% zapaleń n. II

• przyczyny:

• choroby zakaźne: grypa, odra, ospa, świnka, mononukleoza

• zapalenie odogniskowe: migdałki, zęby, zatoki oboczne nosa, stawy, płuca

• borelioza, kiła

• sarkoidoza, gruźlica

• toksoplazmoza, lamblioza

• LE

• półpasiec

• idiopatyczne

• trwałe pogorszenie ostrości wzroku (poprawa po leczeniu jest zwykle tylko częściowa)

• obraz tarczy: zatarcie granic, przekrwienie i uniesienie tarczy

POZAGAŁKOWE ZAPALENIE N. II

• ok. 60% zapaleń n. II

• przyczyny:

• SM

• rzadko - ogniska zapalne

• cechy charakterystyczne:

• sezonowość

• remisje i nawroty

• znaczna i szybka poprawa widzenia po leczeniu, zwykle do pełnej ostrości wzroku

• rogowanie ogólne - złe! (SM)

• obraz tarczy:

• prawidłowy

• obraz kliniczny:

• pogorszenie ostrości wzroku, centralne ubytki w polu widzenia, zaburzenie kontrastowości

• zaburzenia postrzegania barw

• ból przy ruchach gałki ocznej (90%)

• objawy neurologiczne: niedowłady połowicze, zaburzenia mowy, oczopląs, ataksja, zaburzenia czucia powierzchniowego lub głębokiego

ZAPALENIE N. II I SIATKÓWKI (neuroretinitis)

• obrzęk tarczy n. II

• obrzęk plamki w postaci gwiazdy

• wysięk w ciele szklistym

Diagnostyka neuropatii zapalnych

• wzrokowe potencjały wywołane (VEP)

• wydłużenie latencji fali P100

• MRI

• ogniska demielinizacji

Leczenie neuropatii zapalnych

• leczenie przyczynowe

• leczenie nieswoiste

• zarezerwowane dla przypadków z objawami neurologicznymi, pacjentów 1-ocznych, z zajęciem obu nerwów wzrokowych

• 100 mg metylprednizolonu i.v. przed 3 dni, następnie prednizolon doustnie w dawce 1 mg/kg m.c. 10 dni

NEUROPATIA TOKSYCZNA

• obustronne, podstępne pogorszenie ostrości wzroku

• przyczyny:

• niedobór białka, witaminy B, kwasu foliowego, tiaminy

• u alkoholików i nałogowych palaczy

• toksyczne działanie leków i metali ciężkich

NEUROPATIA NIEDOKRWIENNA

(…)

NEUROPATIA ZASTOINOWA - Tarcza zastoinowa (papilledema)

• definicja: obustronny, często niesymetryczny obrzęk tarczy n. II wywołany wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego

• wskazana natychmiastowa diagnostyka obrazowa głowy, w przypadku wykluczenia guza lub krwiaka - punkcja lędźwiowa

Patogeneza:

↑ CSF → ↑ ciśnienia w pochewce n. II → ucisk na nerw → blokada przepływu

askoplazmatycznego

zastój żylny krwotoki wysięki

Im wyższy i im szybszy wzrost CSF, tym wyraźniej i szybciej powstaje obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (nawet w ciągu kilku godzin) !!!

• obrzęk i fragmentacja włókien nerwowych

• akumulacja aksoplazmy i mitochondriów (…)

Objawy:

• czasem - przejściowy okres zaniewidzenia

• diplopia (porażenie n. VI)

• we wczesnych fazach powiekszenie plamki ślepej w badaniu pola widzenia

• przewlekła tarcza (…)

Obraz wczesnej tarczy zastoinowej

• scieńczenie warstwy włókien nerwowych na tarczy n. II

• utrata refleksów okołotarczowych …

POURAZOWA NEUROPATIA N. II

• uszkodzenie n. II związane z urazem głowy

(…)

ZANIK N. II

• może być zakończeniem każdej neuropatii wzrokowej

• równoważny z zanikiem widzenia

• wynik atrofii włókien nerwowych

• jeśli zajmuje cały nerw → ślepota

• jeśli zajmuje częśc nerwu → ubytki sektorowe w polu widzenia

ZESPÓŁ SKRZYŻOWANIA N. II

• objawy:

• w obu oczach

• pogorszenie ostrości wzroku

• dwuskroniowe ubytki w polu widzenia (charakt. lokalizacja!!!)

• postępujący zanik n. II

• przyczyny:

• guzy okolicy skrzyżowania

• przysadki (gruczolaki zasado- i kwasochłonne i barwnikooporne: adenoma, prolactinoma)

• czaszkogardlak

• guz kieszonki Rathkego, guzy rynienki węchowej, rozległe glejaki n. II, oponiaki, struniaki, guzy zarodkowe, przerzuty

• arachnoiditis optochiasmatica - zapalenie pajęczynówki zbiornika skrzyżowania

• tętniaki (najczęściej tętnicy łączącej przedniej)

Zespół Fostera-Kennedy'ego - zespół kliniczny zaniku prostego na dnie oka po stronie guza, a tarczy zastoinowej po stronie przeciwnej. Może być on następstwem guza czołowego, glejaka n. II, niesymetrycznie rozprzestrzeniającego się zapalenia pajęczynówki zbiornika skrzyżowania, oponiaka rynienki węchowej (wtedy dołączają się zaburzenia węchu).

Najczęściej uszkadzanym nerwem w urazach głowy z nerwów II - VII jest nerw III.

WYKŁAD 2 Patogeneza neuropatii jaskrowej

JASKRA

• zbyt wysokie P_O

• charakterystyczne zmiany tarczy n. II

• typowe zmiany pola widzenia

• nieodwracalność

• progresja

Patogeneza zaniku jaskrowego nerwu II

teoria mechaniczna teoria ekscytotoksyczna

(patologicznie wysokie

pobudzenie rec. NMDA

w siatkówce)

teoria niedokrwienna

+ wpływ cz. genet.

Ciśnienie perfuzji : P_P (zbyt niskie w jaskrze):

P_P = P_A - P_V (lepszy jest, gdy P_ŚRÓDGAŁK. ↓, a P_A ↑)

P_A → średnie ciśnienie tętnicze krwi w miejscowym łożysku naczyniowym

P_A = RR_ROZK + 1/3 (RR_SK - RR_ROZK)

P_V → miejscowe ciśnienie żylne, w przybliżeniu równe P_O

Ukrwienie n.

• 
  tętnica środkowa siatkówki

• tętnica rzęskowe tylne krótkie

Blaszka sitowa - leży w poziomie twardówki.

Wysokie RR lub kolagen blaszki sitowej jest wadliwy, dochodzi do uwypuklenia blaszki sitowej. Wygięcie blaszki ku tyłowi → ucisk na aksony nerwu II (biegną one przez otwory blaszki sitowej pod kątem prostym).

Wielkość przepływu laminarnego (Q):

π (P_A - P_V) r⁴

Q =

8

r → promień światła naczynia

Czynniki ryzyka, których następstwem może być niedokrwienie siatkówki i n. II

• choroby układowe

• nadRR

• niedoRR (spadki RR w nocy)

• cukrzyca

• miażdżyca

• hiperlipidemia

• niewydolność krążenia w tętnicach głowowych

• miejscowe stany niedokrwienia naczyniówkowego (np. myopia altadegenerativa)

• dysregulacja naczynioruchowa

RR_ŚRÓDG. = 10 - 21 mmHg → norma

RR_ŚRÓDG. = 15-16 mmHg → „big dippersi”

Autoregulacja krążenia siatkówkowego ma szczególne znaczenie dla metabolizmu siatkówki i przedniego odcinka nerwu II, który ma bardzo wysokie zapotrzebowanie na tlen. Dostosowuje więc ona przepływ do zapotrzebowania.

Czynniki śródbłonkowe:

• zwiekszające napięcie ściany naczyniowej

• endotelina 1

• TXA₂

• PGH₂

• zmniejszające napięcie ściany naczyniowej

• PGI₂

• NO

• czynnik hiperpolaryzacyjny

Color Doppler - przepływ krwi w tętnicach siatkówki.

Apoptoza w genezie jaskry

↑ IOP = ↑ RR_WEWN-GAŁK. niedokrwienie

↓ ↓

blokada transportu kwas L-glutaminowy

aksoplazmatycznego ↓

↓ aktywacja receptorów NMDA

↓ dopływu neutrofin (NMDA, Ca²⁺, WRT wokół

(są prod. w ciele kolank. bocznym k-ki zwojowej)

i są niezbędne do metab. kk. zwojowych) ↓

wyzwolenie kaskady ekscytotoks.

fragmentacja DNA

↓

big deepesi - kumulacja APOPTOZA

czynników ryzyka

CHOROBY ZWYRODNIENIOWE SIATKÓWKI UWARUNKOWANE GENETYCZNIE

1. Dystrofie pierwotne dotyczące fotoreceptorów

2. Dystrofie pierwotne dotyczące nabłonka barwnikowego siatkówki

3. Dziedziczne zwyrodnienie szklistkowo-siatkówkowe

1. spadek funkcji wzrokowej w dystrofii pierwotnej dotyczącej fotoreceptorów

fotoreceptor

czopki - widzenie ostre, centralne, barwne

pręciki - anat. w przestrzeni (widzenie zmierzchowe)

2. objawy oftalmoskopowe

zaburzenia funkcji wzrokowych w miernym stopniu

Ad. 1

• zwyrodnienie barwnikowe siatkówki

• wrodzona niepostępująca ślepota nocna

• choroba Stergardta

1p²¹ - p³¹, 6g¹¹ - q¹⁵, 13q³⁴

Ad. 2

• zwyrodnienie plamki żółtkowate - dystrofia plamki Besta (11q13)

• druzy rodzinne dominujące - dystrofia Doyna (2p)

Ad. 3

• zespół Stidera

• wrodzone rozwarstwienie siatkówki

Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki (retinitis pigmentosa, RP) - grupa chorób abiotroficznych siatkówki o zróżnicowanym podłożu genetycznym, których przebieg kliniczny, mimo wielu podobieństw, wykazuje niejednorodność.

Abiotrofia - dystrofia ujawniająca się po pewnym okresie życia, np. w dzieciństwie czy po 20 rż.

Typy RP:

• ADRP - autosomalnie dominujące RP

• ARRP - autosomalnie recesywne RP

• XLRP - RP sprzężone z chromosomem X

• ZRP - RP występujące w zespole chorobowym (np. zespół Ushera - głuchota + RP)

• SRP - simplex RP (występujące sporadycznie)

Przyczyny RP

• mutacje genu rodopsyny (chromosom 3)

• mutacje genu peryteryny RDS (chromosom 6)

• mutacje genów odpowiedzialnych za kontrolę syntezy białek i enzymów uczestniczących w przemianach rodopsyny

XLRP:

• najwcześniej

• najbardziej burzliwy przebieg

• najszybciej uszkodzenie funkcji wzrokowej

ADRP

• przebieg lżejszy

Patogeneza RP

• uszkodzenie cząstki rodopsyny oraz substratów i enzymów biorących udział w cyklu jej przemian, transporterów z płytek poprzecznych do błony zewnętrznej pręcików - powoduje jej destabilizację, co jest bezpośrednią przyczyną postępującej degeneracji fotoreceptorów

Budowa siatkówki:

• nabłonek barwnikowy

• fotoreceptory

• komórki poziome

• komórki glejowe Mullera

• komórki dwubiegunowe

• komórki …

• komórki zwojowe

Komórki zwojowe M (magnum) - pierwsze ulegają destrukcji apoptotycznej w zaniku jaskrowym.

Obraz kliniczny RP

• niedowidzenie zmierzchowe (nychalopia)

• koncentryczne zawężanie się pola widzenia obwodowego do 5 stopni

• charakterystyczny obraz oftalmoskopowy dotyczący zwykle obu oczu

• zmiany zwyrodnieniowe w obwodzie siatkówki z tworzeniem się skupisk barwnika wyglądem przypominających komórki kostne (nabłonek barwnikowy reaguje na to, co się dzieje w pręcikach)

• zwężenie naczyń siatkówki

• zanik następczy n. II

• zmiany w zapisie ERG (elektroretinografia) - redukcja amplitudy i wydłużenie latencji fal skolopowych: wykrywa fazę wczesną

• postępujący przebieg choroby

XLRP

• zwyrodnienie n. centr. siatkówki

DYSTROFIA OBEJMUJĄCA CZOPKI

• 10 rż.

• spadek ostrości wzroku + widz. barwn.

• dno oka: początkowo brak zmian, potem dyskretne zmiany w biegunie tylnym, „ślady śluzu ślimaka” lub „obraz kutego brązu” - jest to zwyrodnienie Stargarda

• zmiany zwyrodnieniowe są bardzo dyskretne

• w angiografii fluoresceinowej widać zanik warstwy barwnikowej (ognisko hyperfluorescencji)

• badanie ERG w adaptacji fotopowej (adaptacji do światła): spadek amplitudy i wzrost latencji

Zwyrodnienie żółtkowe (Besta)

• przypomina żółtko

• dyskretne zaburzenia funkcji wzroku (mimo dużej zmiany w plamce)

• etapowo

• może się cofać, czasem progresja

• uwarunkowane genetycznie

• złogi lipofuscyny (nabłonek barwnikowy a naczyniówka = bł. Brucha)

• błona barwnikowa - ścieńczenie, degeneracja pod wpływem złogów

• w angiografii fluoresceinowej widać nadmiar złogów

• lipofuscyna może się resorbować lub złogi mogą się powiększać

• może dojść do pęknięcia złogu - ↓ ostrości wzroku

Dystrofia Doyna - druzy rodzinne

• złogi gromadzą się między naczyniówką a błoną barwnikową

• złogi lipidowe, czasem hialinowe

• część centralna zachowana, ostrość dobra

Zespół Stichlera - zwyrodnienie szklistkowo-siatkówkowe (?)

• autosomalnie dominujący

• rzadko występuje

• ostrość znacznie ograniczona (cecha typowa)

• puste ciało szkliste (rozpływ)

• zmiany zwyrodnieniowe siatkówki

• błony nasiatkówkowe

• deformacja twarzoczaszki

Rozwarstwienie wrodzone siatkówki

• towarzyszy makulopatia → ↓ ostrości wzroku

• zmiany w obrębie plamki

• typowe zmiany na obwodzie siatkówki - pęknięcie rozwartswionej siatkówki zbudowanej z błony granicznej (?) wewn. i włókien

• druzy mogą się łączyć pod wpływem urazu → odwarstwienie siatkówki

• rozwarstwienie nie jest wskazaniem do leczenia operacyjnego (jest stabilne)

Ślepota nocna niepostępująca

• brak objawów oftalmoskopowych

• zaburzenia pręcików

związana z chromosomem X - wysoka krótkowzroczność, oczopląs, ↓ ostrości wzroku

autosomalnie dominująca - nychalopia

autosomalnie recesywna - nychalopia + wysoka krótkowzroczność

WYKŁAD 3 Cukrzyca jako przyczyna ślepoty (fragm.)

Patologia narządu wzroku w cukrzycy

• aparat ochronny oka - infekcje

• tęczówka - rubeoza tęczówki, jaskra neowaskularna

• soczewka - zaćma

• siatkowka - retinopatia

• ciało szkliste - wylewy, proliferacje

• nerwy czaszkowe - neuropatie:

• niedowład mięśni gałkowych (zez)

• zaburzenia odruchów źrenicznych

• rogówka - wrzody cukrzycowe trudno gojące się

Cukrzyca typu 1

• w chwili rozpoznania cukrzycy retinopatia nie występuje

• po 15-20 latach trwania choroby należy się jej spodziewać u > 95% chorych

• po 20-30 latach u 40-60% chorych rozwinie się retinopatia proliferacyjna

Cukrzyca typu 2

• w chwili rozpoznania cukrzycy retinopatia występuje u ok. 20% chorych

• główną przyczyną utraty wzroku w tej grupie chorych jest zaćma i makulopatia, a kluczowe znaczenie w zahamowaniu choroby ma unormowanie nadRR

Częstość występowania retinopatii:

• częstsza u młodych leczonych insuliną niż u starych leczonych tabletkami (?)

• znaczący wpływ na jej rozwój ma nadRR

Patogeneza retinopatii cukrzycowej bezpośr. efekty hiperglikemii i niedoboru insuliny:

• ↑ aktywności przemian metabolicznych glukoza-sorbitol-fruktoza (reduktaza aldozowa) = uszkodzenie błon komórkowych i ↑ przepuszczalności naczyń (pericyty, śródbłonek)

• hamowanie proliferacji komórek endotelium i efekt cytotoksyczny

• zaburzenia układu krzepnięcia: ↑ adhezji i agregacji płytek (lepkość)

• erytrocyty: ↑ lepkości, zmiana kształtu, nieprawidłowości w budowie błony kom.

• osocze: ↑ stężenia fibrynogenu i czynnika VIII = niedrożność kapilar

• ściana naczyń: ubytek pericytów + zgrubienie błony podstawnej + proliferacja komórek śródbłonka

• zaburzenia w oddawaniu tlenu do komórek → ↓ perfuzji (↑ HbA_1C, ↓ 2,3-DPG) → proliferacja śródbłonka, anastomozy tętniczo-żylne, neowaskularyzacja

Skutki zaburzeń metabolizmu:

• hipoksja siatkówki i nabłonka naczyń

• uwalnianie czynników wazoproliferacyjnych

• ↑ przepuszczalności naczyń ← redukcja perycytów (norma: 1 perycyt / 1 komórka śródbłonka)

• rozlany i ograniczony obrzęk siatkówki

• nowotwórstwo naczyniowe

Budowa ściany siatkówki:

• 10 warstw

• najwięcej naczyń w warstwie…

• …

Patologie obserwowane w retinopatii cukrzycowej:

1. mikroaneuryzmaty (mikrowłośniaki)

2. zmiany w naczyniach tętniczych i żylnych

3. krwotoki śródsiatkówkowe

4. obrzęk siatkówki

5. wysięki twarde plamkowe i okołoplamkowe

6. IRMA (śródsiatkówkowe nieprawidłowości drobnonaczyniowe)

7. neowaskularyzacja

8. odłączenie ciała szklistego

9. krwotoki przedsiatkówkowe i do ciała szklistego

ad. 1

• pierwszy klinicznie wykrywalny objaw

• patogeneza: woreczkowate uwypuklenie ściany drobnych naczyń powstałe wskutek osłabienia i miejscowego rozdęcia ścian włośniczek

• przypominają krwotoki śródsiatkówkowe

• lokalizacja: warstwa jądrzasta wewnętrzna, obejmują kapilary łączące powierzchnowne i głębokie sieci włośniczek

• pierwotna lokalizacja: w okolicach plamki (najbogatsza sieć naczyń włosowatych)

• rodzaje: mikrowłośniaki cienkościenne, zakrzepowe, hialinowe, z rozszczepieniem błony podstawnej, krwawiące

• wyjątkowo zaburzają ostrość wzroku

• niektóre mogą zanikać samoistnie po kilku tygodniach

ad. 3

• patologia: przeciekanie krwi z mikroaneuryzmatów, włośniczek i żyłek, rzadko z tętniczek

• lokalizacja: warstwa splotowata zewnętrzna i jądrzasta wewnętrzna

• kształt: w głębszych warstwach kształt kropek lub plamek, w warstwie włókien nerwowych - płomykowate

• umiejscowienie: w tylnym biegunie (w retinopatii cukrzycowej)

• sygnalizują obecność nadRR

• wchłaniają się w czasie 6 tygodni - 3 miesięcy

ad. 4

• lokalizacja: początkowo między warstwą splotowatą zewnętrzną a jądrzastą wewnętrzną, potem na całej grubości siatkówki

• obraz kliniczny: zatarty obraz łożyska naczyniówki oraz nabłonka barwnikowego, brak refleksu z dołka (obrzęk plamki)

• najlepiej widzoczne w badaniu stereoskopowym

• podstawowa przyczyna obniżenia ostrości wzroku

Torbielowaty obrzęk plamki

• patogeneza: w warstwach splotowatej zewnętrznej i jądrzastej wewnętrznej torbiele wypełnione płynem pochodzącym z mikroaneuryzmatów i uszkodzonych włośniczek; obszar: 500 μm od dołka

• twarde wysięki wokół dołka centralnego

• czasem obrzęk o powierzchni większej, zbliżonej do 1 średnicy tnw.

• znaczne upośledzenie ostrości wzroku

• postępowanie: angiografia fluoresceinowa, fotokoagulacja bezpośrednia i rozsiana (poprawa tylko u 15% osób)

Wysięki twarde (w. głębokie, ogniska zwyrodnieniowe)

• patogeneza: chaotyczna ucieczka lipoprotein z łożyska naczyniowego (przesięki naczyniowe)

• lokalizacja: między warstwą splotowatą zewnętrzną a jądrzastą wewnętrzną

• umiejscowienie: obwód plamki, w pobliżu mikroaneuryzmatów i wybroczyn śródczaszkowych

• upośledzają widzenie

Wysięki miękkie (kłębki waty, mikrozawały siatkówki)

• patogeneza: niedrożność, zamknięcie naczyń włosowatych w warstwie włókien nerwowych siatkówki, zastój aksoplazmy i gromadzenie produktów w aksonach

• nie są swoiste dla cukrzycy

• > 5 → wysokie ryzyko neowaskularyzacji

• znikają po 2-3 miesiącach (resorpcja przez makrofagi)

Zmiany naczyniowe ogólne

• paciorkowatość, „serdelkowate” przewężenia i kręty przebieg naczyń żylnych (pętla kształtu greckiej litery omega Ω) → ciężka hipoksja

• zwężenie i zamknięcie naczyń tętniczych

• anastomozy tętniczo-żylne

• patologiczne nowotwórstwo naczyniowe

IRMA

• rozszerzone, teleangiektyczne kapilary powodujące przecieki tętniczo-żylne

• pojawiają się tam, gdzie są ubytki naczyń włosowatych i ich zamknięcia

• przypominają płaską, ogniskową neowaskularyzację siatkówkową

• nie wykazują przecieków w angiografii

Neowaskularyzacja naczyń:

niedotlenienie siatkówki

↓

proliferacja śródbłonka naczyń żylnych

+ ubytki w błonie granicznej wewnętrznej

(brak na powierzchni tarczy)

↓

naczynia w przestrzeni między siatkówką a ciałem szklistym

↓

fibroblasty opłaszczają naczynia

1. na tarczy nerwu wzrokowego (NVD, new vessels at disc)

1. nad- lub okołotarczowa, stopniowy rozrost tkanki glejowej między elementami naczyń

2. tarczowo-szklistkowa, rozrost naczyniowo-glejowy od tarczy n. II do ciała szklistego („wędrówka naczyń po....)

2. szklistkowo-siatkówkowa (NVE, new vessels elsewhere)

1. penetracja naczyń do komory ciała szklistego, proliferacja gleju + obkurczenie ciała szklistego + tendencja do krwawień

Odłączenie ciała szklistego

(…)

Powikłania krwotoków przedsiatkówkowych:

(…)

Obraz miseczki - krwotoki przedsiatkówkowe

Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

1. Retinopatia prosta (nieproliferacyjna)

2. Makulopatia

1. ogniskowa

2. rozlana

3. niedokrwienna (wysiękowa)

3. Retinopatia przedproliferacyjna

4. Retinopatia proliferacyjna

1. z przewagą komponenty naczyniowej

2. z przewagą komponenty włóknistej

Retinopatia prosta - vasodilatation (rozszerzenie naczyń żylnych)

Retinopatia przedproliferacyjna:

• wysięki miękkie

• …

Retinopatia proliferacyjna

• neowaskularyzacja naczyń i proliferacja gleju

• odłączenie ciała szklistego

• krwotoki

• przedsiatkówkowe

• do ciała szklistego

• trakcyjne odwarstwienie siatkówki (jest to najgroźniejsze powikłanie retinopatii cukrzycowej !!!)

Klasyfikacja ETDRS (Early Treatment Diabetes Retinopathy Study)

1. Retinopatia nieproliferacyjna

1. stadium wczesne do umiarkowanego

2. stadium późne do ciężkiego

3. stadium ciężkie

4. stadium bardzo ciężkie

1. Retinopatia proliferacyjna

ad. 1 (stadium wczesne do umiarkowanego)

• mikrotętniaki

• drobne wynaczynienia śródsiatkówkowe

• twarde wysięki

• obrzęk plamki

• ogniskowe zmiany naczyniowe

ad. 2

• ogniska waty

• umiarkowanej średnicy wylewy ze wszystkich 4 kwadrantów

• paciorkowate rozszerzenia żył

ad. 3 j.w. + :

• duże w wylewy w 4 kwadrantach

• odcinkowe poszerzenie żył w 2 kwadrantach

• umiarkowane zmiany drożności naczyń w 1 kwadrancie

ad. 4 j.w. + :

• duże wylewy

• poszerzenie żył

• zmiany w co najmniej 1 kwadrancie

ad. II (retinopatia proliferacyjna)

• nowotworzenie naczyń na tarczy n. II

• nowotworzenie naczyń w siatkówce

• krwotoki przedsiatkówkowe

• odwarstwienie siatkówki z pociągania

• nowotworzenie naczyń w kącie przesączania i/lub na tęczówce

Klasyfikacja WHO

1. Retinopatia nieproliferacyjna bez makulopatii

2. Retinopatia nieproliferacyjna z makulopatią

3. Retinopatia przedproliferacyjna (IRMA)

4. Retinopatia proliferacyjna

5. Retinopatia proliferacyjna z powikłaniami

Podsumowanie:

• cukrzyca to 1 z podstawowych przyczyn utraty wzroku u pacjentów w krajach cywilizowanych

• skuteczne metody leczenia: laserokoagulacja, chirurgia witreoretinalna

• fotokoagulację laserową należy stosować zanim retinopatia będzie zbyt zaawansowana

• stworzyć skuteczny system opieki

• …

WYKŁAD 4 Zaburzenia filmu łzowego

Nowotwory aparatu ochronnego oka

Definicja: jest to szereg objawów będących wynikiem deficytu ilościowego lub jakościowego filmu łzowego (hypofunkcja gruczołów łzowych) i/lub nieprawidłowych powierzchni, po których łzy są rozprowadzane.

Czynniki pozaokulistyczne:

• warunki pracy

• choroby ogólnoustrojowe

• stosowane leki (np. β-blokery)

Czynniki odpowiedzialne za skuteczne rozprowadzanie filmu łzowego:

1. Gruczoły łzowe

1. prawidłowa ilość wytwarzanych łez

2. prawidłowa jakość wytwarzanych łez

2. Prawidłowa powierzchnia

1. rogówki

2. spojówki

3. powiek

3. Prawidłowy odruch mrugania

Budowa filmu łzowego

• warstwa zewnętrzna - lipidowa (gruczoły Meiboma, Molla i Zeissa) - 1,5%

Rola:

• hamowanie parowania łez

• wyrównanie powierzchni rogówki

• zmiana napięcia powierzchniowego

• natłuszczanie powiek

• warstwa środkowa - wodna (gruczoły łzowe - główny i dodatkowe) - 98%

Rola:

• wyrównanie nierówności rogówki

• transport tlenu do rogówki

• działanie bakreriobójcze (immunoglobuliny, lizozym)

• zmywanie materiałów resztkowych

• warstwa wewnętrzna - śluzowa (gruczoły kubkowe, krypty Henlego, gruczoły Manza)

Rola:

• przekształcoanie nabłonka rogówki w powierzchnię hydrofilną

• wiązanie wartswy wodnej

Przyczyny patologii filmu łzowego

1. Hypofunkcja gruczołu łzowego

1. wrodzona

• brak gruczołu łzowego

• brak dróg wyprowadzających

• aplazja nerwu V

2. nabyta

• brak lub uszkodzenie gruczołu łzowego: pozapalne, pourazowe, toksyczne

• choroby systemowe: białaczki, amyloidoza

• działanie jatrogenne: leki antyhistaminowe, β-blokery, antymuskarynowe

• zaburzenia neurologiczne: uszkodzenie n. V, VII, zwoju szyjnego grn.

Defekt powierzchni powiekowej

1. wrodzony

• szczelina powieki (coloboma)

• nieprawidłowe ustawienie powiek (entropion, ectropion)

• rogowacenie brzegów powiek

nabyty

• blizny powiek (pourazowe, pozapalne)

• nieprawidłowe ustawienie powiek (neurologiczne, wiotkość skóry)

• Nieprawidłowości spojówkowe

1. skrzydlik (pterygium)

2. zrosty spojówkowo-powiekowe (symblepharon) pozapalne, pourazowe

3. proptosis

• Nieprawidłowa powierzchnia rogówki

1. blizny (pozapalne, pourazowe, toksyczne)

2. stany zapalne

3. epiteliopatie polekowe (leki znieczulające)

4. inne, np. soczewki kontaktowe

Ocena kliniczna:

1. Badanie podmiotowe

1. uczucie obecności ciała obcego

2. pieczenie oczu

3. obecność wydzieliny śluzowej

4. okresowe przymglenie widzenia

5. częste mruganie

2. Badanie przedmiotowe

1. nieprawidłowości filmu łzowego

• ocena menisku brzeżnego (fizjologicznie: wklęsły)

• obecność pasm śluzu i materiału resztkowego

2. nieprawidłowości rogówkowe

• epiteliopatia punktowa rogówki (keratitis filiformis)

• obecność filamentów i płytek śluzowych

• Badania specjalistyczne

1. badanie stanu powierzchni rogówki i spojówki

• barwienie fluoresceiną, różem bengalskim, lizaminą

• badanie stabilności filmu łzowego

• ocena menisku (na brzegu powierzchni dolnej i gałki ocznej)

• badanie czasu przerwania filmu łzowego (BUT - break up time) - norma: 15-45 sek.

Ocena jakościowa:

1. Warstwa mucynowa

1. ocena ilości komórek kubkowych - biopsja spojówki (norma: 26-40 k-k/mm²)

2. test Feringa (wzór liścia paproci)

2. Warstwa wodna

1. test Schirmera - wkłada się pasek bibuły i patrzy ile się zajęło (źle jeśli < 15 mm)

• wydzielanie całkowite - Schirmer I

• wydzielanie postawowe - Schirmer II

• wydzielanie odruchowe - Schirmer III

2. test laktoferrynowy

3. test lizozymowy

3. Warstwa tłuszczowa

1. półilościowy test interferencji filmu łzowego

Metody leczenia:

1. Zachowanie istniejących łez

1. ↑ wilgotności powietrza

2. ↓ temperatury

2. Leczenie miejscowe

1. stymulacja wydzielania łez: leki mukolityczne (ambroksol, bromheksyna)

3. Leczenie miejscowe substytucyjne

1. pochodne celulozy: Tears Naturale, Isopto Tears, Artelac

2. pochodne kwasu poliwinylowego: Lacrimal

3. pochodne kwasu poliakrylowego: Vidisic

4. pochodne poliwidonu: Oculotec, Vidisept

5. pochodne kwasu hialuronowego

4. Zmniejszenie odpływu łez

1. zamknięcie punktów łzowych

• czasowe: zatyczki silikonowe, nici katgutowe

• stałe: kauteryzacja, laser argonowy

Nowotwory aparatu ochronnego oka

Są to nowotwory powiek, spojówki i gruczołu łzowego.

Diagnostyka nowotworów aparatu ochronnego oka:

1. Badanie podmiotowe

2. Badanie przedmiotowe

1. oglądanie w świetle rozproszonym

2. badanie w lampie szczelinowej

3. badanie palpacyjne

3. Diagnostyka histologiczna

1. biopsja cienkoigłowa

2. biopsja z wycięciem zmiany

Podział histologiczny nowotworów:

• wywodzące się z tkanki nabłonkowej

• z tkanki barwnikowej

• z tkanki naczyniowej

NOWOTWORY POWIEK

Stany przedrakowe potencjalnie złośliwe:

• rogowacenie starcze (keratosis senilis)

• rogowacenie słoneczne (keratosis solaris)

• róg skóry (cornu cutaneum)

Guzy nabłonkowe niezłośliwe

• brodawka łojotokowa

• brodawka starcza

• brodawczak

Guzy nabłonkowe złośliwe

• rak podstawnokomórkowy

• lokalizacja

• powieka górna, kąt wewnętrzny

• cechy

• 90% nowotworów złośliwych powiek

• powolny wzrost

• brak przerzutów odległych

• leczenie

• chirurgiczne

• rak kolczystokomórkowy

• lokalizacja

• powieka dolna i jej wolny dolny brzeg

• cechy

• 10% wszystkich nowotworów złośliwych powiek

• płaski guzek z tendencją do owrzodzeń

• przerzuty drogą naczyń chłonnych do węzłów podżuchwowych i przyusznych

• leczenie

• chirurgiczne

Nowotwory barwnikowe powiek niezłośliwe

• znamię barwnikowe

• lokalizacja

• brzeg wolny powieki

• okolica kąta ocznego

• cechy

• płaskie, guzkowe zmiany

• różna ilość barwnika

Nowotwory barwnikowe powiek złośliwe

• czerniak złośliwy powieki

• lokalizacja

• rozwój na podłożu melanozy, znamion

• cechy

• gwałtowny wzrost

• nierówna pigmentacja

• tendencja do rozpadu

• tendencja do naciekania sąsiednich tkanek

• odległe przerzuty (wątroba, płuca)

• leczenie

• chirurgiczne

• chemioterapia

• radioterapia

Nowotwory naczyniowe powiek niezłośliwe

• naczyniaki

• krwionośne

• włośniczkowy

• jamisty

• limfatyczne

• cechy naczyniaków

• zmiany widoczne

• towarzyszą zespołom wrodzonym

• czerwone, bledną przy ucisku

• leczenie

• operacyjne - defekt kosmetyczny (małe zmiany, krwawienia)

• zabiegi obliteracyjne

• krioterapia (małe zmiany)

NOWOTWORY SPOJÓWKI

Guzy nabłonkowe niezłośliwe

• nabłoniak śródnabłonkowy = choroba Bowena

• bardzo rzadko występuje

• lokalizacja: okołorąbkowa

• stan przedrakowy → rak kolczystokomórkowy

• skórzak

• lokalizacja: kwadrant dolnoskroniowy, rąbek rogówki

• cechy: wzrost w okresie dojrzewania, lity, gładki guz

• leczenie: chirurgiczne i względy kosmetyczne, szybki wzrost

• skórzakotłuszczak (dermolipoma)

• lolalizacja: kwadrant górnoskroniowy

• cechy: guz nieotorbiony (tkanka tłuszczowo-włóknista)

• leczenie: j.w.

• tłuszczak (lipoma)

• lokalizacja: kwadrant górno-skroniowy

• cechy: gładka, połyskliwa powierzchnia, przesuwalna względem podłoża

• leczenie: operacyjne (j.w.)

Guzy barwnikowe niezłośliwe

• znamię barwnikowe

• lokalizacja

• okolica rąbkowa

• w rzucie szpary powieki

• cechy

• wzrost w okresie dojrzewania

• zmiany wrodzone

• silna pigmentacja

• przesuwalna ze spojówką

Guzy barwnikowe złośliwe

• czerniak złośliwy spojówki

• lokalizacja

• fałd półksiężycowaty

• spojówka tarczkowa, okolica przyrąbkowa

• cechy

• rozwój de novo lub ze znamienia

• zmiana połączona ze spojówką, otoczona pętlami naczyniowymi

• przerzuty drogą krwionośną

• leczenie

• chirurgiczne

Guzy naczyniowe spojówki łagodne

• naczyniak włośniczkowy

• lokalizacja: kąt wewnętrzny oka, mięsko łzowe, fałd półksiężycowaty

• cechy: jasnoczerwona zmiana blednąca pod wpływem ucisku, towarzyszy zmianom powiekowym

• leczenie: operacyjne, diatermokoagulacja, krioaplikacja, koagulacja laserowa (argon)

• naczyniak jamisty

• lokalizacja: penetracja do oczodołu

• cechy: powolny wzrost, skłonność do krwawień, rekanalizacja po leczeniu

• leczenie: chirurgiczne, diatermokoagulacja (względy kosmetyczne)

• naczyniak chłonny

• lokalizacja: okolica brzegów oczodołu

• cechy: penetracja do oczodołu, towarzyszy podobnym zmianom na twarzy

NOWOTWORY GRUCZOŁU ŁZOWEGO

• podział:

• zmiany łagodne - guz mieszany

• zmiany złośliwe - gruczolak wielopostaciowy, rak kolczystokomórkowy

• objawy:

• ból, łzawienie

• opadanie powieki górnej

• dwojenie

• cechy:

• szybki wzrost

• osoby starsze

• otorbiony guz w kwadrancie górno-skroniowym

• nieprzesuwalny

• zniekształca szparę powiekową

• często nacieka kości oczodołu

• leczenie:

• operacyjne

WYKŁAD 5 Odwarstwienia siatkówki

Zwyrodnienie kraciaste - w miejscu zmian zwyrodnieniowych powstają otworki, które mogą prowadzić do odwarstwienia.

Zwyrodnienie o typie śladów ślimaka - lokalizuje się najczęściej w okolicy równika siatkówki.

Podział odwarstwień siatkówki

A)

• odwarstwienie bezprzedarciowe

• najczęściej trakcyjne, bez otworu w obrębie siatkówki

• obkurczenie zmian w ciele szklistym pociąga siatkówkę

• odwarstwienie przedarciowe

• w miescu urazu lub zwyrodnienia

B)

• odwarstwienie samoistne

• zwyrodnienie obwodu siatkówki

• bezsoczewkowość

• krótkowzroczność średnia i wysoka

• odwarstwienie wtórne

• nowotwory gałki ocznej

• retinopatia wcześniaków

• retinopatia proliferacyjna cukrzycowa

• odczyny zapalne

Pochodzenie płynu podsiatkówkowego:

• z ciała szklistego

• z elementow siatkówki

• z krwi krążącej w naczyniach siatkówki i naczyniówki

Objawy odwarstwienia siatkówki:

• siatkówka uniesiona (od pofałdowania do pęcherzy)

• błyski, a potem przysłona części widzenia

• siatkówka traci przezroczystość, staje się szara i matowa

• naczynia w obrębie odwarstwionej siatkówki są zwężone, mają falisty przebieg

Mogą być nie tylko otwory mnogie w siatkówkce, ale też o. olbrzymie, bardzo ciężkie do operacji.

Leczenie operacyjne o.s. zależy od:

• wielkości i ilości otworów

• rozległości o.s.

• obecności zmian charakterystycznych dla PVR (proliferacji vitreoliteralnej - błony, pociągania unoszące siatkówkę)

Leczenie operacyjne:

1. wytworzenie jałowego, miejscowego odczynu zapalnego w miejscu lokalizacji otworu siatkówki (diatermia, krioaplikacja)

2. zablokowanie otworu w siatkówce (wszczep)

3. usunięcie płynu podsiatkówkowego

4. w przypadku wystąpienia PVR stopnia C zastosowanie dodatkowo witrektomii tylnej (przecięcie i usunięcie błon z ciała szklistego)

Wszczepy stosowane do operacji o.s.

• w. nadtwardówkowy

• w. śródtwardówkowy

• gąbka odcinkowa

• silikon twardy + opadka wokół gałki ocznej

• opasanie gąbką z odc. śródtwardówk.

Szkoła Linkofa - nie usuwać płynu podsiatkówkowego, sam się wchłonie.

Szkoła Skepensa - usunąć płyn.

Wskazania do stosowania gazów (najczęściej SF₆)

1. odwarstwienie siatkówki bez trakcji szklistkowo-siatkówkowej

1. z otworem olbrzymim

2. z otworem w plamce

3. z wysokim odwarstwieniem siatkówki w górnej połowie dna oka

4. o otworem siatkówki położonym przyśrodkowo od równika

5. bez otworu - w celu jego znalezienia (cel diagnostyczny)

2. odwarstwienie siatkówki z trakcjami szklistkowo-siatkówkowymi (po witrektomii)

1. odwarstwienie nieruchome (wynik włóknienia siatkówkowego)

2. odwarstwienie z wieloma otworami z równoczesnym rozrostem przedsiatkówkowym (min. 2 kwadranty)

Najpopularniejszy gaz - SF₆

• podany do ciała szklistego podwaja swą objętość w ciągu 24 h (absorpcja azotu z krwi)

• podaje się w mieszaninie z powietrzem - 2/3 powietrza i 1/3 SF6

• utrzymuje się w ciele szklistym od 10 do 12 dni

• wstrzykuje się go za rąbkiem rogówki, 1 ruch - 1 bańka gazu, rozprężając się uzupełnia wnętrze ciała szklistego i dociska siatkówkę

Witrektomia tylna połączona z zastosowaniem gazu lub oleju silikonowego

• Konner i Schepens - prekursorzy chirurgii witreoretinalnej, polega ona na usunięciu rogówki i soczewki i wycięciu zmian w ciele szklistym, podaniu gazu do ciała szklistego i przyszyciu soczewki

• Machener - witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego

Olej silikonowy

• substancja organiczna o bardzo dużej przejrzystości

• duże napięcie powierzchniowe

• wstrzyknięty do ciała szklistego utrzymuje się w postaci bańki

• toksyczny - stąd ograniczone zastowanie:

• z masywną retrakcją siatkówki

• nieruchome fałdy siatkówki w 4 kwadrantach lub w biegunie tylnym

• otwory olbrzymie

• przede wszystkim - retinopatia cukrzycowa proliferacyjna

Przy witrektomii robi się 3 wejścia - od dołu z napływem, od góry - 2.

* * *

ZAPALENIA SIATKÓWKI - najczęściej przebiegają z zapaleniem błony naczyniowej.

W większości tych zmian są też zmiany w ciele szklistym - wysięk, męty, kule śniegowe - zwłaszcza, jeśli stan zapalny jest na obwodzie i w okolicy pars plana (często też w zapaleniu grzybiczym naczyniówki). Są też wciągnięte naczynia siatkówki - vasculitis (artrelitis i periflebitis - dookoła naczyń żylnych sa otoczki z wysięku zapalnego).

Zapalenie siatkówki i naczyniówki w toksoplazmozie

• zakażenie przez kontakt z kotami, u dzieci (piaskownica, jedzenie nieprzegotowanego mięsa)

• toksoplazmoza nabyta - zakażenie w ciągu całego życia; zmiany na dnie oka: różowe, liczne ogniska zapalne, uniesione, o nieostrych brzegach; często występuje gorączka i limfadenopatia

• wrodzona - gdy zakażenie dotyczy kobiety ciężarnej w pierwszych miesiącach ciąży - daje wtedy uszkodzenie mózgu (wodogłowie, drgawki, gorączka), co może prowadzić do śmierci, na dnie oka dziecka widać pozostałość stanu zapalnego (?)

• u dzieci rozwija się wtedy najczęściej zez

Objaw satelitarny - cysty gromadzą się w brzegach blizny i przy zmniejszonej odporności powstają nowe ogniska.

W leczeniu stosuje się rywamycyne, klindamycynę, Danaprim a nawet GKK.

Toksokaroza

• zapalenie siatkówki i naczyniówki powodowane przez glistę psią

• postać larwy wędrującej

• dochodzi do powiększenia wątroby, śledziony, drgawek, gorączki

• w postaci ocznej - ziarniniak umiejscawia się w siatkowce (często w tylnym jej biegunie)

• w postaci późnej może być wciągnięta w proces plamka i nerw II - spadek ostrości widzenia

• leczenie: Zantal, steroidy, witrektomia

Zapalenie siatkówki Koutsa

• występuje u młodych chłopców

• postać jednostronna

• przyczyna nieznana

• chyba z autoagresji

• powstają masywne wysięki zapalne połączone z tworzeniem zmian zwyrodnieniowych i tworzeniem naczyń

• leczenie: sterydy i fotokoagulacja laserowa

Zapalenie wirusowe siatkówki

• najczęściej związane ze spadkiem odporności (AIDS, cytostatyki)

• najczęściej wirusy HSV, VZV, CMV

• najgroźniejszą postacią jest martwicze zapalenie siatkówki

• zaczyna się na obwodzie siatkówki (zlewne ogniska wysiękowe idące od obwodu do bieguna tylnego)

• zostawiają całą zmienioną zanikowo siatkówkę - blada jak pergamin z zanikową wartswą nabłonka barwnikowego

• leczenie - Zovirax, Gancyklowir i in.

• po zajęciu jednego oka drugie zostaje zajęte najczęściej po 4-6 h

Zapalenie grzybicze siatkówki

• zmiany w ciele szklistym

• krwotoki w siatkówce

• najczęściej dochodzi do niego w AIDS

• rozpoznanie nie jest łatwe

• leczenie: leki p/grzybicze

Sarkoidoza

• ↑ Ca w moczu

• przebieg: pojedyncza zmiana naczyniowa

• vasculitis (białe poduszki przy naczyniach żylnych, objaw kapiącej świecy)

• leczenie steroidami

WYKŁAD 6 Choroba zezowa. Retinopatia noworodków.

Mięsień skośny dolny ma inny początek niż pozostałe (tamte mają przyczep na pierścieniu ścięgnistym).

Odległość od rąbka rogówki w mm:

• mięsień prosty wewn.: 5,5

• mięsień prosty dolny: 6,5

• mięsień prosty przyśrodkowy: 6,9

• mięsień prosty dolny: 7,7

Gałka oczna porusza się wzdłuż osi - są to osie Ficka (pionowa, pozioma i przednio-tylna). Wokół osi przednio-tylnej gałka oczna wykonuje skręty.

Oś pozioma i pionowa tworzą płaszczyznę Listinga.

Czynność mięśni:

• m. prosty przyśrodkowy: obraca gałkę oczną do nosa

• m. prosty boczny: obraca gałkę oczną do skroni

• m. prosty górny: unosi, przywodzi do nosa i nieznacznie skręca w stronę nosa

• m. prosty dolny: obniża, przywodzi do nosa skręca na zewnątrz

• m. skośny górny: obniża gałkę oczną, odwodzi do skroni i skręca do nosa

• m. skośny dolny: unosi gałkę oczną, odwodzi i skręca na zewnątrz

Można wyróżnić ruchy jednooczne (wodzenia):

• zasadnicze

• gałka oczna porusza się od pozycji wyjściowej (na wprost) do góry, dołu i nosa i skroni

• skośne

• gałka oczna ustawia się np. do dołu i do nosa

• skręty

• gałka oczna porusza się zgodnie lub przeciwnie do ruchu wskazówek zegara, np. od 12 przez 9 do 6 lub odwrotnie

Ruchy obuoczne:

• zwroty - obie gałki oczne ustawiają się w tym samym kierunku (P, L, G, D)

• wergencje

• konwergencje - ruch zbieżny gałek ocznych

• dywergencje - ruch rozbieżny

• skręty - obie gałki oczne poruszają się zgodnie lub przeciwnie do zegara

Symetryczny do mięśnia prostego wewnętrznego w drugim oku jest mięsień prosty boczny - wykonuje on taki sam ruch, ale w drugim oku).

Prawo Scheringtona - każdemu skurczowi mięśnia towarzyszy rozluźnienie jego antagonisty (np. skurcz m. przyśrodkowego i rozkurcz mięśnia prostego bocznego).

Prawo Heringa - przy ruchu danego oka jednoczesne i jednakowe bodźce są wysyłane do wszystkich mięśni biorących udział w danym ruchu.

Cover test - test naprzemiennego zasłaniania oka, podstawa do wykrywania zeza porażennego.

W zezie jawnym towarzyszącym - kąty są identyczne. Przy porażeniu danego mięśnia - jak zasłonimy oko porażone, a fiksujemy oko zdrowe, to oko chore ustawia się w pewnym kącie - jest to kąt odchylenia pierwotnego. Przy zmianie oka - oko chore, żeby wykonać ruch, musi być bardzo silny impuls. Te impulsy płyną do obu oczu (są identyczne zgodnie z prawem Heringa), co powoduje, że w taki impuls ustawia zdrowe oko w większym kącie - jest to kąt odchylenia wtórnego.

W zezie porażennym kąt odchylenia wtórnego > pierwotnego.

Zez porażenny - uszkodzenie na 3 piętrach:

• mięśnie zewnątrzgałkowe

• nerwy

• jądra nerwów w OUN

Przyczyny:

• grypa

• cukrzyca

• nadRR

• wylewy, zatory OUN

• schorzenia demielinizacyjne

• wypadki i uszkodzenia komórek, mięśni i nerwów

Zez porażenny ma 3 cechy:

1. zaburzenie lub zniesienie ruchomości gałki ocznej w kierunku porażonego mięśnia

2. kąt odchylenia wtórnego wiekszy niż kąt odchylenia pierwotnego

3. występuje dwojenie w kierunku działania porażonego mięśnia; jest ono przyczyną fałszywej lokalizacji, np. chory wkłada łyżkę poza szklankę; pacjent przy tym skręca twarz, przechyla głowę (szuka miejsca bez dwojenia)

Badania dodatkowe:

• badanie na obrazki zdwojone - z użyciem świecy i okularów czerwonych i zielonych; świeca ustawiana:





























• w pewnym momencie pacjent widzi dwie świece; tam, gdzie jest maksymalne dwojenie - tam jest spojrzenie na mięsień porażony

• może to być też ekran Hesa - sieć stycznych - pacjent ma okulary czerwono-zielone, a światełka zapalają się na czerwono, pacjent ma zieloną latarkę i musi nałożyć światło latarki na światełka; w oku z mięśniem porażonym pole zarysowane jest mniejsze

• często występuje porażenie mięśnia prostego bocznego - oko w zezie zbieżnym; najczęściej - porażenie n. III, który unerwia większość mięśni; można wyróżnić 3 postacie:

• ophtalmoplegia completa externa i interna - porażenie wszystkich włókien do mięśni zewnątrzgałkowych oraz zwieracza źrenicy

• cz. wewn. - porażenie źrenicy (brak reakcji na światło), porażenie akomodacji, ale mięśnie zewnątrzgałkowe - OK

• cz. zewn. - porażenie mięśni zewnątrzgałkowych, gałka oczna ustawia się w zezie rozbieżnym, bo mięsień prosty boczny pociąga na zewnątrz, może być też opadnięcie powieki

• zespół blow-out - złamanie rozprężające oczodołu (urazy pięścią, dłonią); pęka ściana dolna oczodołu i w szczelinę złamania wklinowuje się mięsień prosty dolny i czasem skośny dolny - występują wtedy podbiegnięcia krwawe w obrębie spojówek, upośledzenie ruchu ku górze i dwojenie; leczenie: wykonać TK (czy są tylko stłuczenia czy przepuklina złam.), odprowadzić mięsień operacyjnie i załatać szczelinę oczodołową

Przy leczeniu zezów porażennych nigdy nie należy się spieszyć !

Często może być obrzęk nerwu, przy urazach - ucisk przez krwiak - takie objawy mogą się cofnąć w ciągu pół roku. Podaje się wtedy leki poprawiające przewodzenie w nerwach (Nivalin), witaminę C, leki p/obrzękowe, przy dwojeniu - stosuje się zasłanianie oka lub okulary - pryzmaty.

Leczenie operacyjne polega na połączeniu mięśnia patologicznego z sąsiednimi, np. boczny do górnego i dolnego.

Oprócz zeza porażennego występują też zaburzenia ruchomości gałek ocznych:

1. ZESPÓŁ STILLINGA-TŰRKA-DUANE'A - związany jest ze sprawami wrodzonymi

1. dochodzi do nieprawidłowego wytworzenia jąder nerwów poruszających mięśniami zewnątrzgałkowymi

2. albo jądra nerwów są zwłókniałe

3. albo całkowity brak jąder

4. mogą występować patologiczne unerwienia

5. objawy:

1. zaburzenia odwodzenia gałki oczneh (jedno- lub dwustronne)

2. przy ruchu do środka - gałka oczna wciąga się do środka i szpara powiekowa się zwęża, przy ruchu na zewnątrz - odwrotnie

3. może być też forma z zaburzeniem i przywodzenia i odwodzenia

4. może występować zez zbieżny, rozbieżny i zaburzenia ruchów pionowych (zez pionowy)

6. leczenie:

1. operacja zeza jeśli występuje przy patrzeniu na wprost

2. ZESPÓŁ MOBIUSA - uszkodzenie jąder nerwu VII i VI

1. postać jedno- lub obustronna

2. występuje zez zbieżny (dwustronny, duży)

3. typowa twarz (bez mimiki, bo uszkodzony n. VII)

4. leczenie: operacyjne (połączenie mięśnia prostego bocznego z dolnym i górnym albo przeszczep części włókien)

3. ZESPÓŁ BROWNA

1. w pewnych ustawieniach gałki ocznej są zaburzenia ruchomości oka

2. może imitować porażenie mięśnia skośnego dolnego (przy ustawieniu gałki do góry nie porusza się ona tak jak powinna)

3. dochodzi do zwłóknienia pochewki ścięgna mięśnia skośnego górnego

4. są 2 postacie:

1. rzekoma - często po stanach zapalnych oczodołu lub po urazach

2. prawdziwa - występuje od urodzenia

5. leczenie: przecięcie nieprawidłowej pochewki, oczyszczenie ścięgna i wszyscie kawałków z silikonu, żeby wydłużyć pochewkę ścięgna

4. ZESPÓŁ MARCUSA-GUNNA

1. patologiczne połączenie między n. V₃ a n. III

2. występuje opadanie powieki górnej ustępujące przy otwieraniu ust lub ruchach żuchwy na boki

3. jak szpeci - leczenie operacyjne (przecięcie dźwigacza powieki górnej)

5. UOGÓLNIONE ZWŁÓKNIENIE MIĘŚNI ZEWNĄTRZGAŁKOWYCH

1. opadnięcie powiek

2. przymusowe spojrzenie gałek do dołu

3. zwłóknienie mięśni

4. przy patrzeniu do góry - paradoksalne ruchy połączone z oczopląsem

5. leczenie: recesja obu mięśni prostych dolnych

* * *

RETINOBLASTOMA - nowotwór występujący u małych dzieci, średnio 1/15-20 tys. urodzeń

• pojawia się między 2 a 3 rż.

• najczęstszym objawem jest oko kocie - biały odblask w obrębie źrenicy (widoczny np. na zdjęciach rodzinnych)

• 2 postacie:

• postać endofityczna - jedno ognisko na dnie, biało-różowe, rośnie w kierunku ciała szklistego, może być wysiew komórek do ciała szklistego lub liczne ogniska w 1 oku

• postać egzofityczna - masy guza w źrenicy, ale pod siatkówką - siatkówka widoczna jako pęcherze, szybkie naciekanie twardówki

• częstą przyczyną zgłoszenia jest zez - oko ustawia się w zezie

• dziedziczony autosomalnie dominująco

• może być w 1 lub obu oczach (najpierw jednak zwykle w 1)

• może być pseudouveitis - wygląda jakby poziom ropy w komorze przedniej - przebieg bardzo szybki

• jeśli nowotwór nacieka n. II lub twardówkę - szybkie przerzuty do mózgu, jak w gałce ocznej - przerzuty rzadko

Diagnostyka:

• oglądanie

• TK (zwapnienia w obrębie guza)

• USG w prezentacji B - też zwapnienia

• MRI - mniej wnosi, a tylko bardziej lokalizuje i można sprawdzić, czy nie zajęty jest n. II

Leczenie:

• zależy od wielkości

• jeśli średnica jest 2-3 mm - w zależności od lokalizacji:

• na obwodzie, poza równikiem - krioterapia (potrójne zamrażanie i rozmrażanie) oraz laser diodowy (końcówka przeztwardówkowa)

• biegun tylny - przezźrenicza laseroterapia (laser diodowy niszczy guza)

• jeśli guz jest duży

• radioterapia (naszywa się płytki nad guzem)

• włączenie cytostatyków (zmniejszają masę guza i zabezpieczają przed rozsiewem)

• śmiertelność - do 13%

RETINOPATIA WCZEŚNIAKÓW (ROP)

• występuje u 10-15%

• wzrost zachorowań, bo jest coraz więcej wcześniaków

• w Polsce ok. 10% to wcześniaki (ok. 50 tys.) i z tego ok. 7,5 tys. ma retinopatię

• choroba związana jest z niedokończonym unaczynieniem siatkówki u dzieci poniżej 36 tygodnia ciąży (kończy się ok. 40 tyg.)

• rozwój unaczynienia siatkówki jest uzależniony od ciśnienia parcjalnego tlenu w tkankach i osiągnięcia pewnego stopnia dojrzałości naczyń (niewielkie niedotlenienie jest stymulacją do rozwoju naczyń); wcześniak jest niedotleniony, ale dostaje wysokie dawki tlenu i dochodzi do uszkodzenia naczyn (uszkodzeniu ulegają naczynia niedojrzałe)

• przyczyny ROP:

• niedokrwistość ciężarnej

• krwawienia w II i III trymestrze ciąży

• cukrzyca

• ciąża mnoga

• stan przedrzucawkowy

• zielone wody płodowe

• przedłużający się poród

• wcześniactwo

• niska masa urodzeniowa

• tlenoterapia

• fototerapia

• transfuzja wymienna krwi

• stany niedotlenienia

• hyperkapnia

• kwasica lub zasadowica metaboliczna

• żywienie pozajelitowe

• posocznica, antybiotykoterapia

• mechanizm ROP - teoria Asthona i Patza:

• 1 faza - wazoobliteracyjna (zamknięcie naczyń na skutek tlenoterapii → WRT → uszkodzenie komórek śródbłonka → obkurczenie naczyń)

• 2 faza - wazoproliferacyjna

• rola VEGF (vascular endotelian growth factor)

• grupa szczególnego ryzyka:

• wiek < 28 tyg.

• masa urodzeniowa < 1000 g

• tlenoterapia - nadmiar tlenu indukuje:

• produkcję czynników utleniających

• produkcję WRT

• inaktywację enzymów zawierających grupy -SH

• oksydację koenzymów

• systemy autooksydacyjne

• alfa-tokoferol (witamina E)

• peroksydaza glutationowa zależna od selenu

• witamina C

• katalazy

• dysmutaza peroksydazowa

• przy masie ciała < 1000 g systemy antyoksydacyjne są niewydolne, a > 1500 g są już dobrze rozwinięte

• społeczne uwarunkowania:

• przedwczesne porody

• niedotlenienie

• zamartwica

• nikotynizm

• steroidy a ROP

• przed porodem:

• ↓ ryzyka wystąpienia ROP

• betametazon stymuluje dojrzewanie płuc i zapobiega niewydolności oddechowej

• po porodzie:

• zwiększają ciężkość ROP

• bez wpływu na częstość

• częściej występuje ROP u nosicieli genu ND (choroby Norriego)

• międzynarodowa klasyfikacja ROP

• faza czynna

• umiejscowienie: strefa I, II, III




• rozległość: wg godzin zegarowych I - XII

• stopień zaawansowania:

• I: linia demarkacyjna

• II: wał

• IIIa: wał + proliferacja włóknisto-nacz. na tylnej pow.

• IIIb: wał + proliferacja włóknisto-nacz. poza wałem

• IIIc: prolif. włóknista - naczynia rozrast. się w kier. ciała szkl.

• IVa: odwarstwienie siatkówki z pociągania jej obw. części

• IVb: odwarstwienie siatkówki z zajęciem plamki

• V: całkowite odwarstwienie siatkówki

• faza regresji

• faza czynna ROP obejmuje:

• spłycenie komory przedniej

• ↑ ciśnienia śródgałkowego - obrzęk nabłonka rogówki

• …

• …

• faza czynna może ulec regresji w każdym stadium

• I - 80%

• II - 50-60%

• III - 25%

• IV - 5-8%

• V - 0%

• leczenie fazy czynnej ROP

• krioterapia

• laseroterapia

• leczenie antyoksydantami

• inne metody leczenia

• mechanizm działania krio- i laseroterapii: zniszczenie siatkówki, która jest nieunaczyniona

• wskazania do krioterapii w ROP

• stadium III ROP

• proliferacja włóknisto-naczyniowa obejmująca 5 godzin, rozsziana łącznie 6 godzin

• szybki postęp w stadium III

• objaw „plus” (krętość i rozszerzenie naczyń krwionośnych, złe rokowanie, bo duże tempo - w ciągu 2-3 dni przeskok z fazy II do IV)

• tylna lokalizacja

• krioterapia jest gorsza i ma więcej DN

• leczenie chirurgiczne:

• wgłobienie twardówki

• chirurgiczne usunięcie błon w ciele szklistym

• witreoktomia zamknięta

• witreoktomia otwarta typu „open sky”

Schemat badań okulistycznych wcześniaków obowiązujący w Polsce:

I badanie - 4 tydzień → zmiany w siatkówce → badanie za 7-14 dni

↓

bez zmian

↓

II badanie - 8 tydzień → zmiany w siatkówce → badanie za 7-14 dni

↓

bez zmian

↓

III badanie - 12 tydzień → zmiany w siatkówce → badanie za 7-14 dni

↓

bez zmian

↓

badanie w 12-15 miesiącu

WYKŁAD 7 Nowoczesna diagnostyka okulistyczna

BADANIA PODSTAWOWE

I. Badania radiologiczne

1. zdjęcia przeglądowe oczodołu p-a i boczne

1. złamania ścian oczodołu izolowane, typu La Font

2. ciała obce oczodołu i wewnątrzgałkowe

3. zdjęcia lokalizacyjne

• metoda Mędroszkiewicz, Comberga - nad gałką oczną znaczniki i staramy się określić gdzie jest ciało obce

• metoda Vogta - ciała obce w przedniej części gałki ocznej (zdjęcie bezczaszkowe, tj. brak rzutowania kości)

• zdjęcie rentgenowskie warstwowe (tomograficzne)

• zdjęcie zatok obocznych nosa

• zdjęcie kanałów nerwów wzrokowych i siodła tureckiego - technika Hortmanna

• pneumoorbitografia

• pneumoorbitotomografia

Badania 5. i 6. nie są dziś stosowane. Jako kontrasu używa się w nich powietrza do oczodołu i mają dużo powikłań.

7. arteriografia

1. środek cieniujący - tętnica szyjna wewnętrzna

2. zastosowanie:

• ocena kalibru naczyń, rozszerzania i zwężania, zwapnień, zatorów, tętniaków, kierunku przepływu

• flebografia

1. środek kontrastowy - żyła oczna

2. zastosowanie

• uwidocznienie niepawidłowego przebiegu i kształtu, kalibru naczyń żylnych (żylaki, zmiany zakrzepowe, stany zapalne)

TK

• 1927 r.

• wykorzystanie krótkiego promienia X

• projekcje: wieńcowa, strzałkowa, osiowa

• zastosowanie:

• choroby oczodołu - stany zapalne, zapalenie mięśni wewn. oka, orbitopatia tarczycowa, pseudotumor, ropnie tkanek oczodołu

• patologie gałki ocznej - guzy wewnątrz- i zewnątrzgałkowe

• choroby nerwu II i drogi wzrokowej - SM, pourazowe przerwanie ciągłości n. II, guzy n. II i drogi wzrokowej, guzy przysadki

RM

• technika wykorzystująca prom. elektromagnetyczne

• obrazy T₁ i T₂ w zależności od czasu powtarzania TR i opóźnienia cech TE

• stosowany środek kontrastowy - gadolin

• wady:

• złe obrazowanie komórek

• trudności w diagnozowaniu guzów litych (niespecyficzny sygnał)

• zastosowanie:

• patologia drogi wzrokowej i OUN (SM)

• schorzenia tkanek oczodołu

• patologia gałki ocznej i n. II

• zmiany pourazowe gałki ocznej i n. II

• ciała obce

REKONSTRUKCJE KOMPUTEROWE D3

• obróbka komputerowa zdjęć tomograficznych

• zastosowanie: rekonstrukcja rozległych złamań z przemieszczeniem odłamów kostnych

BIOULTRASONOGRAFIA

• technika oparta na zasadzie odbijania fal akustycznych od ośrodków o różnej gęstości

• długość fal: 0,1 - 0,25 mm (6 - 15 MHz)

• prezentacje:

• A: odbite echa przedstawiane są w postaci pionowych imulsów na poziomej osi czasu

• zastosowanie:

• ocena przedniego odcinka gałki ocznej (wylewy krwi, ciała obce)

• zmiany położenia soczewki

• ocena ciała szklistego (wylewy krwi, torbiele, PUR, męty zapalne)

• guzy wewnątrzgałkowe - zapis echa piły

• ciała obce wewnątrzgałkowe

• diagnostyka odwarstwień siatkówki

• prezentacja A - badanie ultrasonometryczne:

• ocena długości gałki ocznej

• pomiary przy obliczaniu mocy wszczepionej soczewki wewnątrzgałkowej

• różnicowanie wytrzeszczu rzekomego i prawdziwego

• B: odbite echa przedstawiane są w postaci jasnych punktów tworzących obraz gałki ocznej

• zastosowanie:

• diagnostyka patologii oczodołowych (guzy oczodołowe)

• ocena mięśni zewnątrzgałkowych (oftalmopatia tarczycowa)

• diagnostyka odwarstwień siatkówki (pierwotne, wtórne)

• patologia ciała szklistego

• C: tomoechografia - seria obrazów z różnych płaszczyzn

• M: zmiana prędkości rozchodzenia fal w różnych środkach optycznych

ULTRASONOGRAFIA DOPPLEROWSKA

Typy badania dopplerowskiego:

• Color Doppler:

• stopień zmiany częstotliwości fali w skali barwnej z odwzrowoaniem kierunku i prędkości przepływu krwi (krew płynąca do głowy - czerwona, od głowy - niebieska)

• Power Doppler

• analiza całkowitej energii odbieranego sygnału

Zastosowanie badania dopplerowskiego:

• ocena parametrów przepływu krwi w naczyniach oczodołowych i gałki ocznej

• diagnostyka guzów oczodołu (naczyniaki, żylaki, przetoki)

• diagnostyka guzów wewnątrzgałkowych (siatkówczaki, guzy przerzutowe, …)

• ocena zaburzeń krążenia siatkówkowego (zator, zakrzep)

• zalety:

• badanie nieinwazyjne, proste, powtarzalne

• wady:

• wrażliwość na artefakty

• moc fali ultadźwiękowej 60-100 razy większa w badaniach o prezentacji B

ANGIOGRAFIA FLUORESCEINOWA

• zjawisko luminescencji (podajemy substrat, naświetlamy i emituje on światło o innej długości fali)

• technika: i.v. 5 ml 10% roztworu fluoresceiny (żyła łokciowa)

• zastosowanie: ocena krążenia siatkówkowego przede wszystkim, a nie naczyniówkowego

• zdjęcia dna oka wykonywane co 1 sek. (warunek: przezierne ośrodki optyczne oka)

• hiperfluorescencja - przyczyny:

• zaleganie fluoresceiny

• przeciek barwnika - uszkodzenie bariery wewnętrznej krew-siatkówka

• ubytek okienkowy - zanik komórek barwnikowych

• hipofluorescencja - przyczyny:

• blokowanie fluorescencji (zbyt duża ilość barwnika, złogi, wysięki twarde, wynaczyniona krew)

• zamknięcie krążenia naczyniówkowo-siatkówkowego (?)

• …

• ZASTOSOWANIE:

• ocena klirensu siatkówkowego

• zamknięcie światła tętnicy środkowej siatkówki

• niedrożność żyły środkowej siatkówki

• anomalie układu naczyniowego siatkówki

• retinopatia RN

• diagnostyka schorzeń n. II (druzy, tarcza zastoinowa, zapalne)

• patologia siatkówki i naczyniówki (fluoresceina normalnie dyfunduje do siatkówki i niewiele wnosi)

• otwory w plamce

• torbielowaty obrzęk plamki

• zmiany zapalne siatkówki i naczyniówki

• diagnostyka schorzeń genetycznych (ZBS, zespół Stargardta)

• jaskra

ANGIOGRAFIA INDOCYJANINOWA

• technika stosowana w okulistyce od 1980 r.

• stosowana jest zieleń, większa cząsteczka

• zdjęcie wykonywane w podczerwieni

• można wykonywać to badanie nawet w ośrodkach nieprzeziernych (zaćma, zmiany na dnie oka)

• ocena krążenia naczyniówkowego

• zastosowanie:

• wykrywanie neowaskularyzacji podsiatkówkowej…

• diagnostyka chorób naczyniówki

• guzy naczyniówki (melanoma malignum, siatkówczak)

WIDEOKERATOGRAFIA KOMPUTEROWA

• ocena przedniej powierzchni rogówki (zmiany kształtu - stożki wrodzone, nabyte, po jaskrze, wrodzone zmiany krzywizny rogówki)

• mapy barwne topografii rógówki

• od początku lat 90-tych w okulistyce

• zastosowanie:

• ocena stożka rogówki

• badanie niezborności rogówkowej

• dobór soczewek kontaktowych

• monitorowanie zmiany kształtu rogówki po operacji zaćmy, jaskry

BADANIA ELEKTROFIZJOLOGICZNE

• zapis potencjałów czynnościowych siatkówki

• rodzaje:

• ERG - elektroretinografia

• zapis potencjałów czynnościowych siatkówki powstałych pod wpływem bodźca świetlnego o określonym natężeniu

• rodzaje badań - skolopowe, fotopowe

• ocena funkcji pierwszych neuronów siatkówki (nie dotyczy patologii n. II i komórek zwojowych)

• wskazania:

• zwyrodnienie fotoreceptorów (ZBS)

• dystrofia siatkówkowo-naczyniówkowa

• zwyrodnienie tapetoretinalne

• schorzenia błony Brucha (pasma naczyniaste)

• pierwotne zwyrodnienie nabłonka barwnikowego (choroba Besta)

• ślepota zmierzchowa

• EOG - elektrookulografia

• ocena spoczynkowych potencjałów miedzy rogówką a tylnym odcinkiem oka przy ruchomości gałki ocznej (?)

• VER - wywołane potencjały wzrokowe

• rejestrujemy potencjał mózgowy - ocena drogi wzrokowej

• odpowiedź fotopowa - czynność plamki

• odpowiedź skotopowa - czynność obwodu siatkówki

• zastosowanie:

• różnicowanie chorób siatkówki z patologią drogi wzrokowej

• obiektywna ocena ostrości wzroku u dzieci

• EMG - elektromiografia

• ocena potencjałów powstałych we włóknach mięśniowych gałki ocznej podczas ruchów oczu

• zastosowanie:

• możliwość oceny uszkodzeń

• ocena potencjałów reinerwacyjnych

• GAMMAGRAFIA

• zdolność pochłaniania przez nowotwory P, I, Hg, Li, Tc w połączeniu z albuminami

• gromadzenie radioizotopów w tkankach bogatoenergetycznych o zwiększonym metabolizmie komórkowym

• max. radioaktywność 4-12 h - guzy łagodne i stany zapalne

• max. radioaktywność 48 h - guzy złośliwe

WYKŁAD 8 Urazy

OPARZENIA

• najczęściej mężczyźni w sile wieku, podczas pracy zawodowej

• rodzaje:

• zaprawą wapienną (okres: od wiosny do jesieni)

• oparzona jest spojówka i rogówka

• postępowanie: wypłukanie zawartości obu oczu zwykłą wodą (letnią) odprowadzając powiekę dolną i wyjmując ciała obce, później odwraca się powiekę górną; dochodzi do erozji nabłonka rogówki i oparzenia innych warstw → rozwija się bielmo i oko kwalifikuje się do przeszczepu

• odesłanie pacjenta na ostry dyżur okulistyczny BEZ ZAKLEJANIA OKA !!!

• kwasem, np. z akumulatora

• płukanie oka, nie zasłaniać oka, maść z antybiotykiem bez GKK (neomycyna, żel oczny)

CIAŁA OBCE

• ciała obce w załamku i uwikłane w spojówce załamka górnego

• przyklejone do spojówki powiekowej (powieki górnej)

Postępowanie:

• odwrócić powiekę, bo pacjent rysuje nim rogówkę i zrywa nabłonek - bardzo duży ból

• oko popłukać wodą lub solą fizjologiczną i zakleić opatrunkiem tak, by pacjent nie był w stanie ruszyć okiem

• usunąć ciało obce

Często ciała obce umiejscawiają się w nabłonku rogówki. Znieczulamy wtedy miejscowo i usuwamy ciało obce igłą. Jak ciało obce jest większe - może przebić rogówkę i dostać się do wnętrza oka. Trzeba je zdiagnozować. Pozostawienie grozi rozwojem żelazicy → zapaleniem błony naczyniowej → zanikiem gałki ocznej.

Postępowanie w ciele wewnątrzgałkowym:

• nie zawsze można je zobaczyć

• czasem może utkwić w twardówce, a nawet w tkance oczodołowej lub tkance kostnej oczodołu (b. rozległe urazy)

• płyn wydostaje się na zewnątrz, tęczówka i soczewka ulegają uszkodzeniu, wypłynięcie ciała szklistego i przesunięcie siatkówki do przodu → enukleacja (usunięcie oka) → wtedy pacjent musi być o tym powiadomiony 2-krotnie (nigdy bez zgody pacjenta), jeśli się nie zgodzi - może się rozwinąć zapalenie współczulne

ZAPALENIA WIRUSOWE LUB BAKTERYJNE OKA

• odesłać pacjenta z prośbą o konsultację

Dziecko:

• obserwować oczy, czy nie zezuje

• stabilizacja gałek ocznych powinna się odbyć do końca 1 roku życia, a nie jak myślą rodzice do 3 r.ż.

• wygląd źrenicy oka - powinna być czarna, regularna

• jak w jednym oku jest odblask szarawy, żółtawy → coś rośnie wewnątrz gałki, często siatkówczak (obserwować zwłaszcza dzieci do 5 lat)

U pacjenta po wypadku, który nie ma zamkniętych oczu - zamknąć powieki, bo wyschnie rogówka.

37

samonapędzający się mechanizm pobudzeń rec. NMDA

z t. ocznej ← z t. szyjnej wewn.

---