111) Ropne zakażenia j.ustnej:zakażenie wszczepów i implantów zębowych wczesne - S.aureus,gronkowce - późne - paciorkowce j.ustnej,bakt.beztlenowe z Prevotella,zakażenie kości szczęki pourazowe(gronkowce i pałeczki G- beztlenowe) i rozwijające się

powikłania ropnych zakażeń,suchy zębodół(po ekstrakcji zęba lub w wyniku zakażenia bakteryjnego,bakt.beztlenowymi,Fuscobacterium,Actinomyces,ziarniaki G+,S.aureus,S.pyogenes,przeżutowe ropnie,zakażenia ogniskowe,infekcje zapalne wsierdzia,gorą

czka reumatyczna,zapalenie kości,nerek.112) Ropnie okołozębowe: wywołane przez: Bezwzg.beztlenowe: Prevotella,Porphylomonas gingivalis,Peptostreptococcus,Eubacterium,S.milleri.113)Spektrum działania:lista gat.bakterji w gradacji: wrażliwe,średnio wrażliwe i oporne oraz dawki MIC i MBC.Wąskie spektrum:tylko G+,(pencylina G,erytromycyna,wankomycuna),szerokie spektrum:działają na G+,G-,najszersze s.działania:G+,G- pałeczek jelitowych,G- pałeczek Pseudomonas,Actinetobacter(niektóre cefalospo ryny III,imipenen.114) Sterylizacja: wyjaławianie,-proces polegający na niszczeniu form wegetatywnych i przetrwalnikowych,bakterii,grzybów(zarodniki), oraz wirusów i pierwotniaków w otoczeniu człowieka za pomocą metod fizycznych i chemicznych.115)Gi

ną tu bakt.i grzyby,wirusy,pierwotniaki. Cel: przerwanie dróg szerzenia się zakażeń (narzędzia sprzęt med.,odzież,mat.opatrunkowe) Metody: a)Fizyczne:1)met.sterylizacji termicznej: wilgotna(woda lub para H2O) np.:gotowanie w nadciśnieniu, sucha(powietrze jest nośnikiem wysokiej temp.,olej mineralny,promienie podczerwone) pow.80 C-formy wegetatywne,pow. 120 C -na przetrwalniki(suszarki temp. 150-300C gorące powietrze czas dla 150-160C-120min.,300-15 min),inne rodz.sterylizacji wilgotnej:-pasteryzacja

,tyndalizacja w parze wodnej,nadciśnieniu-autoklawy(warunki w zal.od ciśnienia 121C-1atm-15min..134C-1,5atm.-5min),odzież i narzędzia,druga met.radiacyjne:z wykorzystaniem prom.gamma,wykorzystuje przem.medyczny np.:do sterylizacji cewników,prom.

ultrafioletowe do sterylizacji powierzchni oraz powierzchni przedm.gładkich(czas-30min),metody mechaniczne: ultradzwięki np.: w przem.farmaceutycznym lub w laboratoriach do czyszczenia szkieł,filtrowanie,wirowanie.b)Chemiczne: tlenek etylenu(w steryli zatorach gazowych) temp.50-60 C, zaleta:sterylizacja wszelakiego sprzętu i odzieży wraz z częściami gumowymi i układami optycznymi , wada: długi czas degazacji 4-12 godz.tl.etylenu 400-1000mg/l niszczy wszystkie formy drobnoustrojów,inny sposób to formaldechyd w postaci aerozolu(odzież,bielizna),sterylizacja plazmowa: wykorzystuje się H2O2 w łuku elektrycznym w głębokiej próżni-powst.wolne rodniki,Metody kontroli sterylizacji:1)fizyczne:kontrola bieżąca temp.ciśnienia,czasu.2)chemiczne:wskaźniki

i indykatory taśmy kontrolne zmieniające barwę pow.danej temp.,testy:fizyczne przyżądy:termometry,manometry,biologiczne testy-zawierają niepatogenne standardowe wysokoodporne przetrwalniki szczepów Bacillus,Sterotermophilus, lub Bacillus subtillis zdo

lnych przejść w formę wegetatywną.116) Swoiste mech.obronne: wiążą się z limfocytami wew.nabłonkowymi,kom.Largenhansa,immunoglobulinami IgG,IgA(jest podst.mech.odporności miejscowej i może aglutynować bakterie j.ustnej,hamować przyleganie bakterii do nabłonka policzków, w ślinie i surowicy mogą wyst.przeciwciała skierowane przeciwko bakt.j.ustnej(IgG)117) Swoiste mech.w odporności przeciwwirusowych:obejmuje mech.humoralne i komórkowe,swoiste przeciwciała pełnią ważną rolę we wcze

snych stanach zakażenia,przeciwneutrolizujące łączą się z białkami oslonki lub kapsydu i zapobiegaja przyleganiu i wnikaniu wirusów do kom.gospodarza,przeciwciała opsonizujące mogą nasilać fagocytozę cząstek wirusowych.Czynniki: humoralne,odporność

humoralna i na czynniki komórkowe-odporność komórkowa,układ odporności adaptacyjnej=czynniki odpowiedzialne za odporność swoistą i nabytą.118)Swoiste zakażenia ukł.oddechowego:- gruźlica(M.tuberkulosis,bovis),- twardziel(K.pneumoniae,susp.rhino

scleromatis) -ozena(K.pneumoniae,susp,ozaeneae), - płonnica(C.diphteriae) - angina(T.pallidum).119) Ślina:wytwarzana przez ślinianki(ok.0,5 l dziennie),zwilża j.ustną,tworzy powłokę na bł.śluz.,reguluje pH j.ustnej(pH śliny spoczynkowej 6,75-7,25),właściwości buforujące(kwaśny węglan sodu,fosforany,peptydy,białka,sód,potas,wapń),źródło skł.pokarmowych(węglowodany,białka),dla stałej mikroflory j.ustnej,zawiera:jony,białka,glikoprotemy,węglowodany,immunoglobuliny:s IgA,IgA,IgG,IgM,śla

dowe ilości C 3 dopełniacza(C # i Ig,z wyjątkiem s IgA,pochodzą z pł.mózgowego)Wydzielnicza IgA (s IgA)wytwarzana przez ślinianki przyuszne i inne grucz.ślinowe- ukł.sialoperoksydazy,-odporność nieswoista:kw.hypocjanowy wytwarzany podczas utlenia

nia rodanków ma właściwości bakteriobójcze-lizozym ,laktoferyna,polipeptydy bogate w histydynę i inne czynniki przeciwbakteryjne.120) Środki dezynfekcyjne:fenole i pochodne:wiąrzą się z białkami kom,trucizny protoplazmatyczne,nie działaja na wirusy i

pierwotniaki,aktywność zależy od pH,działają na formy wegetatywne bakterii i grzybów(alkilofenole,chlorofenole,arylofenole,Lizyd-krezol+szare mydło,Desson),Związki chloru:utlenianie białek kom.,inaktywacja związków chlorem w środ.wodnym,działanie:

na G+,G-,słabiej na prątki gruźlicy,grzyby,słabo na wirusy,najlepiej w pH 5-6(podchloryn wapniowy,sodowy,litu),dezynfekcja ogólna.Związki jodu:alkoholowe-jodoformy,głównie aseptyki G+,G-,i prątki gruźlicy(Jodoseptan,Wescodyne,Indocyna A i B).Alde

hydy:szerokie spektrum i aktywność,dezynfekcja szpitali i aptek,aldehyd mrówkowy,glutarowy(przyborów lekarskich),wrażliwe G+,G-,grzyby,wirusy,średnio spory i prątki gruźlicy(Aldesan,Cidex,Alhydrex)Alkohole: antyseptyki-denaturacja białek kom.,działa

ją na formy wegetatywne G+,G-,prątki gruźlicy,grzyby słabo wirusy.Związki anionowe:łatwo powodują powst.szczepów opornych G-,wrażliwe są G+,niektóre G-,niewrażliwe grxyby i wirusy(Sterinol,Laurosept)Barwniki:antyseptyki trójfenylometanowe na G-.

122) Terapia skojarzona:dotyczy często pacjętów z zakażeniami szpitalnym,ma na celu poszerzenie spektrum,uzyskanie efektów synergistycznych,opóźnienie rozwoju bakteryjnej odporności i zmniejszenie dawek leków o znanych efektach niepożądanego działa

nia oraz ma związek z występowaniem lub brakiem PAE.123) Tetracykliny:naturalne-chlorotetracyklina,oksytetracyklina,tetracyklina,półsyntetyczne:-metacyklina,doksycyklina,minocyklina,rolitetracyklina,działanie:hamują translację (30s),spektrum:Enrlichia,

Coxiella,Rickettsia,Chlamydia,Mykoplasmy,G-,G+,działają ubocznie:hepatotoksycznie,alergie,odkł.się w kościach izębach.124) Toksyny bakteryjne: proste albo złożone białka lub peptydy,bądź lipopolisacharydy pochodzenia bakteryjnego,które łłącząc się z

receptorami doprowadzają do uszkodzenia kom.i/lub zaburzenia jednej lub kilku funkcji fiziologicznych.Uszkodzenie to może prowadzić do choroby lub śmierci gospodarza.Toksyny to również wytwarzane przez bakterie substancje toksyczne o małej masie ,

wielocząsteczkowe subst.bakteryjne aktywujące ukł.immunologiczny,doprowadzając do reakcji nadwrażliwości(np.:tuberkulina) i enzymy bakteryjne i inne białka wpływające na zjadliwość bakterii i nasilające toksyczny efekt działania toksyn np.:hialuronidazy:

dzielą się na:lipopolisacarydowe,białkowe i peptydowe u G- i g+(cytolityczne egzotoksyny),enterotoksyny i niecytolityczne G+.125) Transpozony:fragment DNA podatny na translokację z jednego locus w inne włącznie do innego miejsca w DNA w niezmienio

nym stanie,są różnej dł.i sekwencji nukleotydów,mogą się przemieszczać w obrębie chromosomu a także z chromosomu na plazmid i odwrotnie.Mogą zawierać określone geny np.:determinujące odporność na chemioterapeutyki,lub nowe cechy bakterii.126) Tu

berkulostatyki: Streptomycyna,kanamycyna(izoniazyd),cykloseryn(etambutol),rafampicyna(PAS-pyrazinamid)127) Western Blot:do wykrywania przeciwciał skierowanych przeciwko E.coli.Oczyszczone białka wirusowe oczyszcza się elektroforetycznie na prą

żki w żelu z siarczanem dodecylu sodu.Prążki przenosi się na nitrocelulozę i inkubuje z surowicą badaną,płucze i dodaje znakowaną surowicę antyglobulinową zawierającą przeciwciała,płucze się i obserwuje się prążki odp.miejscom gdzie zaszła reakcja przeciw

ciał z antygenami.WB może być używana do badań wielu aspektów odp.immunologicznej w czasie zakażenia:można oceniać IgG,anty-IgM,anty-IgA,anty-IgE,różnicować wirusy HIV,do diagnostyki zakażeń B.burgdorferi,T.pallidum.128) Wirusowe zapalenie

wątroby:HAV:linijny -ssRNA,objawy kliniczne:od 10 do 50 dni po ekspozycji(gorączka,zmęczenie,nudności,wymioty),żółtaczka,podwyższenie aktywności transaminaz ,pow.wątroby rodzinna:Picornaviridiae,grupa enterowirusy o sym kubicznej bez osłonki,nie

zróżnicowane antygenowo,kom.docelowa-hepatocyt,wydalane z kałem,szybkoobjawowa wiremia,cząstki wirionów lub antygeny wykrywane w surowicy:IgM,potem IgG,drogi zakażenia:transmisja jelitowa HEV:kulista cząsteczka bez osłonki linijny ssRNA,prze

noszony drogą pokarmową,,dostaje się do krwi z przew.pokarm.,namnarzanie w wątrobiez hepatocytów do żółci i wydalany z kałem,objawy jw.w diagnostyce badania serologiczne(odczyn immunofluorescencji,W-blot,ELISA z anty-HEV do wykr.przeciwciał

anty-HEV w klasie IgM,IgG),transmisja jelitowa HEV:wylęganie 50-160 dni przewlekłemarskość lub pierwotny rak. Kolisty dsDNA z podwujną osłonką,rodzina Hepadnaviridiae,przenoszony drogą pozajelitową,najczęściej przez skórę,przenoszenie przezłoży

skowe lub podczas porodu lub dr.płciową.HVD:kolisty ssRNA transmitowany przez skórę,nie jest zakaźny,wirus defektywny występujący wspólnie zHVB zwiększając ciężkość choroby,pozajelitowa transmisja HVC: linjiny ssRNA,potransfuzyjne zapalenie wą

troby; u 50 zakażonych rozwija się przewlekła choroba wątroby,rodzaj Flavivirus rodzina Flaviviridiae,lub Pestivirus rodzina Pestiviridiae,większość zakażeń bezobjawowych,diagnostyka:testy I gen,immunoenzymatyczne II gen.,transmisja pozajelitowa.130)Wi

rusy:małe cząsteczki zawierające własny mat.gen.który po dostaniu się do kom.gospodarza zachowuje się jak jej część składowa,zakażna forma zew.komórkowa-wirion,nie stanowi strukyury kom.i nie mają aktywności metabolicznej niezależnej od kom.gospoda

rza,składniki:kwas nukleinowy,białka(gł.kapsyd,nukleoproteiny,białko powierzchowne lub enzymatyczne),lipidy,(osłonka nukleolipidowa na pow.kapsydu),genom ss lub ds.,struktura kwasów liniowa lub kolista,wirus pełnowartościowy(inf.o zdolnośc zakażenia)

defektywny(brak inf.)132)Zakażenia dolnych dr.oddechowych:1.zapalenie oskrzeli,2.tchawicy i oskrzeli,3.oskrzelików,4.płuc(płatowe,odoskrzelowe,śródmiąższowe.133)Zakażenia dróg oddechowych:1) ostre pierwotne(powszechnie występujące poza szpitalem)2) przewlekłe i nawracające-wtórne(po zakażeniach wirusowych)Czynniki etiologiczne:1)ostre zapalenie gardła i migdałków u dzieci(50% wiru

sy,bakterie:S.piogenes,H.influenzae,Str.grupa C,S.pneumoniae,N.meningitidis,krętki-C.diphteriae,bakterie beztlenowe:leptotrichia,fusobacterium,bacteriodes,N.gonorrhoae,S.aureus,gronkowce katalazo(-))2)nawracające zapalenie gardła i migdałków u dzieci(bak

terie beztlenowe:H.influenze,M.catarrhalis,S.aureus,B.fregilis,porfyromonas,fusobacterium,leptotrichia,Peptostroptococcus),dominują zakażenia mieszane tlenowymi i beztlenowymi.3)ostre zapalenie ucha środkowego(H.influenze,S.pneumoniae,S.pyogenes,S.aur

eus,M.catarrhalis)4)ostre zapalenie zatok:dzieci i młodzież w wieku szkolnym(wirusy:rinowirusy,wirus influenze,bakterie:S.pneumoniae,H.influenzae,S.aureus,S.pyogenes,M.catarrhalis,pałeczki G-,bakterie beztlenowe)5)przewlekłe zapalenie zatok i ucha środko

wego(pałeczki G-jelitowe,p.niefermentujące,:Pseudomonas aeruginosa,ziarniaki G-,S.aureus i inne katalazo(-),M.catarrhalis,bakterie beztlenowe)6)ostre zapalenie bł.śluz.nosa(wirusy:S.pneumoniae,S.aureus,H.influenzae,)7)zapalenie nagłośni(H.influenzae,H.pa

raphrophilus)8)pierwotne zapalenie oskrzeli u dzieci(wirusy,bakterie:Bordetella pertusis,parapertusis,S.pneumoniae,S.pyogenes,M.catarrhalis,Hinfluenzae)134)Zakażenia górnych dr.oddehcowych:1.zapalenie ucha środkowego,2.zatok,3.gardła,4.migdałków,5.krtani,6.nagłośni,7.zj.nosowej i gardła,8.z ucha,nosa i gardła,9.nosa.136)Zakażenia poszpitalne ukł.oddechowego:można je rozpatrywać jako egzogenne-tzn.że choroba może być wynikiem zakażenia pewnymi drobno

ustrojami ludzi,któży do tego momentu byli od nich wolni,lub też endogenne-rozwój choroby może być spowodowany przez drobnoustroje znajdujące się u danego osobnika stale lub przejściowo.Zakażenia dr.oddechowych rozpatrywane są najczęściej w dwuch

grupach:1.górnych dr.oddechowych,2.dolnych dr.oddechowych.Ad1:zapalenie:ucha środkowego,gardła,zatok,migdałków,krtani,nagłośni,jamy nosa i gardła,gardła i migdałków,nosa,ucha i gardła.Ostre zapalenie gardła i migdałków u dzieci-dominują paciorkow

ce Stroptococcus pyogenes,paciorkowce gr.C i G serologicznej,Stroptococcus pneumoniae.W 50% wywołane są przez wirusy.Są także pochodzenia grzybiczego(C.albicans).Zapalenie nagłośni-H.influensae i H.paraphrophilus.Ostre zapalenie ucha środkowego-w

50% przypadkach wywołane przez gat.bakteryjne takie jak Streptococcus pneumoniae i H.influensae.Ostre zapalenie bł.śluz.nosa-jest wywołany przez Str.pneumoniae i H.influensae oraz dodatkowo przez S.aureus.Ad.2.zapalenie:tchawicy i oskrzeli,oskrzelików,

płuc:płatowe,odoskrzelowe,śródmiąższowe.Wrodzone zapalenie płuc u noworodków-może wywołane być przez:Listeria monocytogenes i Treponema pallidum(kiła wrodzona),Mycobacterium ssp.(gruźlicze zapalenie płuc),Chlamydiae pneumoniae(atypowe zap.płuc).Pierwotne bakteryjne zap.płuc u dzieci-jest wywołane przez S.pneumoniae i H.influensae oraz dodatkowo przez S.aureus i E.colli.Pierwotne zapalenie oskrzeli u dzieci-S.pneumoniae i H.influensae,Bordotella pertussis i parapertussis.Ostre zapalenie oskrzeli-wirusy oraz bakterie,głównie paciorkowce i bakt.beztlenowe j.ustnej.Diagnostyka opiera się na bad.serologicznych i innych bad.wykonywanych w specjalistycznych laboratoriach.W odpowiedzi na ograniczenia finansowe oraz pojawienie się szczepów

opornych lub narastanie oporności wśród najczęstrzych czynników etiologicznych przyjmuje się empiryczne leczenie dr.oddechowych w warunkach ambulatoryjnych.137)Zakażenia szpitalne-definicje,podział,czynniki etiolog.diagn.chemioterapia:Przez skażenia

szpitalne rozumie się te,które nastąpiły w szpitalu i ujawniły się w okresie pobytu w szpitalu lub po jego opuszczeniu i zostało spowodowane przez udokumentowany epidemiologicznie czynnik chorobotwórczy pochodzący od innego chorego lub pracowników

szpitala albo przez endogenny czynnik mikrobiol.Dzielimy je na:egzogenne-drobnoustruj pochodzi od innego chorego lub personelu,a także z rezerwuarów szpitalnych;endogenne-wywołane przez własną mikroflorę chorego.Czynniki etiolog.zakażeń szpitalnych

są zmienne zarówno w czasie jak i przestrzeni.Są to:G- bakterie tj.Enterobacteriace,Pseudomonas ssp.Camphylobacter ssp.Acinetobacter ssp.H.influensae.Mycoplasma ssp.Prevotella ssp.Porphyromonas ssp.G+ gronkowce koagulazo(-),Listeria monocytogenes,

paciorkowce kałowe,paciorkowce gr.Viridans.C.difficile.Actinomyces ssp.Chemioterapia:(empiryczna(początkowa) rozpoczyna natychmiast po wystąpieniu gorączki bez oczekiwania na wynik bad.lekarskiego.Odznacza się ona skutecznością wówczas,gdy zasto sowane chemioterapeutyki są aktywne wobec drobnoustrojów,które mogą wywoływać zakażenia.Chemioterapia skojażona empiryczna leczenie pierwszego rzutu dotyczy często pacjętów z zakażeniami szpitalnymi(np.:zapalenie płuc lub posocznica)138)Zakaże

nia szpitalne.Endogenne-przez własną mikroflorę.Egzogenne-przez zarazek od innego chorego lub rezerwuarów szpitalnych;Podział:bakteryjne,wirusowe,grzybicze,pasorzytnicze zakażenia szpitalne,zakażenia mieszane.Zapobieganie:likwidacja źródeł i rezerwua

rów zakażenia:badania nosicielstwa bakterii u personelu,izolowanie chorych obficie wydalających bakterie,wyjaławianie,aseptyka,dezynfekcja aparatury,szerokie stosowanie sprzętu jednorazowego użytku.Leczenie:1.Fluorochinolony(doustne,dożylne):cyproflok

sacyna,ofloksacyna,pefloksacyna,-skuteczne chamowanie kolonizacji-ograniczenie lub eliminacja zakażeń wywołanych przez G-,-zmniejszenie śmiertelności z powodu posocznicy,-zwiększenie ryzyka wystąpienia bakteriemii i możliwości wystąpienia ostrego ze

społu niewydolności oddechowej(ARDS) lub zespołu posocznicy z udziałem paciorkowców zieleniejących j.ustnej szczególnie u chorych z neutropenią.2.Kotimoksazol-zmniejszenie częstości zakażeń dr.moczowych,-zmniejszenie częstoś posocznic wywołanych

przez g_.3.Doustne chemioterapeutyki nie wchłaniające się z przew.pokarmowego:polmyksyna B,tobramycyna,gentamycyna,kolistyna,neomycyna,wankomycyna-w skojarzenie lub nie z antybiotykami iniekcyjnymi.4.Antybiotyki iniekcyjne:cefepim,ampicylina,

tobramycyna,metronidazol,wankomycyna-redukcja zakażeń wywołanych przez G-,G+,-redukcja zakażeń mieszanych.5.Chemioterapia przeciwgrzybicza(itrakonazol,flukonazol)Chemioter.przeciwwirusowa(acyklowir,gancyklowir),Chemioter.przeciwpierwotnia

kowa(kotrimoksazol,pirymetamina,pentamidyna).139)Zakaźność bakterii:zdolność drobnoustroju do wniknięcia w tkanki gospodarza,zapoczątkowania zakażenia i utrzymania się w nich.Drobnoustr€j może wnikać do gosp.z zew.lub z naturalnych rezerwuarów.

Choroby egzogenne są skutkiem spontanicznej inwazji na ustrój gosp.drobnoustrojów z zew.Zakażenie endogenne są wynikiem zaburzenia stanu równowagi w naturalnej mikroflorze i ukł.odpornościowych ustroju.Szerzenie się choroby zakaźnej w populacji zal eży nie tylko od czynnika zakażnego i źródła zakażenia,podatności gosp.na zachorowanie(wiek,stan odp.immunologicznej,alkohol,narkotyki,antybiotyki,cytostatyki,zabiegi diagnostyczne i terapeutyczne,unieruchomienie pacjenta),ale i od dróg przenoszenia dro

bnoustrojow na osobniki wrażliwe.Ten ostatni czynnik może być istotny w zakażeniach szpitalnych(kontakt bezpośredni i pośredni droga kropelkowa,powietrze oraz inne nośniki)spowodowany wprowadzeniem drobnoustroju.Bezpośrednio do krwiobiegu pacjen

ta z obniżonymi siłami odpornościowymi ustroju.140)Zapalenie dziąsła(Gingivitis)*rzadko ostre najczęściej przewlekłe*dzieci i młodzież(okres pokwitania) i dorośli*przebieg bezbolesny i samoogroniczający się*proces chorobowy:zaczerwienienie,obrzęk,krwa

wienie dziąsła.Nie dotyczy więzadła przyzębnego i kości zębodołu;może być pogłębienie kieszonki dziąsłowej(rzekoma kieszonka dziąsłowa)lecz bez utraty przyczepu nabłonka(przyczep dziąsła do pow.zęba)*przewlekłe zapalenie dziąsła:niespecyficzna reakcja

zapalna na płytkę nazębną i/lub swoisty mech.zapalenia z udziałem Actinomyces viscosus lub innych gat.z rodzaju Actinomyces(np.:A.israelii,A.naeslundi)A.viscosus obecny w płytce wówczas,gdy występuje krwawienie.Podczas krwawienia wzrasta też liczeb ność pałeczek beztlenowych czarno pigmentowanych(Prevotella i Porphyromonas)*brak bezpośredniego związku przewlekłego zapalenia dziąseł(występuje powszechnie)z innymi przewlekłymi zapaleniami przyzębia związanymi z płytką nazębną(występuje rz

adko)141)Zasady pobierania i transportu materiałów do pracowni mikrobiol.:

---