EKG.

EKG można wykonać spoczynkowe (z powierzchni klatki piersiowej lub przeprzełykowe) lub wysiłkowe.

Poprzez 12 odprowadzeń rejestrujemy potencjały z powierzchni klatki piersiowej.

Ocenę elektrokardiogramu rozpoczynamy od oceny tego czy rytm jest zatokowy.

Załamek P.

Załamek P trwa ok. 0,11 s i jest odzwierciedleniem skurczu mięsnia przedsionków:

• poszerzenie i zniekształcenie P - poszerzenie przedsionków

• P wysoki, dwugarbny - P mitrale

• migotanie przedsionków - fala f

• trzepotanie przedsionków - fala F (w V₁-V₂, III)

• wydłużenie odstępu PQ - dowodzi zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego - PQ>0,2s to blok I stopnia

Odcinek - fragment linii izoelektrycznej między załamkami.

Odstęp - co najmniej jeden odcinek i co najmniej jeden załamek.

Zespół QRS.

Załamek Q - pierwszy ujemny załamek przed pierwszym dodatnim załamkiem w zespole QRS.

• Q patologiczne - załamek szeroki (>0,04s) i głęboki (zmiany pozawałowe)

• R - zmienia się w kardiomiopatiach, nadciśnieniu tętniczym (gdy wzrasta grubość mięsnia komór)

Odcinek ST

• odpowiada za powolną repolaryzację

• zmiany obserwujemy przy niedokrwieniu mięśnia sercowego

• obniżenie horyzontalne o 1 mm - niedokrwienie m. sercowego

• lub obniżenie skośnie do dołu na conajmniej 80 ms po punkcie J (łączy załamek S z linią izoelektryczną)

Załamek T.

• szybka repolaryzacja

• powienien być dodatni

• jeżeli jest płaski lub ujemny - świadczy to o niedokrwieniu

Częstość rytmu liczy się na podstawie EKG mierząc odstępy RR:

• przesuw 25 mm/s - 1 mała kratka 0,04 s, duża - 0,2s

• przesuw 50 mm/s - 1 mała kratka 0,02 s, duża - 0,1s

ściana dolna	II, III, aVF
ściana przednia	I, aVL, V2, V3,
przegroda	V3, V4
ściana boczna	V5, V6, V7
ściana tylna - przezprzełykowo	odprowadzenia przełykowe, pośrednie, komorowe

Oś elektryczna serca.

• lewogram - 0 - (-90)

• prawidłowa oś elektryczna serca - 0-90

• prawogram - 90-180

• liczy się to odejmując od siebie najwyższe R w I i najniższe R w III

Odprowadzenie	prawo-gram	lewogram	prawo-gram pat. ok. +110	lewogram pat. ok. -30
I	RŻ	R­	RŻ	R­
II	R­	R­	RŻ	RŻ
III	R­	RŻ	R­	RŻ

Rozmiary załamków i odcinków.

• załamek R

• do 20 mm - I, II, III, aVF

• do 11 mm - aVL

• do 20 mm - V₅, V₆

• do 7 mm - V₁

• zespół QRS - ujemny w odprowadzeniu aVR

• załamek S

• do 8 mm - jeżeli obecny w I, II

• do 25 mm - w V₁

• załamek Q - jeżeli obecny w V₂ - nieprawidłowy

• załamek T - aVR i V₁ - ujemny

• załamek P

• aVR - ujemny

• aVL - izoelektryczny

• V₁ - dodatni lub dwufazowy

Zaburzenia rytmu.

Rytm zatokowy:

• każdy QRS poprzedzony załamkiem P

• HR=60-100/min

Zaburzenia rytmu:

• nadkomorowe (ponadkomorowe)

• komorowe - granicą podziału jest miejsce rozwidlenia pęczka Hissa;

Ekstrasystolia przedsionkowa.

Jest to pobudzenie przedwczesne powstające w ognisku ektopowym poza węzłem SA. Następuje pobudzenie wsteczne SA, zmiana rytmu i następuje przerwa poextrasystoliczna (mniejsza niż przerwa wyrównawcza).

U zdrowych pojawia się w wyniku:

• pobudzenia emocjonalnego

• przy nadużywaniu używek

• organiczne choroby serca z przerostem przedsionków

Kryteria rozpoznania:

• przedwczesny w stosunku do rytmu zatokowego załamek P ma zmieniony kształt

• PQ > 0,1s

• następujacy zespół QRS przeważnie prawidłowy

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy.

• nagle się zaczyna i nagle się kończy

• są to kolejne, szybkie pobudzenia przedwczesne

• HR=150-250/min

Przedsionkowy:

• najczęstsze u chorych z:

• zawałem serca

• powiększeniem lewego przedsionka

• nadczynności tarczycy

• zespoły preekscytyacji

• u zdrowych, zestresowanych osób, po ciągach alkoholowych

• P ma zmieniony kształt lub jest niewidoczny,

• kształt QRS jest prawidłowy, nie są poszerzone

Węzłowy:

• nie ma załamka P

• QRS lekko poszerzony

Częstoskurcz nadkomorowy.

Z zaburzeniami hemodynamicznymi.

• stosujemy kardiowersję elektryczną

Bez zaburzeń hemodynamicznych:

• ustalamy przyczynę

• wyrównujemy gospodarkę elektrolitową

• wykonujemy zabiegi zwiększające napięcie nerwu X

• masujemy zatoki szyjne

• wykonujemy próbę Valsalvy - głęboki wdech i przy zamkniętych ustach parcie na stolec

• każemy choremu wypić jednym haustem szklankę zimnej wody

• kardiowersja farmakologiczna

• adenozyna - 6-12 mg i.v.

• Isoptin 5-10 mg i.v. - nie widać jawnych objawów niewydolności krążenia

• propafenon

• amniodaron

• kardiowersja elektryczna

• możemy podawać naparstnicę, ale automatycznie na 1-2 dni zamykamy drogę do kardiowersji;

Ekstrasystolia komorowa.

• pobudzenie z ogniska ektopowego w mięśniu komór lub w komorowej części układu przewodzącego serca

• pobudzenie przechodzi z jednej do drugiej komory poprzez mięsień przegrody międzykomorowej - zmienia to i poszerza zespół QRS

• powoduje to powstanie pełnej przerwy wyrównawczej - odstęp RR=2RR zatokowe

Kryteria rozpoznania:

• QRS jest > 0,12s i zniekształcony

• nie jest poprzedzony załamkiem p

• kierunek ST i T jest przeciwny do najwyższego załamka w zespole QRS

Etiologia:

• zespól wypadania płatka zastawki mitralnej

• u osób nadużywających alkoholu,

• nadciśnienie tętnicze,

• choroba niedokwienna,

Częstoskurcz komorowy.

• wynik aktywności ektopowego ogniska pobudzeń w mięśniu komór

• musi być 6 kolejnych po sobie pobudzeń komorowych

• HR=100-250/min

• poszerzenie i zniekształcenie zespołów komorowych

Etiologia:

• świeży zawał miesnia sercowego

• kardiomiopatia

• zaburzenia elektrolitowe

• toksyczne działanie leków (np. naparstnica)

Leczenie:

• częstoskurcz z zaburzeniami hemodynamicznymi

• kardiowersja elektryczna

• j.w. ale moc zwiększona do 400 J

• ksylokaina 100 mg

• kardiowersja elektryczna

• częstoskurcz bez zaburzeń hemodynamicznych

• ksylokaina 100 mg

• prokainamid

• meksyletyna

• amniodaron

• kardiowersja elektryczna

• leczenie przyczynowe

• kwasica

• zator płuc

• odma

• zatrucie naparstnicą

Klasyfikacja pobudzeń przedwczesnych komorowych wg. Lowna.

• 0 - brak pobudzeń przedwczesnych komorowych

• Ia - pojedyńcze pobudzenia przedwczesne - poniżej 30/h i mniej niż 1/min

• Ib - mniej niż 30/h ale >1/min

• 2 - liczne pobudzenia przedwczesne komorowe - 30 i więcej na godzinę

• 3 - pobudzenia przedwczesne komorowe różnokształtne

• 4a - para pobudzeń komorowych przedwczesnych

• 4b - salwy pobudzeń komorowych przedwczesnych

• 5 - wczesne pobudzenia komór (załamek R zachodzi na T)

Migotanie przedsionków.

• bardzo szybkie, nieregularne pobudzenia w różnych pęczkach i minipęczkach mięśniówki przedsionków spowodowane licznymi ogniskami ektopowymi lub krążącą falą re-entry

• liczba pobudzeń 350-600 /min

• brak skoordynowanego skurczu przedsionków

Kryteria:

• praca serca niemiarowa - chaotyczne, ale prawidłowe zespoły QRS

• brak załamków P

• fala f nieregularna o zmiennej amplitudzie i kształcie (najlepiej widoczna w V₁)

• QRS może być o różnym woltażu

Etiologia:

• przyczyny sercowe

• samoistne migotanie przedsionków

• choroby dotyczące zastawek (mitralne, aortalnej)

• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

• choroba niedokrwienna

• nadciśnienie

• by-passy

• kardiomiopatie

• zapalenie m. sercowego

• bakteryjne zapalenie wsierdzia

• zespół preekscytacji

• przyczyny pozasercowe

• nadczynność tarczycy

• hipoglikemia

• hipotermia

• zaburzenia gospodarki elektrolitowej

• czynniki bakteryjne i toksyny

• leki

Napadowe migotanie przedsionków.

• ocena wad serca

• ocena czynników predysponujących

• ryzyko zatorowości

• czy był zawał serca

• czy było utrwalone migotanie przedsionków

• płeć i wiek

Profilaktyka:

• usunąć czynniki predysponujące

• usunąc przyczynę

Lecznie:

• z wyboru: kardiowersja elektryczna

• Isoptin (werapamil)

• beta-blokery (jeżeli nie ma p-wskazań)

• kontrola częstości i rytmu komór

• w stenozie mitralnej - migotanie przedsionków z szybką czynnością komór (np. naparstnica)

• profilaktyka zatorowości:

• polopiryna - działa antyagregacyjnie

• Synkumar i inne - działąją przeciwkrzepliwie

• przed kardiowersją należy wykonać badanie UKG w celu wykluczenia obecności skrzeplin w przedsionku

• jeżeli migotanie trwa dłużej niż 48h musimy przed kardiowersją zastosować leczenie p-krzepliwe

Strategia zapobiegania nawrotom.

• amniodaron ????

• leki antyarytmiczne ????

• leczenie chirurgiczne - korytarzowanie i labiryntowanie

• migotanie przedsionków z wolnym rytmem komór - należy implantować stymulator

• napady migotania przedsionków z zespołem preeksyctacji leczy się poprzez przecięcie dodatkowej drogi przewodzenia

• dawki antykoagulacyjne przez 2h

• beta-bloker

• werapamil

• kardiowersja elektryczna

• kontrola częstości komory - ablacja toru przedsionkowo-komorowego, korytarzowanie, labiryntowanie

Trzepotanie przedsionków.

• 250-350 pobudzeń na minutę

• w EKG fala F bardziej widoczna i ukłądająca się w zęby piły

• jeśli występuje ze stałym blokiem przedsionkowo-komorowym to rytm komór miarowy

• niemiarowa jeżeli blok jest zmienny.

Migotanie i trzepotanie komór.

• szybkie, chaotyczne pobudzenia poszczególnych włókien mięśnia komór

• w obrębie komór zatrzymanie krążenia

• trzepotanie - sinusoidalna regularna fala ze zdeformowanymi zespołami QRS (180-250/min)

• migotanie - zmienna amplituda, nieregularna, nie identyfikuje się zespołów QRS (250-500/min)

Migotanie przedsionków:

• kontrola tętna i zabiegi resuscytacyjne

• uderzenie w klatkę piersiową

• sztuczne oddychanie i masaż serca

• kontrola tętna

• defibrylacja elektryczna - 200 J, a potem więcej

• adrenalina

• defibrylacja elektryczna

• lignokaina

• rozważamy podanie dwuwęglanu sodowego

• defibrylacja

Zespoły preekscytacji.

zespół Wolfa-Parkinsona-Whitea

• poronne zespoły MAS

• pobudzenie przewodzi się inną drogą z przedsionków do komór omijając węzeł AV i pęczek Hissa (pęczek Kenta)

• powoduje napadowy częstoskurcz

• następuje skrócenie odstępu PQ

• pojawia się fala delta i poszerzenie QRS powyzej 0,1s

zespól ?Levea?-Ganonga-Levine'a

• dodatkowa droga omija węzeł AV i wnika do pęczka Hissa

• zespoły QRS mają kształt prawidłowy

• skrócenie odstępu PQ

zespół ???

• tylko fale delta;

Często dochodzi do migotania przedsionków.

• jeżeli HR powyzej 180/min być może istnieje dodatkowa droga przewodzenia,

• podajemy raczej Isoptin niż naparstnicę

• ajmalina

• propafenon

• prokainamid

• amniodaron

Kardiowersja.

Przeciwskazania bezwzględne:

• glikokozydy naparstnicy

Względne:

• migotanie przedsionków utrwalone trwające ponad 5 lat

• znaczne powiększenie lewego przedsionka.

Zaburzenia przewodnictwa.

Przyczyny i choroby wywołujące zaburzenia przewodzenia :

ostre

• zawał m. sercowego

• dławica niestabilna (ostra niewydlność wieńcowa)

• dławica Prinzmetala

• ostre stany zapalne mięśnia sercowego

• reumatyczne ostre zapalenie mięśnia sercowego

• wirusowe i infekcyjne zapalenie wsierdzia

• mechaniczne uszkodzenia, po operacjach, cewnikowaniu, urazach

przewlekłe

• chooba niedokrwienna serca,

• nadciśnienie tętnicze

• wady serca,

• cukrzyca

• idiopatyczne zaburzenia

• zapalenia i zmiany pozapalne: kiłą, ZZSK, kolagenozy, sarkoidoza

• kardiomiopatie

• nowotwory serca

• zespół Morfana

• postępująca dystrofia mięśniowa

czynnościowe zaburzenia przewodnictwa spowodowane, np:

• lekami, glikozydami naparstnicy, leki antyarytmiczne, SNS-

• hiperwagotomia

• zaburzenia elektrolitowe;

• zaburzenia metaboliczne, np. kwasica

Bloki przedsionkowo-komorowe.

Blok przedsionkowo-komorowy - zwolnienie lub przerwanie przewodzenia bodźców wędrujących z ośrodak nadrzędnego do mięśnia komór z powodu przedłużenia refrakcji lub przerwania ciągłości.

Blok stopnia I.

• występuje najczęściej w wężle przedsionkowo-komorowym

• wydłużenie odcinka PQ>0,2s przy wolnej czynności serca

• po każdym załamku P jest zespół QRS

• etiologia jest głównie niedokrwienna lub zapalna

• często także po lekach i po zawałach ściany dolnej

• często pojawia się nocą na skutek hiperwagotonii

Blok stopnia II - typ 1 (periodyka Wenckebacha).

• odstęp PQ wydluża się stopniowo od wartości mniejszych do coraz większych; aż do wypadnięcia całego zespołu QRS, potem cykl się powtarza

• głównie blok w węźle przedsionkowo-komorowym

• oznaczamy blok proporcjami: 4:3 (4 P na 3 QRS)

• głównie przyczyną jest zawał ściany dolnej lub hiperwagotonia

Blok stopnia II typ 2 - periodyka Mobitza.

• wypadanie okresowe 1 lub kilku pobudzeń komorowych przy czym stały jest odstęp PQ w kolejnych ewolucjach serca

• odmiana 1: blok zaawansowany 2:1, 3:1, 4:1 i więcej

• odmiana 2: zespoły QRS wypadają po więcej niż po 2 QRS - 3:2; 4:3

• blok jest umiejscowiony obwodowo: pęczek Hissa lub włókna Parkinjego i jest to blok dystalny - 2/3 przypadków

• blok proksymalny w węźle zatokowo-przedsionkowym

Blok stopnia III.

• całkowite przerwanie przewodzenia między przedsionkami, a komorami

• węzeł, pęczek Hissa lub obie odnogi pęczka Hissa lub wszystki gałązki

• rytm komór niezależny od rytmu przedsionków

• zespoły QRS stanowią rytm komorowy lub niższy węzłowy

• częstość załamków P jest większa niż zespołów QRS

• szerokie QRS świadczą o tym, że uszkodzenie jest nisko

Blok odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego.

• powstaje w wyniku zaburzenia i/lub przerwania przewodzenia w którejś odnodze pęczka Hissa.

• prawej

• lewej

• gałęzi tylnej (dolnej)

• gałęzi przedniej (górnej)

Bloki te mogą być

• przemijające

• przerwane (intermittujące)

• naprzemienne

Wspólną cechą tych bloków jest: opóźnienie ujemnego wachnięcia dla odprowadzeń przedkomorowych. Jeżeli przejście R w S opóźnia się to jest kryterium.

• blok całkowity QRS>0,12 s

• niecałkowity 0,1s<QRS<0,12s

Blok prawej odnogi pęczka Hissa.

• czas trwania zespołu QRS>0,12 s

• opóźnienie ujemnego zwrotu na prawą komorą V₁ i V₂ o 0,045s

• załamki r - obecność ułomnego załamka R w odpowadzeniach znad prawej komory V₁ i V₂ -- zespół rSR

• załamki S - w odprowadzeniu I, II, V₅, V₆ głębokie, łopatowate załamki S

• załamki T - załamki T w stosunku do głównego wychylenia zespołu QRS są w przeciwnym kierunku w odprowadzeniach znad prawej komory

• oś elektryczna serca między 0, a 90 stopni

Przyczyny:

• niedotlenienie

• zawał

• ostre serca płucne i przewlekłe

• wrodzone wady serca

• u osób z wadami organicznymi serca

Blok lewej odnogi pęczka Hissa.

• szerokość zespołu QRS >0,12s

• opóźnienie ujemnego zwrotu w odprowadzeniach znad lewej komory o 0,06s z odprowadzeń V₅ i V₆

• V₁ i V₂ - głębokie załamki S i małe, lub brak załamków R

• V₅ i V₆ - dodatnie, jednofazowe i zazębione załamki R, bez załamków Q

• załamki T mają zwrot przeciwny do R

• oś elektryczna serca odchylona w lewo

Przyczyny:

• niedokrwienie

• zwłóknienie układu bodźco-przewodzącego

• przerwanie, mechaniczne uszkodzenie układu bodźco-przewodzącego

Blok przedniej (górnej) wiazki odnogi lewej p. Hissa.

• lewogram patologiczny.

Blok tylnej (dolnej) wiązki odnogi lewej p. Hissa.

• prawogram patologiczny

Blok dwuwiązkowy.

• blok prawej odnogi i blok przedniej wiązki odnogi lewej pęczka Hissa

Leczenie.

Farmakologiczne.

Zabiegowe:

• stymulacja czasowa

• zewnętrzna

• endokawitarna

• stała

Wskazania do stymulacji ostre:

• w zawale

• blok p.-k. III

• blok p.-k. II typu 2

• blok p.-k. ii typ 1 pod warunkiem istnienia zaburzeń hemodynamicznych

• do zabezpieczenia elektrodą:

• bloki dwuwiązkowe

• blok lewej odnogi

Jeżeli po ok. 3 tygodniach blok nie ustępuje to wszczepiamy stymulator na stałe.

Wskazania do wszczepienia rozrusznika na stałe:

• przewlekłe objawowe bloki przedsionkowo-komorowe III i II stopnia

• objawowe bloki dwu- i trzywiązkowe

uwaga! w aVR załamki T i P są ujemne

uwaga! na skurcze przedwczesne wtrącone

od 3-5 - wstawka częstoskurczu komorowego

niski woltaż załamków R naprowadza nas na możliwość obecności płynu w worku osierdziowym

defibrylujemy tylko w migotaniu i trzepotaniu komór; kardiowersja to defibrylacja zsynchronizowana z załamkiem R

zakłócenie na ramieniu wstępującym załamka

KARDIOL2.DOC strona - 6

---