Nerka, Biologia, Biochemia


Wykład 5

Budowa i funkcje nerek

Nerka odpowiada za utrzymanie stałego składu osocza i płynów ustrojowych, utrzymanie

homeostazy organizmu, usuwanie produktów przemiany materii ( przemiany białek, kwasów

nukleinowych- głównie mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego).

Masa nerek jest niewielka- stanowi około 4% masy ciała dorosłego człowieka jednak

przepływ krwi przez nerki jest bardzo duży- wynosi od 1000-1200 ml/min. co stanowi

ok.20% pojemności minutowej wyrzutowej serca. Nerka jest również miejscem bardzo

intensywnych przemian metabolicznych dlatego zużywają one aż 8% procent tlenu

pobieranego przez organizm.

Produkt usuwany rzez nerki- mocz- jest mieszaniną różnego typu składników głównie

produkty przemian azotowych(końcowe produkty przemiany białek, kwasów nukleinowych),

soli mineralnych. Odpowiada także za usuwanie nadmiaru wody z organizmu lub zatrzymanie

tej wody jeżeli jest jej za mało. Usuwają toksyny z organizmu, które mogłyby zatruwać

tkanki. Miernikiem sprawnego działania nerek jest to, że podczas zaburzonego stanu

równowagi organizmu (stan zapalny) potrafią utrzymać prawidłową homeostazę w płynach,

które przechodzą przez nerkę.

Nerka otoczona jest z zewnątrz mocną i zwartą torebką włóknistą. Na przekroju poprzecznym

można wyróżnić trzy podstawowe warstwy: kora nerki (cieńsza i brunatno czerwona), rdzeń

nerki i ciemno zabarwiona warstwa przyrdzeniowa.

Najmniejszą jednostką anatomiczną i funkcjonalną nerek jest nefron. W nerce człowieka

znajduje się około miliona nefronów. Wyrózniamy dwa rodzaje nefronów- nefrony korowe i

nefrony przyrdzeniowe. Nefrony przyrdzeniowe charakteryzują się długą pętlą nefronu, która

przenika aż do brodawki nerkowej podczas gdy nefrony korowe posiadaja krótką pętlę

nefronu. Nefron składa się z kłębka ciałka nerkowego- główne miejsce sączenia osocza,

składa się z 50-60 pętli naczyń włosowatych, jego średnica wynosi ok.1-2 mm.

Charakterystyczna dla tego miejsca jest sieć tętniczo- tętnicza- tętnica rozgałęzi się na całą

sieć tętniczek i potem przechodzi z powrotem w tętnicę (nie w żyłę). Całość tego kłebka

naczyniowego jest otoczona torebką Bowmana.

Ważną częścią dla reabsorpcji jonów i retencji wody jest kanalik nerkowy złożony z części

proksymalnej, pętli Henlego, części dystalnej, kanalika łączącego, który przechodzi w kanalik

zbiorczy.

Kłębuszek nerkowy jest to pęczek naczyń krwionośnych ściśle otoczonych torebką.

Tętniczka, która odchodzi od tych naczyń daje początek naczyniom które otaczają i biegną

wzdłuż kanalika- zachodzi wymiana między kanalikami a naczyniami kluczowe dla procesów

zachodzących w nerce. Ściana pęczka naczyniowego kłębuszka składa się z 3 warstw

charakterystycznych dla tej struktury:

· warstwa zewnętrzna skierowana do światła torebki Bowmana zbudowana z komórek

nabłonkowych- podocytów- duże komórki z wypustkami, które otaczają środkową

warstwę naczynia czyli błonę podstawną

· warstwa środkowa- błona podstawna (składa się z 3 warstw)

· warstwa wewnętrzna to komórki śródbłonka (35% całkowitej liczby komórek kłębka),

płaskie komórki o ogromnej liczbie otworów przechodzących przez całą kom.

Błona podstawna- 2 warstwy zewnętrzne i warstwa wewnętrzna ( w obrazie mikroskopu

elektronowego jest warstwą o najwyższej gęstości elektronowej.

Wszystkie warstwy wchodzące w skład naczynia kłębka nerkowego są naładowane ujemnie.

Jeżeli chodzi o śródbłonek ściana od strony światła naczynia pokryta jest warstwą

mukopolisachardów, które tworzą ujemnie naładowaną powłokę. Warstwa glikokaliksu

tworzy się na komórkach nabłonkowych- najważniejszy składnikiem tej struktury jest kwas

megalinowy(?), który również nadaje ładunek ujemny. Na błone podstawnej również znajdują

się składniki nadające jej ładunek ujemny. Ładunek taki jest niezbędny by nie przepuszczać

różnych polianionów a zwłaszcza białek naładowanych ujemnie.

Pomiędzy naczyniami kłębka znajdują się komórki mezangium oraz macierz, które pełnią

funkcję i strukturalną i czynnościową. Nie tylko podtrzymują ale też uczestniczą w procesie

przesączania kłębkowego. Jest to bardzo czuła struktura. W przypadku komórek

mezangialnych dochodzi czasem do nagromadzenia pewnych metabolitów- hormonów,

nieswoiste czynniki endogenne, wolne rodniki, kompleksy immunoglobulin, składniki

kaskad, układu dopełniacza- w wyniku czego następuje pobudzenie czynników wzrostowych i

dochodzi do mezangiokapitalnego zapalenia nerek. Komórki mezangialne modulują

przesączanie kłębkowe automodulacja przepływu krwi przez nerkę) za pośrednictwem

elementów kurczliwych, wytwarzają reninę, prostaglandyny, czynniki aktywujące płytki krwi,

IL-1, syntetyzują i rozkładają kolagen i fibronektynę(elementy strukturalne macierzy

mezangium), fagocytują związki wielkocząsteczkowe m.in. kompleksy immunoglobulin.

Czynniki wywołujące skurcz komórek mezangialnych (zmniejszenie przesączania

kłębuszkowego): angiotensyna II, wazopresyna, noradrenalina, adenozyna, leukotrieny,

histamina. W takiej sytuacji część pęczka naczyniowego jest odcięta w danym momencie od

krążenia- przesączanie kłębkowe zmniejsza się. Czynniki warunkujące rozkurcz komórek

mezangialnych (zwiększenie przesączania): NO, przedsionkowy czynnik natriuretyczny,

dopamina, prostaglandyna E.

Kanalik nerkowy:

· część proksymalna- ściany tworzy nabłonek zbudowany z komórek niskich

cylindrycznych lub komórek kostkowych opatrzonych rąbkiem szczoteczkowym.

Obecność w tych komórkach licznych mitochondriów oraz rąbka

szczoteczkowego(zapewnia lepszy kontakt płynu przesączanego z komórkami częśi

proksymalnej) świadczy o intensywnych procesach metabolicznych zachodzących w

tym nabłonku.

· pętla Henlego- odcinek ten ma wąskie światło i zbudowany jest nabłonka

jednowarstwowego płaskiego, mało mitochondriów! Część wstępująca tego odcinka

ma węższe światło a część zstępująca posiada szersze światło.

· część dystalna nefronu- bardzo ważna jeżeli chodzi o regulację ogólnoustrojową

poziomu nawodnienia, gospodarki jonami gł. Na. Zbudowana z nabłonka o

komórkach kostkowych, bez rąbka szczoteczkowego. Część luminalna bogata w

ATPazę (Na-K) wrażliwą na działanie aldosteronu. Jony Na opuszczające początkowy

odcinek kanalika dystalnego muszą być wchłonięte zwrotnie w dalszym odcinku. Jony

te pobudzają aktywność pomp Na- K oraz na syntezę enzymu ATPazy de novo.

Końcowa część: kanalik kręty (łączący) przechodzi w kanalik zbiorczy (komórki jasne i

ciemne( w nich znajduje się pompa H+)). W kanaliku zbiorczym następuje zagęszczenie

moczu. Znajdują się tam receptory dla aldosteronu, wazopresyny i natriuretycznego czynnika

przedsionkowego- tam te przemiany zagęszczania są kontrolowane.

Komórki kanalika zbiorczego można podzielić na dwa typy: komórki jasne (jest ich więcej,

mało mitochondriów, błona luminalna pozbawiona kosmków, tutaj są receptory dla

aldosteronu- właściwość pobudzania syntezy de novo ATPazy), komórki ciemne( dużo

mitochondriów, mają wyrostki na błonie luminalnej, pompa H+- ATPaza zależna od H+. Jony

H+mogą pobudzać do działania pompę protonową oraz jej syntezę do novo.

Kanalik proksymalny dzieli się na 3 części:

1. (p1)zawiera dużo mitochondriów, które położone są po stronie antyluminalnej, dużo

ATP, które bezpośrednio przemieszcza się do pompy Na-K, kosmki poruszane przez

aparat kurczliwy(aktyna, miozyna, tropomiozyna) by ułatwić kontakt z przesączem

2. (p2)więcej ziarnistości, mitochondria nieregularnie ułożone i dużo przemian typu

endo-, egzocytozy; tutaj wchłania się ok. 50% przesączu. Przy uszkodzeniu rąbka

szczoteczkowego - ostre niewydolności nerek

3. (p3)mało niewielkich mitochondriów, dużo peroksysomów i lizosomów, wysoki rąbek

szczoteczkowy- przewaga przemian katabolicznych.

Aparat przykłębkowy- duże znaczenie w regulacji pracy nerki, sączenia, natriuretycznego

czynnika sercowego. W jego skład wchodzi fragment odcinka dystalnego (50-60 komórek,

które bezpośrednio przylegają do kłębka - mają bardzo dobrą przepuszczalność dla wody),

plamka gęsta. Strukturę tą tworzą komórki mezangialne zewnętrzne.

Czynnik natriuretyczny odpowiada za zwiększenie wydalania Na z organizmu.

Swoistość przemian metabolicznych zachodzących w nerce

Aktywność metaboliczna jest bardzo mocno sprzężona z wchłanianiem zwrotnym jonów Na-

75% Na jest aktywnie transportowana za pośrednictwem pompy Na-K. Aby resorbować 3

jony Na potrzebujemy 1 cząsteczkę ATP (ATP powstaje w fosforylacji oksydacyjnej). W

nerce zapotrzebowanie i podaż tlenu jest największa w całym organizmie. Głównymi

substratami energetycznymi nerki są dla rdzenia głównie glukoza a dla kory: glutaminian,

mleczan, kw. tłuszczowe, cytrynian. Inną cechą odróżniającą metabolizm rdzenia i kory nerki

jest ogromna aktywność pompy Na-K w rdzeniu, która warunkuje istnienie wzmacniacza

przeciwprądowego(on jest odpowiedzialny bezpośrednio za zagęszczanie moczu).

Niewiele tkanek ma zdolność do wytwarzania sorbitolu z glukozy- jest to reakcja

katalizowana przez reduktazę aldozową- zabezpiecza komórkę przed hiperosmolalnością

osocza ale również może odkładać się w tkance nerwowej- jest to jedna z dolegliwości, na

którą cierpią cukrzycy.

Wyróżniamy 4 główne kategorie czynnościowe nerek:

· czynność regulacyjna- utrzymanie stałego odczynu- równowaga kwasowo- zasadowa,

objętości i składu płynów ustrojowych bez względu n warunki zewnętrzne,

zapobieganie utracie substancji niezbędnych do życia np. wody, Na, K, metabolizm

jonów Na, K, Ca, Mg, P.

· wydalnicza- usuwanie zbędnych produktów przemiany materii gł białek

· wewnątrzwydzielnicza- wydzielanie reniny, angiotensyny(odpowiadają za retencję

wody i metabolizm jonów Na), erytropoetyny(stąd anemie przy zaburzeniach nerek),

prostaglandyny

· metaboliczna- wytwarzanie licznych substancji oraz degradacja wielu hormonów i

związków aktywnych biologicznie.

Udział niektórych składników w regulacji procesów zachodzących w nerce:

-wazopresyna- retencja wody

-parathormon wytwarzany w przytarczycach odpowiada za wydzielanie fosforanów, Ca

-aldosteron syntetyzowany w nadnerczach- reabsorbcja Na

-przedsionkowy czynnik natriuretyczny- ANF(?)

-erytropoetyna- odpowiada za prawidłowy rozwój krwinek czerwonych

-wit. D3- syntetyzowana pod wpływem parathormonu-prawidłowy rozwój kośćca, absorpcja

fosforanów oraz w razie potrzeby uwalnianie Ca i P z kości

-układ renina- angiotensyna-aldosteron- warunkują prawidłową gospodarkę jonami Na

Czynność wewnątrzwydzielnicza:

EPO-erytropoetyna- hormon glikoproteinowy, 90% powstaje w nerce. Głównym czynnikiem

wydzielania erytropoetyny jest niedobór tlenu w tkance nerkowej.

aktywna Wit. D3- kalcyferol, hydroksylacja nieaktywnej postaci tej witaminy. Przy ostrej

niewydolności nerek dochodzi do niedoboru tej witaminy, nadczynności przytarczyc,

zaburzenie gospodarki wapniowo fosforanowej- ciężkie zmiany kostne.

Układ renina- angiotensyna- występuje w wielu narządach, najwyższą aktywność ma w

komórkach przykłębkowych nerek. Jeżeli chodzi o aldosteron to głównym miejsce jego

działania jest część korowa nadnerczy.

Funkcje metaboliczne nerek odpowiadają m.in. za rozkład insuliny, glukagonu,

parathormonu.

W części proksymalnej dochodzi do wchłaniania zwrotnego wody, białek, aminokwasów,

glukozy, mocznika, kwasu moczowego, Na, Cl, Ca, P, K, H+, HCO3

-.Nerka też detoksyfikuje

nasz organizm- wydala leki, barwniki- wydzielane do światła cewki.

Redestrybcja wody w nerce- kanały akwaporynowe, receptory wazopresynowe w kanaliku

zbiorczym. W części proksymalnej jest największa ilość reabsorbowanej wody, jonów. W

pętli Henlego ok. 10% a 5% w dalszej części kanalika dystalnego- jest to wchłanianie jako

reabsorbcja na życzenie w zależności od zapotrzebowania organizmu(równowaga

dynamiczna). W kanaliku zbiorczym znajdują się receptory dla aldosteronu, ANF,

wazopresyny.

Reabsorbcja jonów Na w nerce- głównie na zasadzie kotransportu z innymi cząsteczkami

(glukozą, aminokwasami, cząst. org), pompa Na- K, kanały Na-K.

ANF- jako jeden z nielicznych zwiększa wydalanie sodu przez nerkę- ciśnienie krwi wzrasta,

zwiększa się ilość płynu w organizmie, zwiększa sięobjętość krwi tłoczonej przez serce, tam

baroreceptory rejestrują zmiany i reagują wydzielaniem ANF ( zwiększa się wydzielanie Na z

moczem). Preferencyjna wartość dla amoniaku(?) to 10 pM/l- jeśli jest więcej organizm

reaguje zwiększonym wydzielaniem jonów Na aby obniżyć ciśneinie krwi, aby wydalić

nadmiar płynów w organizmie.

ANF działa na dwóch poziomach: blokowanie układu renina- angiotensyna- aldosteron oraz

pobudzenie wydalania Na poprzez zwiększenie przesączania komórkowego. Może

nadzorować rozkurcz mezangium podocytów. Wewnątrzkomórkowym przekaźnikiem jeśli

chodzi o ANF jest cGMP ( pobudza on działanie kinaz białkowych, które blokują działanie

kanałów Ca bądź zmniejszają ogólną ilość Ca; może też zmniejszać wrażliwość elementów

kurczliwych mezangim na działanie Ca. ANF występuje jako pre-pro- białko- wymaga

odcięcia dwóch sekwencji od końców tego białka aby je uaktywnić. Pozwala to na szybkie

pojawienie się aktywnego czynnika w organzimie.

Regulacja poziomu nawodnienia- zwiększa się osmolalność osocza(zwiększa się stężenie

wszystkich składników w osozu), reagują osmoreceptory poprzez wydzielenie wazopresyny,

co z kolei zmniejsza retencję wody, pobudza ośrodek pragnienia.

Około 65% K jest reabsorbowane w części proksymanej kanalika nerkowego, dalsza część

jest reabsorbowana w kananliku dystalnym. Jeśli chodzi o kanalik zbiorczy to zależy to od

równowagi, buforów krwi. Główne mechanizmy transportu to pompa H+- K, kanały, pompa

Na- K. Aldosteron również reguluje homeostazę K na etapie kanalika dystalnego i kanalików

zbiorczych.

Jeśli chodzi o reabsorbcję jonów Ca, P, Mg to zachodzi głównie w części proksymalnej- dla

Ca 70%, P 80% i 30% jonów Mg jest reabsorbowane w tym miejscu. Reszta w części

dystalnej- są to znacznie mniejsze ilości. Fosforany również reabsorbowane są dalej w

kanaliku zbiorczym co związane jest z równowagą kwasowo- zasadową organizmu. Ponadto

transport Ca związany jest z działaniem parathormonu, który aktywuje kanały Ca; Ca wiąże

się z Ca-binding protein i mogą być wchłaniane albo wydalane.

Powstawanie moczu w nerkach

Pęczki naczyń włosowatych łączą się w jedną tętniczkę odprowadzającą, która ponownie

tworzy sieć naczyń oplatających kanaliki nerkowe- umożliwia to wymianę między kanalikami

a naczyniami. Powstawanie moczu w dużej mierze zależy od doprowadzenia krwi do

kłębuszków pod odpowiednim ciśnieniem. Szybkość przetłaczania zależy od ciśnienia

osmotycznego białek osocza, głównie od ciśnienia krwi, oraz od ciśnienia wewnątrz torebki

Bowmana. Jest to możliwe ponieważ tętnica nerkowa doprowadzająca krew do nerki jest

stosunkowo krótka. Odchodzi bezpośredno od aorty( nie ma dużo rozgałęzień) i jest bardzo

szeroka. Dzieli się niemal od razu na krótkie tętnice dzięki czemu ciśnienie moż

zostćzachowane na odpowiednim poziomie.

Pierwszy etap wytwarzania moczu to ultrafiltracja osocza w kłębkach nerkowych

przesączanie kłębkowe. Zależne jest od: ciśnienia krwi, ciśnienia onkotycznego i ciśnienia

wewnątrz torebki kłębka. Filtrat spływający do torebki kłebka to tzw. mocz pierwotny- różni

się odo osocza głównie tym, że brak w nim jest białka. Gdyby na tym etapie tworzenie moczu

się kończyło- 150-200 l moczu pierwotnego na dobę. Dlatego 99% tego przesączuu zostaje

zreabsorbowane w dalszych odcinkach.

Drugi etap wytwarzania moczu- wybiórcze wchłanianie zwrotne wielu ważnych składników.

Większość wody ulega resorbcji już w pierwszych odcinkach kanalika. Regulacja za pomocą

różnych czynników gł. wazopresyny-są to etapy wchłaniania warunkowego. Razem z wodą

retencji ulegają różne substancje stałe- stopień ich wchłaniania można sprawdzić za pomocą

tzw. klirensa- jest to wskaźnik oczyszczania nerkowego, który ma określić ile danej substancji

było w osoczu ile jest w moczu i w jakiej objętości. Pozwala określić w jaki sposób dana

substancja jest przesączana- czy ona jest resorbowana czy ona jest wydzielana np. do kanalika

nekowego aktywnie. ııııııı= ıııı ııııı ıııı ı ııııı ıııııııı/ııı

Klirens substancji, która ulega przesączniu ale nie wchłania się zwrotnie i nie jest wydzielana

przez kanaliki wynosi 120 ml/min. (kreatynina, inulina). Substancje, które nie pojawiają się w

moczu ostatecznym mają klirens 0. Substancjeo wartości klirens < 120 ulegają wchłanianiu

zwrotnemu a > 120 substancje wchlaniane i dodatkowo wydzielane przez kanaliki nerkowe.

Substancje wysokoprogowe- wchłaniane czynnie w nerce i pojawiają się w moczu dopiero po

przekroczeniu progu nerkowego- glukoza, aminokwasy, kreatyna, NaCl, K, Ca,

wodorowęglany.

Substancje niskoprogowe- wchłanine biernie w wyniku dyfuzji w pierwszej części kanalika

nerkowego, występują w moczu- mocznik, kw. moczowy, fosforany, siarczany.

Substancje bezprogowe- nie ulegają ani reabsorbcji ani wydzielaniu (kreatynina, inulina).

Składniki moczu:

· zw. azotowe- mocznik(80-90% azotu w moczu), amoniak, kreatynina(miernik

aktywności ruchowej- jej ilość zależy od masy mięśni). Schemat- powstawanie

mocznika w cyklu mocznikowym. Cykl przemian biochemicznych związanych z

ornityną, cytruliną i argininą. Zachodzi w mitochondriach i cytoplazmie komórek

hepatocytów, wymaga dostarczenia ATP- do powstania 1 mola mocznika potrzebne są

4 mole ATP. Tak wytworzony mocznik wędruje z krwią do nerek i tam jest wydalany.

Puryny przekształcane są w kwas moczowy a pirymidyny rzkładane są do mniejszych

cząsteczek i włączane do szlaków podstawowych. Kwas moczowy moż występować

albo w postaci wolnej albo w postaci soli. Kwas hipurowy- produkt detoksyfikacji

kwasu benzoesowego, pojawia się osób na diecie wegetariańskiej. Aminokwasy- gł.

Gly i His. Indykan- w wyniku przemian Trp (wskaźnik procesów gnilnych w jelicie,

przy zapaleniu otrzewnej, urze brzusznym, gruźlicy jelit)

· organiczne związki nieazotowe- glukuronidy- związki powstałe z połączenia kwasu

glukuronowego z fenolem, kwasami organicznymi, steroidami, niektórymi lekami.

Takie połączenia kwasu glukuronowego ze związkami toksycznymi dla organizmu to

sposób na detoksyfikację organizmu. Związki siarki- też może łączyć się np. z

fenolem detoksyfikując organizm. Poza tym do tej grupy zaliczamy kwas szczawiowy,

mlekowy.

· Składniki nieorganiczne- Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3

-

Mocz prawidłowy nie zawiera glukozy ani związków ketonowych.

Zaburzenia funkcjonowania nerek:

· przednerkowe- zaburzenia krążenia krwi

· nerkowe- uszkodzenia tkanek, miąższu nerki

· zanerkowe- uszkodzenie poszczególnych części kanalików nerkowych, blokada

moczowodów uniemożliwiająca wydalanie moczu.

Aminoacyduria- zwiększone wydalanie jednego lub więcej aminokwasów. Wyróżniamy

aminoacydurię nerkową i pozanerkową. Najczęstszym zaburzeniem jest cystynuria- wyraz

uszkodzenia układów kanalikowych transportujących aminokwasy. Jest to choroba wrodzona,

powstaja kryształy z cystyny, które mogą uszkadzać strukturę nerki (kamica moczanowa)

Zaburzenia wchłaniania zwrotnego fosforanów, glukozy, aminokwasów i wodorowęglanów.

Zaburzenia funkcjonowania kanalików proksymalnych. Przy wielu zaburzeniach tego rodzaju

pojawia się zespół objawów tzw. zaspół Fanconiego. Mogą to być: choroby uwarunkowane

genetycznie, zatrucia związkami nefrotoksycznymi , wrodzona nietolerancja fruktozy

(niedobór aldolazy katalizującej rozpad fruktozo-1-fosforanu do gliceraldehydu i

fosfodihydroksyacetonu- objawy połączone z żółtaczką i wymiotami)→np. kwasica

kanalikowa, aminoacyduria, glukozuria.

Hiperkalciuria nerkowa- zwiększone wydalanie jonów Ca2+, jeśli dobowe wydalanie tych

jonów przekracza 280 mg u mężczyzn a 250 mg u kobiet. Przyczyny:zaburzenia wchłaniania

wapnia w przewodzie pokarmowym (towarzyszy często hiperkalcemii), zmniejszenie

wchłaniania jonów w nerce. Do wstępnej oceny hiperkalciurii stosujemy badanie poziomu

kreatyniny. Zwiększone wydalanie jonów wapniowych w przesączu może powodować

wytrącanie się soli szczawianów, fosforanów co może prowadzić do kamicy nerkowej. Przy

odczynie zasadowym rozpuszczalność tych soli się zmniejsza a przy kwaśnym ulega

zwiększeniu.

Kamica nerkowa moczanowa- zaburzenia wydalania kwasu moczowego. Rozpuszcalność

kwasu moczowego w znacznym stopniu zależy od pH- w pH fizjologicznym kwas moczowy

występuje w postaci soli. Jeżeli obniżamy pH to zmniejszamy rozpuszczalność kwasu

moczowego. Mocz osoby z upośledzeniem wchłaniania kanalikowego ma w ciągu całej doby

znaczne obniżone pH. Zaburzenia zagęszczania i rozcieńczania moczu (nerkowe i

pozanerkowe). Chorobie tej sprzyja wzmożony rozkład puryn, zagęszczenie moczu.

Poliuria- zwiększone wydalanie moczu, całkowity niedobór lub zmniejszone wydalanie

wazopresyny. Przyczyny: nowotwory przysadki lub przerzuty do przysadki, zapalenie opon

mózgowych, gruźlica, niewrażliwość lub zmniejszona wrażliwość komórek na wazopresynę,

urazy powypadkowe, zapalenie nerek, niewydolnośc nerek. Często towarzyszą objawy

hipopotasemii.

Zaburzenia związane z aldosteronem- hiperaldosteronizm i hipoaldosteronizm. Przyczyny

zaburzeń: niewydolność kory nadnerczy, wrodzone zaburzenia biosyntezy aldosteronu,

zmniejszone wydzielanie reniny np. w cukrzycy, wady serca, podawanie leków hamujących

enzym konwertujący. Niedobór aldosteronu prowadzi do zaburzeń w przemianach K+.

Hiperaldosteronizm- guz nadnerczy (zespół Coma), obustronny przerost kory nadnerczy.

Ostra niewydolność nerek

1. przednerkowa niewydolność nerek- spowodowana przez: przy wstrząsie, posocznicy,

krwotoki zewnętrzne, wewnętrzne, zmniejszenie objętości krążącej krwi,

nieprawidłowe przemieszczanie się płynów wewnątrz ustroju (przy uszkodzeniach

jelit)

2. miąższowa niewydolność nerek spowodowana przez czynniki neurotoksyczne:

-egzogenne- antybiotyki, glikol etylenowy, rozpuszczalniki organiczne, metale ciężkie

- endogenne- mioglobina uwalniająca się z uszkodzonych mięśni; hiperkalcemia,

szpiczak mnogi, przy przetoczaniu krwi. Trzy okresy choroby: zatrzymanie

moczu(oliguria), zwiększone wydzielanie(oczyszczanie nerek, poliuria), okres

zdrowienia.

Badania- zwiększone stężenie mocznika, kreatyniny, K, Mg, P potwierdzają chorobę.

Białomocz- nerczyca (zespół objawów) duża ilość przepuszczalnych składników, duża ilość

albumin przechodzi do moczu. Objawy: zapalenie kłębuszków nerkowych, masywne obrzęki

kończyn dolnych.

Badanie właściwości moczu (Kłyszejko- Stefannowicz)- mocznik, kreatynina, utrata białek i

dużych cząsteczek, zachwianie równowagi bilansu wodnego organizmu, zachwianie

równowagi elektrolitowej i kwasowo zasadowej.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Biochemia ukladu nerwowego, Biologia, Biochemia
Utlenianie biologiczne BIOCHEMIA
Biochemia pytania kolokwia, biologia, biochemia1
PR0gr rat niestacjonarne 2009 (poprawiony)(2), biologia, biochemia, biochemia (JENOT15) (2)
Chromatografia cienkowarstwowa, biologia, biochemia
Mięśnie przyczepy i czynnosć !!!, Anatomia, Biologia, Biochemia
kwn, Biologia, biochemia
Biologia biochemia, Biologia
Hematopoeza, Biologia, Biochemia
pytania z egzaminu z biochemii, Biologia, biochemia
Glikoliza, biologia, biochemia, cykl glukozy
ANATOMIA EGZAMIN, Anatomia, Biologia, Biochemia
Ezamin z Biochemii dla wydziału WTŻ 2008, Biologia, Biochemia
Suplement z biochemii(1), biologia, biochemia
sciagaaaaa, Biologia, Biochemia
Biochemia- zestawy, Biologia, Biochemia
Glukoneogeneza, biologia, biochemia, cykl glukozy
Pytania z biochemii, Biologia, biochemia

więcej podobnych podstron