Wykład 5
Budowa i funkcje nerek
Nerka odpowiada za utrzymanie stałego składu osocza i płynów ustrojowych, utrzymanie
homeostazy organizmu, usuwanie produktów przemiany materii ( przemiany białek, kwasów
nukleinowych- głównie mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego).
Masa nerek jest niewielka- stanowi około 4% masy ciała dorosłego człowieka jednak
przepływ krwi przez nerki jest bardzo duży- wynosi od 1000-1200 ml/min. co stanowi
ok.20% pojemności minutowej wyrzutowej serca. Nerka jest również miejscem bardzo
intensywnych przemian metabolicznych dlatego zużywają one aż 8% procent tlenu
pobieranego przez organizm.
Produkt usuwany rzez nerki- mocz- jest mieszaniną różnego typu składników głównie
produkty przemian azotowych(końcowe produkty przemiany białek, kwasów nukleinowych),
soli mineralnych. Odpowiada także za usuwanie nadmiaru wody z organizmu lub zatrzymanie
tej wody jeżeli jest jej za mało. Usuwają toksyny z organizmu, które mogłyby zatruwać
tkanki. Miernikiem sprawnego działania nerek jest to, że podczas zaburzonego stanu
równowagi organizmu (stan zapalny) potrafią utrzymać prawidłową homeostazę w płynach,
które przechodzą przez nerkę.
Nerka otoczona jest z zewnątrz mocną i zwartą torebką włóknistą. Na przekroju poprzecznym
można wyróżnić trzy podstawowe warstwy: kora nerki (cieńsza i brunatno czerwona), rdzeń
nerki i ciemno zabarwiona warstwa przyrdzeniowa.
Najmniejszą jednostką anatomiczną i funkcjonalną nerek jest nefron. W nerce człowieka
znajduje się około miliona nefronów. Wyrózniamy dwa rodzaje nefronów- nefrony korowe i
nefrony przyrdzeniowe. Nefrony przyrdzeniowe charakteryzują się długą pętlą nefronu, która
przenika aż do brodawki nerkowej podczas gdy nefrony korowe posiadaja krótką pętlę
nefronu. Nefron składa się z kłębka ciałka nerkowego- główne miejsce sączenia osocza,
składa się z 50-60 pętli naczyń włosowatych, jego średnica wynosi ok.1-2 mm.
Charakterystyczna dla tego miejsca jest sieć tętniczo- tętnicza- tętnica rozgałęzi się na całą
sieć tętniczek i potem przechodzi z powrotem w tętnicę (nie w żyłę). Całość tego kłebka
naczyniowego jest otoczona torebką Bowmana.
Ważną częścią dla reabsorpcji jonów i retencji wody jest kanalik nerkowy złożony z części
proksymalnej, pętli Henlego, części dystalnej, kanalika łączącego, który przechodzi w kanalik
zbiorczy.
Kłębuszek nerkowy jest to pęczek naczyń krwionośnych ściśle otoczonych torebką.
Tętniczka, która odchodzi od tych naczyń daje początek naczyniom które otaczają i biegną
wzdłuż kanalika- zachodzi wymiana między kanalikami a naczyniami kluczowe dla procesów
zachodzących w nerce. Ściana pęczka naczyniowego kłębuszka składa się z 3 warstw
charakterystycznych dla tej struktury:
· warstwa zewnętrzna skierowana do światła torebki Bowmana zbudowana z komórek
nabłonkowych- podocytów- duże komórki z wypustkami, które otaczają środkową
warstwę naczynia czyli błonę podstawną
· warstwa środkowa- błona podstawna (składa się z 3 warstw)
· warstwa wewnętrzna to komórki śródbłonka (35% całkowitej liczby komórek kłębka),
płaskie komórki o ogromnej liczbie otworów przechodzących przez całą kom.
Błona podstawna- 2 warstwy zewnętrzne i warstwa wewnętrzna ( w obrazie mikroskopu
elektronowego jest warstwą o najwyższej gęstości elektronowej.
Wszystkie warstwy wchodzące w skład naczynia kłębka nerkowego są naładowane ujemnie.
Jeżeli chodzi o śródbłonek ściana od strony światła naczynia pokryta jest warstwą
mukopolisachardów, które tworzą ujemnie naładowaną powłokę. Warstwa glikokaliksu
tworzy się na komórkach nabłonkowych- najważniejszy składnikiem tej struktury jest kwas
megalinowy(?), który również nadaje ładunek ujemny. Na błone podstawnej również znajdują
się składniki nadające jej ładunek ujemny. Ładunek taki jest niezbędny by nie przepuszczać
różnych polianionów a zwłaszcza białek naładowanych ujemnie.
Pomiędzy naczyniami kłębka znajdują się komórki mezangium oraz macierz, które pełnią
funkcję i strukturalną i czynnościową. Nie tylko podtrzymują ale też uczestniczą w procesie
przesączania kłębkowego. Jest to bardzo czuła struktura. W przypadku komórek
mezangialnych dochodzi czasem do nagromadzenia pewnych metabolitów- hormonów,
nieswoiste czynniki endogenne, wolne rodniki, kompleksy immunoglobulin, składniki
kaskad, układu dopełniacza- w wyniku czego następuje pobudzenie czynników wzrostowych i
dochodzi do mezangiokapitalnego zapalenia nerek. Komórki mezangialne modulują
przesączanie kłębkowe automodulacja przepływu krwi przez nerkę) za pośrednictwem
elementów kurczliwych, wytwarzają reninę, prostaglandyny, czynniki aktywujące płytki krwi,
IL-1, syntetyzują i rozkładają kolagen i fibronektynę(elementy strukturalne macierzy
mezangium), fagocytują związki wielkocząsteczkowe m.in. kompleksy immunoglobulin.
Czynniki wywołujące skurcz komórek mezangialnych (zmniejszenie przesączania
kłębuszkowego): angiotensyna II, wazopresyna, noradrenalina, adenozyna, leukotrieny,
histamina. W takiej sytuacji część pęczka naczyniowego jest odcięta w danym momencie od
krążenia- przesączanie kłębkowe zmniejsza się. Czynniki warunkujące rozkurcz komórek
mezangialnych (zwiększenie przesączania): NO, przedsionkowy czynnik natriuretyczny,
dopamina, prostaglandyna E.
Kanalik nerkowy:
· część proksymalna- ściany tworzy nabłonek zbudowany z komórek niskich
cylindrycznych lub komórek kostkowych opatrzonych rąbkiem szczoteczkowym.
Obecność w tych komórkach licznych mitochondriów oraz rąbka
szczoteczkowego(zapewnia lepszy kontakt płynu przesączanego z komórkami częśi
proksymalnej) świadczy o intensywnych procesach metabolicznych zachodzących w
tym nabłonku.
· pętla Henlego- odcinek ten ma wąskie światło i zbudowany jest nabłonka
jednowarstwowego płaskiego, mało mitochondriów! Część wstępująca tego odcinka
ma węższe światło a część zstępująca posiada szersze światło.
· część dystalna nefronu- bardzo ważna jeżeli chodzi o regulację ogólnoustrojową
poziomu nawodnienia, gospodarki jonami gł. Na. Zbudowana z nabłonka o
komórkach kostkowych, bez rąbka szczoteczkowego. Część luminalna bogata w
ATPazę (Na-K) wrażliwą na działanie aldosteronu. Jony Na opuszczające początkowy
odcinek kanalika dystalnego muszą być wchłonięte zwrotnie w dalszym odcinku. Jony
te pobudzają aktywność pomp Na- K oraz na syntezę enzymu ATPazy de novo.
Końcowa część: kanalik kręty (łączący) przechodzi w kanalik zbiorczy (komórki jasne i
ciemne( w nich znajduje się pompa H+)). W kanaliku zbiorczym następuje zagęszczenie
moczu. Znajdują się tam receptory dla aldosteronu, wazopresyny i natriuretycznego czynnika
przedsionkowego- tam te przemiany zagęszczania są kontrolowane.
Komórki kanalika zbiorczego można podzielić na dwa typy: komórki jasne (jest ich więcej,
mało mitochondriów, błona luminalna pozbawiona kosmków, tutaj są receptory dla
aldosteronu- właściwość pobudzania syntezy de novo ATPazy), komórki ciemne( dużo
mitochondriów, mają wyrostki na błonie luminalnej, pompa H+- ATPaza zależna od H+. Jony
H+mogą pobudzać do działania pompę protonową oraz jej syntezę do novo.
Kanalik proksymalny dzieli się na 3 części:
1. (p1)zawiera dużo mitochondriów, które położone są po stronie antyluminalnej, dużo
ATP, które bezpośrednio przemieszcza się do pompy Na-K, kosmki poruszane przez
aparat kurczliwy(aktyna, miozyna, tropomiozyna) by ułatwić kontakt z przesączem
2. (p2)więcej ziarnistości, mitochondria nieregularnie ułożone i dużo przemian typu
endo-, egzocytozy; tutaj wchłania się ok. 50% przesączu. Przy uszkodzeniu rąbka
szczoteczkowego - ostre niewydolności nerek
3. (p3)mało niewielkich mitochondriów, dużo peroksysomów i lizosomów, wysoki rąbek
szczoteczkowy- przewaga przemian katabolicznych.
Aparat przykłębkowy- duże znaczenie w regulacji pracy nerki, sączenia, natriuretycznego
czynnika sercowego. W jego skład wchodzi fragment odcinka dystalnego (50-60 komórek,
które bezpośrednio przylegają do kłębka - mają bardzo dobrą przepuszczalność dla wody),
plamka gęsta. Strukturę tą tworzą komórki mezangialne zewnętrzne.
Czynnik natriuretyczny odpowiada za zwiększenie wydalania Na z organizmu.
Swoistość przemian metabolicznych zachodzących w nerce
Aktywność metaboliczna jest bardzo mocno sprzężona z wchłanianiem zwrotnym jonów Na-
75% Na jest aktywnie transportowana za pośrednictwem pompy Na-K. Aby resorbować 3
jony Na potrzebujemy 1 cząsteczkę ATP (ATP powstaje w fosforylacji oksydacyjnej). W
nerce zapotrzebowanie i podaż tlenu jest największa w całym organizmie. Głównymi
substratami energetycznymi nerki są dla rdzenia głównie glukoza a dla kory: glutaminian,
mleczan, kw. tłuszczowe, cytrynian. Inną cechą odróżniającą metabolizm rdzenia i kory nerki
jest ogromna aktywność pompy Na-K w rdzeniu, która warunkuje istnienie wzmacniacza
przeciwprądowego(on jest odpowiedzialny bezpośrednio za zagęszczanie moczu).
Niewiele tkanek ma zdolność do wytwarzania sorbitolu z glukozy- jest to reakcja
katalizowana przez reduktazę aldozową- zabezpiecza komórkę przed hiperosmolalnością
osocza ale również może odkładać się w tkance nerwowej- jest to jedna z dolegliwości, na
którą cierpią cukrzycy.
Wyróżniamy 4 główne kategorie czynnościowe nerek:
· czynność regulacyjna- utrzymanie stałego odczynu- równowaga kwasowo- zasadowa,
objętości i składu płynów ustrojowych bez względu n warunki zewnętrzne,
zapobieganie utracie substancji niezbędnych do życia np. wody, Na, K, metabolizm
jonów Na, K, Ca, Mg, P.
· wydalnicza- usuwanie zbędnych produktów przemiany materii gł białek
· wewnątrzwydzielnicza- wydzielanie reniny, angiotensyny(odpowiadają za retencję
wody i metabolizm jonów Na), erytropoetyny(stąd anemie przy zaburzeniach nerek),
prostaglandyny
· metaboliczna- wytwarzanie licznych substancji oraz degradacja wielu hormonów i
związków aktywnych biologicznie.
Udział niektórych składników w regulacji procesów zachodzących w nerce:
-wazopresyna- retencja wody
-parathormon wytwarzany w przytarczycach odpowiada za wydzielanie fosforanów, Ca
-aldosteron syntetyzowany w nadnerczach- reabsorbcja Na
-przedsionkowy czynnik natriuretyczny- ANF(?)
-erytropoetyna- odpowiada za prawidłowy rozwój krwinek czerwonych
-wit. D3- syntetyzowana pod wpływem parathormonu-prawidłowy rozwój kośćca, absorpcja
fosforanów oraz w razie potrzeby uwalnianie Ca i P z kości
-układ renina- angiotensyna-aldosteron- warunkują prawidłową gospodarkę jonami Na
Czynność wewnątrzwydzielnicza:
EPO-erytropoetyna- hormon glikoproteinowy, 90% powstaje w nerce. Głównym czynnikiem
wydzielania erytropoetyny jest niedobór tlenu w tkance nerkowej.
aktywna Wit. D3- kalcyferol, hydroksylacja nieaktywnej postaci tej witaminy. Przy ostrej
niewydolności nerek dochodzi do niedoboru tej witaminy, nadczynności przytarczyc,
zaburzenie gospodarki wapniowo fosforanowej- ciężkie zmiany kostne.
Układ renina- angiotensyna- występuje w wielu narządach, najwyższą aktywność ma w
komórkach przykłębkowych nerek. Jeżeli chodzi o aldosteron to głównym miejsce jego
działania jest część korowa nadnerczy.
Funkcje metaboliczne nerek odpowiadają m.in. za rozkład insuliny, glukagonu,
parathormonu.
W części proksymalnej dochodzi do wchłaniania zwrotnego wody, białek, aminokwasów,
glukozy, mocznika, kwasu moczowego, Na, Cl, Ca, P, K, H+, HCO3
-.Nerka też detoksyfikuje
nasz organizm- wydala leki, barwniki- wydzielane do światła cewki.
Redestrybcja wody w nerce- kanały akwaporynowe, receptory wazopresynowe w kanaliku
zbiorczym. W części proksymalnej jest największa ilość reabsorbowanej wody, jonów. W
pętli Henlego ok. 10% a 5% w dalszej części kanalika dystalnego- jest to wchłanianie jako
reabsorbcja na życzenie w zależności od zapotrzebowania organizmu(równowaga
dynamiczna). W kanaliku zbiorczym znajdują się receptory dla aldosteronu, ANF,
wazopresyny.
Reabsorbcja jonów Na w nerce- głównie na zasadzie kotransportu z innymi cząsteczkami
(glukozą, aminokwasami, cząst. org), pompa Na- K, kanały Na-K.
ANF- jako jeden z nielicznych zwiększa wydalanie sodu przez nerkę- ciśnienie krwi wzrasta,
zwiększa się ilość płynu w organizmie, zwiększa sięobjętość krwi tłoczonej przez serce, tam
baroreceptory rejestrują zmiany i reagują wydzielaniem ANF ( zwiększa się wydzielanie Na z
moczem). Preferencyjna wartość dla amoniaku(?) to 10 pM/l- jeśli jest więcej organizm
reaguje zwiększonym wydzielaniem jonów Na aby obniżyć ciśneinie krwi, aby wydalić
nadmiar płynów w organizmie.
ANF działa na dwóch poziomach: blokowanie układu renina- angiotensyna- aldosteron oraz
pobudzenie wydalania Na poprzez zwiększenie przesączania komórkowego. Może
nadzorować rozkurcz mezangium podocytów. Wewnątrzkomórkowym przekaźnikiem jeśli
chodzi o ANF jest cGMP ( pobudza on działanie kinaz białkowych, które blokują działanie
kanałów Ca bądź zmniejszają ogólną ilość Ca; może też zmniejszać wrażliwość elementów
kurczliwych mezangim na działanie Ca. ANF występuje jako pre-pro- białko- wymaga
odcięcia dwóch sekwencji od końców tego białka aby je uaktywnić. Pozwala to na szybkie
pojawienie się aktywnego czynnika w organzimie.
Regulacja poziomu nawodnienia- zwiększa się osmolalność osocza(zwiększa się stężenie
wszystkich składników w osozu), reagują osmoreceptory poprzez wydzielenie wazopresyny,
co z kolei zmniejsza retencję wody, pobudza ośrodek pragnienia.
Około 65% K jest reabsorbowane w części proksymanej kanalika nerkowego, dalsza część
jest reabsorbowana w kananliku dystalnym. Jeśli chodzi o kanalik zbiorczy to zależy to od
równowagi, buforów krwi. Główne mechanizmy transportu to pompa H+- K, kanały, pompa
Na- K. Aldosteron również reguluje homeostazę K na etapie kanalika dystalnego i kanalików
zbiorczych.
Jeśli chodzi o reabsorbcję jonów Ca, P, Mg to zachodzi głównie w części proksymalnej- dla
Ca 70%, P 80% i 30% jonów Mg jest reabsorbowane w tym miejscu. Reszta w części
dystalnej- są to znacznie mniejsze ilości. Fosforany również reabsorbowane są dalej w
kanaliku zbiorczym co związane jest z równowagą kwasowo- zasadową organizmu. Ponadto
transport Ca związany jest z działaniem parathormonu, który aktywuje kanały Ca; Ca wiąże
się z Ca-binding protein i mogą być wchłaniane albo wydalane.
Powstawanie moczu w nerkach
Pęczki naczyń włosowatych łączą się w jedną tętniczkę odprowadzającą, która ponownie
tworzy sieć naczyń oplatających kanaliki nerkowe- umożliwia to wymianę między kanalikami
a naczyniami. Powstawanie moczu w dużej mierze zależy od doprowadzenia krwi do
kłębuszków pod odpowiednim ciśnieniem. Szybkość przetłaczania zależy od ciśnienia
osmotycznego białek osocza, głównie od ciśnienia krwi, oraz od ciśnienia wewnątrz torebki
Bowmana. Jest to możliwe ponieważ tętnica nerkowa doprowadzająca krew do nerki jest
stosunkowo krótka. Odchodzi bezpośredno od aorty( nie ma dużo rozgałęzień) i jest bardzo
szeroka. Dzieli się niemal od razu na krótkie tętnice dzięki czemu ciśnienie moż
zostćzachowane na odpowiednim poziomie.
Pierwszy etap wytwarzania moczu to ultrafiltracja osocza w kłębkach nerkowych
przesączanie kłębkowe. Zależne jest od: ciśnienia krwi, ciśnienia onkotycznego i ciśnienia
wewnątrz torebki kłębka. Filtrat spływający do torebki kłebka to tzw. mocz pierwotny- różni
się odo osocza głównie tym, że brak w nim jest białka. Gdyby na tym etapie tworzenie moczu
się kończyło- 150-200 l moczu pierwotnego na dobę. Dlatego 99% tego przesączuu zostaje
zreabsorbowane w dalszych odcinkach.
Drugi etap wytwarzania moczu- wybiórcze wchłanianie zwrotne wielu ważnych składników.
Większość wody ulega resorbcji już w pierwszych odcinkach kanalika. Regulacja za pomocą
różnych czynników gł. wazopresyny-są to etapy wchłaniania warunkowego. Razem z wodą
retencji ulegają różne substancje stałe- stopień ich wchłaniania można sprawdzić za pomocą
tzw. klirensa- jest to wskaźnik oczyszczania nerkowego, który ma określić ile danej substancji
było w osoczu ile jest w moczu i w jakiej objętości. Pozwala określić w jaki sposób dana
substancja jest przesączana- czy ona jest resorbowana czy ona jest wydzielana np. do kanalika
nekowego aktywnie. ııııııı= ıııı ııııı ıııı ı ııııı ıııııııı/ııı
Klirens substancji, która ulega przesączniu ale nie wchłania się zwrotnie i nie jest wydzielana
przez kanaliki wynosi 120 ml/min. (kreatynina, inulina). Substancje, które nie pojawiają się w
moczu ostatecznym mają klirens 0. Substancjeo wartości klirens < 120 ulegają wchłanianiu
zwrotnemu a > 120 substancje wchlaniane i dodatkowo wydzielane przez kanaliki nerkowe.
Substancje wysokoprogowe- wchłaniane czynnie w nerce i pojawiają się w moczu dopiero po
przekroczeniu progu nerkowego- glukoza, aminokwasy, kreatyna, NaCl, K, Ca,
wodorowęglany.
Substancje niskoprogowe- wchłanine biernie w wyniku dyfuzji w pierwszej części kanalika
nerkowego, występują w moczu- mocznik, kw. moczowy, fosforany, siarczany.
Substancje bezprogowe- nie ulegają ani reabsorbcji ani wydzielaniu (kreatynina, inulina).
Składniki moczu:
· zw. azotowe- mocznik(80-90% azotu w moczu), amoniak, kreatynina(miernik
aktywności ruchowej- jej ilość zależy od masy mięśni). Schemat- powstawanie
mocznika w cyklu mocznikowym. Cykl przemian biochemicznych związanych z
ornityną, cytruliną i argininą. Zachodzi w mitochondriach i cytoplazmie komórek
hepatocytów, wymaga dostarczenia ATP- do powstania 1 mola mocznika potrzebne są
4 mole ATP. Tak wytworzony mocznik wędruje z krwią do nerek i tam jest wydalany.
Puryny przekształcane są w kwas moczowy a pirymidyny rzkładane są do mniejszych
cząsteczek i włączane do szlaków podstawowych. Kwas moczowy moż występować
albo w postaci wolnej albo w postaci soli. Kwas hipurowy- produkt detoksyfikacji
kwasu benzoesowego, pojawia się osób na diecie wegetariańskiej. Aminokwasy- gł.
Gly i His. Indykan- w wyniku przemian Trp (wskaźnik procesów gnilnych w jelicie,
przy zapaleniu otrzewnej, urze brzusznym, gruźlicy jelit)
· organiczne związki nieazotowe- glukuronidy- związki powstałe z połączenia kwasu
glukuronowego z fenolem, kwasami organicznymi, steroidami, niektórymi lekami.
Takie połączenia kwasu glukuronowego ze związkami toksycznymi dla organizmu to
sposób na detoksyfikację organizmu. Związki siarki- też może łączyć się np. z
fenolem detoksyfikując organizm. Poza tym do tej grupy zaliczamy kwas szczawiowy,
mlekowy.
· Składniki nieorganiczne- Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3
-
Mocz prawidłowy nie zawiera glukozy ani związków ketonowych.
Zaburzenia funkcjonowania nerek:
· przednerkowe- zaburzenia krążenia krwi
· nerkowe- uszkodzenia tkanek, miąższu nerki
· zanerkowe- uszkodzenie poszczególnych części kanalików nerkowych, blokada
moczowodów uniemożliwiająca wydalanie moczu.
Aminoacyduria- zwiększone wydalanie jednego lub więcej aminokwasów. Wyróżniamy
aminoacydurię nerkową i pozanerkową. Najczęstszym zaburzeniem jest cystynuria- wyraz
uszkodzenia układów kanalikowych transportujących aminokwasy. Jest to choroba wrodzona,
powstaja kryształy z cystyny, które mogą uszkadzać strukturę nerki (kamica moczanowa)
Zaburzenia wchłaniania zwrotnego fosforanów, glukozy, aminokwasów i wodorowęglanów.
Zaburzenia funkcjonowania kanalików proksymalnych. Przy wielu zaburzeniach tego rodzaju
pojawia się zespół objawów tzw. zaspół Fanconiego. Mogą to być: choroby uwarunkowane
genetycznie, zatrucia związkami nefrotoksycznymi , wrodzona nietolerancja fruktozy
(niedobór aldolazy katalizującej rozpad fruktozo-1-fosforanu do gliceraldehydu i
fosfodihydroksyacetonu- objawy połączone z żółtaczką i wymiotami)→np. kwasica
kanalikowa, aminoacyduria, glukozuria.
Hiperkalciuria nerkowa- zwiększone wydalanie jonów Ca2+, jeśli dobowe wydalanie tych
jonów przekracza 280 mg u mężczyzn a 250 mg u kobiet. Przyczyny:zaburzenia wchłaniania
wapnia w przewodzie pokarmowym (towarzyszy często hiperkalcemii), zmniejszenie
wchłaniania jonów w nerce. Do wstępnej oceny hiperkalciurii stosujemy badanie poziomu
kreatyniny. Zwiększone wydalanie jonów wapniowych w przesączu może powodować
wytrącanie się soli szczawianów, fosforanów co może prowadzić do kamicy nerkowej. Przy
odczynie zasadowym rozpuszczalność tych soli się zmniejsza a przy kwaśnym ulega
zwiększeniu.
Kamica nerkowa moczanowa- zaburzenia wydalania kwasu moczowego. Rozpuszcalność
kwasu moczowego w znacznym stopniu zależy od pH- w pH fizjologicznym kwas moczowy
występuje w postaci soli. Jeżeli obniżamy pH to zmniejszamy rozpuszczalność kwasu
moczowego. Mocz osoby z upośledzeniem wchłaniania kanalikowego ma w ciągu całej doby
znaczne obniżone pH. Zaburzenia zagęszczania i rozcieńczania moczu (nerkowe i
pozanerkowe). Chorobie tej sprzyja wzmożony rozkład puryn, zagęszczenie moczu.
Poliuria- zwiększone wydalanie moczu, całkowity niedobór lub zmniejszone wydalanie
wazopresyny. Przyczyny: nowotwory przysadki lub przerzuty do przysadki, zapalenie opon
mózgowych, gruźlica, niewrażliwość lub zmniejszona wrażliwość komórek na wazopresynę,
urazy powypadkowe, zapalenie nerek, niewydolnośc nerek. Często towarzyszą objawy
hipopotasemii.
Zaburzenia związane z aldosteronem- hiperaldosteronizm i hipoaldosteronizm. Przyczyny
zaburzeń: niewydolność kory nadnerczy, wrodzone zaburzenia biosyntezy aldosteronu,
zmniejszone wydzielanie reniny np. w cukrzycy, wady serca, podawanie leków hamujących
enzym konwertujący. Niedobór aldosteronu prowadzi do zaburzeń w przemianach K+.
Hiperaldosteronizm- guz nadnerczy (zespół Coma), obustronny przerost kory nadnerczy.
Ostra niewydolność nerek
1. przednerkowa niewydolność nerek- spowodowana przez: przy wstrząsie, posocznicy,
krwotoki zewnętrzne, wewnętrzne, zmniejszenie objętości krążącej krwi,
nieprawidłowe przemieszczanie się płynów wewnątrz ustroju (przy uszkodzeniach
jelit)
2. miąższowa niewydolność nerek spowodowana przez czynniki neurotoksyczne:
-egzogenne- antybiotyki, glikol etylenowy, rozpuszczalniki organiczne, metale ciężkie
- endogenne- mioglobina uwalniająca się z uszkodzonych mięśni; hiperkalcemia,
szpiczak mnogi, przy przetoczaniu krwi. Trzy okresy choroby: zatrzymanie
moczu(oliguria), zwiększone wydzielanie(oczyszczanie nerek, poliuria), okres
zdrowienia.
Badania- zwiększone stężenie mocznika, kreatyniny, K, Mg, P potwierdzają chorobę.
Białomocz- nerczyca (zespół objawów) duża ilość przepuszczalnych składników, duża ilość
albumin przechodzi do moczu. Objawy: zapalenie kłębuszków nerkowych, masywne obrzęki
kończyn dolnych.
Badanie właściwości moczu (Kłyszejko- Stefannowicz)- mocznik, kreatynina, utrata białek i
dużych cząsteczek, zachwianie równowagi bilansu wodnego organizmu, zachwianie
równowagi elektrolitowej i kwasowo zasadowej.