PATOFIZJOLOGIA 30.01.2002
ZABURZENIA CZYNNOŚCI PRZEDŻOŁĄDKÓW
Przedżołądki to pewnego rodzaju kadzie fermentacyjne.Pasza roślinna w przedżołądkach dzięki obecnośći bakterii i pierwotniaków ,dzięki stałemu dopływowi buforującej śliny jest przygotowana do dalszego trawienia.W zakresie czynności trawiennych żwacz i czepiec stanowią jednostkę czynnościową oddzieloną od ksiąg ,zaopatrzoną w zwieracz otworem czepcowo-księgowym.Zwacz i czepiec są unerwione przez nerwy współczulne i przywspółczulne ,a działanie pobudzające motorykę przedżołądków mają tylko zakończenia nerwu błędnego.Cykle czepcowo-żwaczowe pozostają pod kontrolą ośrodka nerwowego przedżołądków znajdującym się w rdzeniu przedłużonym.Ten ośrodek nie wykazuje spontanicznej aktywności.Reaguje na bodźce dopływające z obwodu.Tam informacja dociera eferentnymi włóknami nerwowymi.Są analizowame i stosownie do ich nasilenia określana jest częstość i siła skurczów przedżołądków.Zawierające współczulne włókna nerwy trzewne mogą wywierać działanie hamujące motorykę ,ale rzadko to działanie się ujawnia.Żwacz i czepiec wykazują 4 rodzaje ruchów:
Skurcze pierwotne (mieszane)
Skurcze wtórne (odbijanie)
Skurcze związane z przeżuwaniem
Skurcze prowadzące do zamykania rynienki przełykowej (występuje tylko u cieląt)
Kurcze pierwotne (mieszane) odbywają się w cyklach czepcowo-żwaczowych.Rozpoczyna je dwufazowy cykl czepca ,po którym pojawia się skurcz worka grzbietowego i brzusznego żwacza.I skurcz czepca przesuwa treść pokarmową do żwacza.W czasie skurczu grzbietowego worka żwacza ulega rozluźnieniu worek brzuszny ,co ułatwia przesuwanie się treści pokarmowej.W czasie każdego skurczu czepca cząsteczki pokarmu (głównie ciężkie np.ziarna) przemieszczane są w stronę ujścia czepcowo-księgowego i do ksiąg i trawieńca.Skurcze czepcowo-żwaczowe doprowadzają do rozdzielenia zawartości żwacza tka ,że u góry układa się treść włóknista ,a na dole część płynna.
Zaburzenia motoryki żwacza mogą prowadzić do ustania skurczów ,a później nasilenia skurczów żwacza.Brak ruchów żwacza ,czyli jego atonia może być wywołanazahamowaniem czynności ośrodka nerwowego ośrodkowege w rdzeniu przedłużonym wywołanym ogólnym osłabieniem ,depresją lub poważną chorobą np.toksemią.Atonia żwacza może być spowodowana brakiem bodźców pobudzających ośrodek motoryki ,bądź też nasileniem bodźców hamujących motorykę żwacza lub też zaburzeniami dotyczącymi nerwu błędnego.Zmniejszenie motoryki żwacza polega na zmniejszeniu częstości i siły jego skurczu. U zdrowej krowy częstość pierwotnych skurczów wynosi 60 cykli czepcowo-żwaczowych /h ,ale spadek do 50 cykli w czasie przeżuwania i jeszcze mniejszej liczby cykli w okresie odpoczynku.Podczas przebierania pokarmu częstość skurczów zwiększa się do 105 cykli czepcowo-żwaczowych /h.
Głównymi bodźcami pobudzającymi czynność ośrodka motoryki przedżołąków są:napięcie ścian przedżołądków i ruch towarzyszące żuciu pokarmu.
Mechanoreceptory o niskim progu pobudliwości informujące o stanie wypełnienia przedżołądków znajdują się w przyśrodkowej ścianie czepca i grzbietowym worku żwacza. Pobudzenia z tych receptorów przewodzone są przez grzbietowe i brzuszne gałązki nerwu błędnego do ośrodka motoryki przedżołądków.Zmniejszone pobieranie pokarmu prowadzące do zmniejszenia wypełniania przedżołądków zmniejsza ich motorykę.Nadmierene wypełnienie przyczynia się do nasilenia skurczów.Podobną rolę jak mechanoreceptory pełnią też drażnione podczas pobierania pokarmu pełnią receptory policzkowe.Mają one charakter mechanoreceptorów.Informacje wynikające z ich drażnienia przewodzone są przez nerw trójdzielny.Pobudzenie motoryki przedżołądków wywołane ich drażnieniem jest krótkotrwałe.Na pobudzenie skurczów żwacza i przedżołądków wywołane pobieraniem pokarmu mają wpływ wyższe ośrodki nerwowe.Sam widok pokarmu prowadzi do przyspieszenia częstości skurczów żwacza.Przeżuwanie zwiększa częstość skurczów pierwotnych ,innymi bodźcami mającymi wpływ ma motorykę żwacza są dojenie,niska temperatura otoczenia i zmniejszenie pH treści trawieńca.
Zwiększenie skurczów przedżołądka o niskiej temperaturze tłumaczy się celowością takiego pobudzenia ,gdyż wynikające z pobudzenia motoryki aktywacja procesów fermentacyjnych ułatwia utrzymanie temperatury ciała.Najwżniejszymi przyczynami prowadzącymi do hamowania ośrodka motoryki przedżołądków są:gorączka ,endotoksemia ,ból ,nadmierne rozciągnięcie ściany żwacza i podwyższenie stężenia LKT.W przebiegu gorączki gdy zmniejsza się motoryka żwacza endogenne pirogeny jak IL-1.IL-6 i TNF mogą nawet wywołać atonię żwacza.Oddziaływują one bezpośrednio na ośrodek motoryki żwacza.Częściej u bydła endotoksemii towarzysy podwyższenie temperatury ciała ,utrata łaknienia ,atonia żwacza.To zahamowanie czynności przedżołądków jest wywołane działaniem PGE niezależnym od gorączki.Ważną przyczyną zahamowania ruchów żwacza jest ból.Bodżce bólowe oddziaływują bezpośrednio na ośrodek motoryki.Choć nie można tego wykluczyć ,że ma tu udział wyrzut katecholamin.Nadmierne naciągnięcie ściany przedżołądków hamuje cykle czepcowo-żwaczowe.Jest to wynikiem podrażnienia znajdujących się w żwaczu ,czepcu mechanoreceptorów o wysokim progu pobudliwości oraz występujących zwykle równocześnie podyższeniu się stężenia LKT w treści żwacza.
Przeciwstawne działanie receptorów o niskim i wysokim progu pobudliwości przyczynia się do utrzymywania właściwego przebiegu procesów fermentacyjnych i zachwanie odpowiedniego wypełniania przedżołądków .Duży wpływ na ruchy przedżołądków ma zawartość LKT w treści żwacza.Informacje o ich stężeniu odbierają chemoreceptory nabłonkowe żwacza.LKT powstają wskutek fermentacji węglowodanów ,które trafiają do żwacza.Występują w postaci zdysocjowanej i niezdysocjowanej.Stopień ich dysocjacji zależy od pH treści żwacza.Atonia ujawnia się przy kwasicy żwacza.Spowodowana jest zwiększeniem ilości niezdysocjowanych kwaów tłuszczowych ,co wynika ze zmniejszenia pH treści żwacza spowodowanej zmniejszeniem ilości kwasu mlekowego.Kwasica ogólnoustrojowa nie ma większego wpływu na motorykę żwacza.Osłabienie ich ruchów może pojawiać się przy nadmiernym wzroście stężenia LKT w trawieńcu.Hamujący wpływ na ruchy przedżołądków wywiera przeładowanie trawienca ,do którego może dochodzić wskutek jego skrętu ,zatkania lub przemieszczenia ,głównie prawostronnego.Ruchy przedżołądków ulegają zahamowaniu w następstwie:odwodnienia,hiperglikemii,zaburzeń elektrolitowych.Na napięcie mięśni przedżołądków ,na jej kurczliwość mają wpływ jony Ca2+.Hipokalcemia pojawiająca się np.w porażeniu poporodowym prowadzi do atonii żwacza.Ich żwacz ulega wzdęciu.
Skurcze wtórne (odbijające) żwacza.Skurcze te mają za zadanie usuwanie ,odbijanie gromadzących się w żwaczu gazów.Te wtórne skurcze pojawiają się niezależnie od cykli czepcowo-żwaczowych i występują ze znacznie zmniejszoną częstościa raz na 2 minuty.Ich pojawienie się ma związek z ciśnieniem gazu w worku grzbietowym żwacza.Mogą ulec zahamowaniu przy nadmiernym rozdęciu żwacza.W worku żwaczowym gromadzi się gaz :CO2 ,N ,metan (CH4) .Te gazy wytwarzane w żwaczu są usuwane przy ruchach pierwotnych i wtórnych skurczach przedżołądków ,lecz zasadnicze znaczenie mają ruchy wtórne.Sjurcze wtórne pojawiają się w następstwie drażnienia mechanoreceptorów przyśrodkowej ściany worka grzbietowego żwacza.W następstwie czego występuje odruch pobudzający grzbietowej gałązki nerwu błędnego.Taki skurcz rozpoczyna się od worka grzbietowego i doogonowego żwacza i rozprzestrzeniając się ku przodowi przesuwa gaz w kierunku wpustu.Jednocześnie dochodzi do skurczu fałdów czepcowo-żwaczowych niedopuszczających do przejścia gazu do czepca (do jego cofnięcia się).Receptory w okolicy wpustu reagują jedynie na obecność gazu.Gdy drażnione są przez płyn lub pianę jak we wzdęciu pienistym ,wpust pozostaje zamknięty.W pozycji leżącej zwierzęta mimo zachowanych skurczów gazu nie mogą odbijać ,gdyż wpust jest wtedy zatkany treścią płynną.Z tego powodu dochodzi często do wzdęć gazowych u krów zalegających na boku. Odbijanie gazu pojawia się gdy krowa położy się na mostku lub powstanie i płyn odsunie się od wpustu.Częstą przyczyną wzdęcia jest zatkanie przełyku wskutej przeszkód w jego świetle ,albo wskutek zgrubienia jego ściany.Wzdęcie gazowe żwacza pojawia się w przebiegu tężca ,gdyż w przełyku występują mięśnie poprzecznie-prążkowane ulegające skurczowi pod wpływem toksyny tężcowej.
Skurcze tężcowe są w pewnym stopniu niezależne i w niewielkim stopniu podlegają regulacji ośrodkowej.Czynniki hamujące skurcze pierwotne mają mały wpływ na odbijanie gazu.
Skurcze związane z przeżuwaniem.
Kolejnym przejawem motoryki przedżołądków jest przeżuwanie.Są tutaj 4 fazy:
Odłykanie Regulgitatio treść wraca do jamy ustnej
Nego żucia
nasilenia przeżutej treści
połykania
Przeżuwanie jest pod kontrolą ośrodka przeżuwania znajdującego się w rdzeniu przedłużonym.Czas trwania przeżuwania zależy od charakterystyki treści pokarmowej.Pasze szorstkie o dużej zawartości włókna wydłużają czas przeżuwania.Przeżuwanie rozpoczyna się głównie po 30-40 minutach od pobrania i trwa od 10-60 minut.W ciągu doby krowa przeżuwa około 7 h.O jego rozpoczęciu decyduje drażnienie receptorów umieszczonych w czpcu ,runience przełykowej ,fałdach czepcowo-żwaczowych ,filarach żwacza.Te receptory reagują na drażnienie mechaniczne przez cząstki treści pokarmowej ,rozciąganie ścian przedżołądków i wzrost stężenia LKT. Warunkiem przeżuwania jest zachowanie funkcji grzbietowego i brzusznego pnia nerwu błędnego.
Ruch wsteczny treści żwacza wynika z dodatkowego skurczu serca pojawiającego się się tuż przed skurczem zapoczątkowującym cykl czepcowo-żwaczowy.Głośnia ulega zamknięciu ,a wdech przyczynia się do zmniejszenia ciśnienia w klatce piersiowej.Rozlużnieniu ulega wpust ,w wyniku czego dalszy odcinek przełyku wypełnia się treścią żwacza.Po czym wsteczne ruchy peralstyczne przełyku przesuwają treść do jamy ustnej.
Najczęstszymi powodami zaburzeń w przeżuwaniu są:
atoni lub zmniejszenie się skurczów czepca i żwacza
osłabienie czynność i UNOŚ
ból lub ogólne podniecenie zwierzęcia
zbyt płynna treść ze zbyt mała ilością włóknika
mechaniczne uszkodzenie czepca co ma miejsce w urazowym zapaleniu czepca
Odruch zamykania rynienki przełykowej pojawia się tylko u cieląt.Ta rynienka przełykowa umożliwia dostawanie się mleka bezpośrednio do trawieńca z pominięciem nieczynnych przedżołądków.Odruch zamknięcia się rynienki wyzwala mleko oddziaływujące na receptory :jamy ustnej,gardła ,przedniego odcinka przełyku.Odruch ten później ,po pierwszych doświadczeniach w ssaniu ma charakter odruchu warunkowego i jest uruchamiany na skutek bodźców zapachowych ,wzrokowych ,słuchowych kojarzących się ze ssaniem ten odruch utrzymuje się przez jakiś czas po uczynnieniu i podjęciu funkcji przedżołądków ,jeśli cielę karmione jest mlekiem.Wobec tego ,że zamykanie się rynienki przełykowej ma charakter odruchu pojawiającego się w czasie ssania ,może on nie być wyzwalany wówczas cielę I mleko dostanie od matki ,nie z butelki ze smoczkiem ,czy nie po palcu dojarza.To może prowadzić do poważnych zaburzeń ,bo jeśli nie zostanie wyzwolony odruch zamknięcia rynienki przełykowej to mleko dostanie się do nieczynnych w tym okresie przedżoładków ,będzie tam gniło i psuło się.Najważniejsze są więc pierwsze doświadczenia zwierzęcia z pobieraniem pokarmu.Jeśli te pierwsze doświadczenia prowadzą do odruchu warunkowego na sam zapach ,widok pokarmu to problemu później nie będzie.
ZABURZENIA DOTYCZĄCE TRAWIENIA
Zaburzenia trawienia objawiają się jako Niestrawności Indigestion.Może przybiereć najczęściej postać niestrawności prostej.
Patogeneza nistrawności kwaśnej ->KWASICA ŻWACZA ACIDOSIS RUMINIS. Chodzi o zaburzenie wynikające ze zmiany odczynu treści żwacza w kierunku kwaśnym.To zaburzenie ma związek z błędami dieterycznymi.Może zagrażać ,gdy bydło jest karmione nadmiarek łatwo strawnych węglowodanów.Stan taki może się pojawiać gdy w diecie znajdują się nadmiary ziarna :pszenicy,jęczmienia,owsa,żyta,czy kukurydzy.Nadmiar węglowodanów może dotyczyć bydła karmionego burakami cukrowymi,odpadami piekarniczymi czy browarniczymi.Może pojawić się również po zjedzeniu przez bydło dużej ilości owoców. Na rozwój zaburzeń wywołanych nadmiarem węglowodanów ma wpływ dotychczasowa dietea.Do czasu kiedy taka dawka z nadmiarem węglowodanów została zastosowana.Powstają takie zaburzenia szczególnie łatwo ,gdy karma sprzyjająca kwasicy wprowadzana jest nagle ,a więc gdy brak możliwości przystosowania flory bakteryjnej żwacza do nowej diety.Bowiem istotą zaburzeń są zakłócenia stanu flory żwacza.Te zaburzenia pojawiają się łatwo u bydła otrzymującego niskoenergetyczną dawkę pokarmową (mało węglowodanów).Do kwasicy żwacza predysponowane są krowy w okresie okołoporodowym.W którym to musi dojść do przystosowania się mikroflory żwacza ,która wystarczała w okresie zasuszania do przetwarzania zwiększonej ilości koncentratu dawki pokarmowej bezpośrednio po porodzie i w I fazie laktacji.Czynnikiem sprzyjającym kwasicy obok dużej ilości łatwostrawnych węglowodanów jest niedobór włókna strawnego w dawce pokarmowej.Cechą charakterystyczną przemian zachodzących w żwaczu jest to ,że węglowodany (celuloza,chemiceluloza,pektyny,fruktoza,skrobia) przy udziale flory bakteryjnej żwacza rozkładane są do kwasu pirogronowego z którego później bakterie wytwarzają LKT,kwas mlekowy,CO2,CH4 (metan),H(wodór).
Dla metabolizmu przeżuwacza szczególnie ważne są LKT ,a głównie :kwas octowy ,kwas propionowy ,kwas masłowy.Ilość syntetyzowanych kwasów ,a głównie proporcje ilościowe poszczególnych kwasów zależą od prawidłowej flory bakteryjnej żwacza.Na skład flory żwacza ma wpływ ilość węglowodanów w diecie.Cukry proste są w żwaczu niemal natychmiast przetwarzane przez bakterie w LKT ,które zaspokajają niemal 70% potrzeb energetycznych przeżuwacza.Wytwarzany w żwaczu w największej ilości kwas octowy bierze udział w przemianie tłuszczowej. Kwas propionowy jest prekursorem glukozy i też bierze udział w przemianach tłuszczowych.Powstający w najmniejszej ilości kwas masłowy poza udziałem w przemianach tłuszczowych może ulegać przemianom do ciał ketonowych.Na produkcję poszczególnych LKT ma wpływ rodzaj pasz.
Kwas octowy SIANO,ZIELONKI ,KISZONKI
Kwas propionowy duże dawki SKROBI
Kwas masłowy duże dawki BIAŁKA
Natomiast podanie łatwostrawnych węglowodanów w ciągu 2-6h po ich podaniu prowadzi do poważnych zaburzeń stanu flory bakteryjnej żwacza.Dochodzi do namnożenia się w żwaczu ,ale w niewielkich ilościach Paciorkowca Streptococcus uberis.Ten paciorkowiec przetwarza węglowodany do kwasu mlekowego.Przy dużej ilości węglowodanów w treści żwacza narastające stężenie kwasu mlekowego doprowadza do zmniejszenia pH treści do 5 lub poniżej ,co jest przyczyną obumarcia bakterii celulolitycznych i wymoczków.Namnażaniu się paciorkowca szczególnie sprzyja nadmiar skrobii w diecie.
W I fazie zaburzeń pierwotną przyczyną zmiany pH treści żwacza jest nadmiar LKT.W warunkach fizjologicznych stale w żwaczu powstają LKT ,ale środkowo w żwaczu powstają stabilnie ,dlatego że powstające LKT są buforowane przez duże ilości śliny.Środowisko wnętrz żwacza utrzymuje homeostazę dzięki temu ,że stale do żwacza spływają olbrzymie ilości śliny ,co pozwala na utrzymanie pH treści w zakresie 6,5-7,0.W przypadku nadmiaru węglowodanów w diecie powstają tak duże ilości LKT ,że zostaje przełamana zdolność buforowania przez ślinę i pH się obniża.Dochodzi do zakwaszenia pH początkowo nieznacznego ,ale na tyle istotnego ,że pojawia się możliwość namnażania Streptococcus uberis ,którego rozwojowi sprzyja pH nieco niższe niż prawidłowe (poniżej 6,5).Ten namnażający się Streptococcus uberis wytwarza kwas mlekowy.Układ buforujący śliny nie jest już w stanie kontrolować pH treści żwacza.Produkowany kwas mlekowy jeszcze bardziej zakwasza środowisko żwacza i pH treści żwacza może się obniżyć do 4,5.W warunkach pH treści żwacza rzędu 4,5 dochodzi do namnażania się Lactobacillus i Acipophilus ,który w pH wyższym nie jest w stanie się namnożyć.Jeszcze bardziej jest aktywny w przetwarzaniu węglowodanów do kwasu mlekowego.Duże ilości kwasu mlekowego powsały w I fazie przez Streptococcus uberis ,a w II fazie przez Lactobacillus i Acipophillus doprowadzają do podwyższenia ciśnienia osmotycznego treści żwacza ,a co za tym idzie sprawiają ,że dochodzi do wyrównawczego przepływu płynu z naczyń ścian żwacza do jego wnętrza.Ten przepływ wyrównawczy płynu mający na celu wyrównanie ciśnienia osmotycznego w treści żwacza jest tak znaczny ,że może rozwinąć się hipowolemia.Duża utrata płynu do treści żwacza prowadzi do ogólnego odwodnienia i do zagęszczenia krwi.Pojawiają się poważne zaburzenia ogólne.Wraz ze spadkiem pH treści żwacza dochodzi do zmniejszenia częstości i nasilenia skurczów żwacza ,a już przy pH = 5 dochodzi do jego atonii i wstrzymania motoryki żwacza.Wchłaniany ze żwacza kwas mlekowy jest do pewnych granic buforowany przez krew ,ale ta zdolność zostaje wkrótce przełamana.Rozwinąć się może kwasica ogólnoustrojowa.To przyspiesza częstość oddychania (aby równowaga równania Hendersona-Hoffenbalcha była zachowana) ,a wskutek oddychania może rozwinąć się zasadowica oddechowa.W ciężkich przypadkach ,gdy możliwości buforowania kwasu mlekowego zostaja przekroczone i dochodzi do obniżenia pH krwi ma miejsce spadek ciśnienia tętniczego.Pociąga to za sobą spadek perfuzji tkanek ,w konsekwencji nasilenie glikolizy beztlenowej pogłębiającą ogólnoustrojową kwasicę metabolicznąJeżeli zwiększanie stężenia kwasu mlekowego we krwi zachodzi powoli to istnieje szansa uczynnienia mechanizmów kompensacyjnych i utrzymania pH krwi.Szybkie pojawienie się objawów po zjedzeniu węglowodanów rokuje źle.Wysokie stężenie kwasu mlekowego w żwaczu działa uszkadzająco na śluzówkę i prowadzi do zapalenia błony śluzowej żwacza ,co może być przyczyną zapalenia tła bakteryjnego żwacza i zgorzeli ,a czasami zapalenia otrzewnej.Uszkodzenie błony śluzowej żwacza umożliwia przedostawanie się do krążenia znajdujących się tam edotoksyn bakteryjnych ,jak i może prowadzić do bakteriemii ,co może powodować rozwuj ropni wątroby.Do uszkodzeń wątroby dochodzi też skutkiem wysokiego stężenie kwasu mlekowego we krwi.W nerkach zaś dochodzi do uszkodzeń kanalików.Uszkodzenia pojawiające się w kwasicy żwacza wywołuje nie tylko kwas mlekowy.W przebiegu tej choroby powstają w żwaczu duże ilości histaminy.
Histamina wchłaniana ze żwacza może prowadzić do zapalenia miazgi twórczej rogu racic ,czyli do OCHWATU.W przebiegu kwasicy żwacza tam też postaje etanol.Przedostający się ze żwacza kwas mlekowy z treści do jelit może być przyczyną BIEGUNKI,zaburzenie to jest poważne.
Kwasica żwacza może mieć przebieg piorunujący (w ciągu 24h może dojść do padnięcia).W ciągu kilku godzin dojść może do namnozenia się bakterii i namnożenia przez nie kwasu mlekowego ,do spadku pH treści żwacza i rozwoju bakterii II fazy.Wytwarzanie olbrzymich ilości kwasu mlekowego zmniejsza ciśnienie osmotyczne ,odwodnienie dalsze połączone z kwasicą może doprowadzić do zejścia śmiertelnego.Cechą charakterystyczną kwasicy żwacza jest jego powiększenie się.Wynika ono nie z nagromadzenia się gazu ,ale z nagromadzenia się olbrzymiej ilości wody.
ZASADOWICA ŻWACZA ALKALOSIS RUMINIS.
pH treści żwacza zmienia się w kierunku zasadowym.Główną przyczyną jest dieta ,która sprzyja powstawaniu w żwaczu amoniaku NH3.Chodzi tutaj głównie o dietę ubogą w łatwostrawne węglowodany ,a za dużo włókna ,oraz pasza mająca charakter niebiałkowych związków azotowych ,głównie mocznika (NH4)2=CO.Ta ilość mocznika dodawana do paszy musi być umiarkowana.Zastępowanie białka niebiałkowymi związkami azotowymi powinno być rozsądne. W toku przemian niebiałkowych związków azotowych podobnie jak białka w żwaczu powstają duże ilości amoniaku.Ten amoniak powstający w nadmiarze może zmienić pH treści żwacza.U przeżuwaczy łatwiej jest utrzymać pH żwacza w przypadku nadmiaru powstających w nim kwasów niż w przypadku powstających w nim związków alkaicznych.Ten układ buforujący ,jakim jest ślina ,jest nastawiony na utrzymanie pH w zakresie lekko kwaśnym.Właściwości buforowania związków alkaicznych (w tym również amoniaku) są w żwaczu ograniczone.Tej sytuacji treści żwacza sprzyja niedobór węglowodanów ,a to dlatego ,że wówczas powstają w żwaczu zakwaszające jego treść LKT.Zasadowica żwacza może prowadzić do zmiany pH ~ 7,5.Ta alkalizacja jest o tyle poważna ,że mimo zmiany pH w kierunku alkaicznym u przeżuwacza nie dochodzi do zatrzymania wytwarzania śliny.Mimo alkalizacji ciągle do żwacza wpływa alkaiczna ,zasadowa ślina.Zmiana pH treści żwacza zmienia warunki ,w których bytują obecne w żwaczu bakterie i pierwotniaki.Zmiana pH doprowadza więc do obumarcia naprzód wymoczków ,a później bakterii głównie Gram +.Alkalizacja treści żwacza sprawia ,że wśród bakterii dominują bakterie Gram -.Gdy pH osiągnie 8,5 zaczynają się rozwijać bakterie gnilne.Rozwój tych bakterii ,produkty rozpadu ,toksyny bakteryjne wywołują stan zapalny.Doprowadza to do biegunek.Zahamowana zostaje motoryka przedżołądków.Wchłaniane toksyny (gł.endotoksyna) wywołuje konsekwencje ogólnoustrojowe.Jeśli zasadowica ma charakter przewlekły ,stale krowa jest żywiona nadmiarem niebiałkowych związków azotowych może sprzyjać to hipomagnezemii.Zmniejsza się jonizacja Ca i Mg i łatwiej powstają w żwaczu słabo rozpuszczalne sole amonowo-magnezowe.Obecnie rzadziej niż kiedyś rozwija się zasadowica żwacza.Podobne zaburzenia mogą rozwinąć się przy nadmiarze białka w diecie ,bo wtedy powstają nieprawidłowo duże ilości amoniaku w czasie dezaminacji aminokwasów w żwaczu.
WZDĘCIA ŻWACZA TYMPANIA RUMINIS
Pod tym pojęciem rozumie się nadmierne jego rozszerzenie przez gaz powstający podczas fermentacji treści pokarmowej.W rozszerzonym żwaczu gromadzą się w nim płyny ,jak to miejsce w kwasicy ,ale to nie jest wzdęcie.Ten gaz gromadzący się w żwaczu ,czasami czepcu ,może występować albo w postaci piany ,a więc zmieszany z treścią pokarmową ,albo w postaci wolnej.
Zależnie od tego rozróżniamy :
WZDĘCIE PIENISTE TYMPANIA SPUMOSA
Są to pierwotne wzdęcia grzbietowego worka żwacza.Są spowodowane powstaniem stałej piany ,w której uwięźnięte są gazy powstające w czasie fermentacji w żwaczu.Te gazy nie mogą ulec odbiciu i dochodzi do zwiększenia ciśnienia w żwaczu.Przyczyną wzdęcia żwacza o charakterze pienistym pojawiają się głównie gdy krowy ,bydło bywają na pastwisku.Może dojść do zjedzenia nadmiaru roślin motylkowych lub innych roślin ,w których znajduje się białko powodujące powstawaniee piany.Najczęściej jest to lucerna,czerwona i biała koniczyna ,głównie przed kwitnieniem.Podobnie może działać siano z koniczyny ,ale wtedy wzdęcia nie są już tak ostre.Gatunki roślin które nie wywołują wzdęć zawierają taniny ,które wiąrzą rozpuszczone białka i zahamowują ich trawienie przez bakterie.Wzdęcia u bydła opasowego mogą pojawiać się na skutek karmienia dużą ilością śruty grochu.podawanie dużej ilości ziarna wywołuje duże zmiany dotyczące bakterii i wymoczków treści żwacza.Namnażają się nienormalnie duże ilości bakterii wytwarzających śluz ,co sprzyja powstawaniu piany.W przypadku częstych wzdęć powstaje szczególny rodzaj zmian ,gdyż dochodzi do zawieszenia w płynie nie tylko pęcherzyków gazu ,ale również cząstek roślin.Pęcherzyki te są rozdzielone od siebie grubymi ścianami ,w których znajdują się chloroplasty roślin.W początkowej fazie wzdęcia spienienie treści żwacza jest spowodowane głównie zwiększeniem w płynie tych chloroplasów.W płynie żwaczowym zwierzęcia ze wzdęciem jest zwiększona ilość chloroplasów.
W historii znajomości patogenezy wzdęć żwacza do niedawna główną rolę w powstawaniu piany w treści przypisywano białkom cytoplazmatycznym liści roślin.Zakładano ,że wzdęcia żwacza wynikają z tego ,że w żwaczu uwalniane są duże ilości białek roślin ,które zwiększją napięcie powierzchniowe płynu.W tym wypadku zakładano ,że wzdęcia grożą wtedy ,gdy rośliny zawierają duże ilości białka i to białko przy nasilonych ruchach może sprawić ,że może dochodzić do ubijania piany i do uwięźnięcia banieczek powietrz w treści żwacza.
1
6