1.Czynniki chorobotwórcze Pyogenes:

-białkoM-otoczka

-białkoF-adhezja

-otoczka hialuronowa

-wielocukierC i antygeny bł.cytoplazm

-egzotoksyny: erytrogenna, A, b, sercowo-wątrobowa, streptolizyna O i S

-czynniki rozprzestrzeniania: hialuronidaza, proteinaza, streptokinaza, nukleaza

2.Corynebacterium diphteriae:

-maczugowiec błonicy

-flora: nos, UM, UP, gardło

-brak otoczki i ruchliwości, katalazo+ i oksydazo+,wzgl.tlen.

-czynniki chorob:

*genTOX-toksyna błonicza, pozim Fe,

AB, mech: ADP z NADu blokada EF-2

-choroby:zak.skórne,

Błony rzekome w gardzieli, zap. M.sercowego, neuropatie, ból gardła- udusznie, trudności w mówieniu, połykaniu, widzeniu

-diagn: ELISA

-lek:antytoksyna błon. + penicy., DI-PER-TE.

3.Candida albicans:

-zab. Odp. Kom. Lub flory fizjo.(antybioter.)

-nidob.wit, maceracja, pocenie, otyłośc, cukrzyca, ciąża, alkoholizm, mikrurazy

-objawy:biały nalot na jezyku, smród z ust,

Zaparcia,biegunki,bole brzucha, alergie pok., zap. Czesci UM, brak popedu, niepłodniosc, sucha i luszczaca się skora, wypryski, tradzik, psycho.

-diagn: objawy, barwienie Gramm, ELISA, PCR,

-grzyb bimorficzny:

*drożdżopodobna: blastospory, wczesna postac zakzenia, oporne na fagocytoze

*pseudostrzepkowa: pseudostrzepki, chlamidospory, pozniejsze staia zakarzenia, wiaza fibrynogen, laminie i C3d, pentruja w glab tkanek

-nystatyna, ketokonazol, flukonazol,amfoterynaB

4.Neisseria gonorrhoeae

-dwoinka rzeżączki

-czynniki chor: fimbrie, białka: 1-opornosc na surowice i 2 Opa- czynnik zjadliwości, otoczka-nie chroni, endotoksyna, peptydoglikan, proteza Iga, B-laktamaza

-sex i porod

-objawy: zap. Cewki, szyjki macicy, galki ocznej u Nowgorod, gardla, torebki wątroby, rozsiane zakaznia

-diagno: Gramm, immunofluor, hodowla i izolacja, posiew krwi, mat.z chorych miejsc

-lek:ceftriakson, cfiksym, fluorochinolony, spektynomycyna.

5Staphylococcus aureus

-katal+, koagul+, tlen/wzgl. Beztlen.

-objawy: ropne zak.skory i tk.miekkich, zatr.pokarm., TSS, TEN, SSS

-czynniki chor:

*Egzotoksyny: Egzotoksyny pirogenne- enterotoksyny gronkowcowe A-F (czlowiek A i B) i TSST1,

Eksfoliatyna,

Leukocydyna

*agresynyi, inwazyjny

*hemolizyny a,b,g,d

*koagulaza

*białko A

*hialuronidaza

*lipazy

*staphylokinaza

*CF-koagul. Zwiazana

-Flora fizjol

Lek:1.penicylinazooporne penicyliny, cefalosporyny I, oporne- wankomycyna, uczul: erytromycyna, cefalosporyny, klindamycyna.

-MRSA

6.Helicobacter Pylori

-G-, wzgl. Beztlen., spiralny kształt, -,5 do 3mikrometra., urzesiona jednobieg.

-wytwarza ureaze

-do wzrostu CO2

-cytotoksyna-tworzenie wodniczek, wrzody

-przelekle zap. Żołądka, chor.wrzodowa, rak

-diagn wrzodow: endoskopia

-diag pylorii: biopsja, test aktywności ureazy- rozowy bulion i wysokie pH (rozklad mocznika)

Test oddechowy C14 (wydychane powietrze) i badanie moczu N15 (spektrometria masowa)

-lczenie:

*jeden lek zobojętniający kwas:omeprazol, inhibitor pompy protonowej

*jeden lub dwa antybiotyki: klarytromycyna, tetracykliny, amoksycylina, metronidazol

*dodatkowo salicylan bizmutu

7.Mycobactrium tuberculosis

-duża opornośc na leki i czynniki zewnętrzne, kwasoodpornośc

-barwienie Ziehla-Neelsena

-czynniki chor:

*wosk A(wirulencja), BiC (ziarniniaki+wiazki)

*białka-powstawanie Ig, odczyn tuberkulinowy, naciek

*wielocukry: wysiek, niepraidlowa reakcja Ag-Ig

*sulfatydy- hamuja postawanie fagolizosomow i pomagaja przezyc w nich

-powolny wzrost: 2rzy w 18h, pierwsze kolonie po 4-6 tyg.

-odpowiednie warunki pH 7,4, dużo O2pluca

-droga skorna i oddechowa

-odpowiednie MHC predysponuje

-dawka zakazna 1-3 komorek

-roznoszona przez makrofagi

-zapalenie wysiekowe

-prosowka-narzady najlepiej ukrwione

-limf B mniej wazne, T bardziej(limfokiny)

-gruzlica wtorna

-maski Sokołowskiego

-profilaktyka: BCG,proba tub.

-diagn: plwocina, popłuczyny, RTG klatki, bronchoskopia, BACTEC (wykrywanie kw.tłuszcz prądkow),PCR

8.Czynniki chor. Paciorkowców B-hemolizujacych:

Pyogenes

-białkoM-otoczka

-białkoF-adhezja

-otoczka hialuronowa

-wielocukierC i antygeny bł.cytoplazm

-egzotoksyny: erytrogenna, A, b, sercowo-wątrobowa, streptolizyna O i S

-czynniki rozprzestrzeniania: hialuronidaza, proteinaza, streptokinaza, nukleaza

Agalactiae

-otoczka wielocukrowa, hemolizyny, nauroaminidaza

9.Chlamydie:

-bezwzg. Pasożyty wewnątrzkomórkowe

-psittaci, trachomami, pneumoniae

-cechy wirusow: niewielkie rozmiary, brak wlasnych mech. Wytwarzania energii, wyłącznie Wewnatrzkom. cykl rozwojowy

-cechy bakterii: sciana podobna do G-, podzial podwojny, wrazliosc na antybiotyki

-cykl rozojowy:

*cialko elementarne EB- zdolne do przezycia pozakomórkowego, nieaktywne metabolicznie, fagocytowane przez komorke

*po 5-6h powstaje z nieg w komorce cialko siatkowate RB-forma akt. metabol., zdolna do reprod., niezdolna do przezycia poza Komorka

*po 36h cialka RB przekształcają się z powrotem w EB i zakarzaja kolejne komorki.

-czynniki chorobotwórcze:

*wytwarzanie zarównoegzo jak i endotoksyn

-psittaci: ptaki, koty, owce, atypowe zapalenie płuc i opon m-r, ornitoza, objawy jak grypa, jadłowstręt, wysypka; leczenie-tetracykliny

-pneumoniae:zap płuc oskrzeli i gardła, z człowieka na człowieka, leczenie tetracykliny

-trachomatis: najczestrzy czynnik etiologiczny zak. Płciowych, 15serotypów:

*A,B,Ba,C-jaglica, wtrętowe zapalenie spojówek

*D-K zak. Drog płciowych, spojówek i pluc u Noworod.

*L1,L2,L3-ziarniak weneryczny, mała zmianadymienicezarastanie dziur

-niegonokokowe zapalenie cewki moczoejzap. Najądrzy, zesp. Reitera

-śluzoo-ropne zap.szyjki macicy

-sex i poród

-diagno:

*immunofluorecncja bezposr.

*testy immunoenzymatyczne

*PCR i LCR-drogie

-leczenie:

*jaglica:sulfonamidy i tetracykliny

*zap.cewki i macicy: doksacyklina i erytromycyna

10.Bacillus Anthracis

-G+, tlen/wzgl.beztlen., przetrwalnikujaca

-czynniki chorobotwórcze:

*otoczka: gładkie kolonie, polimer kwasu D-glutaminowego, kodowana na plazmidzie pXO2, geny capA-C

*egzotoksyna B.anthracis: plazmid pXO1, geny pagA, cya, lef, typAB. Podj.B łaczy sięz receptorem ATR i wprowadza podjednostkę A do cytozolu. EF łączy się z kalmoduliną i powoduje obrzęk, LF inaktywuje kinazę MEK i prowadzi do śmierci

-wzrost syntezy IL-6, IL-1, TNFbeta, obnizenie syntezy NO-zahamowania wychodzenia leukocytów z łożyska naczyniowgo.

-odmiana płucna: inkub.2-43dni, makrofagi roznosza spory do węz. Chłonnych tchawicy i oskrzeli; najpierw jak grypa, potem 1-3 dni zdrowy, nastepnie atak choroby, zapalenie śródpiersia, krwotoczny obrzęk płuc. W tej fazie 95% śmiertelności

-odmiana skórna:obrzęk(EF), po 24h czarna grudka (LF)

-lecznie:penicylina, nie opracowujemy chirurgicznie rany.

11.Shigella:

-nieruchome, nie fermentuja laktozy na McConkey, nie wytwarzają H2S

-toksyne produkuje tylko szczep 1, ogolnie szczepy od Ado D

-czynniki zjadliwości:

*antygeny kodowane przez plazmidy-przyleganie, ucieczka z pęcherzyków fagocytarnych

*białka związane z szerzeniem się wewnątrz komórkowym-przylegani do cytoszkieletu, przechodzenie miedzy wypustkami błon

*toksyna Shiga-hamuje synteze białek przez 60S

-dawka zakazna 100-200, bo nie gina w żołądku

-mnazac ie wewnątrzkomórkowo powoduja zakazenia

-nieraz zakazenie uogulnine (śpiaczka, drgawki)

-fkalno-oralna

-diagn: kał i wymaz z odbytu

-leczenie:płyny, kotrimoksazol, chinoliny, ampicylina

12.Clostridia

-w glebie

-beztlenowe

-nie wytwarzaja katalazy ani peroksydazy

-przetrwalniki

1.Clostriium tetani:

-pałeczki dobosza, bezwzgl. Beztlen.,

-tetanospazmina, porazenie spastyczne, zaburza działanie hamujące neuronów wstawkowych

-tężec miejscowy, głowy, uogólniony

-leczenie:opracowanie rany, immununoglobulina i anatoksyna, penicylina, izolacja pacjenta, di-per-te

2.Clostridium botulinum:

-toksyna A-Fto jest toksyną AB, porazenie wiotkie, hamowanie wydzielania acetylocholiny

-toksyna C2reorganizacja szkieletu komórki(jake enterotoksyna)

-botulinizm-wywołany jest spożyciem egzotoksyny białkowej, dla człowieka trująca A i B, czasami E. Typy od A-F. Sąoporne na HCl, niszczy je dopiero temp.80C przez 30min

-objawy zatrucia: bol glowy, podwojne widzenie, splatanie mowy, poraznie mm.gladkich zaburznia pracy jelit i cisnienia

-śmierc przez porazenie układu oddechowego i pracy serca

-po zatruciu zaburzenia neurologiczne na stale

-botulinizm niemowląt- w miodzi, wchłania sięz jelita objawy póżniej

3.Clostridium perfringens:

-zgorzel gazowa

-wysępują w odchodach, długo przeżywają w środowisku

-zatrucia pokarmowe, zakażenia ran, zakażenia szpitalne

-serotypy A-E, dla człowieka niebezpieczne Ai E

-Egzotoksyny:

*alfa-hydrolizująca lecytynaza-właściwości nekrotyzujące i hemolityczn

*kappa-kolagenaza- niszczenie tkanek w czasie trwania zgorzeli gazowej

-objawy po 8-12h, b.silne bóle brzucha, sraka z małą ilościąkrwi

-zatrucie pokarmowe-szczep typu A, po spożyciu konserw, warzyw, miodów; w jelicie wytwarza enterotoksynęzahamowanie transportu glukozy, utrata białek, uszkodzenie nabłonka jelitowego; bardzo oporne na temperature; ciężka identyfikacja; może dojśc

-zgorzel gazowa po zakazaniu rany, krwistobrunatna wydzielina, silny i twardy obrzek (toksyna kappa), zkrzepy drobnych naczyń, trzeszczenie banieczek gazu, gorączka,ymioty, bóle głowy; leczenie:penicyliny i tlen hiperbaryczny

-miejscowe zapalenie tkanki podskórnej u cukrzykow po amputacji

-zakazenia ropne i ropienie (p.zolciowy,macica)

-toksyna typu C może wywołać martwicze zapalenie jelita cienkiego

-zakazenia szpitalne

-bakteriemia, posocznica

-b.ciezka postac posocznicy w przebiegu poronienia

4.Clostridium difficile

-rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

-normalnie flora fizjologiczna tłumi namnażanie laseczek, ale np. po antybiotykoterapii może wystąpic choroba

-egzotoksyny:

*toksyna A jest enterotoksyną, akumulacja płynu w świetle jelita, uszkadza enterocyty, odczyn zapalny w jelicie

*toksyna B jest cytotoksyną

-wodnista biegunka 3-4 dni od antybiotykoterapii

-grube błony rzekome wydalane z kałem

-nieleczone może doprowadzic do postępujacgo zapalenia i perforacji jelita

-diagnostyka: stwierdznie obecności toksyn w kale przy pomocy testu ELISA

-leczenie: wankomycyna i metronidazol

13. pasteryzacja i tyndalizacja

Dezynfekcja termiczna przebiega z wykorzystaniem wody o temp.930 C lub pary wodnej o temp. 105-1100 C

i nadciśnieniu 0.5 atmosfery (bielizny, naczyń, wyposażenia sanitarnego.

Szczególnym przypadkiem jest pasteryzacja polegająca na jednorazowym krótkotrwałym podgrzaniu cieczy

do temperatury < 100 C (60-80 C) i natychmiastowym oziębieniu do temp. pokojowej.

Sterylizacja bieżącą parą wodną (tyndalizacja) przeprowadzana jest w aparatach Kocha lub Arnolda.

Trzykrotne działanie pary wodnej przez 20-30 minut w odstępach 24-godzinnych. Metoda ta niszczy formy

wegetatywne drobnoustrojów. Formy przetrwalnikowe przechodzą w formy wegetatywne niszczone w

kolejnym cyklu podgrzania.

14.Działanie LPS

lipopolisacharyd (LPS) - zbudowany z 3 części: lipidu A (warunkuje aktywność endotoksyny),

oligosacharydu rdzeniowego (antygen wspólny — CA = common antigen) oraz O-swoistego łańcucha

bocznego (antygen somatyczny O),

Endotoksyny są lipopolisacharydami (LPS) pochodzącymi ze ściany komókowej bakterii G(-).

Endotoksyny różych bakterii różnią się siłą i zdolnością do wywoływania objaw klinicznych. Nie są one

wydzielane aktywnie - uwalniane są w momencie śmierci (lizy) bakterii. Endotoksyny są odpowiedzialne za

rozw posocznicy i wstrząsu septycznego, kte charakteryzują się hipotensją, gorączką, leukopenią,

zahamowaniem fagocytozy i cięŜką biegunką. Patogeneza obejmuje aktywację makrofag i uwolnienie

cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), odpowiedzialnych za większość objaw

ognoustrojowych. Posocznica i wstrząs septyczny są związane z duŜą chorobowością i śmiertelnością.

15.Diagnostyka kily

-nie można hodowac treponemy

-badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia pozwala na wykrycie żywych, bardzo ruchliwych bakterii

-testy serologiczne:

*nieswoiste-jako antygenu wykorzystuja kardiolipine; przeciwciała antyfosfolipidowe wzbudzane przez treponeme reagują krzyżowo z kardiolipiną; wyniki fałszywie dodatnie:grypa, mononukleoz, ch.autoimmun., kobiety w ciazy, podeszly wiek; kolejnym testem nieswoistym jest test Wassermanna- oparty na wiazaniu dopełniacza i przeciwciał klasy IgG: testy kłaczkujące VDRL i RPR- szybki test na Reginy osocza, wykrywaja przeciwciała G i M, dają wyniki dodatnie już w początkowym okresie choroby

*swoiste- wykorzystuja jako antygen treponeme; FTA-ABS- test immunofluoresccencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej; TPI- test unieruchomienia; MHA-TP-test mikrohemaglutynacji

-dodatnie wyniki testów serologicznych:

*kiła pierwotna i wtórna-100% u zakażonych zarówno swoiste i nieswoiste jeżeli odczyn wykonuje się po wystąpieniu zmiany pierwotnej

*kiła trzeciorzędowa-odczyny swoiste sądodatnie, odczyny nieswoiste ujemne

16.Czynnik R u bakterii

-plazmidy r zawieraja geny odpowiedzialne za oporność na wiele roznych lekow antybakteryjnych

-zawieraja jeden lub wiecej genow dominujących, które koduja synteze enzymu inaktywującego lub modyfikującego lek

-geny wieloopornosci mogą być przenoszone w transpozonach wbudowanych do plazmidów

-sa zwykle przekazywane droga koniugacji (jeżeli maja czynnik F) lub przez plazmidy koniugacyjne

-nieraz mogą być przekazywane w wyniku transdukcji lub transformacji

17. Toksyny dwuskładnikowe

Toksyny przejawiają zazwyczaj dwuskładnikową budowę, zwaną budową typu A-B. Składnik A, odpowiedzialny jest za toksyczną aktywność enzymatyczną, a składnik B wiąże się z receptorami w błonie gospodarza. Toksyny dwuskładnikowe wykazują bardzo różnorodny wachlarz działania, w zależności od białek z którymi oddziałują i bakterii, które daną toksynę wydzielają.

18. Sterylizacja plazmowa - Plazma jest zjonizowanym gazem wytwarzanym w warunkach prŜi pod

wpływem pola elektromagnetycznego. Niszczy ona drobnoustroje uszkadzając ich DNA, RNA, enzymy,

fosfolipidy.

Parametry procesu sterylizacji plazmowej: stęŜenie nadtlenku wodoru 50-55%; temperatura 40 - 600 C;

czas 45-75 minut. Produkt końcowy sterylizacji to tlen i woda

-nie może być użyana do sterylizacji bielizny, pudrów, płynów i ślepo zakończonych długich i bardzo cienkich urządzeń

19. Opornośc pałeczek gramm - na antybiotyki:

-wytwarzanie B-laktamaz:

*wąskosubstratowe: penicylinazy, cefalosporynazy

*szerokosubstratowe: indukcyjna ampC

*szerokosubstratowe:plazmidowe ESbetaL (klebsiella)

*metalo Blaktamazy Zn-zalezne

-wytwarzanie enzymów rozkładających aminoglikozydy

-zmiana miejsca docelowego działania

-zmniejszenie przepuszczalności ściany komórkowej

-aktywny wypływ antybiotyku z komórki

20.Czynniki bakteryjne zapalenia opon m-r +diagnostyka

• zapalenie opon mgowo-rdzeniowych:

- ropne: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningiditis, Haemophilus influenze, Streptococcus agalactiae

Listeria monocytogenes, Staphylococcus ssp., G-ujemne pałeczki

- nieropne: gruźlicze (Mycobacterium tuberculosis), inne bakteryjne (Treponema pallidum, Leptospira ssp.,

Borrelia ssp., Mycoplasma ssp.), wirusowe (Coxsackie A i B, wirus polio, wirus świnki, EBV, HSV-2,

VZV), grzybicze (Candida albicans, Cryptococus neoformans, Aspergillus ssp), pierwotniakowe

(Toxoplasma gondi, Naegleria fowleri),

• ogónie najczęstsze czynniki etiologiczne: Neisseria meningitidis, Heamophilus influenzae b,

Streptococcus pneumoniae,

-diagnostyka:

Materiałem pobieranym w zakaŜeniach OUN (zapalenia opon mgowo-rdzeniowych, zapalenia mgu) jest

płyn mgowo-rdzeniowy pobierany przez nakłucia lędźwiowe w warunkach aseptycznych:

- co najmniej 1 ml płynu posiany jałową igłą bezpośrednio do podłoŜa hodowlanego (Meningomedium,

podłoŜe do posiewu krwi, a w infekcjach grzybiczych podłoŜe Sabouroda) ogrzanego do 37°C. Pobraną

prkę naleŜy jak najszybciej przetransportować do laboratorium w warunkach zabezpieczających

utrzymanie temperatury podłoŜa (termos, termo-torba)

- około 2 ml płynu pobrać do jałowej probki lub pojemnika w celu wykonania preparatu bezpośredniego i

szybkich test w kierunku Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i

grzyb.

Infekcje OUN mogą przebiegać z bakteriemią, dlatego do badania bakteriologicznego naleŜy rnolegle z

płynem mgowo-rdzeniowym pobrać krew.

21. Bakteriuria znamienna:

-stwierdzenie bakterii w moczy, w mianie przkraczajacym umownie przyjeta granice

-zalezy od metody pobrania moczy, wieku pacjenta, funkcji nerek, postaci zakażenia i czasu przebywania moczu w pęcherzu

-fizjologicznie mocz z nakłucia nadłonowego powinien by jałowy

-z pęcherza przez cewnik do 100 komórek w 1ml

-środkowy strumień 1000 na 1 ml

-Bakteriuria znamienna powyżej 10 do 5

-u dzieci 10 do 410 do 2 lub 3- znamienne kiedy uzyskamy czysta kolonie, występują kliniczne objawy zakażenia (np. E.Coli-fimbrie P duże powinowactwo do nabłonka dróg moczoych; Pseudomonas aeruginosa, Proteusz)

22. Czynniki powierzchniowe bakterii umozliwiajace chorobotwórczość

-Otoczki są jednym z najczęstszych czynnik zjadliwości. Występują one na zewnątrz ściany komkowej i

pozwalają bakteriom na uniknięcie lub przeŜycie fagocytozy. Otoczkowe formy bakterii są z reguły

patogenne, bezotoczkowe - nie. Otoczki wytwarzane są przez enzymy ściany komkowej, kte

syntetyzują ochronną warstwę polimeru, najczęściej polisacharydu. Wytwarzanie otoczek jest

zdeterminowane genetycznie, a zdolność ta moŜe być przekazywana np. w drodze transdukcji. Otoczki w

rŜy spos zapobiegają fagocytozie:

- zaburzają interakcję między przeciwciałem i C3 związanym z zewnętrzną błoną bakterii a ich receptorami

na komkach fagocytujących,

- zapobiegają tworzeniu się C3b, Bb, ograniczając aktywację C3 drogą alternatywną.

-Adhezyny - przyleganie do komek śluzki to często pierwszy etap choroby, gdyby bowiem nie czynniki

adhezyjne, bakterie szybko zostałyby wypłukane. Czynniki oddziałują na komki w zaleŜności od

receptor, do ktych wykazują powinowactwo - tłumaczy do osiadanie w rŜych narządach po dostaniu

się bakterii do krąŜenia systemowego. Czynniki adhezyjne są strukturami powierzchniowymi:

- w większości przypadk są to fimbrie, niekiedy określane jako antygeny czynnika kolonizacyjnego =

colonization factor antygen (CFA),

- boczne łańcuchy LPS (antygeny O) rnieŜ odgrywają rolę w adhezji,

- białko M - ułatwia przyleganie S. pyogenes do nabłonka gardła, przez co jest jego najwaŜniejszym

czynnikiem zjadliwości

-U rodzaju Shigella na błonie zewnętrznej ulegają ekspresji antygeny plazmidu inwazyjności = invasion

plasmid antigenes (Ipa) i białko Ics B (intracellular spread = rozprzestrzenianie międzykomkowe).

Wpierw Ipa pozwala na związanie się z powierzchnią komki M, następnie zachodzi endocytoza i

przedostanie do cytoplazmy, gdzie Ics B umoŜliwia interakcję z białkami cytoszkieletu - dzięki temu

bakteria moŜe wędrować i błony i przedostawać się do następnej komki.

- U N. gonorrhoeae to fimbrie pozwalają na przyleganie do śluzki, a ponadto zawierają enzym

rozpuszczający podściłę śluzki, pozwalając na penetrację do tkanek podśluzkowych.

23.Ściana komkowa bakterii Gram(-):

- Peptydoglikan - 5-20% składnik ściany komkowej; zwykle pojedyncza warstewka mureiny

zlokalizowana w przestrzeni periplazmatycznej.

- Błona zewnętrzna ściany komkowej - podwna warstwa fosfolipid, w ktej zewnętrzna warstewka

została zastąpiona lipopolisacharydem. W skład błony zewnętrznej wchodzą:

_ lipopolisacharyd (LPS) - zbudowany z 3 części: lipidu A (warunkuje aktywność endotoksyny),

oligosacharydu rdzeniowego (antygen wspny — CA = common antigen) oraz O-swoistego łańcucha

bocznego (antygen somatyczny O),

_ białka

_ białka porynowe (np. OmpC) - umoŜliwiają swobodną dyfuzję cząsteczek przez błonę,

_ białka receptorowe dla bakteriofag (np. Lam B),

_ białka nieporynowe (np. OmpA, receptor fimbrii płciowych),

_ białka enzymatyczne: proteazy, fosfolipazy, białka wiąŜące penicyliny - PBP

- Przestrzeń periplazmatyczna - między błoną wewnętrzną (cytoplazmatyczną) a błoną zewnętrzną; zawiera

liczne białka enzymatyczne (transportowe, degradujące (hydrolazy),syntetyzujące.

- Lipoproteina (LP) — tworzy mostki między peptydoglikanem a błoną zewnętrzną.

24.Ściana komórkowa bakterii gramm +

Peptydoglikan - stanowi 50-90% składnik ściany komkowej (40 warstw),

- Kwasy tejchojowe zawierające reszty rybitolu lub glicerolu połączone wiązaniami fosfodiestrowymi:

_ rybitolowy kwas tejchojowy (kwas tejchojowy ściany), zbudowany z fosforanu polirybitolu, związany

kowalencyjnie z peptydoglikanem,

_ glicerolowy kwas tejchojowy (lipotejchojowy) - zbudowany z fosforanu glicerolu, związany z glikolipidami

błony,

- Kwasy tejchuronowe, zbudowane z reszt kwas cukrowych (np. kwasu D-glukuronowego),

- Polisacharydy (mannoza, ramnoza, glukoza, arabinoza itp.),

- Białka (np. białko M u Streptococcus pyogenes - czynnik wirulencyjny; białko A u Staphylococcus aureus).

26. Swoista i nieswoista profilaktyka zakazen Mycobacteriu tuberculosis

-immunoprofilaktyka- stosowanie szczepionki BCG z M.bovis

-badania przesiewowe

*test Mantoux- 5 jednostek tuberkuliny lub PPD, wynik odczytujemy 48-72h po, rumien 10mm średnicyodczyn dodatni

-interpretacja:

*+ wynik testu-pacjent był narażony na kontekt z prądkiem lub szczepiony

*fałszywie + reakcja krzyżowa z innymi prądkami

*fałszywie ujemna przy anergii

27. Diagnostyka duru brzusznego

W diagnozowaniu duru i paradrów bardzo ważne jest pobranie materiału do badań (izolacji drobnoustroju),

którego dobór podyktowany jest okresem zakażenia. W pierwszym okresie zakażenia - fazie inwazji i

rozprzestrzeniania się salmonelli w ustroju drogą krwi - krew jest jedynym materiałem, z którego można je

izolować. Dopiero w 2 - 3 tygodniu zakażenia, gdy salmonelle są ponownie, masowo wydalane z żółcią do

jelita, można je izolować z próbek kału.

29. Rodzaje bakterii bezwzglednie beztlenowych i sposoby ich hodowli

-Grupa Bacteroides fragilis

-Pałeczki Gram-dodatnie:,Actinomyces,Lactobacillus

-Ziarniaki Gram-ujemne:Veillonella

-Ziarniaki Gram-dodatnie: Peptostreptococcus

-Bakterie beztlenowe przetrwalnikujące obejmują rodzaj Clostridium

Beztlenowe metody hodowli bakterii prowadzi się eliminując ze środowiska hodowlanego tlen następującymi

metodami:

• fizycznymi - np. wypompowanie tlenu ze środowiska lub przez hodowlę bakterii w poŜywce płynnej

zawierającej tkankę zwierzęcą (kawałki wątroby, nerki lub mięśnia sercowego np. poŜywka Wrzoska) lub

tkankę roślinną (marchew, ziemniak), kte adsorbują tlen ze środowiska hodowlanego;

• chemicznymi - zastosowanie substancji wiąŜących tlen, np. podsiarczynu sodu, alkalicznego roztworu

trioksybenzenu, a takŜe środk chemicznych redukujących tlen glukoza, kwas askorbinowy, cysteina,

siarczyn sodowy);

• biologicznymi - wspna hodowla drobnoustroj tlenowych i beztlenowych w dwh oddzielonych od

siebie częściach płytki Petriego szczelnie oklejonej parafilmem lub plasteliną. Wyrastający wcześniej

organizm tlenowy wykorzystuje tlen ze środowiska umoŜliwiając rozw organizmu beztlenowego (metoda

Fortnera). Niezbędnym warunkiem prowadzenia tej metody jest zastosowanie składniku poŜywki, kta jest

optymalna zarno dla tlenowc jak i beztlenowc. Metodę tą moŜna zastosować do hodowli

beztlenowych bakterii amylolitycznych (Clostridium acetobutylicum, Clostridium pasterianum) w obecności

Bacillus subtilis, Serratia marcescens lub Candida mycoderma.

30. Pobieranie, przechowywanie, przesylanie i diagnostyka plynu mozgowo- rdzeniowego

Płyn mózgowo-rdzeniowy jest pobierany przez nakłucie lędźwiowe w warunkach aseptycznych:

-co najmniej 1 ml płynu należy jałową igłą wsiać do podłoża hodowlanego (Meningomedium, podłoże do posiewu krwi, a w infekcjach grzybiczych - podłoże Sabourauda) ogrzanego do 37⁰C i możliwie jak najszybciej przetransportować próbkę do laboratorium w warunkach zabezpieczających przed jej schłodzeniem (termos, termo-torba);

-około 2 ml płynu należy pobrać do jałowej probówki lub pojemnika w celu wykonania preparatu bezpośredniego i szybkich testów w kierunku Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i grzybów;

-około 3 ml pobranego płynu należy pobrać do probówki w celu wykonania badań analitycznych.

Infekcje OUN mogą przebiegać z bakteremią (obecnością bakterii we krwi), stąd do badania bakteriologicznego równolegle z płynem mózgowo-rdzeniowym należy pobrać krew.

PODZIAL BLAKTAMAZ

1)waskosubstratowe:

-panicylinazy:

>plazmidowe(S.aureus)

>chromosomalne(Bacteroid . es, moraxella)

-cefalosporynazy: chromosomalne(Pseudomonas, Enterobacter)

2)o szerokim spektrum:

-klasyczne(plazmidowe

Haemophilus,pseudomonas

-ESBL-plazmidowe-Klebsiella,E,coli

wg K.Bush:

1)cefalosporynazy nie hamowane przez kw.klwulonowy

2)penicylinazy i cefalosporynazy hamowane przez kw.klawulonowy

3)metaloenzymy

4)penicylinazy nie hamowane przez kwas

---