Tyfus kur (S. Gallinarum) Chorują: kury w okresie nieśności, rzadziej indyki. Inkubacja: 5-7 dni ! Objawy: ↓nieśności, lanie jaj, zielonkawy kał + śluz, zap. otrzewnej, jelit, wodobrzusze. B. częste upadki. Zasinienie grzebienia, niedokrwistość. Przebieg do 3 tyg. Zmiany A.P.: ↑wątroby i śledziony (ogniska martwicze + przekrwienie), wątroba brązowo - oliwkowa, krucha → zmiany martwicze, gęsta żółć w woreczku żółciowym, jajnik pstry, zmiany zapalne w jelitach, ogniska martwicze i atrofia jąder, sękate serce, brązowe płuca. Rozpoznanie: bakteriologia, zmiany AP.
Arizonoza (S. Arizonae) Chorują: indyki, kury, bażanty Przenoszenie: poziome → alimentarne, pionowe → jaja Inkubacja: 4 - 5 dni. Objawy: osłabienie, chwiejny chód, biegunka, drgawki, porażenie, Starsze: biegunka, ślepota, Młode: śmiertelność do 60%, objawy z CUN, kał z domieszką moczanów, Dorosłe śmiertelność do 5%. Zmiany AP: posocznica, zap. otrzewnej, niezresorbowany woreczek żółtkowy (powyżej 9 dnia), obrzęk wątroby, wątroba żółtomarmurkowata → ogniska martwicze, wysięk w worku spojówkowym, zmętniała opalizująca rogówka Diagnoza różnicowa: chlamydioza, NH3 w kurniku, salmonelloza, zapalenie spojówki i gałki ocznej na tle aspergillozy. Leczenie: wg antybiogramu, lincospectin, neotarchocin, fluorochinolony, baytrill, sulfatyf, Ptaki ozdobne: vibramycyna, biseptol w zawiesinie.
Zwalczanie salmonelloz:
Mykoplazma:
Mykoplazmoza stawów Występowanie: ciężkie duże ptaki 2 - 20 tydzień → głównie indyki, kury. Inkubacja: 20 - 30 dni (śmiertelność ok. 2%) Leczenie: eliminacja ptaków, tetracykliny, tylozyna. Profilaktyka: jaja do lęgów → ze stad wolnych, odpowiednie warunki lęgu, żywienie, wentylacja.
Mykoplazmoza gęsi Występowanie: 3-4 tygodniowe utrzymywanie w pomieszczeniach, zak. w każdym wieku, u starszych przebieg bezobjawowy → możliwe nosicielstwo. Zakażenie: pionowe (transowarialne), poziome (aerogenne), nasienie (krycie) Objawy: wypływ z nosa, obrzęk zatok, kichanie, porażenie nóg, głowy. Śmiertelność (4-tygodniowe ptaki - 3 - 4 %) z powikłaniem E. Coli → śmiertelność większa. AP: stan zapalny płuc, surowicze zap. worków powietrznych, zap. otrzewnej, wodobrzusze, zap. worka osierdziowego Zwalczanie: war. środowiska, żywienia, ↓ stres, dewastacja zarazka w środowisku, fluorochinolony, linkospectin, erytromycyna
Zakaźne zapalenie prącia i steku Przyczyny: M Anseris, M Cloacale Występowanie: gęsi, kaczki (po uzyskaniu dojrzałości płciowej) Inkubacja: 5 - 6 dni Zakażenie: transowarialne, krycie (sprzyjają złe warunki utrzymania) Objawy: ↓nieśności, ↓zapłodnienia jaj, u ♂ obrzęk, zaczerwienienie steku, obrzęk, martwica, zapalenie, wynicowanie prącia → autoamputacja. Powierzchnia prącia → purpurowa, pokryta żółtym nalotem, owrzodzenia, u ♀ wybroczyny na nasierdziu, nerkach, trzustce, owrzodzenie steku, zapalenie jajowodu, włókniste zap. błon surowiczych Diagnostyka: badanie bakteriologiczne i serologiczne Leczenie: Penicylina, mepatar, linkospektin, engemycyna, prep. grzybobójcze, konieczna dezynfekcja basenów kopulacyjnych, miejscowo przemywanie KMnO4
Listerioza: Etiologia: L Monocytogenes, nieruchome G+ pałeczki Inkubacja: kilka, kilkanaście dni Występowanie: kury, gęsi, kaczki, indyki, ptaki wolnożyjące Zakażenie: per os, sprzyja młody wiek, złe warunki, niepełnowartościowe żywienie Objawy: postać ostra (bezobjawowa), podostra, przewlekła ( biegunka, wyciek z worka spojówkowego, niedowłady kończyn, ↓apetytu, osowiałość AP: ↑śledziony (śledziona plamista), ↑ wątroby (zmiany martwicze), zwyrodnienie m. sercowego, owrzodzenia w j. ślepych, nieżyt bł. śl. Jelit, wybroczyny w żołądku gruczołowym, płyn w worku osierdziowym, wybroczyny na osierdziu. Diagnoza: biologiczna → świnki morskie → do worka spojówkowego → owrzodzenia rogówki, myszki; serologiczne Diagnoza różnicowa: niedobór wit. E, zak. zap. mózgu, puloroza, zatrucie Leczenie: antybiogram, aurofac, sulfonamidy
|
Bordetelloza (katar indyków, koryza indyków) Czynnik zakaźny: B Avium (G-, rzekoma tlenowa pałeczka) Zakażenie: aerogenne (stres) Inkubacja: do 10 dni Chorują: indyki, kurczęta do 6 tyg. Objawy: kichanie, ↓oddychania, wyciek z nosa, ↓ apetyt, ↓przyrosty, ↓ spożycie wody, śmiertelność ↓ 10 %, często wikłana przez E coli AP: zap. bł. śl. Nosa, krtani, tchawicy (gęsty śluz), zwężenie światła tchawicy, kompresja pionowa pierścieni tchawicy Diagnostyka: mikrobiologiczna, serologiczna Różnicowanie: influenza, mykoplazmoza, chlamydioza, ND, kryptosporydioza dróg oddechowych Leczenie: antybiogram
Chlamydioza (ornitoza) Czynnik zakaźny: Ch. Psitaci → 2 formy (infekcyjna i nieinfekcyjna), pasożyt komórkowy Patogeneza: szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, po osłabieniu odporności, produkuje toksyny, które uszkadzają komórki gospodarza. Brak odporności po przechorowaniu. Papugi, gołębie (2-4 tyg), kaczki (2-10 tyg), indyki (2-12 tyg), kury - rzadko Zakażenie: drogą kropelkową, przez skórę, transowarialne, pasożyty zewn. Inkubacja: ok. 7dni Objawy: bezgłos, światłowstręt, kichanie, zap spojówek, wyciek z nosa (może być ropny), potrząsanie głową, kaczki → ↓nieśności, indyki →↓ wylęgowości, kanibalizm, utrata piór na mostku i grzbiecie. Choroba trwa 2 - 8 tyg. AP: zrogowacenie rogówki, zap spojówek, ↑ wątroby (zielonkawa, jasnożółta) i śledziony, włóknik w workach powietrznych i worku osierdziowym, włóknikowe zap torebki wątroby, ostre krwot zap jelit, odbarwienie trzustki, guzki martwicze w wątrobie, śledzionie, trzustce. Gołębie, ozdobne, śpiewające → kremowobiała obrzękła trzustka, włóknikowe zap worka osierdziowego i worków powietrznych, ↑wątroba z ogniskami martwiczymi. Diagnostyka: serologia (OWD, IF), bad mikroskopowe ( prep. odciskowe), bad biologiczne (dootrzewnowo, donosowo, domózgowo - myszy lub świnki morskie → przecier z narządów → padają po 2 - 15 dniach. Dożółtkowo - 7 dniowe zarodki kurze → zamierają po 3 - 14 dniach <przekrwienie woreczka żółtkowego, wybroczyny na skórze>) Diagnoza różnicowa: mykoplazma, aspergilloza, ospa, salmonelloza, influenza u kaczek, pomór i grypa Leczenie: drób → vetacyklina, mepatar, lautecin, gołębie → vibramycyna, vetacyklina, oxyvet Profilaktyka: nie czyścić pomieszczeń na sucho, odkażać parami formaliny, wybiegi zalewać mlekiem wapiennym z dodatkiem chloraminy, zbiorniki wodne odkażać sodą kaustyczną - kaczki, przy imporcie ptaków przestrzegać kwarantanny Chlamydioza u człowieka - zoonoza
Grzybice drobiu wodnego Przyczyna: Aspergillus fumigatus (ok. 80%) Inkubacja: 1-5 dni Zakażenie: zarodki → przez skorupę, pisklęta i młodzież → w klujniku aerogennie przez ściółkę Predyspozycje: ↓ wit A, immunosupresja ( Gumboro, Marek), stres, antybiotykoterapia Objawy: pisklęta → przebieg ostry, starsze → przebieg przewlekły; zielonkawy wypływ z nosa, biegunka, ↓wzrost, ↓produkcja, zaburzenia koordynacji ruchów AP: wychudzenie, zmiany ogniskowe w płucach, workach powietrznych, krtani, tchawicy Diagnostyka: izolacja na sabouraud, badanie kliniczne (neurotropizm) i histopatologiczne Leczenie: polfungiwet, usunąć źródło zakażenia, pollena JK, jodek potasu, + polfasol B comp. Rozpoznanie: daktylarioza, ↓witE, A
Aspergilloza Daktylarioza
Mycelium w tkance Rozgałęzione Wzrost bez podziału
Na sabouraud Puszysty, biały Aksamitno brązowy, otoczony czerwoną obwódką
Spory Kuliste Owalne, brązowe
Prod. Mykotoksyn Niektóre szczepy Brak danych
Kandidiaza u ptaków wodnych Przyczyna: Candida albicans Chorują: głównie młode Predysponują: immunosupresja, pierzenie, stres, antybiotykoterapia Inkubacja: 5 - 10 dni Objawy: biegunka, ↓ apetytu, chwiejny chód AP: zmiany dyfteroidalne w błonie śl prącia i kloace, zmiany grzybicze w jamie dziobowej i p pok Leczenie: jodek ,potasu
Rzekomy pomór drobiu (ND) 5 patotypów szczepów NDV:
Szczepy mezogeniczne: Przebieg lżejszy, czasem porażenia nerwowe, ↓nieśności, biegunka, upadki do 80%, objawy nerwowe AP: przekrwienie śluzówki krtani, ↑ śluzu w g drogach oddech, ↓nieśności, objawy z ukł oddechowego i rozrodczego u niosek Szczepy lentogeniczne Przebieg subkliniczny, łagodne objawy z układu oddechowego, czasem może się komplikować wzrost padnięć AP: związane z infekcjami wtórnymi (zapalenie worków powietrznych), obrzęk okolicy oka, wypływ śluzowy z worka spojówkowego, silne przekrwienie tk podskórnej, silny obrzęk żołądka, nadżerki na bł śl żołądka, wybroczynowość na jelitach, zmiany w migdałkach jelit ślepych, butony w jelitach, wybroczynowość w prostnicy. Serowaty płyn w jamie piersiowo - brzusznej, zmiany na jajniku. Diagnostyka: izolacja wirusa → identyfikacja na zarodkach kurzych, HA, ELIS, określenie patogenności: średni czas zamierania zarodka (MDT), indeks patogenności domózgowej (ICPI), indeks patogenności dożylnej (IVPI). Zwalczanie: zasady sanitarno - wet, izolacja przed zakażeniem, dewastacja zarazka środowisku, szczepienia ochronne, postępowanie administracyjne
|
Wtrętowe zapalenie wątroby Przyczyny: adenowirus z grupy I - szczep tipton Chorują: kurczęta rzeźne - 3 - 9 tygodni (najcz 5-7) Zakażenie: drogą pionową i poziomą, szybkie rozprzestrzenianie Objawy: grzebień, dzwonki, błony śluzowe jamy dziobowej zażółcone, anemia AP: zmiany ok. 5 dnia choroby, silna wybroczynowość w tk podskórnej, w mięśniach piersiowych i nóg, ↑wątroby, gumiasta, tłuszczowo zwyrodniała, z licznymi wybroczynami różnej wielkości, zanik śledziony i torby fabrycjusza (immunosupresja), nerki blade, żółto beżowe, powiększone, z wybroczynami podtorebkowymi Rozpoznanie: histopatologia(wątroba, śledziona → widoczne bazofilne ciałka wtrętowe i eozynofilowe wewnątrzjądrowe Cowdry,ego), bad serologiczne AGP
Krwotoczne zapalenie jelit indyków HEV Przyczyna: adenowirusy (działają immunosupresyjnie → zak drobnoustrojami warunkowo chorobotw.) Chorują: indyki ↑6tyg, młodsze są odporne na zakażenia Objawy: zwykle bezobjawowo (jedynie przy szczególnie patogennych), śmiertelność ok. 60%, depresja, krwawe odchody, szybka śmierć. AP: ↑śledziony (marmurkowaty wygląd, rozplem miazgi białej), jelita, dwunastnica i początek j czczego → rozszerzone, krwotoczne zapalenie z krwawieniem do światła jelita. Diagnostyka: bad serologiczne
Wirusowe zapalenie nerek ANV Rozprzestrzenianie: transmisja pozioma (kontakt bezpośredni i pośredni z wirusem) i pionowa Wrażliwe: kury i indyki Objawy: ↓wzrostu kurcząt (zespół karłowacenia), śmiertelność niska (wzrasta przy powikłaniu wirusem choroby gumboro), możliwy przebieg subkliniczny, u dorosłych ↓wskaxników produkcji, u indyków zakażenie bezobjawowe
Wirusowe zap nerek ANV Zakaźne zap oskrzeli IB
Kury, kaczęta, indyki już od1tyg Kury, kaczęta 3-5tyg
Opisany tylko u kurcząt Subtelne objawy ze str ukł oddech
Wodnista biegunka z białymi pasmami moczanów Po 4-6 dniach wyraźna biegunka (silne odwodnienie)
↑pragnienia ↓spożycia paszy i przyrostów
Indyki zakażone bezobjawowo Śmierć w ciągu 24h u ok. 25% stada
Obrzęk, przekrwienie nerek Wyraźne przekrwienie, rozpulchnienie błony śluzowej
Nerki żółte → zwyrodnienie tłuszczowe Nerki↑, blade, żółte lub malinowe
Skaza moczanowa w nerkach (często postać narządowa i stawowa) Skaza moczanowa nerek i/lub narządów
Moczowody silnie rozswzerzone, wypełnione złogami kwasu moczowego
Podobny obraz histopatologiczny ( śródmiąższowe zap nerek → od formy ostrej do przewlekłej)
Rozpoznanie: objawy, AP, serologia Diagnostyka różnicowa: salmonelloza, aspergilloza, zatrucia
Pomór kaczek Przyczyna: herpeswirus Wrażliwe: kaczki pekińskie, mullard ( wrażliwe w każdym wieku, gł chorują dorosłe) oraz gęsi Źródła: pozioma (p o i aerogenna), dzikie kaczki i gęsi Przebieg: gwałtowny, chorują stada w dobrej kondycji, trwa 1-5 dni, w stadzie 1-2 tygodnie, śmiertelność 5-100% (niższa u młodszych) Objawy: trudności w poruszaniu (kaczki siedzą), niechęć do korzystania z wody, kulawizny, leżenie na mostku, łzawienie, obrzęk i przymykanie powiek, światłowstręt ropny wypływ z nosa i worka spojówkowego. Pióra wokół oczu zlepione - tworzą wilgotny pierścień. Duszność, wodnista biegunka, ↑pragnienia AP: postać ostra (silna wybroczynowość na bł surowiczych i śluzowych, pod wsierdziem, w bł śl przełyku, na przejściu do żołądka gruczołowego, w grasicy, torbie fabrycjusza, w jelitach i nerkach), postać przewlekła ( dyfteroidalne zap bł śl przełyku, steku, jelita ślepego i prostego w formie pierścieni ułożonych w poprzek) Zwalczanie: choroba zwalczana z urzędu, nie szczepi się, uwaga na holandię, belgię, francję, włochy, indie, USA
Wirusowe zapalenie wątroby kacząt DHV Wywołują: wirusy DHV typ 1 (picornavirus), DHV typ2 (astrovirus), DHV typ 3 ( picornavirus różniący się od wirusa typu 1) Chorują: kaczęta do 4 tyg życia Zakażenie: droga pozioma (kał, pasza, woda, sprzęt, dzikie ptactwo, kontakt z chorymi ptakami) p o , rzadziej aerogennie Objawy: mało charakterystyczne, czasem torticolis i zarzucanie głowy na grzbiet, wyciąganie kończyn do tyłu (pozycja pośmiertna), szybkie upadki (3-4dni ok. 80%), osłabienie przewracanie się, nie mogą utrzymać równowagi, drgawki, ruchy nieskoordynowane i wiosłujące. U starszych kacząt postać przewlekła → ↓apetytu, osłabienie, senność, brak równowagi, niebieskie zabarwienie dzioba (śmiertelność 30-95%) AP: ↑wątroba (blada, gliniesto-żółta do zielono oliwkowej, z dużą ilością wybroczyn i wylewów krwawych), zwyrodnienie mięśnia sercowego, obrzęk i przekrwienie nerek
Reowiroza kaczek Chorują: kaczki piżmowe, barbie, najczęściej 2-8 tydz Inkubacja: 5-15 dni Objawy: postać ostra i chroniczna, ↓ przyrostów, biegunka, wypadanie piór, trudności w poruszaniu AP: zap worków powietrznych, zap osierdzia, ogniska martwicze w wątrobie i śledzionie, ↑nerek |