MEDYCYNA WIEKU ROZWOJOWEGO - WCZORAJ I DZIŚ. KIERUNKI ZMIAN W OPIECE NAD DZIECKIEM
PEDIATRIA - leczenie dzieci, choroby dzieci.
PEDIATRIA → medycyna wieku rozwojowego → nauka o chorym i zdrowym dziecku (profilaktyka chorób, fizjologia).
Medycyna wieku rozwojowego:
szeroko pojęta profilaktyka stanu zdrowia i rozwoju (badania okresowe, szczepienia, kontrola wzrostu i rozwoju),
wychowanie zdrowotne czyli promocja zdrowia,
rozpoznawanie i leczenie dzieci do lat 18.
Od starożytności do przełomu XVII - XIX wieku:
część składowa medycyny ogólnej.
Wiek XIX - okres burżuazji i kapitalizmu:
narodziny i rozwój pediatrii jako samodzielnej dyscypliny.
Czasy współczesne
rozwój medycyny wieku rozwojowego w tym szeroko rozumianej profilaktyki i opieki.
787r. - Mediolan - Dathens organizuje dom dla sierot i dzieci opuszczonych.
FRANCJA - kuźnia pediatrii światowej - tam najlepsza opieka nad dziećmi:
1638r. - dom dla opuszczonych dzieci,
Hotel Dieu - szpital, 1200 łóżek, razem z dorosłymi leczono dzieci,
1802r. - dom dla sierot przekształcony w szpital.
1785r. - Paryska Akademia Nauk wyłania Komisję określającą wytyczne dla szpitala dziecięcego:
osobne pawilony daleko od chorób zakaźnych,
sale do 30 osób,
każdy na osobnym łóżku,
dzieci oddzielone od dorosłych.
POLSKA
1152r. - Kraków - szpital położniczy.
1292r. - Sandomierz - szpital dla biednych i dla dzieci.
1549r. - Gdańsk - dom dziecka założony przez Zygmunta Augusta.
XVII - XVIII wiek - powstają sierocińce, organizacje, szpitale.
1583r. - pierwsze dzieło pediatryczne.
XIX wiek - Jakub Szymkiewicz - „Nauka o chorobach dzieci”, Jędrzej Śniadecki - „O fizycznym wychowaniu dzieci”.
1864r. - Kraków - pierwsza klinika dziecięca - Maciej Jakubowski.
1845r. - 12 łóżek w lwowskim szpitalu.
XX wiek - Lwów, Warszawa, Wilno, Poznań - powstają kolejne kliniki.
ŁÓDŹ
1905r. - z inicjatywy Józefa Brudzińskiego powstaje szpital Anny Marii (im. J. Korczaka), ufundowany przez Herbstów.
Powstaje „kropla mleka” - stacje rozdająca sterylizowane mieszanki dla niemowląt.
1906r. - pierwsza poradnia dla niemowląt.
1908r. - pierwsze czasopismo „Przegląd Pediatryczny”.
1921r. - Pierwszy Oddział Towarzystwa Pediatrycznego.
1928r. - sanatorium w Sokolnikach.
1930r. - „Pawilon gruźliczy”.
1945r. - I Klinika i Katedra Wydziału Lekarskiego - prof. St. Popwski; II Klinika - prof. Fr. Redlich.
1959r. - Kliniki przeniesiono do Szpitala im. M. Konopnickiej.
1970r. - Instytut Pediatrii AM pod kierownictwem Prof. Sroczyńskiego.
PROBLEMY ZDROWOTNE W OKRESIE POWOJENNYM
wysoka umieralność niemowląt (111 ‰),
niedobory masy ciała niemowląt,
ostre stany biegunkowe,
gruźlica,
ostre choroby zakaźne (błonica, poliomyelitis),
gorączka reumatyczna.
SKUTKI POSTĘPU
Spadek zachorowalności:
powszechne szczepienia,
oświata sanitarna,
poprawa warunków higienicznych.
Spadek śmiertelności i umieralności niemowląt:
wprowadzenie obowiązkowej hospitalizacji niemowląt,
antybiotykoterapia,
poprawa edukacji lekarzy.
Zmniejszenie liczby zgonów z powodów stanu zagrożenia życia:
oddziały intensywnej terapii,
resuscytacja możliwa do przeprowadzenie przez każdego pediatrę.
Zmniejszenie częstości zgonów i powikłań związanych z wadami wrodzonymi:
szybka interwencja chirurgiczna.
Zapobieganie chorobom uwarunkowanym genetycznie:
poradnictwo genetyczne,
wczesne wykrywanie wad metabolicznych.
Obniżenie częstości występowania chorób niedoborowych:
wczesne wykrywanie (hypotyreoza, niedobór Fe),
profilaktyka.
Przesiewowe badania USG stawów biodrowych u noworodków i niemowląt.
Oddziały pracy chronionej i obniżenie liczby porodów przedwczesnych.
Wytyczne, zarządzenia i zalecenia Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie (odnośnie żywienia, szczepień, badań przesiewowych).
WSPÓŁCZESNE PROBLEMY
wcześniactwo (97 i 98 rok - 11,2 ‰),
powikłania wcześniaków i stany zagrożenia życia u noworodków,
zakażenia wirusem HBV i HCV,
zakażenia wirusem HIV,
narkomania i przestępczość wśród młodzieży,
stopniowe obniżanie się poziomu wydolności wysiłkowej i sprawności motorycznej,
wzrost częstości wad postawy i zaburzeń rozwoju somatycznego (otyłość).
KIERUNKI DZIAŁAŃ PROFILAKTYCZNYCH
szczepienia ochronne,
opieka lekarsko - pielęgniarska w Poradni D,
bilanse zdrowia,
dyspanseryzacja - ustalenie postępowania w zaburzeniach rozwoju,
wprowadzenie oceny rozwoju somatycznego i licznych poradni specjalistycznych,
programy promocji zdrowia,
promowanie regularnej aktywności.
WPÓŁCZESNE METODY OCENY ROZWOJU BIOLOGICZNEGO DZIECI I MŁODZIEŻY
Rozwój biologiczny - wieloetapowy proces ciągłych przemian biologicznych jakie zachodzą w rozwijającym się organizmie, charakteryzuje się powiększeniem wymiarów i masy ciała oraz doskonaleniem struktury i funkcji narządów wewnętrznych i układów.
wzrastanie,
różnicowanie,
dojrzewanie.
Ontogeneza - to rozwój indywidualny (osobniczy) od momenty poczęcia do śmierci. Obejmuje okres prenatalny i postnatalny:
faza rozwoju progresywnego,
faza stabilizacji,
faza starości.
Auksologia - nauka o rozwoju.
Auksopatia - zaburzenia rozwoju, nieprawidłowość.
Tempo rozwoju - szybkość rozwoju cechy w jednostce czasu; ocenia się przyrosty (lub obniżenia) wartości cechy w kolejnych badaniach.
Rytm rozwoju - to występujące okresowo przyspieszenie lub zwolnienie tempa rozwoju.
Uwarunkowania rozwoju biologicznego:
czynniki endogenne, genetyczne (determinanty),
czynniki paragenetyczne (stymulatory),
czynniki egzogenne (modyfikatory).
DETERMINANTY
W sposób nieodwracalny decydują o rozwoju:
płeć,
kolor oczu,
typ budowy,
kolor skóry,
choroby: hemofilia, mukowiscydoza.
STYMULATORY
Tworzą właściwości środowiska wewnątrzmacicznego i wpływają na rozwój płodu:
stan odżywienia matki,
tryb życia,
stan zdrowia matki,
stosowane leki,
zakażenia wirusowe, bakteryjne itp.
MODYFIKATORY (czynniki biokulturowe)
Biogeograficzne:
ukształtowanie terenu,
klimat,
skład wody, powietrza,
flora i fauna,
bakterie, wirusy, pasożyty.
Społeczno - ekonomiczno - kulturowe:
sposób odżywiania,
warunki bytowe i sanitarne,
poziom wykształcenia i kultury rodziców,
tradycje społeczne (zakazy religijne).
Aktywność własna:
fizyczna,
psychospołeczna (kształcenie rozwoju umysłowego).
Określenie aktualnego poziomu wzrastania i dojrzewania - ocena tempa wzrastania i dojrzewania czyli rozwoju jako procesu dynamicznego.
Wskaźniki rozwoju:
somatometryczne,
dojrzewania.
Biologiczne układy odniesienia:
tablice wartości średnich i centylowych,
siatki centylowe i standardy,
siatki proporcji i harmonii rozwoju,
wskaźniki proporcji ciała,
morfogramy.
Najczęściej stosowane kryteria:
wiek morfologiczny (somatyczny),
wiek kostny (dojrzałość szkieletowa),
wiek wtórnych cech płciowych,
wiek zębowy
WIEK MORFOLOGICZNY
masa,
wysokość ciała, długość kończyny górnej i dolnej, długość tułowia,
obwód głowy, klatki piersiowej, ramienia, uda,
szerokość barków, bioder, łokcia, kolana,
grubość fałdów skórno - tłuszczowych.
WIEK KOSNTY - odzwierciedla zaawansowanie kośćca w dojrzewaniu; oceniany jest na podstawie: czasu pojawienia się i wielkości wtórnych jąder kostnienia, kształtu kości, zrastania się nasad z trzonami w odniesieniu do standardów radiologicznych lub skali punktowej.
WIEK WTÓRNYCH CECH PŁCIOWYCH - ocenia się kolejne fazy rozwoju drugo- i trzeciorzędowych cech płciowych (dojrzewania płciowego) według pięciostopniowej skali opracowanej przez Taunera.
WIEK ZĘBOWY - ocenia się na podstawie ilości wyrzniętych zębów mlecznych lub stałych z ustaleniem czasu pojawienia się poszczególnych zębów, ich kolejności itd.
Wydolność wysiłkowa - to zdolność organizmu do wykonywania odpowiednio intensywnej pracy fizycznej, z udziałem dużych grup mięśni, wymagającej zaangażowania układu krwionośnego i oddechowego.
W czasie próby wysiłkowej oznaczane są wskaźniki wydolności wysiłkowej: RR, HR, maksymalne pochłanianie tlenu, wskaźniki biochemiczne (kwas mlekowy, pirogronowy, ATP, ADP).
Na podstawie testów sprawnościowych ocenia się:
szybkość,
zwinność,
siłę,
moc,
wytrzymałość.
Sprawność motoryczna - zależy od rozwoju cech somatycznych i czynności wielu narządów, przede wszystkim narządu ruchu oraz od koordynacji nerwowo - mięśniowej.
Prawidłowy rozwój biologiczny jest oznaką zdrowia rozumianego zgodnie z definicją WHO (jako dobrostan fizyczny, psychiczny i społeczny).
Stałe nadzorowanie rozwoju gwarantuje wczesne wykrywanie zaburzeń i jest istotą profilaktyki zdrowia dziecka.
WADY OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO
Mózgowe porażenie dziecięce - porażenie nerwów ruchowych z okresu okołoporodowego. Czynnikiem ryzyka jest wcześniactwo.
Porażenie spastyczne - porażenie ze wzrostem napięcia mięśniowego wszystkich 4 kończyn.
Rozwój wewnątrzmaciczny - zarodkowy i płodowy.
Do 85 dnia trwania ciąży - okres embrionalny i zarodkowy.
Pierwsza faza jajowa - 0 - 2 tydzień.
Pierwsza faza pozygotyczna - 2 - 4 tydzień.
I miesiąc życia płodowego:
tworzą się zawiązki wszystkich narządów (oczu, uszu, serca, nerek, wątroby, trzustki, płuc, przewodu pokarmowego bez odbytu),
rozpoczęcie pracy serca,
powstanie komórek krwi i naczyń krwionośnych.
II miesiąc życia płodowego:
rozwój narządów zmysłu (oko, ucho),
rozwój OUN,
serce regularnie kurczy się,
wybitna wrażliwość na czynniki środowiska,
wykształcenie kończyn.
III miesiąc:
rozpoczyna się rozwój łożyska,
zarodek wykonuje pierwsze ruchy (klatki piersiowej, głowy, kończyn dolnych),
oczy pokrywają się powiekami, które pozostają zrośnięte do 6 miesiąca życia płodowego,
tworzą się zawiązki pierwszych zębów mlecznych,
rozpoczęcie mineralizacji kości,
zaczynają się różnicować narządy płciowe.
IV miesiąc:
wyraźne pierwsze ruchy,
można już wyraźnie określić płeć.
V miesiąc:
słyszalne tony serca,
wybitny rozwój mózgu i sfery psychicznej (ośrodka pamięci i inteligencji).
VI miesiąc:
otwarcie zrośniętych dotychczas powiek,
rozwój podskórnej tkanki tłuszczowej.
VII miesiąc:
płód jest zdolny do przeżycia w środowisku pozamacicznym,
dobrze rozwinięte narządy płciowe,
jądra od 7 miesiąca życia zstępują do moszny (przeważnie w 8 miesiącu).
VIII, IX i X miesiąc:
czynność krwiotwórczą przejmuje szpik,
magazynowanie witamin i soli mineralnych,
pojawiają się zawiązki zębów stałych,
pojawiają się brwi i paznokcie (całkowicie rozwinięte w VIII miesiącu)
odkładanie tłuszczu w tkance podskórnej,
zstępowanie jąder do moszny,
rozwój cech dojrzałości.
Normy rozwoju wewnątrzmacicznego:
Zawiązanie wszystkich narządów, czynność serca,
Wykształcenie narządów zmysłu i kończyn,
Rozwój łożyska,
Płeć i pierwsze ruchy,
Tony serca słyszalne,
Rozwój podściółki tłuszczowej,
Zdolność do życia pozamacicznego.
Czynniki wpływające niekorzystnie na rozwój zarodka i płodu:
Zakażenia wirusowe (wirusy: różyczki, grypy, świnki, CMV, Coxsackie, ECHO, opryszczki, wiatrówki),
Zakażenia pierwotniakowe (malaria, toksoplazmoza) i krętkowice.
TORCH - Toksoplazma, Others - Inne, Różyczka, Cytomegalia, Herpesvirus - Opryszczka.
Leki i substancje chemiczne przyjmowane przez matkę,
Promieniowanie jonizujące,
Palenie tytoniu i spożywanie alkoholu - używki mogą spowodować niską masę urodzeniową oraz uszkodzenia OUN,
Stany niedoborowe u matki (żelazo, witaminy, białko),
Noworodek cukrzycowy - o bardzo dużej masie urodzeniowej, grożą mu zaburzenia metaboliczne z powodu hipoglikemii poporodowej,
Wiek matki: prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu Downa:
Do 29 lat - 1:2000
Do 40 r. ż. - 1:70
Po 45 r. ż. - 1:40,
Tryb życia matki,
Czas powstawania niektórych wad wrodzonych w zależności od działania czynników toksycznych.
ADATKYLIA - brak jednego palca.
SYNDAKTYLIA - zrośnięcie palców.
FOKOMELIA - brak kawałka kończyny.
EKTROMELIA - brak całej kończyny.
Embriopatie i czas ich powstawania:
24 dzień - bezczaszkowiec,
26 dzień - przepukliny oponowo - mózgowe lub oponowo - rdzeniowe,
30 dzień - zrośnięcie przełyku i wady nerek,
34 dzień - przełożenie wielki naczyń,
38 dzień - otwór w przegrodzie międzykomorowej / międzyprzedsionkowej,
6 tydzień - syndaktylia, przepuklina przeponowa,
7-8 - tydzień - zrośnięcie dwunastnicy,
10 - tydzień - przepuklina pępkowa, uchyłek Meckela,
12 - tydzień - spodziectwo,
7-9 miesiąc - wnętrostwo.
Wpływ leków:
Tetracykliny
zahamowanie wzrostu kości,
uszkodzenia szkliwa.
Streptomycyna
głuchota,
hipotrofia.
Chinolony
zaburzenia w rozwoju chrząstki stawowej,
zahamowanie wzrostu kości na długość.
Sulfonamidy
żółtaczka,
hipoglikemia.
Antykoagulanty - krwawienia u płodu i u noworodka,
Leki antyhistaminowe, narkotyki, środki nasenne
wcześniactwo,
wady rozwojowe.
Fazy organogenezy OUN:
neurulacja,
prosencefalizacja - rozwój przedniego odcinka cewy nerwowej,
histogeneza - proliferacja i dojrzewanie komórek nerwowych (cały okres płodowy).
ZABURZENIA NEURULACJI
DYSFARIE - wady CUN wynikające z niezrośnięcia cewy nerwowej:
Bezmózgowie - mózgowie jest poza sklepieniem czaszki. Częściej występuje u płodów żeńskich (3:1), bo męskie obumierają. Jest to wada letalna. Może być dziedziczone jako cecha autosomalna dominująca lub sprzężona z chromosomem X. Często jest wynikiem hipotermii u matki lub nadmiaru cynku.
Przepuklina mózgowa - najczęściej w okolicy potylicznej, występuje częściej u dzieci płci żeńskiej. Teratogenem jest gorączka u matki. W 21 - 24 dniu ciąży przepuklina zawiera opony i płyn mózgowo - rdzeniowy. Jest to wada śmiertelna.
Przepuklina oponowo - rdzeniowa:
w 80% towarzyszy jej wodogłowie,
w 75% w okolicy lędźwiowo - krzyżowej,
niedowład wiotki kończyn dolnych,
nietrzymanie moczu i kału,
brak czucia na skórze krocza,
deformacja stóp i stawów biodrowych.
Tłuszczak okolicy krzyżowo - lędźwiowej - często wiąże się z rozdwojeniem rdzenia. Może mu towarzyszyć zatoka skórna otwarta lub zamknięta. Mogą być umiejscowione od potylicy (zakażenie gronkowcem) do okolicy krzyżowo - lędźwiowej (zakażenia E. coli).
Zespół Arnolda - Chiariego - przemieszczenie tyłomózgowia do kanału kręgowego. Wklinowują się:
migdałki móżdżku,
robak, opuszki, most z komorą IV,
cały móżdżek,
zaburzenia rozwoju móżdżku i jego przemieszczenie.
Tarń dwudzielna:
rozdwojenie rdzenia, może mieć postać zatoki skórnej,
tłuszczak okolicy lędźwiowo - krzyżowej,
bez zmian anatomicznych opon, rdzenia i korzeni nerwowych,
w Rtg niezrośnięcie rdzenia.
ZABURZENIA PROSENCEFALIZACJI
Holoprosencefalia - jednokomorowość przodomózgowia.
Agnezja ciała modzelowatego.
Zespół Aicardi.
Zaburzeniom tym zawsze towarzyszą nieprawidłowości w rozwoju twarzoczaszki (cyklopia, hypoteloryzm, mikrognatia).
ZABURZENIA HISTOGENEZY
Aplazja móżdżku.
Agyria.
Małogłowie:
pierwotne: rodzinne, dziedziczone chromosomalnie dominująco, objaw ten towarzyszy często takim chorobom jak: zespół Downa, Edwardsa,Cri du chat, Corneli de Longe,
wtórne: wrodzone zakażenie (CMV, różyczka, toksoplazmoza), alkohol, zapalenie opon mózgowo rdzeniowych i mózgu, niedożywienie, choroba metaboliczna matki, hipertermia, encefalopatia niedotleniowo - niedokrwienna.
WODOGŁOWIE
Jest to zespół objawów związanych z zaburzeniem krążenia i wchłaniania płynu mózgowo - rdzeniowego (rzadko z nadprodukcji płynu przez brodawczak splotu naczyniowego).
Przyczyny:
Wrodzone
genetyczne,
wady OUN,
zakażenia wewnątrzmaciczne,
nerwiakowłókniakowatość.
Nabyte
zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych,
krwawienia dokomorowe i podpajęczynówkowe,
guzy tylnej jamy,
nacieki białaczkowe,
urazy.
Objawy kliniczne wodogłowia:
powiększenie obwodu czaszki,
uwypuklone i tętniące ciemię,
rozejście szwów czaszki,
objaw zachodzącego słońca,
obrzęk tarczy nerwu wzrokowego,
brak łaknienia, nudności, wymioty.
MÓZGOWE PORAŻENIE DZIECIĘCE
Różnorodne zaburzenia czynności ruchowych i postawy są następstwem uszkodzenia mózgu w stadium nie zakończonego rozwoju lub zaburzeń jego rozwoju.
Etiologia:
stany niedotleniowo - niedokrwienne,
uraz okołoporodowy (w tym mechaniczny),
hiperbilirubinemia,
zakażenia,
nieznana w 30% przypadków.
Krótko trwająca ciąża (wcześniactwo) jest stałym i głównym czynnikiem okołoporodowym wiążącym się mózgowym porażeniem dziecięcym.
Podział:
Obustronne porażenie kurczowe (oliplegia),
Porażenie połowiczne (hemiplegia),
Obustronne porażenie połowiczne (hemiplebia bilateralis) - związany z przewlekłym niedotlenieniem,
Zespół móżdżkowy (jedno lub obustronny) - najrzadziej spotykany, związany z uszkodzeniem przedporodowym,
obniżenie napięcia mięśniowego,
obniżenie rozwoju psycho - ruchowego,
zaczynają chodzić dopiero po 6 roku życia.
Zespół pozapiramidowy (dystoniczny, atetotyczny, pląsawiczy ze zmianami napięcia mięśniowego z drżeniem,
Postacie mieszane.
OKRESY ROZWOJOWE
Okres prenatalny - od poczęcia do porodu:
okres zarodkowy: 0 - 84 dzień (12 tyg. życia wewnątrzmacicznego),
okres płodowy: 85 - 280 dni życia wewnątrzmacicznego.
Rozwój postnatalny:
okres noworodkowy: 0 - 28 dni życia,
okres niemowlęcy: od 29 dnia życia do 12 m-cy,
okres wczesnego dzieciństwa: 13 - 36 m-c życia,
okres przedszkolny: od 4 do 6 roku życia (wiek 3 - 6 lat),
okres szkolny: wczesnoszkolny: 7 - 10 (11) lat,
pokwitanie: 10 (12) - 16 (15) lat,
okres młodzieńczy: do 19 lat.
OKRES NOWORODKOWY
Jest to okres wybitnie adaptacyjny, kiedy dziecko opuszcza warunki wewnątrzmaciczne, a musi zaadaptować się do odmiennych warunków pozamacicznych.
Procesy, które rozpoczynają się z dniem narodzin:
rozpoczęcie samodzielnego oddychania,
zmiany anatomiczne układu krążenia,
regulacja ciepłoty ciała,
zaczyna jeść,
oddaje mocz i stolec.
Charakterystyczne zjawiska:
żółtaczka fizjologiczna,
fizjologiczny spadek masy ciała (o ok. 10%),
odpadnięcie pępowiny,
występowanie odruchów bezwarunkowych.
Proporcje ciała:
głowa: 1/4 całości (dorosły: 1/8),
tułów: 1/2 (dorosły 3/8),
kończyny dolne: 1/4 (dorosły 4/8),
krótka szyja,
beczkowaty kształt klatki piersiowej,
duży brzuch (wątroba).
OKRES NIEMOWLĘCY
Okres wybitnego tempa rozwoju somatycznego.
Cechy charakterystyczne:
masa ciała przyrasta 200%, długość 50%,
w końcu 4 m-ca niemowlę podwaja masę urodzeniową; 10 miesiąc życia - potraja masę,
zmiany proporcji ciała - wydłużanie, wzrastanie kończyn,
poprawa w wydzielaniu fermentów trawiennych - „dojrzewanie układu pokarmowego”,
wzrasta odporność ogólna,
dojrzewanie układu krążenia i oddychania oraz OUN,
od 7 m-ca życia: wyrzynanie zębów i wyraźny postęp w rozwoju psychoruchowym.
W tym okresie skłonność do:
drgawek gorączkowych,
niedokrwistości,
krzywicy niedoborowej,
wszelkich infekcji.
OKRES WCZESNEGO DZIECIŃSTWA
rozwój somatyczny - tempo wzrastania wyraźnie się zwalnia,
przyrosty roczne wysokości ciała: 10 - 12 cm,
przyrost masy ciała: ± 2,5 kg/rok,
smuklenie sylwetki,
wyraźny przyrost masy mózgu i stąd szybki rozwój czynnościowy,
postępuje rozwój czynności chodzenia i sprawności ruchowej; rozwój mowy; skłonność do naśladownictwa; zabawy; nawiązywanie kontaktu,
spadek ilości tkanki tłuszczowej,
kontrola oddawania moczu i stolca,
samodzielne jedzenie,
wzrasta możliwość urazów, poparzeń, zatruć lekami,
duża podatność na wpływ środowiska zewnętrznego,
wzrasta ogólna odporność.
OKRES PRZEDSZKOLNY (okres równowagi fizjologicznej)
tempo rozwoju somatycznego maleje,
roczne przyrosty masy ciała: 2 - 2,5 kg, a wysokości: 5 - 7 cm,
w budowie ciała: większa smukłość i zmniejszenie wypukleń brzucha,
dalsze doskonalenie wszystkich sprawności, zwłaszcza mowy i ruchów (w tym drobnych np. manualne, mimiczne),
intensywnie rozwija się koordynacja nerwowo - mięśniowa i sprawność ruchowa; dziecko jest ruchliwe, dużo mówi, wykonuje wiele precyzyjnych czynności,
dziecko wyrabia sobie słuch (muzykalność), rytmikę, pamięć,
poszerzenie kontaktów pozarodzinnych - zabawy i rozmowy z innymi dziećmi,
rozwój inteligencji,
postępuje rozwój emocjonalny.
OKRES WCZESNOSZKOLNY
tempo rozwoju somatycznego jest zróżnicowane: na początku jest zwolnione, a potem nieco przyspieszone - tzw. wczesny skok szkolny,
roczne przyrosty masy ciała: 2 - 4 kg, wysokości: 3 - 5 cm,
wzrost siły mięśniowej i sprawności ogólnej,
zwolnienie częstości skurczów serca, a wzrost ciśnienia skurczowego.
Problemy zdrowotne okresu małego dziecka:
Zakażenia układu oddechowego:
wywołane przez Haemophilus influenzae (95%),
wywołane wirusem Respiratory Syncytial.
Choroby alergiczne:
w Polsce dotyczą 3% dzieci, w Łodzi - 13,6%,
wzrasta liczba zachorowań na astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry,
alergie pokarmowe.
Choroby zakaźne:
krztusiec,
biegunki (Adenowirusy, Rotawirusy),
salmonellozy,
zakażenia HIV,
zachorowania na gruźlicę,
zakażenia HCV.
Choroby związane z oddziaływaniem środowiska:
urazy, poparzenia,
zatrucia lekami,
zatrucia pokarmowe,
zatrucia środkami chemicznymi,
ciała obce w przełyku i drogach oddechowych,
odległe wpływy środowiska przyrodniczego.
Inne:
próchnica zębów,
zabiegi, operacje chirurgiczne.
Haemophilus influenzae:
zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych,
zapalenie płuc i górnych dróg oddechowych,
zapalenie ucha środkowego.
Wirus RS:
90% dzieci poniżej 3 lat zostaje zarażonych tym wirusem,
wywołuje schorzenia o objawach od łagodnej infekcji wirusowej do ciężkiego zapalenia oskrzeli i płuc.
Przewlekłe biegunki - przyczyny:
alergia pokarmowa,
choroba trzewna,
zakażenia układu pokarmowego,
zakażenia układu moczowego.
ROZWÓJ UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO
ERYTROPOEZA
Pierwsze ogniska komórek krwi powstają w wysepkach krwiotwórczych pęcherzyka żółtkowego. Ma to miejsce już w 2 miesiącu życia.
Znajdują się tam wypustki krwiotwórcze:
z komórek zewnętrznych powstają angioblasty,
z komórek wewnętrznych powstają erytroblasty zawierające duże jądro i hemoglobinę zarodkową.
Około 5 - 6 tygodnia w czynność układu krwiotwórczego włączają się wątroba i śledziona. Te w 3 - 5 miesiącu są głównymi narządami krwiotwórczymi.
W wątrobie powstają:
makrocyty - z hemoglobiną typu płodowego,
pierwsze granulocyty i płytki krwi - ok. 6 tygodnia.
W śledzionie:
granulocyty i limfocyty,
niszczenie erytroblastów.
Szpik dominuje w ostatnich miesiącach, ale włącza się w 6 miesiącu życia płodowego i zawiera wszystkie linie komórkowe. Wytwarzane są normocyty - wzrasta zawartość hemoglobiny typu dorosłego.
Poziom erytropoetyny jest wyższy niż u dorosłych i jest ona produkowana w wątrobie. Erytropoetyna jest swoistym stymulatorem mRNA kodującego łańcuchy globiny.
Zmiany wskaźników w kolejnych tygodniach życia płodowego:
rośnie liczba i hematokryt,
maleje objętość i średnica.
LEUKOPOEZA PŁODOWA
W ostatnich 3 miesiącach liczba leukocytów rośnie. Leukopoeza odbywa się w śledzionie:
monocyty - 5 miesiąc,
megakariocyty - 3 miesiąc.
HEMATOPOEZA PŁODOWA
Hemoglobina okresu wątrobowo - śledzionowego jest dominującą w hematopoezie płodowej. Po porodzie jej poziom gwałtownie spada, a wzrasta poziom hemoglobiny typu dorosłego. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej hemoglobina ta może pozostawać.
Reaktywacja produkcji hemoglobiny płodowej:
ostra białaczka szpikowa,
...
Budowa hemoglobiny:
wszystkie oprócz hemoglobiny zarodkowej mają 2 łańcuchy α,
hemoglobina typu dorosłego: 2 łańcuchy β,
hemoglobina płodowa: 2 łańcuchy γ.
Po 34 - 35 tygodniu ciąży spada poziom hemoglobiny płodowej:
35 tydzień - 90% ogólnej ilości hemoglobiny płodowej,
42 tydzień - 60% ogólnej ilości hemoglobiny płodowej.
ZMIANY W MORFOLOGII KRWI W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU DZIECKA
OKRES NOWORODKOWY
Morfologia układu krwi obwodowej:
PARAMETR |
WIELKOŚĆ |
HGB |
19,2 - 22,4 g% |
RBC |
5,0 - 6,0 mln/mm3 |
HCT |
48 - 60% |
RET |
20 - 80%, 5 - 15% (pod koniec I tygodnia) |
WBC |
15000 - 30000/mm3 |
Neu |
50 - 70% |
Eos |
1 - 4% |
Bazo |
0 - 1% |
LYM |
25 - 35% |
MON |
3 - 12% |
Po porodzie spada poziom hemoglobiny: do 13 g% we krwi żylnej i do 14,5 g% we krwi włośniczkowej. Jeśli poziom ten obniży się więcej to mówimy o niedokrwistości albo wskutek wzmożonej hemolizy lub krwotoku wewnętrznego.
We krwi obwodowej mogą pojawić się erytroblasty w ilości do 12. Powinny zaniknąć po tygodniu.
Jeśli liczba retikulocytów i erytroblastów nie maleje to przyczyną może być niedotlenienie lub nasilona hemoliza.
Noworodki a dzieci starsze:
erytrocyty z hemoglobiną typu płodowego żyją krócej: 45 - 80 dni, do 20 dni u wcześniaków,
objętość krwi krążącej: 85 ml/kg masy ciała i jest większa niż u dzieci,
przesunięcie wzorów odsetkowych w lewo dla erytrocytów i leukocytów - ze względu na tworzenie pozaszpikowe nasiloną produkcje erytropoetyny,
wysoki jest poziom krwinek białych - ze względu na stres porodowy,
płytki krwi są w tej samej ilości, ale ich czynność pod względem agregacji jest upośledzona.
HEMATOPOEZA NIEMOWLĄT
poziom hemoglobiny spada w życiu postnatalnym do 10 g% w 2 - 3 miesiącu życia (u dzieci donoszonych), jest to tzw. niedokrwistość fizjologiczna; u wcześniaków ta niedokrwistość pojawia się na przełomie 1 i 2 miesiąca i poziom hemoglobiny spada wówczas do 8 g% a przyczyną tego zjawiska jest: hemoliza, duża zawartość HGB płodowej, skrócony czas przeżycia, niedobór erytropoetyny (fizjologiczny),
po 3 miesiącu powoli wzrasta produkcja czerwonych krwinek,
gdy ilość magazynowanego żelaza zaczyna się zmniejszać to następuje niedokrwistość z niedoboru żelaza (mikrocytarna - HGB jest niedobarwliwa, mała jest objętość krwinek) - od 5 miesiąca życia do 2 roku życia, ujawnia się po pierwszym kwartale;
profilaktyka: stosowanie preparatów żelaza u wcześniaków i dzieci z ciąż mnogich po pierwszym miesiącu życia.
DZIECI OKRESU POKWITANIA
Morfologia układu krwi obwodowej:
PARAMETR |
WIELKOŚĆ |
HGB |
13,6 - 16 g% (K=13,5;M=15,5) |
RBC |
4,5 - 5,5 mln/mm3 |
HCT |
38 - 45% |
RET |
5 - 15% |
WBC |
4000 - 10000/mm3 |
Neu |
60 - 70% |
Eos |
do 5% |
Bazo |
do 1% |
LYM |
20 - 30% |
MON |
4 - 8% |
PLT |
150 - 340 tyś/mm3 |
OBRAZ BIAŁOKRWINKOWY
poród: neutrofile > limfocyty,
5 -6 dzień życia: neutrofile = limfocyty (pierwsze skrzyżowanie),
5 dzień życia - 5 rok życia: limfocyty > neutrofile (limfocytoza fizjologiczna),
5 rok życia: neutrofile = limfocyty (drugie skrzyżowanie),
po 5 roku życia: neutrofile > limfocyty,
ok. 12 roku życia - morfologia jak u dorosłego.
UKŁAD ODPORNOŚCIOWY
U wcześniaków upośledzona jest pierwsza linia obrony przed zakażeniem. Przyczyny to: upośledzona bariera anatomiczna skóry, spadek aktywności bakteriobójczej, niewydolność aparatu śluzowo - rzęskowego, słabo wykształcone odruchy kaszlu i kichania.
Po porodzie noworodek ma tylko IgG pochodzące od matki. Dziecko zaczyna produkować swoje IgM dopiero w 5 m-cu życia, dlatego do tego czasu występuje fizjologiczna hipogammaproteinemia.
Czynność neutrofila u noworodków, a przede wszystkim u wcześniaków, jest upośledzona. Jeśli u noworodka po porodzie znajdują się IgM, świadczy to o infekcji od matki.
Ponad to występuje obniżony poziom fibronektyn i składników dopełniacza co pociąga za sobą zaburzenia w mechanizmie opsonizacji. Obniżony jest także poziom laktoferyn i lizozymu.
W 12 m-cu poziom:
IgG stanowi 60% docelowej ilości,
IgM - 70% (pod koniec 7 roku życia - 100%),
IgA - 20% (w 8 roku życia, w okresie dojrzewania - 100%),
W 14 roku życia w organizmie znajdują się już wszystkie podklasy IgG.
Rozwój odporności:
W życiu płodowym rozwój odporności odbywa się bez stymulacji antygenowej (uwarunkowane genetycznie). Pojawiają się limfocyty B.
Okres noworodkowy - brak IgM i IgA, produkcja wszystkich IgG (hipogammaglobulinemia, dysimmunoglobulinemia).
Okres wczesnoprzedszkolny - stymulacja rozwoju przez patogeny. Uruchamianie produkcji IgM.
ODRĘBNOŚCI ANATOMICZNE I CZYNNOŚCIOWE UKŁADU KRĄŻENIA U NOWORODKÓW I DZIECI W OKRESIE ROZWOJOWYM.
METODY BADANIA UKŁADU KRĄŻENIA.
Rozwój serca występuje skokami, wyraźnie przyspiesza w okresie pionizacji.
Największy rozwój:
koniec 1 roku życia,
okres dojrzewania (2 lata wcześniej u dziewczynek).
Budowa anatomiczna w zasadniczych zarysach kończy się w 2 miesiącu życia płodowego.
Związek serca pojawia się około 2 tygodnia po zapłodnieniu i w 4 tygodniu są już pierwsze skurcze.
W pierwszych 2 trymestrach ciąży serce stanowi 1,5% całkowitej masy ciała. W 6 miesiącu stanowi ok. 0,6% całkowitej masy ciała.
Mikroskopowo:
Okres płodowy - mitotyczny podział komórek mięśnia sercowego - 11 fal mitotycznych - masa serca wzrasta ok. 2000 razy.
Okres niemowlęcy - amitotyczny wzrost - podwaja się liczba jąder komórkowych.
Po okresie niemowlęcym - późny mitotyczny wzrost komórek mięśnia sercowego.
U noworodka płci żeńskiej serce waży ok. 21g, a u płci męskiej ok. 23g. Inaczej osłuchujemy (w innych miejscach) i wyznaczamy granice serca niż u dorosłych.
Po okresie niemowlęcym: stała i ta sama liczba włókien i jąder oraz jednakowa liczba włókien w obu komorach.
Unaczynienie serca:
Noworodek - na 4 - 6 włókien mięśnia sercowego przypada 1 naczynie włosowate.
Dorośli - na 1 włókna jest 1 naczynie włosowate.
Ma to bardzo duże znaczenie, ponieważ uszkodzenie nawet małej ilości naczyń serca powoduje rozległe zmiany patologiczne.
Stosunek ciężaru prawej i lewej komory:
w chwili urodzenia: 1:1,
po urodzeniu: 1:2,
w okresie pokwitania: 1:3.
Do 15 - 16 roku życia lewa komora powiększa się 13x, a prawa 8x. Pojemność wyrzutowa w okresie postnatalnym wzrasta 20x.
Do największego wzrostu dziecka dochodzi:
w pierwszej kolejności w okresie ciąży,
w okresie pokwitania.
Największy rozwój serca przypada na 12 - 16 rok życia. W rozwoju serca obserwujemy: zwolnienie tętna, wzrost pojemności minutowej, wzrost ciśnienia skurczowego, spadek oporu obwodowego i elastyczności tętnic. Przez to, że dziewczynki dojrzewają szybciej ich serce też wzrasta wcześniej niż u chłopców.
Badanie: w badaniu serca u noworodka „obserwujemy” i interpretujemy:
niemiarowość oddechową,
rozdwojenie 2-go tonu,
inne niemiarowości,
szmery niewinne.
Tony serca:
I ton (skurczowy) - wywołany drganiem mięśni komór i ścian dużych naczyń, zamknięcie ujścia żylnego i otwarcie ujść tętniczych.
II ton (rozkurczowy) - zamknięcie zastawek aorty i pnia płucnego.
III ton (protodiastoliczny) - od koniec okresu szybkiego wypełniania się komór.
IV ton (przedsionkowy) - inaczej rytm cwałowy, wywołany przez czynne przemieszczanie krwi z przedsionków do częściowo wypełnionych komór.
Niemiarowość oddechowa to rytmiczne przyspieszanie akcji serca we wdechu. U dziewczynek w okresie dojrzewania występują dodatkowe skurcze nadkomorowe tzw. skurcze czynnościowe (występują w czasie lub po wysiłku).
Rozdwojenie 2-go tonu - charakterystyczne dla dzieci, wywołane niejednoczesnym zastawek aorty i pnia płucnego, zależy od czynność oddechowej. U noworodków pierwszego dnia po urodzeniu nie występuje.
Szmery niewinne - przygodne - spowodowane przez:
duży rzut skurczowy przy niewielkiej średnicy ujść dużych naczyń,
ich kręty przebieg,
inną budową mm. brodawkowatych,
inny stan napięcia strun ścięgnistych,
większą elastyczność naczyń.
Szmer niewinny zmienia się w zmianach pozycji ciała, we wdechu i wydechu. Szmery te możemy podzielić na częste i rzadkie. Częste:
buczenie żylne - szmer skurczowo - rozkurczowy (komponenta rozkurczowa bardziej nasilona), ginie przy uciśnięciu żyły szyjnej lub po przygięciu głowy do klatki piersiowej,
szmer tętnicy płucnej - występuje u większości dzieci w wieku 12 - 13 lat (>50%),
szmer klasyczny - w okresie przedszkolnym, skurczowy, stosunkowo cichy (u 40% dzieci).
Szmery w pierwszym dniu po porodzie świadczą o patologii serca. U niemowląt szmery niewinne występują rzadko. W okresie przedszkolnym dominuje szmer klasyczny, a w okresie szklonym szmer tętnicy płucnej.
SZMER NIEWINNY |
SZMER PATOLOGICZNY |
dziecko zdrowe |
może być objawem choroby serca |
tętno prawidłowe |
tętno prawidłowe, wypełnione lub małe |
brak mruku |
możliwość występowania mruku |
szmer śródskurczowy, muzyczny, zazwyczaj miękki, często zmiany |
szmer pansystoliczny lub rozkurczowy, może być głośny i stały |
tony serca prawidłowe |
tony mogą być nieprawidłowe |
Rtg klatki w normie |
Rtg może być nieprawidłowy |
EKG prawidłowe |
EKG może być nieprawidłowe |
OKRES DOJRZEWANIA
Rozwój biologiczny - wieloletni proces ciągłych zmian w organizmie, charakteryzujący się powiększeniem wymiarów i masy ciała. Dotyczy także doskonalenia struktury i funkcji narządów i układów, a więc jest to proces wzrostu, różnicowania i dojrzewania.
Etapy rozwoju:
niemowlęcy,
poniemowlęcy,
przedszkolny,
wczesnoszkolny,
dojrzałości płciowej,
młodzieńczy.
Dojrzewanie płciowe = pokwitanie - okres rozwoju, w którym są zmiany hormonalne i somatyczne prowadzące do osiągnięcia dojrzałości płciowej i płodności.
Symptomy okresu pokwitania:
pokwitaniowy skok wzrostu, masy ciała,
rozwój gonad i narządów płciowych,
rozwój wtórnych cech płciowych i dodatkowych narządów płciowych (najądrza, gruczoł krokowy, pęcherzyki nasienne, pochwa, macica),
zmiany w budowie ciała (wynikające ze zmian w ilości i rozmieszczeniu tkanki tłuszczowej, ze wzrostu szkieletu i muskulatury),
pokwitaniowy skok rozwoju narządów i układów (głownie krążenia i oddechowego),
pokwitaniowy wzrost siły i wytrzymałości,
w tym wieku ustala się naturalny kolor włosów i występuje mutacja (u chłopców i dziewczyn).
Oś podwzgórze - przysadka - gonady:
Dojrzewanie układu nerwowego
|
Spadek wrażliwości podwzgórzowych receptorów na hamujące działanie steroidów płciowych
|
Wzrost wydzielania gonadotropin i steroidów płciowych TWORZY SIĘ NOWA RÓWNOWAGA
|
GONADARCHE - zmiany somatyczne wywołane przez steroidy płciowe.
ADRENARCHE - zmiany somatyczne wywołane przez steroidy nadnerczowe.
FAZA ROZWOJU |
ZMIANY |
Późny okres przedkwitaniowy Bardzo wczesny okres pokwitania |
Bez somatycznych symptomów pokwitania I faza rozwoju narządów płciowych Zmiany hormonalne Zwiększone stężenie: GnRH, gonadotropin, steroidów płciowych |
Wczesny okres pokwitaniowy |
II faza rozwoju narządów płciowych Wzrastanie: (tempo)
|
Środkowy okres pokwitania |
III i IV faza rozwoju narządów płciowych ♂ - początek mutacji, ♀ - owłosienie pachowe (menarche) Wzrastanie: (tempo)
|
Późny okres pokwitania |
IV i V faza rozwoju narządów płciowych ♂ - menarche ♀ - owłosienie pachowe, zarost na twarzy Wzrastanie: (tempo)
|
Okres pełnej dojrzałości płciowej |
U obydwu płci zakończenie zmian somatycznych i hormonalnych |
Pokwitanie u dziewczynek powinno nastąpić w wieku 10 lat, u chłopców w wieku 11,5 - 12 lat. O przedwczesnym dojrzewaniu płciowym czyli o przedwczesnym wystąpieniu symptomów dojrzewania mówimy gdy dziewczynki zaczynają dojrzewać przed 8 rokiem życia, w przypadku chłopców przed 9 rokiem życia.
Kategorie przedwczesnego dojrzewania:
Zależne od generatora pulsów GnRH (przedwczesne dojrzewanie prawdziwe) - guzy nowotworowe, naświetlanie.
Niezależne od generatora pulsów GnRH (przedwczesne dojrzewanie rzekome) - przy nadmiernym stosowaniu maści zawierających steroidy.
Warianty przedwczesnego dojrzewania płciowego np. menarche praecox.
Opóźnione dojrzewanie:
Dziewczynki |
Chłopcy |
Do 13 roku życia nie ma cech rozwoju gruczołów płciowych |
Do 14 roku życia brak rozwoju jąder |
Do 15 roku życia nie ma miesiączki |
Do 16 - 17 roku życia nie było pokwitaniowego skoku wzrostu |
PRZYCZYNY: Pierwotny defekt gonad. Pierwotne zaburzenia w układzie podwzgórze - przysadka - gonady. |
Przedwczesne dojrzewanie występuje częściej u chłopców niż u dziewczynek i najczęściej występuje konstytucjonalnie (szkieletowa dojrzałość nie ma pokrycia z kalendarzową).
Reumatologia:
zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
zespół Rcitera,
zapalenie stawów,
zapalenie cewki moczowej,
zapalenie spojówek,
kolagenozy - charakterystyczne dla tkanki łącznej,
idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza (nie znamy przyczyn tego schorzenia, podajemy preparaty wapnia i witaminę D).
Układ krążenia:
Niewinne niemiarowości rytmu
niemiarowość oddechowa,
nadkomorowe pobudzenia dodatkowe,
okołozatokowe wędrowanie rozrusznika.
Szmery niewinne
szmer tętnicy płucnej,
szmer wyrzutu lewej komory,
objawy dystonii neurowegetatywnej (łatwe męczenie się, duszność, kłucia okolicy serca, omdlenia ortostatyczne, w EKG - spłaszczenie T i wydłużenie PQ).
Istotny wzrost występowania wola młodzieńczego.
Nowotwory
Otyłość
Jadłowstręt psychiczny
Bulimia
Adolescencja to nie tylko dojrzałość gonad i narządów płciowych, zmiany w wyglądzie i proporcjach ciała, to także rozwój psychiczny prowadzący do osiągnięcia dojrzałości psychospołecznej i emocjonalnej.
Zaburzenia sfery psychicznej w okresie dojrzewania:
zachwianie równowagi emocjonalnej,
pogorszenie samopoczucia dziecka na tle odmiennych rówieśników,
zmienność nastroju,
osłabienie pamięci, zmniejszenie koncentracji uwagi.
Zaostrzenie samoobserwacji, skupienie się na własnych przeżyciach |
|
Konflikty:
|
Frustracje wynikające z:
|
Zachowania patologiczne:
krańcowe zaniedbania zewnętrzne,
depresja (próby samobójcze) - częściej skuteczne u chłopców,
agresja,
izolowanie się od grupy,
ucieczki z domu, włóczęgostwo.
Dalszy rozwój intelektualny:
doskonalenie funkcji poznawczych,
pamięć logiczna,
myślenie abstrakcyjne,
rozwój siły,
ustalenie systemu wartości,
tworzenie charakteru.
WSPÓŁCZESNE KIERUNKI W ŻYWIENIU NIEMOWLĄT I DZIECI STARSZYCH
WHO I UNICEF zalecają karmienie wyłącznie piersią przez pierwsze 6 miesięcy życia.
Dzieci karmione piersią:
mają 5 - 10x mniejszą podatność na infekcje jelit,
50x mniejsze prawdopodobieństwo zachorowania na infekcje ucha,
rzadziej chorują na zapalenie płuc i oskrzeli,
mają mniej szans na zachorowanie na cukrzycę,
rzadziej mają alergię i astmę,
mają większe IQ.
Wskazania do sztucznego karmienia:
jeśli matka nie może lub nie chce karmić piersią,
gdy niemowlę ma wady metaboliczne lub inne patologie z nietolerancja mleka kobiecego np. galaktozemia, tyrozynemia,
matka ma HIV, CMV, Herpes simplex, lub infekcję bakteryjną.
Modyfikowane mleko, mieszanka mleczna, odżywka to substytuty, które w razie niemożności karmienia piersią mają na celu pokrycie całkowitego zapotrzebowania na substancje odżywcze, minerały, witaminy, itd.
Do 3 roku życia nie podajemy dziecku pełnego mleka krowiego tylko odpowiednio modyfikowane.
Pokarm kobiecy zawiera dużo:
kwasu palmitynowego,
kwasu linolowego i alfa - linolenowego (brak jest ich w mleku krowim, a są one swoiście związane ze składem tkanki nerwowej i siatkówki),
kwasu arachidonowego i dekozahekserenowego.
Rola laktozy:
zwiększa wchłanianie Ca i Mg,
pobudza wydzielanie laktazy,
buduje galaktolipidy (do rozwoju mózgu),
obniża pH sprzyjając rozwojowi Lactobacillus acidophilus, dzięki czemu zahamowany jest rozwój innych bakterii patogennych.
Probiotyki:
Żywe organizmy w pożywieniu, które spożywane, korzystnie działają na organizm gospodarza (korzystny wpływ na przewód pokarmowy i doprowadzenie do równowagi mikrobiologicznej). Są to Bifidobacterium, Lactobacillus, Streptococcus termophilus.
Zapobiegają (wykorzystane w leczeniu):
biegunkom,
alergiom,
stanom zapalnym jelit,
nietolerancji laktozy,
wpływają na obniżenie poziomu cholesterolu.
Mieszanki dla noworodków z niską masą urodzeniową zawierają:
zwiększoną wartość energetyczną (65 - 85kcal/100ml),
zwiększoną zawartość białka (2,25 - 3,10 g/100kcal),
substancje tłuszczowe:
kwas linolowy 500 - 1400 mg/100kcal,
tłuszcz MCT do 40% tłuszczu całkowitego.
zwiększona zawartość Ca, Mg i P,
węglowodany stanowią 40% całkowitego zapotrzebowania energetycznego,
zmiana cukru mlecznego na polimery glukozy.
Żelazo podajemy od 2 miesiąca życia.
Witamina D co najmniej 500 j.m. / dobę; 800 - 1000 j.m. / dobę.
Witamina E - 0,7 IU.
Witamina K - 0,5 - 1 mg po urodzeniu.
Alergia na krowie mleko:
biegunki, wymioty, zespół złego wchłaniania,
mikrokrwawienia z przewodu pokarmowego z wtórną niedokrwistością niedobarwliwą,
zła drożność nosa,
świszczący oddech, kaszel,
duszność o charakterze astmy,
obrzęk warg, obrzęk naczynioruchowy,
świąd, wysypki, pokrzywki,
atopowe zapalenie skóry.
Zapotrzebowanie energetyczne:
110 - 100 kcal/kg. m. c./dobę u noworodka,
108 kcal/kg. m. c./dobę w I półroczu,
96 kcal/kg. m. c./dobę w II półroczu.
U niemowląt 4 - 8% zapotrzebowania energetycznego powinno pochodzić z nienasyconych kwasów tłuszczowych (później 3%).
Cholesterol:
element budowy błon komórkowych,
odgrywa rolę w dojrzewaniu mózgu,
stanowi wyjście do syntezy kwasów żółciowych,
prekursor witaminy D, hormonów.
Zapotrzebowanie na podstawowe składniki pokarmowe:
białko: 9 - 12% puli energetycznej / dobę,
cukry: 50% u niemowląt, 56 - 58% i dzieci starszych puli energetycznej / dobę.
Witamina D3:
niemowlęta karmione piersią: 400 j.m./dobę,
niemowlęta karmione sztucznie: 800 j.m./dobę - 1 rok życia, 600 j.m./dobę - 2-6 rok życia, 400 j.m./dobę - 6 rok życia.
Niedobory witaminy D występują u:
wcześniaków,
dzieci karmionych sztucznie,
dzieci z ciąż zimowych,
w okresie zimy,
chorych ze złym wchłanianiem (zespół krótkiego jelita, przewlekłe biegunki),
choroby metaboliczne (cholestaza, choroby nerek).
ROZWÓJ UKŁADU KOSTNEGO I ZABURZENIA MINERALIZACJI
Mineralizacja kośćca zwiększa się z wiekiem, proporcjonalnie do wieku i wzrostu masy ciała.
Na szczytową masę kostną mają wpływ następujące czynniki:
optymalny przyrost masy ciała,
czynniki genetyczne (60%),
zaburzenia hormonalne np. niedobór estrogenów,
zanieczyszczenie środowiska,
używki,
unieruchomienie,
choroby i leki,
aktywność fizyczna.
Na metabolizm kostny wpływa spożycie:
wapnia, fosforu, sodu, białka, witamin D, C, K,
błonnika i laktozy,
mikroelementów - fluoru, manganu, cynku, miedzi.
Rola wapnia:
mineralizacja kośćca i zębów,
pobudliwość nerwowo - mięśniowa,
krzepnięcie,
transport przez błony,
uwalnianie hormonów i neuroprzekaźników,
białka integralne,
wewnątrzkomórkowy przekaz informacji.
Zapotrzebowanie na wapń:
WIEK |
ILOŚĆ |
Do 6 m-ca życia |
360 mg/dobę |
Powyżej 6 m-ca życia |
540 mg/dobę |
1 - 10 lat |
800 mg/dobę |
11 - 18 lat |
1200 mg/dobę |
Witamina D - też ma wpływ na mineralizację kośćca, wytwarzana w skórze z cholesterolu, w 10% może być dostarczana z pokarmem.
Rola witaminy D:
udział w ogólnoustrojowej homeostazie Ca - P poprzez: stymulację jelitowej adsorpcji Ca i P oraz pobudzenie resorpcji w nerkach,
stymulacja syntezy niekolagenowych białek macierzy kostnej,
stymulacja kościotworzenia.
Aktywność fizyczna:
pobudza komórki kostne,
zwiększa ukrwienie,
zwiększa mechaniczne obciążenie kości,
pobudza transport jonów.
Na mineralizację wpływają metabolity witaminy D, hormony osteotropowe (kalcytonina, PTH), fluorki, magnez, węglany, fosforany.
Zaburzenia mineralizacji (mogą być wrodzone lub nabyte):
Zaburzenia resorpcji Ca - P (ważne hormony osteotropowe i witamina D),
Nadmiar lub brak niektórych jonów (F, Mg, Ca),
Nieprawidłowa aktywność pewnych enzymów.
Zaburzenia w mineralizacji kości:
Obniżenie mineralizacji (zwolnienie procesu mineralizacji) - hipomineralizacja/ osteomalacja.
Zwiększenie mineralizacji (nadmierna mineralizacja) - hipermineralizacja/ osteoskleroza
przedawkowanie witaminy D,
u niektórych zdrowych niemowląt z małymi wymiarami ciemienia przedniego,
nadmiar fluorków w organizmie dziecka.
Zmniejszenie gęstości mineralnej w ocenie ilościowej następuje w takich chorobach jak:
Krzywica,
Choroba Pageta,
Osteodystrofia nerkowa
osteopenia,
osteoporoza.
OTEOPENIA - spadek masy kostnej w stosunku do normy:
osteopenia wcześniaków,
osteopenia inwolucyjna - fizjologiczny zanik kości,
osteopenia cukrzycowa.
OSTEPOROZA - jest metaboliczną chorobą kości charakteryzującą się spadkiem masy kostnej i destrukcją mikroarchitektury kości, co zwiększa jej podatność na złamania.
Czynniki ryzyka osteoporozy:
wiek,
płeć,
rasa,
leki,
ubytki masy ciała.
Objawy idiopatycznej osteoporozy:
bóle kończyn (głównie dolnych) i kręgosłupa (związane z trudnymi do rozpoznania złamaniami),
postępujące zaburzenia chodu,
spadek siły mięśni,
patologiczna postawa ciała,
wady postawy,
obniżenie wysokości ciała.
Biochemia:
oznaczenie stężenia Ca, Mg, P, parathormonu, kalcytoniny, 1,25 OH D,
markery tworzenia kości - ocena kościotworzenia,
markery resorpcji kości.
Osteoporoza wtórna:
ból,
osłabienie mięśni,
zaburzenia chodu,
patologiczna postawa ciała,
obniżenie wysokości ciała,
złamania i nadłamania kości.
Osteoporoza posteroidowa jest to wynik wpływu glikokortykosteroidów na: gospodarkę Ca - P, komórki kości, gospodarkę hormonalną (spadek poziomu hormonu wzrostu i estrogenów), ekspresję onkogenów. Wpływ glikokortykosteroidów na kości:
pobudzenie aktywności osteoklastów,
hamowanie tworzenia i dojrzewania osteoblastów,
hamowanie proliferacji osteoblastów i osteocytów,
hamowanie syntezy kolagenu,
hamowanie syntezy białek niekolagenowych.
Osteoporoza w zaburzeniach endokrynologicznych:
nadczynność tarczycy,
nadczynność przytarczyc,
choroba i zespół Cushinga,
zespół Turnera,
jadłowstręt psychiczny,
cukrzyca insulinozależna.
Choroby przewlekłe, którym może towarzyszyć osteoporoza:
celiakia,
zespół złego wchłaniania,
mukowiscydoza,
hepatopatie,
hiperkalcuria,
hiperfosfaturia,
białaczki limfoblastyczna i szpikowa,
chłoniaki.
Powikłania osteoporozy:
wady postawy,
obniżenie wysokości ciała,
zaburzenia proporcji ciała,
wzrost długości tułowia przy skróceniu długości kończyn,
patologie w narządach wewnętrznych.
Na Rtg wapnienie ocenia się:
wielkość i wysycenie beleczek kostnych,
szerokość istoty zbitej,
szybkość i gęstość warstwy czasowego wapnienia.
Badania ilościowe: ocena minerałów na określoną gęstość mineralizacji kośćca:
metoda DEXA,
badanie ultradźwiękowe: SOS, BUA.
UWARUNKOWANIA WCZEŚNIACTWA.
ZABURZENIA STANU ZDROWIA I ROZWOJU DZIECI PRZEDWCZEŚNIE URODZONYCH.
POWIKŁANIA WCZESNE I PÓŹNE.
Wcześniactwo - urodzenie się dzieci z ciąż niedonoszonych, z niską masą urodzeniową ciała i niedojrzałych morfologicznie i czynnościowo.
Wcześniak (noworodek przedwcześnie urodzony) - noworodek z ciąży trwającej krócej niż 37 tygodni (przed 38 tygodniem ciąży) z masą ciała równą lub niższą od 2500g.
Kryteria dojrzałości:
Czas trwania ciąży,
Masa ciała.
Przyczyny wcześniactwa:
Czynniki płodowe
genetyczne,
wrodzone bloki metaboliczne,
wady wrodzone,
wrodzone infekcje,
czynniki łożyskowe (niewydolność łożyska, zmiany anatomiczne - zawały, krwiaki).
Czynniki matczyne
wiek, przeszłość położnicza,
stan zdrowia, odżywienia (anoreksja, bulimia),
choroby ciężarnych (gestozy, cholestaza),
choroby zakaźne w czasie ciąży,
leki, używki,
ciąża wielopłodowa.
Czynniki predysponujące do wystąpienia wcześniactwa:
przebyte poronienia,
choroby narządów płciowych matki (niewydolność szyjki macicy, zaburzenia funkcji jajników),
choroby zakaźne matki (WZW, grypa), choroby układu krążenia, nerek, cukrzyca w czasie ciąży,
nieprawidłowe położenie płodu,
konflikt serologiczny,
czynniki psychiczne: wstrząs, silne stresy,
szkodliwe czynniki zawodowe (hałas, zapylenie, wibracje),
wiek matki (<18 r. ż. Lub >30 r. ż.),
czynniki prowokujące - podnoszenie ciężkich przedmiotów, urazy.
Cechy morfologiczne wcześniaka:
masa ciała < 2500g,
długość ciała < 42cm,
mała żywotność, wiotkość mięśni,
niewykształcenie chrząstki nosa i uszu,
paznokcie nie pokrywające opuszków,
gładkie podeszwy stóp,
brak jąder w mosznie,
wargi sromowe większe nie pokrywające mniejszych,
pępek nisko osadzony,
przewaga mózgoczaszki nad twarzoczaszką,
kości czaszki miękkie, ruchome, mogą zachodzić na siebie,
skóra gładka, przejrzysta, bardziej przekrwiona, obfity meszek,
wymiar przednio - tylny klatki piersiowej jest mniejszy niż u dzieci donoszonych.
Stopień niedojrzałości noworodka urodzonego przedwcześnie zależy od zakresu niskiej masy ciała:
2500 - 2001,
2000 - 1501,
1500 - 1001 - bardzo niska,
1000 - 500 - skrajnie niska.
Hipotrofia wewnątrzmaciczna - wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania (wzrostu masy, a nie długości). Noworodek z cechami hypotrofii wewnątrzmacicznej:
wyraźnie wyniszczony,
skóra za luźna (brak tkanki tłuszczowej), wysuszona, pomarszczona,
nadmierna żywotność (bardzo pobudzony - krzyczy),
nadmierne napięcie mięśniowe.
Przyczyny hypotrofii i wcześniactwa są podobne z tym że hypotrofię częściej powodują czynniki matczyne.
Stany zagrażające życiu wcześniaka w pierwszych dniach, tygodniach życia:
Zespół zaburzeń oddychania (zespół błon szklistych, wylewy krwawe do płuc, wrodzone zapalenie płuc, odma opłucnowa, dysplazja oskrzelowo - płucna),
Zakażenie (posocznica, martwicze zapalenie jelit),
Zaburzenia krążenia, niedokrwistość, odwodnienie,
Krwawienia śródczaszkowe,
Zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia, hipokalcemia, niedotlenienie, hipotermia, hiperbilirubinemia, kwasica).
Późne powikłania wcześniactwa:
Zaburzenia neurologiczne (niedowłady, mózgowe porażenie dziecięce),
Dysplazja oskrzelowo - płucna,
Ślepota, niedowidzenie, wady refrakcji,
Głuchota, zaburzenia słuchu,
Zaburzenia rozwoju psychicznego i intelektualnego.
ZESPÓŁ ZABURZEŃ ODDYCHANIA
Jest to ciężka postać niewydolności oddechowej wkrótce po urodzeniu (w 3 - 6h). Główną przyczyną jest niedobór surfaktantu (zapadanie się pęcherzyków płucnych przy wydechu).
KRWAWIENIA ŚRÓDCZASZKOWE
Występują u 50% wcześniaków z masa ciała poniżej 1500g. Są następstwem niedotlenienia wewnątrzmacicznego lub poporodowego. Prowadzą do powikłań wczesnych i późnych.
MARTWICZE ZAPALENIE JELIT
Jest to niedokrwienie lub toksyczne uszkodzenie błony śluzowej jelit. Występuje u 80% wcześniaków w masą poniżej 1500g.
BEZDECHY
To zatrzymanie oddychania na więcej niż 20 sekund (zblednięcie powłok skórnych, wiotkość uogólniona, sinica, bradykardia). Przyczyny to krwawienia śródczaszkowe, hipoksja, posocznica, przetrwały przewód Botalla, zaburzenia elektrolitów.
DYSPLAZJA OSKRZELOWO - PŁUCNA
Jest to przewlekła choroba płuc charakteryzująca się następującymi cechami:
przyspieszony oddech,
duszność,
nadmiar wydzieliny w drogach oddechowych,
hiperkapnia (przewlekła),
częste nawroty zapaleń płuc z cechami obturacji.
Występuje u 15% wcześniaków sztucznie wentylowanych z powodu RDS. Chorobie tej sprzyjają niska masa urodzeniowa i uszkodzenia płuca.
RETINOPATIA WCZEŚNIAKÓW
Jej przyczyną są niedojrzałość siatkówki i wysokie stężenia tlenu. Występuje głównie u wcześniaków z masą poniżej 1500g.
ZABURZENIA STANU ODŻYWIENIA U DZIECI
Eutrofia - prawidłowe odżywienie.
Dystrofia - zaburzone odżywienie:
hipotrofia (niedożywienie),
hipertrofia (otyłość).
Badanie antropometryczne:
Ocena długości (wysokości) i masy ciała w odniesieniu do norm wiekowych.
Stosunek masy ciała do masy należnej dla danej długości (na siatkach).
Hipotrofia
I - 85 - 90% masy należnej,
II - 75 - 85% masy należnej,
III - <70% masy należnej - wyniszczenie (kacheksja).
Wskaźnik ramienno - głowowy = obwód ramienia (cm) / obwód głowy (cm).
Dotyczy dzieci do 4 roku życia: >0,31 - prawidłowy; <0,3 - hipotrofia.
Ocena stanu odżywienia:
tłuszcz ustrojowy (rezerwa energetyczna),
masa mięśniowa (rezerwa białek somatycznych),
białka surowicy krwi (albuminy, transferyny, prealbuminy, fibrynonektyna),
ocena immunologiczna (stężenie Igg, całkowita liczba limfocytów).
Niedobór masy ciała: mówimy o nim gdy:
masa ciała utrzymuje się stale poniżej 3 centyla dla danego wieku,
masa ciała jest niższa niż 80% masy należnej (idealna dla danego wieku),
nagły spadek masy ciała np. podczas długotrwałej choroby układu pokarmowego,
brak oczekiwanego postępu w przyroście masy ciała.
Przyczyny niedoboru masy:
Dostarczanie nieodpowiedniej ilości kalorii przez osoby opiekujące się dzieckiem jako wynik:
ubóstwa,
niezwykłych poglądów dietetycznych (frutanie, weganie),
choroby psychiczne rodziców.
Trudności przyjęcia odpowiedniej ilości kalorii:
wady anatomiczne np. refluks żołądkowo - przełykowy,
choroby OUN wiodące do złego stanu odżywienia (porażenie mózgowe),
niewydolność oddechowo - krążeniowa, która może prowadzić do np. zespołu złego wchłaniania,
utrudniony kontakt między rodzicami, a dzieckiem (autyzm).
Niemożność wykorzystania kalorii:
choroby przewodu pokarmowego (zespół złego wchłaniania),
choroby nerek (nerkowa kwasica cewkowa),
zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca),
choroby metaboliczne,
choroby infekcyjne (przewlekłe zapalenia, zespoły nabytego niedoboru odporności),
choroby rozrostowe,
choroby sreca, mukowiscydoza,
wewnątrzmaciczny niedobór liczby komórek - hypotrofia wewnątrzmaciczna.
Etiologia:
zamierzony spadek masy ciała,
dieta rokująca spadek masy ciała.
HIPERTROFIA
W Polsce w ciągu ostatnich 10 lat stwierdza się otyłość u 12 - 16% dzieci, z nich 40 - 80% będzie otyłe w wieku dorosłym.
Otyłość - stosunek masy ciała do wysokości jest większy niż 120% masy należnej dla wieku i płci.
110 - 120% masy należnej to nadwaga.
Otyłość może być uwarunkowana genetycznie - zbyt mała produkcja leptyny, która:
zmniejsza apetyt,
zwiększa wydatek energetyczny,
bierze udział w utlenianiu tłuszczów.
Podział kliniczny otyłości:
otyłość prosta - bez zaburzeń, ujawnia się w określonych warunkach środowiska bez przyczyn chorobowych,
otyłość genetyczne- choroba Pradera, Lablista - Williego, choroba Laurence - Moon - Barclet - Biedla,
otyłość związana z zaburzeniami hormonalnymi - np. zespół, choroba Cushinga, insulinomia,
otyłość związana z uszkodzeniem OUN - choroba Babińskiego, nacieki białaczkowe, uszkodzenia po urazie,
otyłość egzogenna - np. wskutek unieruchomienia.
Cechy antropometryczne badane przy określaniu otyłości:
masa i wysokość ciała,
wskaźniki wagowo - wzrostowe: wskaźnik Queteleta (m/wys), wskaźnik masy ciała BMI (m/wys2) - u dzieci nie w postaci przedziału tylko siatki,
fałdy skórno - tłuszczowe,
masa tłuszczowa (FM) i beztłuszczowa (BFM),
wskaźnik talia - biodro.
Badanie przedmiotowe dziecka otyłego:
postawa ciała, ewentualnie wady postawy (płaskostopie, koślawość kolan),
typ otyłości,
rozstępy skórne,
ocena gruczołu tarczowego,
ocena rozwoju cech płciowych,
pomiar ciśnienia tętniczego.
Ocena składu ciała:
Ocena tłuszczu - pomiar fałdów skórnych,
Ocena masy beztłuszczowej.
Ocena masy mięśniowej:
obwód ramienia,
powierzchnia mięśnia ramienia,
pomiar dynamometryczny siły dłoni,
wskaźnik kreatyninowo - wzrostowy.
W ciągu całego życia następuje centralizacja: tkanka tłuszczowa na początku życia rozłożona obwodowo później centralizuje się układając na brzuchu.
Powikłania otyłości:
problemy psychiczne,
niedomykalność zastawki pnia płucnego,
nieprawidłowości w układzie kostnym związane z typem androidalnym (typ „jabłko”),
choroby metaboliczne.
Leczenie otyłości:
dieta,
ćwiczenia fizyczne,
modyfikacja zachowania,
zabiegi chirurgiczne,
farmakoterapia (u dzieci zabroniona).
Techniki terapii behawioralnej:
Samokontrola - ocena zachowania związanego z jedzeniem,
Uświadomienie - wywieranie zwyczajów żywieniowych,
Kontrola bodźców - odróżnianie między głodem i apetytem,
Działania - odwracanie uwagi od jedzenia,
Nagrody - wzmacnianie nowego zachowania,
Techniki poznawcze.
ANOREXIA NERVOSA
Zaburzenie łaknienia typowe dla okresu młodzieńczego, występuje u dziewcząt (95% przypadków). Charakteryzuje się utratą 15% lub więcej masy ciała pierwotnej. Później pojawiają się zaburzenia hormonalne.
Objawy kliniczne:
niska samoocena,
nastroje depresyjne,
zachowania aspołeczne,
samookaleczenia.
Zaburzenia w układzie hormonalnym:
układ GH - IGF1 - IGFBP,
układ podwzgórze - przysadka - tarczyca,
układ podwzgórze - przysadka - nadnercza,
układ podwzgórze - przysadka - gonady.
Wykluczenie chorób układowych:
choroby zapalne jelita,
guzy przysadki,
nowotwory złośliwe,
depresje.
BULIMIA
Napady żarłoczności z towarzyszącym pozbawianiem się treści pokarmowej poprzez wymioty oraz nadużywanie środków przeczyszczających i moczopędnych.
Na bulimię cierpi głównie starsza młodzież. W populacji ogólnej - 5 - 19% (głównie kobiety).
Powikłania:
zapalenie przełyku,
wiotkość żołądka,
zaburzenia rytmu serca, zapalenie trzustki,
alkaloza metaboliczna.
31
Łódź 2004
6
5
4
Notatki Beaty Ambrozik
Studentki Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.
choroby dzieci
wykłady.
3
2
1
7
8
9
10
miesiące
węzły chłonne
śledziona
wątroba
szpik
pęcherzyk żółtkowy
OKRES
MEZOBLASTYCZNY
OKRES
WĄTROBOWO
ŚLEDZIONOWY
OKRES
SZPIKOWY
-
-
+
+
+
GONADOLIBERYNA
LH
FSH
TESTOSTERON
ESTRADIOL
PROGESTERON
GONADY
(receptor dla LH i FSH)
PRZYSADKA
(receptor dla GnRH)
PODWZGÓRZE
(jądro łukowate - generator pulsów GnRH)
www.beataambrozik.prv.pl
choroby dzieci
wykłady